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Pâncreas, insulina e glucagon

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Roteiro III Prof. W.S. Romanha (PHD) 1
ENFERMAGEM APLIDCADA ÀS BASES MOLECULARES
CÓDIGO – BIO 8034
CRÉDITOS – 03
Pâncreas: secreção de insulina e glucagon
(Diabetes Melito)
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Pâncreas (produção de insulina e glucagon)
Fotomicrografia de um 
corte do pâncreas que 
mostra uma ilhota de 
Langerhans cercada de 
células acinosas do 
pâncreas. As células da 
ilhota formam cordões 
separados por capilares 
sanguíneos, aqui vistos 
como espaços claros 
(HE médio aumento)
Fotomicrografia de uma ilhota de 
Langerhans que mostra células 
alfa (A) e beta (B). (Triccrômico
de Gomori).
Ilhotas de Langerhans – São microórgãos endócrinos localizados no pâncreas, formados por células poligonais 
arredondadas dispostas em cordão em volta dos quais existe uma abundante rede de capilares com células 
endoteliais fenestradas. Distinguem-se quatro tipos de células: A, B, D, F. As células produtoras de glucagon são as 
células A. Ás células produtoras de insulina são as do tipo B.
O Pâncreas é composto de dois tipos principais de estruturas: (1) os ácinos, que secretam sucos digestivos para o 
duodeno e (2) as ilhotas de Langerhans, que secretam insulina e glucagon diretamente para o sangue.
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Insulina, Glucagon e Diabetes Melito
A insulina é uma proteína pequena. Antes de exercer sua função tem primeiro que ligar-se a uma 
grande proteína receptora situada na membrana celular. O receptor é ativado e provoca efeitos 
subseqüentes, fazendo com que a maquinaria metabólica intracelular produza os efeitos 
desejados. Segundos depois de a insulina ligar-se a seus receptores na membrana, as 
membranas de aproximadamente 80/5 das células do corpo tornam-se altamente permeáveis à
glicose. Os efeitos da estimulação insulínica são os seguintes:
1. Segundos depois de a insulina ligar-se a 
seus receptores, a membrana da maioria 
das células do corpo (80%) torna-se 
altamente permeável à glicose (mas não a 
maioria dos neurônios) possibilitando a 
entrada de glicose nas células. Dentro das 
células, a glicose é imediatamente 
fosforilada, passando a ser substrato para 
todas as funções metabólicas habituais 
dos carboidratos. 
O transporte da glicose decorre da fusão 
de múltiplas vesículas intracelulares com a 
membrana celular, que transportam em 
sua própria membrana numerosas 
moléculas de proteínas transportadoras de 
glicose. Quando a insulina não mais está
presente essas vesículas se separam da 
membrana em cerca de 3 a 5 minutos e 
retornam ao interior da célula para serem 
reutilizadas em outra ocasião.
2. Além de apresentar maior permeabilidade à glicose, a 
membrana celular também fica mais permeável a muitos 
aminoácidos, aos íons potássio, aos íons magnésio e aos 
íons fosfato.
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EFEITO DA INSULINA SOBRE O METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS
Imediatamente após uma refeição rica em carboidratos, a glicose que é absorvida pelo 
sangue causa uma rápida secreção de insulina. Esta, por sua vez, promove a captação, 
o armazenamento e a rápida utilização da glicose por quase todos os tecidos corporais, 
mas especialmente pelos músculos, pelo tecido adiposo e pelo fígado.
De todos os efeitos da insulina, um dois mais importantes 
é fazer com que a maior parte da glicose absorvida 
após uma refeição seja quase imediatamente 
armazenada no fígado, sob a forma de glicogênio.
Mecanismo:
1. A insulina inativa a fosforilase hepática, enzima que 
faz o glicogênio hepático se decompor em glicose. 
2. A insulina causa aumento da captação da glicose
sanguínea pelas células hepáticas. Ela faz isso 
aumentando a atividade da glicoquinase, enzima que 
causa a fosforilação inicial da glicose depois que esta 
se difunde nas células hepáticas. Uma vez 
fosforilada, a glicose fica temporariamente retida no 
interior das células hepáticas, porque a glicose 
fosforilada não pode difundir-se de volta através da 
membrana celular.
