Laboratório patologia N1 - SOI III

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Laboratório patologia 
Semana 2 
 
 
 
1- Veia cava superior 
2- Artéria pulmonar direita 
3- Veias pulmonares direitas 
4- Valva pulmonar 
5- Átrio direito 
6- Valva tricúspide 
7- Veia cava inferior 
8- Septo interventricular 
9- Arco aórtico 
10- Artéria pulmonar esquerda 
11- Veias pulmonares direitas 
12- Átrio esquerdo 
13- Valva mitral 
14- Musculo papilar 
15- Endocárdio 
16- Miocárdio 
17- Epicardio 
 
 
 
a- Sexo masculino, tabagismo, sobrepeso, 
cafeína, má alimentação, álcool, sedentarismo 
e histórico familiar. 
b- Aumento da excreção de renina, aumento da 
excreção de angiotensinogênio, aumento de 
angiotensina 1 e 2, causam aumento excreção 
de ADH e aldosterona também e tudo isso 
causa aumento de PA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cardiopatia hipertensiva: 
É uma consequência a demanda elevada do coração 
causada pela hipertensão e pode ser esquerda ou 
direita: 
Cardiopatia hipertensiva esquerda (sistêmica): ocorre 
em resposta a hipertensão que induz a hipertrofia do 
ventrículo esquerdo resultando no espessamento da 
parede do ventrículo e aumento de massa, os miocitos 
aumentam de tamanho, ocorre um hipertrofia 
concêntrica, aumento das mitocôndrias, ribossomos e 
núcleo e fibrose intersticial. 
Cardiopatia hipertensiva direita (pulmonar): ocorre em 
resposta a um aumento de carga do ventrículo direito 
como consequência do parênquima ou dos vasos 
pulmonares que leva há um aumento da parede do 
ventrículo direito e dilatação da cavidade também, o 
coração apresenta formato globoso e as alterações 
são parecidas com a do lado esquerdo porem o 
aumento e excêntrico, ou seja, a parede aumenta o 
tamanho 
 
Comprometimento dos vasos sanguíneos: Níveis 
elevados de tensão arterial por tempo prolongado são 
agentes agressores aos vasos sanguíneos e as lesões 
se apresentam de formas diferentes conforme a 
constituição e o calibre dos vasos. Nas artérias de 
grande e médio calibres, a hipertensão arterial (HA) 
favorece a formação de aterosclerose e nas pequenas 
artérias e arteríolas, favorece o aparecimento de 
arterioloesclerose hialina ou hiperplásica. 
Arteriosclerose hialina: as arteríolas mostram 
espessamento hialino homogêneo e róseo na porção 
subendotelial da íntima do vaso, com consequente 
estreitamento da luz. Essas alterações refletem o 
extravasamento de proteínas plasmáticas através das 
células endoteliais lesadas pela HA e aumento da 
síntese da matriz extracelular pelas células 
musculares lisas em resposta ao estresse 
hemodinâmico crônico da HA benigna. Embora os 
vasos sanguíneos de pacientes idosos também 
frequentemente mostrem arteriosclerose hialina, esta 
é mais intensa nos pacientes com hipertensão. 
Arteriosclerose hiperplásica: ocorre na hipertensão 
grave, quando há o espessamento laminar e 
concêntrico (lesões em casca de cebola) das paredes 
do vaso e estreitamento da luz. As laminações 
características destas lesões consistem em células 
musculares lisas com membranas basais espessadas, 
acompanhadas por depósitos fibroides e necrose da 
parede dos vasos. Aterosclerose: acomete mais 
frequentemente artérias de grande e médio calibre. 
É uma lesão basicamente da íntima, composta de uma 
capa fibrosa e um núcleo ateromatoso, os 
constituintes da placa incluem células musculares 
lisas, matriz extracelular, células inflamatórias, lipídeos 
e restos necróticos. Placas estáveis estão relacionadas 
com sintomas de isquemia crônica pelo estreitamento 
da luz vascular, enquanto que as placas instáveis 
podem causar complicações isquêmicas fatais 
relacionadas com a ruptura aguda da placa, trombose 
ou embolização 
 
 
1- Camada adventícia 
2- Túnica media 
3- Túnica intima 
4- Endotélio 
5- Membrana basal 
 
 Artéria elástica: são encontradas na aorta e 
em seus ramos principais e tem maior 
quantidade de fibras elásticas na túnica 
média, absorvem o impacto do fluxo 
sanguíneo. 
 Artéria muscular: são os vasos distribuidores 
do corpo e são caracterizadas por uma 
espessa camada muscular (túnica media), 
podem chegar até 40 camadas musculares 
 Artéria de pequeno calibre: também são 
artérias musculares, porém podem chegar até 
8 camadas musculares. 
 Arteríolas: são os ramos finais do sistema 
arterial e tem de 1 a 2 camadas musculares 
com túnica adventícia pouco desenvolvida. 
 Vênulas: se conectam com os capilares e são 
as veias que contém uma, duas ou nenhuma 
camada muscular 
 Veias de pequeno, médio e grande calibre: 
variam as camadas musculares (quantas?) 
 Capilares fenestrados caracteriza-se pôr 
apresentar orifícios ou fenestras na parede 
das células endoteliais, encontrados no rim, 
intestino e glândulas endócrinas 
 Capilares contínuos: é caracterizado pela 
ausência de fenestras em sua parede. As 
células endoteliais são unidas por junções de 
oclusão e aderência, encontrado no sistema 
nervoso principalmente 
 Capilares descontínuos: Suas células 
endoteliais formam uma camada descontínua 
e são separadas umas das outras por espaços 
amplos que comunicam o capilar com o tecido 
subjacente. São encontrados principalmente 
no fígado, e em órgãos hematopoiéticos, como 
a medula óssea e o baço. Estas 
particularidades estruturais sugerem a 
existência nos capilares sinusóides, de 
condições que tornam mais fácil e mais 
intenso o intercâmbio de substâncias entre o 
sangue e os tecidos. 
 
