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Roteiro III Prof. W.S. Romanha (PHD) 1 ENFERMAGEM APLIDCADA ÀS BASES MOLECULARES CÓDIGO – BIO 8034 CRÉDITOS – 03 Pâncreas: secreção de insulina e glucagon (Diabetes Melito) Roteiro III Prof. W.S. Romanha (PHD) 2 Pâncreas (produção de insulina e glucagon) Fotomicrografia de um corte do pâncreas que mostra uma ilhota de Langerhans cercada de células acinosas do pâncreas. As células da ilhota formam cordões separados por capilares sanguíneos, aqui vistos como espaços claros (HE médio aumento) Fotomicrografia de uma ilhota de Langerhans que mostra células alfa (A) e beta (B). (Triccrômico de Gomori). Ilhotas de Langerhans – São microórgãos endócrinos localizados no pâncreas, formados por células poligonais arredondadas dispostas em cordão em volta dos quais existe uma abundante rede de capilares com células endoteliais fenestradas. Distinguem-se quatro tipos de células: A, B, D, F. As células produtoras de glucagon são as células A. Ás células produtoras de insulina são as do tipo B. O Pâncreas é composto de dois tipos principais de estruturas: (1) os ácinos, que secretam sucos digestivos para o duodeno e (2) as ilhotas de Langerhans, que secretam insulina e glucagon diretamente para o sangue. Roteiro III Prof. W.S. Romanha (PHD) 3 Insulina, Glucagon e Diabetes Melito A insulina é uma proteína pequena. Antes de exercer sua função tem primeiro que ligar-se a uma grande proteína receptora situada na membrana celular. O receptor é ativado e provoca efeitos subseqüentes, fazendo com que a maquinaria metabólica intracelular produza os efeitos desejados. Segundos depois de a insulina ligar-se a seus receptores na membrana, as membranas de aproximadamente 80/5 das células do corpo tornam-se altamente permeáveis à glicose. Os efeitos da estimulação insulínica são os seguintes: 1. Segundos depois de a insulina ligar-se a seus receptores, a membrana da maioria das células do corpo (80%) torna-se altamente permeável à glicose (mas não a maioria dos neurônios) possibilitando a entrada de glicose nas células. Dentro das células, a glicose é imediatamente fosforilada, passando a ser substrato para todas as funções metabólicas habituais dos carboidratos. O transporte da glicose decorre da fusão de múltiplas vesículas intracelulares com a membrana celular, que transportam em sua própria membrana numerosas moléculas de proteínas transportadoras de glicose. Quando a insulina não mais está presente essas vesículas se separam da membrana em cerca de 3 a 5 minutos e retornam ao interior da célula para serem reutilizadas em outra ocasião. 2. Além de apresentar maior permeabilidade à glicose, a membrana celular também fica mais permeável a muitos aminoácidos, aos íons potássio, aos íons magnésio e aos íons fosfato. Roteiro III Prof. W.S. Romanha (PHD) 4 EFEITO DA INSULINA SOBRE O METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS Imediatamente após uma refeição rica em carboidratos, a glicose que é absorvida pelo sangue causa uma rápida secreção de insulina. Esta, por sua vez, promove a captação, o armazenamento e a rápida utilização da glicose por quase todos os tecidos corporais, mas especialmente pelos músculos, pelo tecido adiposo e pelo fígado. De todos os efeitos da insulina, um dois mais importantes é fazer com que a maior parte da glicose absorvida após uma refeição seja quase imediatamente armazenada no fígado, sob a forma de glicogênio. Mecanismo: 1. A insulina inativa a fosforilase hepática, enzima que faz o glicogênio hepático se decompor em glicose. 2. A insulina causa aumento da captação da glicose sanguínea pelas células hepáticas. Ela faz isso aumentando a atividade da glicoquinase, enzima que causa a fosforilação inicial da glicose depois que esta se difunde nas células hepáticas. Uma vez fosforilada, a glicose fica temporariamente retida no interior das células hepáticas, porque a glicose fosforilada não pode difundir-se de volta através da membrana celular. 