Patologia geral 2 avd

Prévia do material em texto

Edema : Acumulo anormal de liquido no interstício ou em cavidades do corpo.
Edema consiste em um acúmulo anormal de líquido no compartimento extracelular intersticial ou nas cavidades corporais devido ao aumento da pressão hidrostática, diminuição da pressão coloidosmótica, aumento da permeabilidade vascular (inflamações) e diminuição da drenagem linfática. É constituído de uma solução aquosa de sais e proteínas do plasma e sua composição varia conforme a causa do edema. Quando o líquido se acumula no corpo inteiro diz-se que é um edema generalizado. Também conhecido como inchaço.
Anascara: Edema generalizado. Todo corpo edemaciado. 
Transudato: Liquido de edema, não contendo macromoléculas (pobre em proteínas plasmática). 
Ex: encontrado em distúrbios circulatório. 
Exsudato: Liquido de edema, contendo moléculas (rico em proteínas plasmática).
Ex: Encontrado mais frequentemente em processos inflamatório. 
Ascite: Acumulo de liquido na cavidade abdominal. 
 Hidro tórax: Acumulo de líquido na cavidade pleural. 
Hidro pericárdio: acúmulo anormal de liquido no saco pericárdio.
Filtragem: Pressão hidrostática que o sangue faz na parede arterial (expulsa os nutrientes para espaço intersticial).
*Absorção: Pressão oncótica: è feita pelas macromoléculas que atraem água, sugando os metabólicos e o líquido extravasado. Drenagem linfática também ajuda a recuperar esse líquido.
Fatores gerais que determinam o edema:
1- Aumento da pressão hidrostática do sangue
(insuficiência cardíaca congestiva) 
Pela congestão sanguínea, o acúmulo de sangue no vaso aumento PH que atrapalha a Pressão Oncótica e com isso o liquido fica acumulado no interstício.
2- Diminuição da pressão oncótica no sangue: Diminuição da concentração de proteína plasmática por: 
Reduzida formação (problema no fígado, pois vai atrapalhar a produção das proteínas.)
Falta de ingestão. 
Exagerada eliminação (doença renal) proteína plasmática acentuada. 
Baixa Pressão oncótica, desequilíbrio – Edema.
3- Aumento da pressão oncótica do interstício (septicemia)
Por conta da inflamação o poro fica mais dilatado a saída de número maior de proteínas plasmática aumenta a saída de liquido. Edema. As proteínas que restam no vaso são insuficientes para equilibrar a pressão.
Fatores locais que determinam o edema: 
1-Aumento do PH por diminuição da drenagem venosa (tumores, gravidez, flebotrombose). 
2- Aumento da permeabilidade capilar (processo inflamatório localizados, queimadura)
3-Obstrução linfática (traumatismo, tumores, filariose)
È mais a longo prazo. A questão sanguínea está equilibrada (PH e PO), porém, o vaso linfático está obstruído, com o tempo as macromoléculas se acumulam no interstício a PO no local, causando o desequilíbrio (baixa PH, aumento PO) – Edema.
1* O sangue congestiona, aumenta o PH, sai mais líquido do lado arterial e retorna menos sdo lado venoso, acumulando líquido no interstício – edema. 
2* Mesma coisa da sepcemia, porém é localizada. 
Anatomia patológica: 
Aumento volume, baixa consistência, superfície de corte brilhosa podendo deixar fluir líquido. 
1-Pulomão: MACRO: Crepitação diminuída e ao corte da saída a liquido arejado ( espumoso).
 MICRO: espaços alveolares completamente preenchidos por líquido.
2- Cérebro: MACRO: Circunvolução diminuída Risca de hérnia cerebral. MICRO: Aumento dos espaços de DIRSSE. 
Trombose: Trombose é a formação de um trombo no interior do coração ou de um vaso sanguíneo num indivíduo vivo. Tromboembolia seria o termo usado para descrever tanto a trombose quanto sua complicação que seria o embolismo. Já os coágulos sanguíneos ocorrem, num indivíduo vivo, fora do sistema cardiovascular ou, num indivíduo morto dentro dos vasos e no coração.
Às vezes pode ocorrer em uma veia situada na superfície do corpo, logo abaixo da pele. Nesse caso é chamada de tromboflebite superficial ou simplesmente tromboflebite ou flebite.