Aterosclerose: 
 
Arteriosclerose hiperplásica: 
 
Arteriosclerose hialina: 
 
 
 
Semana 3 
 
 
a- 
Insuficiência cardíaca esquerda: 
• Causada por cardiopatia isquêmica, HAS, 
valvopatias mitral ou aórtica ou 
miocardiopatias. 
• Alterações clinicas relacionadas com a 
congestão passiva como edema pulmonar, 
estase sanguínea nas câmeras esquerdas, 
perfusão inadequada dos tecidos. 
• Alterações microscópicas: hipertrofia de 
miócitos e fibrose intersticial 
• Macroscopicamente VE hipertrófico e dilatado 
que pode causar dilatação do átrio esquerdo. 
Nos pulmões a congestão leva ao edema que 
alarga os septos alveolares e tem acumulo de 
liquido nos espaços alveolares, hemácias 
extravasam para os alvéolos o que gera 
acumulo de hemossiderina. O derrame pleural 
também pode acontecer por conta da pressão 
elevada dos capilares que leva ao acumulo de 
liquido. 
Insuficiência cardíaca direita: 
• Mais comumente causada por IC esquerda 
uma vez que o aumento de pressão na 
circulação pulmonar leva a um aumento da 
carga do lado direito. 
• Causa por doença pulmonar 
• Causa congestão dos vasos hepáticos e portais 
que leva a alterações patológicas no fígado, 
baço e trato GI. 
• No fígado macroscopicamente podemos ver o 
fígado em noz moscado com região central 
castanho avermelhada e região portal de 
coloração normal. E histologicamente 
podemos ver dilatação das veias 
centrolobulares, desaparecimento dos 
hepatócitos na região centrolobular e 
hepatócitos normais na periferia. 
• No corpo temos edema periférico. 
 
b- 
Direita: 
• Edema e ascite posturais 
• Congestão dos tecidos periféricos 
• Anorexia e desconforto do GI 
• Perda de peso 
• Congestão do trato GI 
• Congestão hepática 
• Sinais 
• Relacionados ao comprometimento da função 
hepática 
• Os efeitos da ação da gravidade fogem com 
que o edema seja mais pronunciado nos 
partes inferiores do corpo, principalmente 
quando a pessoa está na posição ortostática 
• Aspectos macroscópicos caraterísticos da 
congestão hepática 
• Na região centro lobular há dilatação das 
veias, acumulo de hemácias e ausência de 
hepatócitos 
Esquerda: 
• Espessamento dos septos alveolares 
• Congestão pulmonar 
• Comprometimento da troca gasosa 
• Edema pulmonar 
• Intolerância a atividades e sinais de 
diminuição da perfusão tecidual 
• Cianose e sinais de hipoxia 
• Diminuição da DC 
• Dispneia e ortopneia 
• Na região periférica dos lóbulos há 
hepatócitos normais 
• Derrames pleurais surgem da pressão elevada 
dos capilares da pleura 
• Acumulo de hemossiderina no interior dos 
macrófagosalveolares 
 
 
 
 
 
 
 
 
Trypanosoma cruzi é um protozoário parasita 
intracelular que causa a doença de Chagas. São 
transmitidos entre animais e humanos através dos 
triatomíneos (barbeiro), que se alimentam de sangue 
e eliminam o parasito nas fezes e urina. Os parasitos 
infectantes penetram no hospedeiro através da lesão 
causada pelo hematofagismo. Outra forma de 
transmissão é através da ingestão de alimentos 
contaminados com as fezes dos triatomíneos. 
A doença de Chagas afeta primariamente o coração 
e, nas áreas endêmicas, é uma das principais causas 
de morte repentina devido à arritmia cardíaca. Após a 
infecção, a maioria dos indivíduos apresenta fase 
aguda leve, na qual o dano cardíaco resulta da invasão 
direta das células miocárdicas pelo parasito e da 
subsequente inflamação. Raramente, a doença de 
Chagas aguda se apresenta com febre, dilatação e 
insuficiência cardíacas progressivas. 
Na fase crônica sintomática, a qual ocorre em 20% 
das pessoas após 5 a 15 anos da infecção inicial, a 
forma cardíaca é a principal apresentação clínica, na 
qual há o desenvolvimento de cardiomiopatia dilatada 
associada com miocardite, fibrose e disfunção 
cardíaca. Aproximadamente 10% dos pacientes 
desenvolvem a forma gastrointestinal que pode 
resultar em megaesôfago e megacólon. O dano às 
células miocárdicas e às vias de condução causa 
alterações do ritmo cardíaco, fenômenos 
tromboembólicos e a insuficiência cardíaca, que 
ocorrem devido à diminuição da massa muscular 
cardíaca que é destruída e substituída por área de 
fibrose; ao comprometimento do SNA simpático e 
parassimpático e do sistema de condução cardíaco; e 
ao próprio exsudato inflamatório. 
 