3. A insulina também aumenta as atividades das enzimas que promovem a síntese do glicogênio. Roteiro III Prof. W.S. Romanha (PHD) 5 O Glucagon é um hormônio secretado pelas células alfa das ilhotas de Langerhans, e exerce várias funções opostas às da insulina. A mais importante delas é o seu efeito de aumentar a concentração sanguínea de glicose (hiperglicemia). O GLUCAGON E SUAS FUNÇÕES Os dois principais efeitos do glucagon sobre o metabolismo da glicose são: 1 - Decomposição do glicogênio hepático (glicogenólise); O glucagon provoca a Glicogenólise por uma complexa cascata de eventos que se segue: a. Ativa na membrana das células hepáticas a adenil ciclase, b. Que causa a formação de AMP cíclico, c. Que ativa a proteína reguladora de proteinoquinase, d. Que ativa a proteinoquinase, e. Que ativa a fosforilase b quinase, f. Que converte a fosforilase b em fosforilase a, g. Que promove a degradação do glicogênio em glicose-1-fosfato, h. Que é então desfosforilada, sendo a glicose liberada elas células hepáticas. 2 - Aumento da gliconeogênese. Mesmo depois de todo o glicogênio hepático ter-se esgotado por influência do glucagon, a infusão contínua desse hormônio provoca uma hiperglicemia persistente. Ela decorre de um efeito do glucagon aumentando a captação de aminoácidos pelos hepatócitos, seguido da conversão da maior parte desses aminoácidos em glicose, através da gliconeogênese. Roteiro III Prof. W.S. Romanha (PHD) 6 CONTROLE DA SECREÇÃO DE INSULINA E GLUCAGON Relação de feedback entre a concentração sanguínea de glicose e a secreção de insulina No nível normal de jejum da glicose sanguínea, de 80 a 90 mg/dl, a secreção de insulina é mínima – da ordem de 25ng/min/kg de peso corporal, um nível de atividade fisiológica apenas discreta. Quando a concentração sanguínea de glicose se leva a mais de 100 mg/dl de sangue, a secreção de insulina aumenta rapidamente, atingindo um pico cerca de 10 a 25 vezes superior ao nível basal para concentrações sanguíneas de glicose entre 400 e 600 mg/dl. Em contraste, a interrupção de insulina é quase tão rápida, ocorrendo alguns minutos depois da concentração sanguínea de glicose ter-se reduzido ao nível de jejum. O aumento da glicose sanguínea inibe a secreção do glucagon Alterações na concentração sanguínea da glicose têm, sobre a secreção do glucagon, efeito exatamente contrário ao que exercem sobre a secreção de insulina, ou seja, a redução da glicose sanguínea aumenta a secreção de glucagon. Especialmente quando a glicose sanguínea cai para 70 mg/dl de sangue, o pâncreas secreta grande quantidade de glucagon, que mobiliza rapidamente a glicose do fígado; assim, o glucagon ajuda a proteger contra a hipoglicemia. Roteiro III Prof. W.S. Romanha (PHD) 7 Roteiro III Prof. W.S. Romanha (PHD) 8 DIABETES MELITO Na maioria dos casos, o diabetes melito decorre da diminuição da secreção de insulina pelas células beta das ilhotas de Langerhans. Em muitos casos, parece haver uma tendência hereditária para a degeneração das células beta. Características patológicas: 1. Menor utilização da glicose pelas células corporais com conseqüente aumento da concentração sanguínea de glicose para 300 a 1200 mg/dl; 2. Aumento acentuado da mobilização de gordura das áreas de armazenamento da gordura, produzindo metabolismo lipídico anormal e também o depósito de lipídios nas paredes vasculares, levando à aterosclerose; 3. Depleção de proteínas nos tecidos corporais. Perda da glicose e água pela urina em diabéticos. É ocasionada pelo aumento da quantidade de glicose nos túbulos renais com o filtrado glomerular. Ocorre, geralmente, quando o nível sanguíneo da glicose se eleva acima de 180 mg/dl. A perda da glicose causa diurese (perda excessiva de água na urina) em virtude do efeito osmótico da glicose nos túbulos,impedindo a reabsorção tubular de água, gerando a desidratação e, colapso circulatório (nos casos graves). Acidose no diabetes. Devido a dependência quase que total da gordura para fins energéticos, ocorre elevação do ácido acetoacético acima do normal, provocando a acidose. A acidose provoca respiração rápida e profunda e pode levar ao coma. Isto se dá quando o pH dos líquidos corporais cai abaixo de 7,0. O coma é exacerbado pela desidratação. Quando o diabético chega a essa etapa, o desenlace geralmente é fatal, a não ser que receba tratamento imediato do tipo: 60 a 80 unidades de insulina várias vezes ao dia; reidratação (soro fisiológico) e bicarbonato de sódio (ou lactato de sódio) para corrigir a acidose.
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