Trombose é a forma patológica de hemostasia havendo a solidificação do sangue dentro dos vasos. O desenvolvimento de um trombo pode impedir a normal circulação de o sangue fazer com que o fluxo não chegue a um órgão ou a uma parte do corpo, o que pode causar graves problemas de saúde. 
Trombo, é uma massa sólida formada pela coagulação do sangue. 
Trombo acontece quando não consegue desfazer a massa sólida. 
Constituição do trombo/ Tipos de trombo: 
1- Branco: Plaquetas + fibrinas – ocorrem nas artérias 
2- Vermelho: hemácias – vaso venoso. 
Linhas de ZAHN: Faixa contendo plaquetas e fibrina alternadas com áreas mais escuras contendo maior concentração de hemácias. 
Destino dos Trombos: 
1-Dissolução: Os trombos são removidos pela atividade fibrinolítica. 
2-Propagação e Obstrução: Os trombos acumulam mais plaquetas e fibrinas até causar a obstrução dos vasos.
3-Organização e endotelização: Os trombos induzem inflamação e fibrose (organização) se fixando ao endotélio.
4-Recanalização: Reestabelecem algum grau fluxo.
5-Colonização de germes.
6-Embolização: Os trombos se soltam ou se fragmentam, sendo transportados para qualquer vaso sanguíneo. 
ETIOPATOLOGIA/ o que provoca a doença. 
1-Alterações na parede vascular e cardíaca: arteriosclerose + vasculite e turbulência do fluxo sanguíneo. Arteriosclerose é um processo de endurecimento, perda de elasticidade e espessamento progressivo das paredes das artérias (endotélio).
2- Alterações na composição do sangue 
trombocitose: aumento do numero de plaquetas. 
Hipercoagulabilidade: aumento da taxa dos fatores de coagulação; 
Redução da atividade fibrinolítica – diabetes (devidos à deficiência de vitamina K) 
Aumento da viscosidade do sangue: viscosidade sanguínea é a mensuração direta da resistência do fluxo de sangue, isso afeta o organismo não somente quanto a dificuldade que o coração tem em trabalhar para circular o sangue, mas também pelo nível de estresse, atrito, agressão e infamação que o sangue causa ás artérias – ocorre em casos de queimadura. 
3- Alterações do fluxo sanguíneo: diminuição da velocidade da corrente sanguínea mais turbulência. 
Contribuição das células endotelial para o processo de formação do trombo
4-Propriedade antitrombótica: As células endoteliais intactas mantém o fluxo do sangue líquido inibido ativamente a adesão planetária, prevenindo a ativação dos fatores de coagulação e destruindo coágulos que podem se formar.
5- Propriedade Trombótica: As células endoteliais podem ser estimuladas pela lesão direta ou através de diversas citocinas que são produzidas durante a inflamação. Tal estimulação resulta na expressão de proteínas coagulantes que contribuem para a formação localizada do trombo. 
EMBOLIA: A embolia denomina a obstrução de um vaso pelo deslocamento de um trombo até o local da obstrução (denominando-se então tromboembolia), tecido adiposo (embolia gordurosa), ar (embolia gasosa) ou um corpo estranho (como embolias iatrogênicas por pontas de cateter). A obstrução do vaso pode levar a complicações mais evidentes a jusante, no caso de embolias em artérias ou a montante, no caso de acometimento de veias ou vasos linfáticos.
A causa mais comum e evitável de morte em pacientes hospitalizados é o tromboembolismo pulmonar. A maioria dos casos é provocada por êmbolos que surgem de trombose de veias profundas das pernas e o diagnóstico é difícil porque dão sintomas incaracterísticos e a maioria dos casos é de resolução espontânea. As consequências clínicas do embolismo pulmonar dependem da extensão do bloqueio vascular pulmonar e do tempo de evolução.
A embolia aérea geralmente resulta de entrada de ar acidental no sistema venoso durante uma injeção endovenosa ou transfusão. Bolhas de gás(nitrogênio) podem se formar também na corrente sanguínea durante o mergulho a grandes profundidades.
È o deslocamento de uma massa física (sólida, liquida ou gasosa) através da corrente sanguínea , eventualmente retendo-se em vasos de menorcalibre. 