 
 
 
Semana 4 
 
 
1- Aterosclerose: 
Doença potencialmente fatal onde os depósitos de 
gordura se depositam na parede das artérias e 
causam oclusão parcial ou total do vaso. 
Sua causa é desconhecida mas sabe-se que se inicia 
com a lesão do endotélio e o colesterol se acumula 
na área danificada causando uma reação química na 
qual o colesterol se oxida e gera uma reação 
inflamatória. Em resposta os monócitos do sangue são 
levados até a lesão e transformados em macrófagos 
que irão fagocitar as moléculas de colesterol e como 
resultado os macrófagos se transformam em células 
espumosas. 
Conforme a placa se espessa a parede arterial fica 
mais grossa e endurece o que leva a multiplicação de 
células musculares lisas da parede endotelial, a 
maioria das células se move em direção a superfície 
da placa o que gera uma capa fibrosa firme. Com o 
tempo a capa de fibrose pode se romper e liberar a 
placa na corrente sanguínea, gerando assim um 
coagulo 
2- 
1- Lesão endotelial crônica que pode ser causada 
por hiperlipidemia, HA, tabagismo, fatores 
hemodinâmicos, toxinas, vírus. 
2- Disfunção endotelial aumento de 
permeabilidade adesão de macrófagos 
imigração 
3- Ativação dos macrófagos e recrutamento de 
células musculares lisas 
4- Macrófagos e células musculares lisas 
englobam os lipídeos 
5- Proliferação de células musculares lisas, 
matriz extracelular e colágeno, acumulo de 
lipídeos extracelulares. 
3- 
 
Avaliação da gravidade da aterosclerose na aorta. 
(A) Ausência de aterosclerose. 
(B) Grau 1, placas não confluentes sem ulcerações e 
saliências. 
(C) Grau 2, áreas confluentes e/ou área de ulceração 
com mínima protrusão. 
(D) Grau 3, placas confluentes com ulcerações ou 
saliências multifocais. 
 
• O coração depende do fluxo sanguíneo 
continuo que é suprido através das artérias 
coronárias. Quando esse fluxo é interrompido 
temos a DAC. 
• A doença arterial coronariana é caracterizada 
pela presença de placas ateroscleróticas que 
causam estreitamento ou oclusão total do 
lumem das coronárias, ocorre um 
comprometimento do fluxo coronariano. 
• Quando o fluxo é interrompido pode causar 
isquemia do miocárdio, angina, infarto, ataque 
cardíaco, arritmias, defeitos na condução 
elétrica, insuficiência cardíaca e até mesmo 
morte súbita. 
• Os principais fatores de risco para DAC são 
aqueles associados a aterosclerose 
Doença arterial coronariana crônica: 
• Angina estável 
Doença arterial coronariana aguda: 
• Síndromes coronarianas agudas (infarto com 
supra e sem supra e angina instável) 
Fisiopatologia da angina instável e do infarto sem 
supra de ST: 
 Diferenciados através dos marcadores séricos 
de necrose 
 A diferença entre a angina instável e o infarto 
agudo sem supra é somente o nível de 
necrose e se houve ou não, para isso tem que 
fazer os marcadores. 
 Infarto sem supra de ST é o infarto 
subendocárdico é aquele que é mais comum 
já que a região subendocárdica é a última 
região a ser irrigada e por isso qualquer 
diminuição de fluxo sanguíneo pode causar 
infarto. Ocorre quando há ruptura de uma 
placa e formação do trombo, de modo geral o 
dano é circunferencial 
Ou seja: 
Oclusão parcial = infarto subendocárdico = sem supra 
de ST 
Infarto agudo com supra de ST: 
• O infarto transmural é causado pela oclusão 
total do vaso, e pela combinação de 
aterosclerose coronariana + alteração da placa 
+ trombose e acomete toda a espessura da 
região que é irrigada por aquela artéria. 
Ou seja: 
Oclusão total = infarto transmural = com supra de ST 
 
A- 
 
Progressão da necrose do miocárdio após oclusão 
arterial coronariana. A necrose começa em uma 
pequena zona do miocárdio abaixo da superfície 
endocárdica no centro da zona isquêmica. A área que 
depende do vaso ocluído para perfusão é o miocárdio 
“em risco” (sombreada). Observe que uma zona muito 
estreita do miocárdio, imediatamente abaixo do 
endocárdio, é poupada da necrose, pois pode ser 
oxigenada por difusão a partir do ventrículo. 
 
Infarto agudo do miocárdio. Um corte transversal do 
coração de uma pessoa que faleceu poucos dias após 
o início de dor torácica grave mostra um infarto 
transmural na região anterosseptal do VE (região da 
artéria coronária descendente anterior esquerda. O 
miocárdio necrótico é macio, amarelado e fortemente 
demarcado. 
B- 
 
C- 
 
D- 
 
Seta: infarto transmural da arterial coronária 
circunflexa 
Cabeça da seta: infarto subendocárdico da artéria 
coronária esquerda ramo descendente anterior 
 
 
 
Inicialmente as alterações reversíveis que só podem 
ser detectadas com o microscópio como edema 
intracelular, tumefação mitocondrial, alargamento das 
bandas dos sarcômeros. 
Porem com mais de 30 minutos já é possível verificar 
alterações acentuadas que culminam em um dano 
irreversível como a ruptura do sarcolema e 
extravasamento das macromoléculas intracelulares. 
Outra alteração que também pode ser observada é a 
vacuolização do cardiomiócito que reflete os acúmulos 
intracelulares de sal e água dentro do reticulo 
Após a necrose do tecido os macrófagos removem os 
cardiomiocitos e substituem por tecido de granulação 
altamente vascularizado, por fim esse tecido é 
substituído por tecido fibroso e ocorre o fim da 
cicatrização 
A- 
 
A: Infarto de um dia mostrando necrose de 
coagulação e fibras onduladas (alongadas e estreitas, 
comparadas com as fibras normais adjacentes à 
direita). Os espaços amplos entre as fibras mortas 
contêm líquido de edema e neutrófilos dispersos. 
B: Denso infiltrado de neutrófilos em um infarto 
agudo do miocárdio ocorrido há 3 dias, 
aproximadamente. 
 