3. A insulina também aumenta as atividades das 
enzimas que promovem a síntese do glicogênio.
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O Glucagon é um hormônio secretado pelas células alfa das ilhotas de Langerhans, e exerce várias 
funções opostas às da insulina. A mais importante delas é o seu efeito de aumentar a concentração 
sanguínea de glicose (hiperglicemia).
O GLUCAGON E SUAS FUNÇÕES
Os dois principais efeitos do glucagon sobre o metabolismo da glicose são:
1 - Decomposição do glicogênio hepático (glicogenólise);
O glucagon provoca a Glicogenólise por uma complexa cascata de eventos que se segue:
a. Ativa na membrana das células hepáticas a adenil ciclase,
b. Que causa a formação de AMP cíclico,
c. Que ativa a proteína reguladora de proteinoquinase,
d. Que ativa a proteinoquinase,
e. Que ativa a fosforilase b quinase,
f. Que converte a fosforilase b em fosforilase a,
g. Que promove a degradação do glicogênio em glicose-1-fosfato,
h. Que é então desfosforilada, sendo a glicose liberada elas células hepáticas. 
2 - Aumento da gliconeogênese. 
Mesmo depois de todo o glicogênio hepático ter-se esgotado por influência do glucagon, a infusão 
contínua desse hormônio provoca uma hiperglicemia persistente. Ela decorre de um efeito do 
glucagon aumentando a captação de aminoácidos pelos hepatócitos, seguido da conversão da 
maior parte desses aminoácidos em glicose, através da gliconeogênese.
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CONTROLE DA SECREÇÃO DE INSULINA E GLUCAGON
Relação de feedback entre a concentração sanguínea de glicose e a 
secreção de insulina
No nível normal de jejum da glicose sanguínea, de 80 a 90 mg/dl, a secreção de insulina é mínima – da 
ordem de 25ng/min/kg de peso corporal, um nível de atividade fisiológica apenas discreta. Quando a 
concentração sanguínea de glicose se leva a mais de 100 mg/dl de sangue, a secreção de insulina 
aumenta rapidamente, atingindo um pico cerca de 10 a 25 vezes superior ao nível basal para 
concentrações sanguíneas de glicose entre 400 e 600 mg/dl. Em contraste, a interrupção de insulina é
quase tão rápida, ocorrendo alguns minutos depois da concentração sanguínea de glicose ter-se 
reduzido ao nível de jejum.
O aumento da glicose sanguínea inibe a 
secreção do glucagon
Alterações na concentração sanguínea da 
glicose têm, sobre a secreção do glucagon, 
efeito exatamente contrário ao que exercem 
sobre a secreção de insulina, ou seja, a 
redução da glicose sanguínea aumenta a 
secreção de glucagon. 
Especialmente quando a glicose sanguínea cai 
para 70 mg/dl de sangue, o pâncreas secreta 
grande quantidade de glucagon, que mobiliza 
rapidamente a glicose do fígado; assim, o 
glucagon ajuda a proteger contra a 
hipoglicemia.
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DIABETES MELITO
Na maioria dos casos, o diabetes melito decorre da diminuição da secreção de insulina pelas células 
beta das ilhotas de Langerhans. Em muitos casos, parece haver uma tendência hereditária para a 
degeneração das células beta. 
Características patológicas:
1. Menor utilização da glicose pelas células corporais com conseqüente aumento da concentração 
sanguínea de glicose para 300 a 1200 mg/dl;
2. Aumento acentuado da mobilização de gordura das áreas de armazenamento da gordura, 
produzindo metabolismo lipídico anormal e também o depósito de lipídios nas paredes vasculares, 
levando à aterosclerose;
3. Depleção de proteínas nos tecidos corporais.
Perda da glicose e água pela urina em diabéticos. 
É ocasionada pelo aumento da quantidade de glicose nos túbulos renais com o filtrado glomerular. 
Ocorre, geralmente, quando o nível sanguíneo da glicose se eleva acima de 180 mg/dl. A perda da 
glicose causa diurese (perda excessiva de água na urina) em virtude do efeito osmótico da glicose 
nos túbulos,

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