Classificação: DIRETA: o embolo segue o sentido da corrente. 
CRUZADA:O êmbolo passa da circulação arterial para a venosa. 
RETROGADA: o embolo segue sentido contrário a corrente.
Infarto: O infarto ou enfarte é a consequência máxima da falta de oxigenação de um órgão ou parte dele.[1] Quando existe uma lesão arterial que diminua a irrigação de um órgão este órgão passa a sofrer de isquémia. Se o problema arterial não for resolvido rapidamente então dá-se o que se chama de "enfarte" - as células morrem. Assim, enfarte é sinónimo de necrose. Quando o enfarte não atinge todo um órgão, a zona de necrose está rodeada por uma zona de isquémia onde a diminuição do fluxo arterial põe as células em sofrimento, mas não é suficientemente grave para provocar necrose. O infarto do miocárdio ocorre quando parte desse músculo cardíaco deixa de receber sangue pelas artérias coronárias que os nutrem. Quando isso acontece, a parte do músculo que não é eliminada deixa de funcionar, o que pode levar a pessoa a morte.[carece de fontes]
Os órgãos mais acometidos por esta complicação são o miocárdio e cérebro (ver artigos detalhados: Enfarte cardíaco e AVC), no entanto qualquer órgão do corpo humano pode ser alvo deste problema. Por exemplo, numa oclusão intestinal por aderências, as aderências provocam uma torção de uma ansa intestinal, comprometendo a sua circulação, levando primeiro a isquémia e depois necrose com rotura da ansa e a peritonite concomitante. Outro exemplo seria o caso muito raro numa cirurgia da aorta abdominal, na qual uma complicação levaria a um infarto medular.
A aterosclerose com estenoses severas produz isquemia, como acontece nas artérias dos membros inferiores ou nas artérias mesentéricas. Esta última situação é responsável por muitos quadros de abdómen agudo na pessoa idosa. Já nos membros inferiores a necrose de uma extremidade só acontece quando várias artérias estão completamente obstruídas pois existem anastomoses que conseguem irrigar a distalidade. Por exemplo para que se dê a necrose do pé é necessário que as três artérias tibial anterior, tibial posterior e peroneal estejam ocluídas e que não tenha havido tempo para desenvolver uma rede colateral eficaz. Nestes casos é habitual utilizar também a palavra gangrena como sinónimo de necrose.
È a necrose/isquemia que se segue á anóxia ou hipóxia de um tecido ou órgão. 
Morfologia: a classificação do infarto é fundamentada na sua cor (refletindo no grau de hemorragia) e a presença ou ausência de infecção microbiana. Portanto, eles podem ser vermelhos (hemorragia) ou branco (anêmicos) e sépticos ou assépticos.
Infarto branco ou anêmico: oclusão arterial. Ocorrem em oclusões arteriais ou me órgãos sólidos como baço e rins, onde a solidez do tecido limita a quantidade de hemorragia. Que pode extravasar dos leitos capilares adjacentes para a área de necrose isquêmica.
Órgão sólido, oclusão arterial.
Infarto vermelho ou hemorrágico: oclusão venosa 
Ocorrem com oclusão venenosa (como a torção ovariana) em tecidos frouxos (como os pulmões) que permitem o acúmulo de sangue na região infartada, em tecidos com dupla circulação, como os pulmões e o intestino delgado, permitindo que haja fluxo de sangue proveniente de um suprimento paralelo para a área necrótica. 
Órgão frouxo, oclusão venosa, órgão com dupla circulação. 
Infarto séptico: ocorre quando há colonização de microrganismos na área de necrose. 
Infarto Asséptico: sem proliferação bacteriana. 
MACROSCOPIA
INFARTO RECENTE: Área vermelha enegrecida ou amarelada, de consistência amolecida. 
INFARTO TARDIO: Área brancacenta, de consistência firme, retraída. 
NO CEREBRO: ocorre a formação de cavidades. 
ORGÃO DE CIRCULAÇÃO TERMINAL: forma em cunha com base voltada para periferia do órgão e vértices para o vaso ocluído,
MICROSCOPIA
INFARTO RECENTE: necrose insqêmica ou de coagulação “fantasma celular” circundado por polimorfonuclear.