C: Fagocitose avançada, com presença de numerosos 
macrófagos removendo os cardiomiócitos necrosados 
(aproximadamente 7 a 10 dias). 
 
D: Formação de tecido de granulação bem organizado, 
caracterizado por deposição de colágeno frouxo e 
presença de capilares abundantes (10 a 14 dias). 
E: Infarto do miocárdio cicatrizado, no qual o tecido 
necrosado foi substituído por uma cicatriz colagenosa 
densa. Os cardiomiócitos residuais evidenciam a 
hipertrofia compensatória. 
 
 
 
 
Efeitos da reperfusão na viabilidade e função do 
miocárdio. Após a oclusão coronariana, a função 
contrátil é perdidadentro de 2 minutos e a viabilidade 
começa a diminuir após aproximadamente 20 minutos. 
Se a perfusão não for restaurada (A), quase todo o 
miocárdio na região afetada morrerá. B, se o fluxo for 
restaurado, alguma necrose poderá ser evitada, o 
miocárdio será salvo, e pelo menos alguma função 
poderá retornar. Quanto antes a reperfusão ocorrer, 
maior será o grau de salvamento. No entanto, o 
processo de reperfusão por si só pode provocar algum 
dano (lesão por reperfusão), e o retorno da função do 
miocárdio salvo pode ser retardado por horas a dias. 
 
 
Consequências da isquemia miocárdica seguida por 
reperfusão. Aparência macroscópica (A) e 
microscópica (B) do miocárdio modificado por 
reperfusão. 
A, Infarto agudo do miocárdio, grande e densamente 
hemorrágico, na parede anterior de um paciente com 
trombo na artéria descendente anterior esquerda, 
tratado com estreptoquinase, um agente fibrinolítico 
(corte de coração corado com cloreto de 
trifeniltetrazólio). Peça orientada com a parede 
posterior para o alto. 
B, Necrose do miocárdio com hemorragia e bandas de 
contração, visíveis como faixas escuras que 
atravessam algumas miofibras (seta). 
B- PRÓS E CONTRAS: 
O objetivo da reperfusão é salvar o musculo cardíaco 
em risco e limitar o tamanho da área infartada, ocorre 
por meio da restauração de fluxo sanguíneo no 
miocárdio isquêmico. Os pros são: 
• Recuperar os cardiomiocitos 
• Evitar alguma necrose 
Contras: 
• Pode apresentar hemorragia pois os vasos 
sanguíneos são lesados. 
• Pode agravar a lesão e a morte celular 
Apesar dos contras serem graves é quase sempre 
feito a reperfusão. 
Semana 5 
 
A endocardite bacteriana é uma infecção das valvas 
cardíacas causada pelas bactérias Staphylococcus sp., 
Streptococcus sp., Enterococcus sp. e grupoHACEK 
(Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, 
Eikenella e Kingella). 
Pode ocorrer como consequencia de uma infecção 
previa em outro tecido do corpo, procedimento 
odontológico, cirurgia ou uso de drogas injetáveis. 
Dividida em aguda e subaguda: 
Aguda: causada pela infecção da valva previamente 
normal por estreptococos aureus, produz lesões 
necrosantes e destrutivas, são difíceis de tratas e 
normalmente precisam de cirurgia. 
Subaguda: causada pela infecção de um 
microrganismo menos virulento, normalmente 
estreptococos viridans, em valvas previamente 
deformadas, nesses casos as lesões são menos graves 
e o curso da doença é mais lento podendo ser tratada 
com antibióticos normais. 
A endocardite é caracterizada pela formação de 
vegetações e destruição tecidual, as lesões são 
volumosas e podem ser únicas ou múltiplas, na base 
dos folhetos valvares, cordas tendíneas ou endocárdio 
mural, a destruição valvar é representada por 
ulcerações nas margens de fechamento dos folhetos, 
destruição ou perfuração das cúspides e ruptura de 
cordas. 
Histologicamente as vegetações são constituídas por 
inflamação aguda, neutrófilos e macrófagos, redes de 
fibrina, bactérias e produtos da destruição valvar. 
 
 
 
Estenose aórtica calcificada: presença de massas 
calcificadas dentro das cúspides. A calcificação inicia 
na camada fibrosa valvas, nos pontos de máxima 
flexão e na superfície de saída da valva 
 
Endocardite trombótica não bacteriana: deposição de 
pequenos trombos macios e estéreis inseridos 
frouxamente nos folhetos das valvas, não são invasivos 
e não causam resposta inflamatória. 
 
Cardiopatia reumática: complicação tardia mediada 
por autoanticorpos que levam a inflamação aguda e 
fibrose levando a formação de vegetações nos 
folhetos valvares, fusão de comissuras e cordas 
tendíneas 
 
Prolapso de valva mitral: espessamente acentuado da 
camada esponjosa com deposição de material 
mucoide e enfraquecimento da camada fibrose 
colagenosa da valva, leva ao abaulamento dos folhetos. 
 
 
O pericárdio forma um revestimento fibroso em torno 
do coração e o mantem em posição fixa no tórax 
fornecendo proteção física e contra infecções. 
Tem duas camadas: visceral e parietal 
A camada visceral recobre todo o coração e os 
grandes vasos e depois de dobra para formar a 
parietal, entre ambas existe o espaço pericárdico com 
cerca de 50 ml de liquido pericárdico seroso que tem 
função de lubrificar e minimizar o atrito a medida 
com que o coração se contrai. 
O liquido é um ultra filtrado do plasma mantido pelas 
forças hidrostáticas e osmóticas e sobre absorção 
pelo sistema linfático, normalmente tem aspecto 
amarelo pálido, sem hemácias e com poucos 
neutrófilos, predomínio de células mononucleadas e 
mesotelias em pouca quantidade. 
Os laboratórios fazem pesquisa de células no liquido 
com o intuito de descobrir células neoplásicas. 
Características histológicas: o liquido apresenta células 
mesoteliais arredondadas, isoladas, núcleos únicos e 
centrais, misturadas entre poucos linfócitos e 
neutrófilos. 
Quando a injuria ou neoplasia próxima o mesotelio 
responde com proliferação e torna-se estratificado, 
apresentando diversas célula cuboides com exsudato 
hipercelular. 
A identificação de uma única população celular, 
exibindo progressivo nível de alterações é um dos 
indicadores de benignidade da amostra, no 
diagnóstico diferencial. Um dos pontos a se buscar no 
diagnóstico de malignidade por metástases de 
carcinoma é a determinação citológica de duas 
populações celulares distintas, identificando-se as 
células mesoteliais normais ou reacionais e, 
simultaneamente, células atípicas neoplásicas, sem a 
passagem gradativa de atipias entre estas duas 
populações. 
O aspecto citológico do mesotélio reacional merece 
sempre diagnóstico diferencial com adenocarcinoma 
metastático, que pode ser estabelecido através da 
imuno-histoquímica ou de colorações especiais para 
mucina. Na análise desses líquidos, a estrita 
observação das características de malignidade deve 
ser buscada, junto com informações clínicas 
pertinentes, antes do fechamento deum diagnóstico 
citopatológico de neoplasia metastática. 
Basicamente quando há algo de errado as células 
mesoteliais se tornam células reacionais. 
 
a- O aspecto é de um liquido amarelo-pálido, 
límpido. 
b- Citometria o laboratório faz a análise 
quantitativa das células presentes no liquido 
pericárdico 
c- Citologia análise qualitativa das células com 
foco em pesquisa de células neoplásicas e 
células reacionais que são indicativo de 
malignidade. 
 
 
 
 
 
Segunda imagem célula em anel de cinete 
 
 
Semana 6 
 
 
 
Aneurismas: 
 
Aneurisma é uma dilatação anormal de um vaso 
sanguíneo, pode ser congênito ou adquirido. 
Complicações: ruptura com hemorragia maciça, 
compressões de estruturas adjacentes, embolia. 
Manifestações clinicas: na aorta ascendente pode ter 
manifestações de insuficiência aórtica, na 
descendente normalmente é assintomática mas pode 
causar dor e dificuldade respiratória. 
Aneurisma verdadeiro: quando so ocorre a dilatação 
do vaso mas não ocorre lesão nas túnicas, pode ser 
sacular ou fusiforme. 
• Sacular: dilatação de uma parte da parede 
vascular, formando um saco. 
 
 
 
• Fusiforme: dilatação de todo o diâmetro da 
parede 
 
 
Aneurisma falso: quando ocorre a dilatação por conta 
de lesão nas três túnicas do vaso e o sangue fica 
aprisionado na entre a última túnica e o tecido 
conjuntivo que envolve o vaso. 
 
 
 
Dissecção: 
Ruptura transversal da intima e parte da media e 
através dessa ruptura ocorre a deposição de sangue 
o qual separa os planos laminares da túnica media. 
Complicações: ruptura do anel da valva aórtica e 
insuficiência valvar, tamponamento cardíaco, 
obstruções valvares, infartos do miocárdio, rupturas e 
hemorragia. 
Manifestações clinicas: dor de início súbito e 
lancinante que começa no tórax e irradia para as 
escapulas, sincope. 
 
 
Classificação segundo DeBakey: 
Tipo A: orifício na aorta ascendente. 
Tipo B: orifício na aorta descendente. 
• DeBakey I: acomete a aorta ascendentee 
descendente. 
• DeBakey II: acomete somente a aorta 
ascendente 
• DeBakey III: acomete somente a aorta 
descendente 
 
 
 
 
 
 
Êmbolos: 
São massas intravasculares soltas que podem ser 
solidas, liquidas, gasosas e são transportadas pelo 
sangue ate um local onde causam disfunção tecidual 
ou infarto. 
A grande maioria de êmbolos são trombos desalojados, 
existem outros mais raros como: detritos 
ateroscleróticos, gorduras, tumores, fragmentos de 
medula. 
Tipos de êmbolos: 
Êmbolos líquidos: tipo mais comum é o liquido 
amniótico, a causa é a infusão de líquido amniótico na 
corrente sanguínea através de laceração das 
membranas da placenta ou ruptura de veias uterinas. 
 
 
Embolo gorduroso: infusão de substancias gordurosas 
na corrente sanguínea, esmagamento de tecido 
adiposo e de medula são as principais causas. 
 
 
Embolo solido: origina-se de fragmentos de trombos, 
ruptura de placas ateroscleróticas, migração de 
células neoplásicas, desprendimento de lesões 
vegetativas em endocardite. 
 
 
 
 
Embolo gasoso: principal causa é a inserção de agulha 
endovenosas, ventilação mecânica, infusão de liquido 
contendo bolhas de ar, neurocirurgia e cirurgia de 
revascularização. 
 