INFARTO TARDIO: Proliferação de fibroblastos, neoforação vascular, infiltrado inflamatório mononuclear. 
CEREBRO:Ç necrose de liquefação
Fatores que determinam a gravidade da lesão
1. Estado geral do sangue e do sistema cardiovascular
2.Padrão anatômico do suprimento sanguíneo
3.Ritmo do desenvolvimento da oclusão
4.Vulnerabilidade do tecido aá isquemia.
Sifilis
Sexualmente transmissível 
È uma doença venérea sistêmica, e com múltiplas apresentações clínicas e cada uma se assemelhando a uma doença diferente. 
Agente etiológico: Treponema pallidum (bactéria)
Transmissão, 
1. Contato direto de lesão úmidas da pele ou mucosa.
2. Inoculação de sangue contaminado 
3. Transmissão vertical (sífilis congênita)
Sifilis Adquirida; transmitida pelo contato interpessoal ou transfusão sanguínea. 
1) Primária- lesão carcateristica: cancro duro que segue no local da inoculação em média três semanas após a infecção. 
Complexo primário da sífilis: cancro + lifadenopatia unilateral (nódulo linf. Afetado.)
Cancro: lesão pápula única, eritematosa, que evolui para ulcera de bordos duros, indolor e elevado. Cura-se em cerca de 20 dias deixando uma pequena cicatriz . onde após a cicatrização do cancro, o número de espiroquetas aumenta até atingir a fase segundaria. 
MICROSCOPIA: endarterite obliterativa com denso infiltrado inflamatório linfoplasmocitário e alguns macrófagos. O epitélio adjacente sofre hiperplasia e acantose (hip. Camada espinhosa da epderme). Lesão rica em treponema. 
Localização: extragenhital mais comum é a boca (lábios, língua e palato em ordem decrescente.)
2)secundaria (êxsotima generalizado)
As lesões surgem cerca de 1 mês e meio após o desaparecimento do complexo primário.
Nas mucosas ocorrem placas mucosas e pápulas fissuradas. 
Fígado e rins podem ser comprometidos. 
Placas mucosas; áreas membranosas elevadas, indolores, brancacentadas, sobre base eritematosa erosada. A base pode não estar erosada, especialmente na lesão do palato. 
Pápulas fissuradas; comissuras labial com aspectos quelite
Condiloma plano; lesão pápula que placa acastanhada avermelhada.
Exantemas: as lesões são generalizadas e acometem frequentemente regiões palmares plantares, troncos, membros e face. 
Anexos da pele; ocorre queda de pelos, no couro cabeludo, em áreas circuncristas/ alopecias ou nas sobrancelhas. 
Características:
Síndrome semelhante a gripe, com linfadenopatia generalizada.
Estágio mais infeccioso da doença.
Altamente contagiosa
Manifestações desapareciam espontaneamente em semanas ou meses.
MICROSCOPIA: Além da endarterite observada inicialmente, o derma apresenta acentuado infiltrado inflamatório crônico contendo plasmócitos. 
3)Terciária 
Cerca de 1/3 dos pacientes sem tratamento desenvolvem lesões terceiras. Geralmente de 10 a 20 anos após a infecção primária. 
5 a 10% desenvolvem característica denominada GOMA – lesão granulomatosa destrutivas que envolvem pele, osso e outros órgão. 
80 a 85% desenvolvem AORTITE, aneurimas acompanhados de cicatrização infamatória. As alterações iniciais consistem em lesão dos vasos vasorum(são pequenas artérias que penetram na parede arterial) com proliferação e hipertrofia de suas células endoteliais (endarterite obliterativa) o que provoca isquemia das camadas elástica e muscular da média com fibrose. A lesão da parede da aorta pode levar ao aneurisma sifilico. 
Aortite Sifilica 
A válvula aórtica pode ser lesada pelo processo produzindo insuficiência aórtica.
As lesões fibróticas e inflamatória da aorta e da comissura valvular, podem comprometer o oóstio coronário causando uma estenose que pode levar ao infarto do miocárdio que é a principal causa de morte dos pacientes com sífilis terciárias.
Neurosifilis (5ª10%)
O treponema, encontrado em grande numero do cérebro, destrói os neurônios, provocando atrofia dos giros e espessamento das meninges. 