 
Trombos 
Massas solidas de sangue geradas pela coagulação 
sanguínea, trombos arteriais ou cardíacos se iniciam 
nos locais de turbulência ou de lesão endotelial, já os 
trombos venosos ocorrem em locais de estase. 
Características macroscópicas: massas foscas e 
friáveis, de tamanhos variados, aderidos à superfície 
onde se formaram. Dependendo do local de formação, 
o trombo pode conter maior quantidade de plaquetas 
ou de hemácias, o que faz variar a sua coloração: 
brancos, vermelhos ou mistos. 
Características microscópicas: tem aspecto 
microscópico de coágulo sanguíneo em que se 
observam áreas acidófilas, contínuas e laminares, nas 
quais predominam depósitos de plaquetas e fibrina, e 
áreas de estrias granulares, onde há o predomínio de 
hemácias. 
Evolução do trombo: 
1- Propagação: Uma vez iniciado o trombo pode 
crescer progressivamente e ocluir o vaso 
sanguíneo, sofrer embolização ou dissolução 
2- Organização: Nessa fase se inicia uma reação 
inflamatória na qual fagócitos retiram e 
digerem células de fibrina, liberam citocinas, 
quimiocinas e fatores de crescimento que 
atraem fibroblastos e células endoteliais que 
incorporam o trombo na parede do vaso 
3- Recanalização: no local onde o trom foi 
incorporado há proliferação de células 
endoteliais que originam canais que permitem 
o fluxo de sangue através do trombo 
restabelecendo parcialmente a circulação. 
 
 
 
 
 
Tipos de trombos: 
 
Semana 7 
 
Trombose venosa profunda 
Fatores: 
• Fratura que foi imobilizada 
• Idade 
• Uso de anticoncepcional oral 
• Edema e hiperemia cutânea 
 
Tromboembolia pulmonar: 
Geralmente se origina de trombos derivados de 
trombose que são transportados ate o pulmão e 
ocluem a rede arterial pulmonar. 
A gravidade depende de qual artéria foi obstruída e 
tamanho do embolo: 
• Êmbolos múltiplos levam a hipertensão 
pulmonar e insuficiência cardíaca direita. 
• Embolia maciça leva a morte súbita 
• Embolia de ramos médios e pequenas 
arteríolas pode causar hemorragia e infarto 
Infarto pulmonar: 
O pulmão apresenta circulação dupla (pulmonar e 
brônquica), por isso muitas obstruções arteriais não 
causam infartos, pois a circulação brônquica intacta 
geralmente é suficiente para perfundir a área afetada. 
Quando a circulação brônquica está comprometida 
(congestão pulmonar por dificuldade de retorno 
venoso) o risco de infarto pulmonar é maior. 
Alterações anatomopatológicas: 
• Hemorragia: inundação das áreas necróticas 
por sangue. 
• Infarto em cunha: a região infartada se 
estende ate a periferia 
• Infarto recente tem cor avermelhada e bem 
delimitada 
• Infarto antigo: acumulo de hemossiderina e 
por isso cor castanha. 
• A substituição fibrosa se inicia pela periferia 
e converge para o centro, a pleura também 
pode apresentar fibrose. 
Alterações histopatológicas: 
• Infarto recente: necrose com hemorragia nas 
paredes dos alvéolos, bronquíolos e vasos. 
Presença de hemácias no espaço alveolar. 
• O infarto em fase de reabsorção apresenta 
uma fina camada de tecido degranulação 
delimitando a região de pulmão normal e 
infarto, que é constituído por capilares 
neoformados e células inflamatórias. As 
células inflamatórias saem dos capilares e 
invadem o tecido necrótico a partir da 
periferia. Na periferia do infarto observam-se 
neutrófilos em meio aos alvéolos necróticos e 
hemácias degeneradas. No centro do infarto, 
onde as células inflamatórias ainda não 
chegaram, há necrose coagulativa completa 
(septos totalmente anucleados e com aspecto 
hialino). 
• No infarto antigo a lesão foi totalmente 
substituída por cicatriz conjuntiva. 
 
 
 
 
É a inflamação que surge em indivíduos que estão 
entrando em contato com o patógeno pela primeira 
vez. 
Mais comum em crianças, mas pode acometer adultos 
e idosos em locais de risco. 
As reações ocorrem preferencialmente no lobo 
superior ou na região inferior do lobo superior. 
Na maioria das pessoas a infecção primaria é contida 
por uma série de mecanismo e não evoluem para a 
doença tuberculose, mas esses mecanismo podem 
falhar e a pessoa tem a doença em si. 
O primeiro contato é dividido em 4 reações: 
Reação exsudativa: 
Acontece nas três primeiras semanas de infecção, a 
resposta inflamatória é inespecífica e feita por 
neutrófilos e macrófagos que são atraídos pelos 
carboidratos da membrana dos bacilos. 
Apesar de fagocitarem os bacilos eles não são 
destruídos e continuam se multiplicando no interior 
das macrófagos, inicia-se então uma alveolite aguda 
exsudativa que é caracterizada por necrose dos 
alvéolos, exsudação de fibrina e neutrófilos 
degenerados. 
Reação produtiva: 
Como somente a resposta exsudativa não é suficiente, 
se inicia a segunda linha de defesa, a resposta inata 
adaptativa e acontece a formação de um granuloma. 
As células apresentadoras de antígenos liberam IL12 
que estimula os linfócitos Th1 liberarem citosinas 
IFNY, que é o principal ativador de macrófagos e com 
os macrófagos ativados eles liberam mais citocinas 
que atraem mais macrófagos que produzem oxido 
nítrico na tentativa de matar os bacilos. Eles também 
liberam defensivas. Por ação do IFNY os macrófagos 
se transformam em células epitelioides e tendem a 
se aglomerar originando as células gigantes 
multinucleadas. 
Toda essa reação resulta em destruição dos bacilos, 
formação de granulomas e necrose caseosa. Os 
granulomas podem conter uma ou mais células 
gigantes no centro ao redor das quais existem células 
epitelioides e no centro a necrose caseosa 
Reação produtiva caseosa 
Macrófagos, células epitelioides e linfócitos T 
destroem os bacilos nos granulomas. Quanto maior a 
hipersensibilidade do hospedeiro e maior a quantidade 
bacilos, maior vai ser a área de necrose nos 
granulomas, é como se fosse um campo de batalha, 
os macrófagos sofrem apoptose para tentar reter a 
disseminação da infecção e a necrose causada pelo 
bacilos é uma forma de aumentar a disseminação . 
Reação de cicatrização 
É a última fase onde ocorre o controle da 
multiplicação bacteriana e o processo de cicatrização 
e calcificação. 
A reação inflamatória e os granulomas recebem o 
nome de nódulo de GHON e a partir desse os bacios 
alcançam os vasos linfáticos e linfonodos 
 O conjunto de nódulos de GHON e linfadenite tenho 
nome de complexo primário e esse complexo primário 
tem 2 destinos: 
a. Cura que ocorre na maioria dos casos 
deixando apenas uma pequena cicatriz ou em 
alguns indivíduos os bacios podem 
permanecer latentes (forma latente) 
b. Quando não há cura os bacilos persistentes 
no tecido multiplicam-se e se disseminam 
nos pulmões e em outros órgãos dando 
origem a tuberculose primaria progressivaOcorre mais comumente em adultos que teve uma 
infecção primaria previa. Ocorre de 2 maneiras: 
1- Reativação da infecção após os bacilos em 
estado latente serem ativados se novamente 
por qualquer condição de queda de imunidade 
2- Reinfecção naqueles indivíduos que tiveram a 
primeira infecção curada, mas sofreram nova 
infecção. 
As lesões da tuberculose secundária se apresentam 
da seguinte forma: 
Tuberculose apical: disseminação dos bacilos que se 
aloja um preferencialmente nos ápices pulmonares 
causando lesões fibrocaseosas nesses locais 
 
Tuberculose acino nodosa: ocorre a partir da lesão 
apical ou da reativação da lesão primária com a 
proliferação dos bacilos e disseminação pelas vias 
aéreas conforme os movimentos respiratórios 
acontecem. A inflamação compromete os ácinos 
pulmonares inteiros e podem atingir a pleura 
formando pleurite tuberculosa e derrame pleural. 
 
Tuberculose cavernosa: quando ocorre necrose 
extensa o material necrótico Celi que faz é drenado 
pelo brônquio e expelido o que dá origem cavitações 
conhecidas como cavernas tuberculosas, a fibrose se 
forma na parede das cavernas e no parênquima 
adjacente o que pode ocasionar outras lesões como 
obstrução brônquica e enfisema cicatricial 
 
Tuberculose miliar: pode formar as mesmas lesões 
miliares já descritas podendo se disseminar para 
outros órgão ou atingir a pleura, pode causar infecção 
na laringe estômago intestino delgado e causar 
tuberculose intestinal. 
 
Imagens lab: 
 
 
 
Semana 8 
 
 
Doença causada pelo Ascaris lumbricoides, está 
presente em todas as regiões e é mais frequente em 
crianças em idade escolar. 
O patógeno tem cerca de 20 a 40 cm e a femea é 
maior que o macho, seu habitat preferencial é o 
intestino delgado mas podem ocupar lugares menores 
como as vias biliares, ducto pancreático. 
 
Primeira foto: femea adulta que possui cauda retilínea, 
segunda foto macho adulto que possui cauda curvada. 
Fisiopatologia: 
Quando a carga parasitaria é baixa e o paciente não 
apresenta hipersensibilidade aos produtos parasitários 
as alterações e reações serão discretas. 
Quando ocorre infecção maciça as lesões produzidas 
pela migração da larva atraves do parênquima 
hepático causa pequeno focos hemorrágicos e áreas 
de necrose. 
Nos pulmões as larvas rompem os capilares dos 
alvéolos e provocam focos hemorrágicos, edema e 
infiltrado inflamatório, pode se observar também 
dilação dos bronquíolos e exsudato nos alvéolos que 
caracteriza uma pneumonite difusa. 
Quando as larvas retornam ao intestino e assumem a 
forma adulta, os vermes permanecem na luz e podem 
não causam danos a mucosa intestinal ou causar uma 
manifestação alérgica caracterizada por irritação da 
mucosa, edema e asma brônquica. Em crianças pode 
prejudicar a absorção nutricional de forma mais grave. 
Ciclo da doença 
1- Ovos não embrionados são soltos no ambiente 
e caso tenha uma condição favorável se 
tornam embrionados. 
2- Os ovos são origem ao primeiro estágio larval 
L1 e um tempo depois ao segundo L2, ambos 
larvas rabdtiformes. 
3- No terceiro estagio larval a larva se torna 
infectante (filariforme) e após a ingestão dos 
ovos vão para o intestino e em condições 
favoráveis dão origem a L3. 
4- L3 alcança a corrente linfática e sanguínea 
vai pela circulação porta até o fígado e depois 
pela sistêmica vai até os pulmões, antes de 
penetrar os alvéolos se tornam L4 
5- Após romper os alvéolos mudam pra L5, 
migram até a faringe e são deglutidas e já no 
intestino vivem no lumem. 
 
Primeira foto são ovos inférteis que são mais 
alongados que os ovos férteis. Segunda foto dão ovos 
férteis, mais arredondados e com casca mais grossa. 
Manifestações clinicas: 
Também se observa a síndrome de Löffler na 
migração pulmonar que se caracteriza por tosse seca, 
dispneia, sibilos, desconforto retroesternal e febre 
baixa e eosinofilia no sangue e escarro. 
Quando passa pelo fígado pode causar hepatomegalia, 
pode penetrar e ocluir a árvore biliar, provocando 
cólica biliar, colecistite, colangite, pancreatite, 
abscessos intra-hepáticos ou obstruir o apêndice 
levando a um quadro de apendicite. 
No intestino os vermes geralmente não causam 
sintomas mas em infecções maciças pode causar 
obstrução intestinal e pode causar cólicas, diarreia e 
dor abdominal. 
A migração até o esôfago pode causar expulsão oral 
ou atraves do nariz. 
 