O paciente vai apresentar distúrbios de memória chegando a demência. 
1)Meningovascular: ocorre espessamento da aracnoide e da pia matercom infiltração inflamatória linfoplasmocitária concentrada principalmente em torno dos vasos.
2)Tabes Dorsal: Degeneração das raízes posteriores da medula espinhal. As raízes posteriores mostram se totalmente desmineralizadas com proliferação fibrótica intensa, ao redor. 
CONGÊNITA – transmitida durante a gravidez – por via transplacentária.
40% dos nascimento de mães sifilíticas são nascidos mortos.
40% a 70% dos sobreviventes estão infectados. 
12% deste irão morrer nos primeiros anos de vida.
Lactantes – exantema, osteocondrite, periostite, fibrose hepática e pulmonar.
Criança:ceratite intersticial, dentes de huthinson e molares em amora-além de surdez do 8º nervo.
A presença de gomas no fígado, que se curam por fibrose podem determinar extensas áreas de retração dando ao órgão aspecto multilobulado também chamado de Heparlobatum. 
ARTERIOSCLEROSE 
Arteriosclerose é um processo de endurecimento, perda de elasticidade e espessamento progressivo das paredes das artérias (endotélio), induzido pela hipertensão arterial e que acompanha o processo natural de envelhecimento. Este processo é o responsável pelo aumento progressivo da pressão arterial sistólica sem aumento da pressão arteria diastólica.
Termo genérico para as doenças que determinam a rigidez nas paredes das artérias. 
Classificação: 3 padrões de doença vascular 
Aterosclerose – grande calibre 
Esclerose da média – médio calibre 
Arteriosclerose – pequeno calibre 
ATEROSCLEROSE – grande calibre 
Depósito de lipídios na camada intimas das artérias de grande calibre, sob a forma de placas fibrogordurosa (ateromas; gordura). 
Incidência: 
De 30 anos 
Sexo masculino 
Cor branca 
Ateromas: placas fibrogordurosas com centro grumoso rico em lipídeos.
Grande contribuição na taxa de mortalidade (que ultrapassa qualquer doença.)
Os principais lipídeos nos ateromas consistem em colesterol e ésteres de colesterol derivados do plasma. 
Fatores de risco; 
Não modificáveis: idade avançada, sexo/masculino, histórico familiar. 
Potencialmente controláveis : hiperlipidemia, hipertensão, tabagismo, diabetes. 
Menores ou incertos: obesidade, inatividade física, estresse, ingestão elevada de carboidratos, álcool. 
Anatomia patológica – MACROSCOPIA 
Óstio coronariano: local de formação. 
1-Fase inicial: Estrias Gordurosas.
2-Placa de Ateroma: Placa elevada no interior da intima, de coloração branca ou branco-amarelada que se projeta na luz da artéria. 
Seu tamanho varia de 0,3 a 1,5 cm de diâmetro que podem coalescer e formar placas maiores. 
Placa de ateroma: ao corte a superfície é firme e branca (cápsula fibrosa), enquanto as porções profundamente são moles e branco-amareladas. O centro das placas maiores pode conter um resíduo grumoso (ateroma-mingau). 
3- lesão avançada com calcificação e ulceração 
MICROSCOPIA 
Estrias gordurosas 
Cápsula fibrosa + centro grumoso e presença de cristas de colesterol 
Capsula fibrosa, centro grumoso, células inflamação, neoformação vascular e área de calcificação. 
Principais complicações 
1. Trombose 
2. Aneurisma; a placa de ateroma causa destruição das camadas elástica interna e externa muscular da artéria, ocorrendo substituição por fibrose, com enfraquecimento da pare3de. Devido á pressão positiva arterial, existe a possibilidade da formação do aneurisma. 
3. Infarto, embolia. 
Esclerose da média – esclerose calcificante da média, esclerose de monckeberg. Depósito de cálcio.
Caracterizada por depósitos de cálcio na camada média das artérias de médio calibre em indivíduos com mais de 50 anos. 
As calcificações podem sofrer ossificação e normalmente assumem a forma de placas irregulares ou anéis transversos, criando uma modularidade á palpação e são facilmente a vistos ao Rx.
ARTERIOLOESCLEROSE: Espessamento ou destruição da parede das artérias de pequeno calibre. 
Possui duas variantes anatômica: Arteriolosesclerose Hialina e Hiperplástica.
Arteriosclerose Hialina: Associada a hipertensão benigna (sistólica abaixo de 200). Comum na diabetes. Espessamento hialino (depósito de substância hialina), róseo d homogêneo das paredes das arteríolas, com perda de detalhe estrutural subjacente e estreitamento da luz. 
Arteríoloesclerose hiperplástica: associada a hipertensão maligna (sistólica acima de 200). Espessamento laminado, concêntrico, tipo casca de cebola, das paredes arteríolas, com estreitamento da luz. MICRO
Com frequência, no paciente com hipertensão maligna, as alterações hiperplástica são acompanhadas de depósito de substância fribrinóide e necrose aguda das paredes do vaso, descrita como Arteriolonecrose ou Arteriolite necrosante. 
Tuberculose
 
 Doença bacteriana infecciosa. Afeta principalmente os pulmões e pode ser grave.
Lesão primária: Tuberculose pulmonar
Lesões secundárias: Tuberculose cutânea; Tuberculose renal; Tuberculose óssea
A tuberculose pulmonar é a forma mais frequente e generalizada da doença. Porém, o bacilo da tuberculose pode afetar também outras áreas do nosso organismo, como, por exemplo, laringe, os ossos e as articulações, a pele (lúpus vulgar), os gânglios linfáticos (escrófulo), os intestinos, os rins e o sistema nervoso. A tuberculose miliar consiste num alastramento da infecção a diversas partes do organismo, por via sanguínea. Este tipo de tuberculose pode atingir as meninges (membranas que revestem a medula espinhal e o encéfalo), causando infecções graves denominadas de "meningite tuberculosa".
M. tuberculosis requer oxigênio para crescer.
Doença infecciosa crônica causada por uma microbactéria. 
Agente: Mycobacterium tuberculosis (ovis ou bovis também causam tuberculose) 
Complexo primário da tuberculose 
Geralmente o bacilo penetra em nosso organismo por via inalatória, alcançando os pulmões. Neste primeiro contato, o bacilo geralmente se localiza no ápice superior do pulmão. A primeira resposta inflamatória é inespecífica e ineficiente, com o passar dos dias macrófagos derivado dos monócitos do sangue se acumulam no foco inflamatório. Com o passar do tempo a lesão vai se tornando menos celular, envolta por fibrose densa, ocorrendo até mesmo a calcificação da lesão (que pode ser vista radiologicamente).
Bacilo pode permanecer viável no interior destas lesões por muitos anos. Esta lesão é chamada de nódulo de Ghon ou nódulo primário. 
Evolução clinica 90% dos casos evoluem para a cura, somente nos casos de baixa defesa imunológica do individuo e alta agressividade do bacilo haverá progressão para tuberculose secundária. Cura + retração pleural + calcificação. 
REINFECÇÃO OU TUBERCULOSE SECUNDÁRIA (DOENÇA PROPRIMENTE DITA) ocorre em indivíduos com baixa resistência imunológica que entram em contato com bacilo agressivo oi em pessoas que já tiveram contato prévio com o bacilo. 
Origem: reativação endógena (queda da imunidade) ou reinfecção (novo contágio). 
Formas evolutivas: tuberculose nodular, tuberculose miliar ou cavitária. 
Tuberculose nodular: presença de nódulos calcificados que podem se expandir e romper a arvores bronquite. 
Tuberculose cavitária: cavidade irregular formada pela união de vários nódulos. 
Tuberculose miliar: Ocorre devido disseminação linfohematogênica (através dos vasos), geralmente é mais comprometedor pois haverá fibrose em uma maior área do órgão (nos pulmões causa perda de funcionalidade dos alvéolos e pode levar a insuficiência respiratória.)
Microscopia (mesma para os 3 tipos): células gigantes de langhans, células epitelioides, infiltrados inflamatório mononuclear e necrose caseosa central. 
Formas de disseminação: 
1.Tuberculose nodula: disseminação broncogênica.
2.Tuberculose cavitária: Disseminação broncogênica. 
Tuberculose miliar: disseminação linfohematogênica. 
Amiloidose 
Amiloidose é o acúmulo proteico anormal em diversos órgãos e tecidos celulares. Pode ser de origem genética (primária) ou consequência de doenças inflamatórias (secundária). Frequentementeafeta o coração, rins, fígado, baço, sistema nervoso e do trato gastrointestinal prejudicando sua função.
MICROSCOPIA: Depósito de material amiloide no interstício celular. 
MACROSCOPIA: Órgão com aumento de volume, consiste aumentada e apresenta cor mais pálida. 
Micoses
Micose é o nome genérico dado a várias infecções causadas por fungos.
Em condições favoráveis (como ambientes com muita umidade e calor excessivo), os fungos se reproduzem e podem dar origem a um processo infeccioso que, dependendo do fungo ou da região afetada, pode ser superficial ou profundo.
Principais: 
1.Paracoccidioidomicose (blastomicose sul-americana)
2.Criptococose (torulose)
3.Moniliase ou candidíase 
4.Asperlogiose
5.Histoplasmose
6.Esporotricose
Paracoccidiomicose: acomete, principalmente, agricultores que mantém contato direto com a natureza, especialmente o solo.
Agente etiológico: Paraccidióide brasiliensis
Vias de contaminação: 
1.Vias aéreas (exposição a esporos) – infecção pulmonar
2.Mucosa orla (hábito de mascar vegetal)
3.Mucosas anal (banheiro ao ar livre)
Importante: mulheres são menos suscetíveis devido a proteção hormonal (beta estradiol inibe a proliferação de levedura)
MICROSCOPIA: Granulomas com células gigantes de langhans, células epitelioides infiltrado inflamatório mononuclear e presença de paraccidiódes brasiliensis. Desenvolvimento com aspectos de cabeça de Mickey ou roda de leme. 
Criptococose: A criptococose ér uma micose sistêmica causada por fungos leveduriformes do gênero cryptococcus que acometem humanos e animais, causando principalmente, alterações no trato respiratório e sistema nervoso central.
Agente etiológico: Cyptococcus neoformans.
Forma de contaminação: A espécie C.neoformans é cosmopolita, sendo encontrada no ambiente, em solo e vegetais contendo excretas de aves. O ambiente é considerado a fonte de infecção para animais e humanos, os quais adquirem a doença através da inalação de leveduras podendo acomete tanto indivíduos imunocompetentes como imunodeprimidos. Solos ricos em excretas secas de aves, principalmente, de pombos, são considerados principais locais de propagação fúngica devido ao alto teor de ureia e creatinina encontrada nestas excretas, que servem como substrato para o desenvolvimento e multiplicação da leveduras.
Candidíase: esse fungo habita em nosso organismo, alimentando-se através do mesmo, em condições de saúde normais sem que nos cause qualquer tipo de sintoma ou patologia, isto porque o nosso sistema imunitário, quando a funciona normalmente, impede que este tipo de fungo cause danos ao nosso organismo. A candidíase é uma condição patológica que consiste no aumento da quantidade do fungo cândida albicans no organismo humano (frente a queda do sistema imunológico).
A cândida albicans existe naturalmente nalguns locais do no organismo nomeadamente: superfície da pele, mucosa bucal, mucosa vaginal e mucosa intestinal. A nível bucal a candidíase manifesta se através de placas brancas semelhantes a leite coalhado, que surgem na língua, no céu da boca ou na parte interna das bochechas também conhecida como sapinho. Agente etiológico: cândida Albicans. 
Fatores predisponentes:
Fisiologia – prematuro, idoso, gravidez
Sistêmico: AIDS, uso de antibiótico, imunossupressores, doença endócrinas, câncer
Locais: prótese, dimensões vertical, antissépticos bucais, xerostomia. 
Formas clínicas: 
Pseudomembranosa: forma de infecção mais comum. Placas brancacenta coma aspecto de leite coalhado- facilmente removida por raspagem, sintomatologia leve ou inexistente, sensação de queimação. 
Eritematosa – áreas avermelhada com sensação de queimação.
Candidíase atrófica aguda – uso de antibiótico.
Depapilação lingual: glossite rômbica mediana 
Estomatite por prótese- candidíase atrófica crônica 
Queilite angular- 60% candidíase + staphylococcys aureus.