 
 
Infecção causada por strongyloides stercoralis, quase 
sempre é assintomática. Os vermes vivem no solo e a 
infecção ocorre por penetração ativa da pele. 
Pode ser complicações como enterite e enterocolite 
e demais complicações que podem ser fatais em 
indivíduos imunocomprometidos. 
Fisiopatologia: 
No local de penetração pode haver lesões cutâneas 
discretas e pontos acompanhadas de prurido, o 
trânsito nos pulmões provoca hemorragias e lesões 
inflamatórias. 
Nos casos mais graves pode haver broncopneumonias, 
edema pulmonar e síndrome de Löffler e insuficiência 
respiratória. 
No intestino o verme vive na parede da mucosa 
intestinal e produz lesões de ordem mecânica que 
levam a inflamação e infiltração eosinofílica 
Congestão e edema tornam as paredes do duodeno e 
jejuno espessas, as pregas mucosas tumefeitas e as 
vilosidades alargadas e achatadas. Infecções 
bacterianas secundárias à migração larval podem 
complicar e agravar a evolução. 
 
Primeira forme é uma larva rabdtiformes, segunda 
forma é uma larva filariforme 
 
Primeira foto é um macho adulto de vida livre e 
segunda foto um femea adulta. 
 
 
Ciclo da doença: 
Por infecção ativa: 
3- As femeas depositam ovos não fecundados, 
dos ovos eclodem larvas rabdtiformes (L1 e L2) 
que são excretadas nas fezes. 
4- No solo, em condições favoráveis, as larvas se 
tornam infectante, filariformes (L3), e evoluem 
para formas adultas de vida livre as quais 
produzem ovos que dão origem a larvas 
infectantes. 
5- A infecção ocorre por meio da penetração ativa 
da pele e após isso os vermes alcançam a 
corrente linfática, sanguínea e os pulmões (L4). 
6- Nos pulmões sobem a arvore brônquica e são 
deglutidos. 
Por auto infecção: 
1- As femeas que estão no intestino produzem 
larvas rabdtiformes que antes de serem 
excretadas nas fezes se tornam infectante. 
2- As larvas infectantes penetram a pele 
perianal e fazem a migração chegando ao 
intestino novamente e continuando o ciclo. 
3- E novamente alcançam a corrente sanguínea 
e são transportadas até o pulmão. 
 
Manifestações clinicas: 
Na fase aguda da doença pode ser visto um quadro 
de síndrome de Löffler, com tosse seca, expectoração 
e febre, além disso pode haver desconforto 
abdominal, dor epigástrica, perda de apetite, astenia 
e irritabilidade. 
Na fase crônica pode ser assintomática ou causa 
diarreia, prisão de ventre, vômitos intermitentes. 
Em imunossuprimidos pode ocorrer hiper infecção 
devido a autoinfecção descontrolada resultando em 
morte. 
O uso de corticoides mimetizam um hormônio 
produzido pela femea o que estimula o 
desenvolvimento de larvas infectantes. 
A hiper infecção pode ser complicada por sepse 
causada infecção secundária das lesões intestinais. 
Pode haver o desenvolvimento de estrongiloidíase 
disseminada com a presença de vermes adultos e 
larvas nas vias biliares, vesícula biliar, fígado, 
estômago, peritônio, gânglios linfáticos abdominais, 
rins, entre outros. 
 
 
Doença causada por ancilostomideos das espécies 
Ancylostoma duodenale e Necator americanus. 
Essas verminoses são conhecidas como amarelão e 
tem grande incidência em regiões quentes e úmidas. 
O único hospedeiro da espécie é o ser humano e seu 
habitat é o intestino delgado, preferencialmente. 
Os vermes adultos alcançam aproximadamente um 
centímetro e as femeas são um pouco maiores que 
os machos, possuem corpo cilíndrico e afunilado nas 
extremidades 
 
Fisiopatologia: 
A ancilostomíase resulta de uma combinação de 
fatores: carga massiva de vermes +duração 
prolongada de infecção + ingestão inadequada de 
ferro que resulta em anemia ferropriva. 
Nas infecções maciças, os vermes atravessam os 
pulmões e as arvores brônquicas o que causa pequeno 
focos hemorrágicos, edema e infiltrado inflamatório 
no local de penetração das larvas. 
No intestino delgado o parasita se fica na mucosa 
intestinal e elimina enzima que produzem dilaceração 
da mucosa, o material necrosado e o sangue que 
passa pelo lesão são ingeridos pelo animal. 
Toda vez que ele muda de local a agressão se repete 
e pode causar focos de infecção bacteriana 
secundaria. 
 
 
 
Ciclo da doença: 
Ancylostoma duodenale: 
A infecção pode ocorrer por penetração ativa na pele 
ou por ingestão de água e alimentos contaminados, 
não precisa passar pelo pulmão para completar o ciclo. 
Necator americanus: 
A infecção ocorre pela penetração ativa na pele, 
obrigatoriamente, pois precisa passar pelo pulmão pra 
completar o ciclo. 
1- Os ovos contidos nas fezes do hospedeiro 
infectado são depositados no solo e em cerca 
de 1 ou 2 dias eclodem liberando larvas 
rabdtiformes, cerca de 10 dias após isso as 
larvas se tornam filariformes (infectante). 
2- A infecção ocorre por meio da penetração ativa 
da pele, principalmente dos pés, ou por 
mucosas. 
3- Após penetrarem as larvas passam pelos vasos 
linfáticos e atingem a corrente sanguíneo, do 
átrio direito vão para o pulmão. 
4- Nos alvéolos pulmonares se transformam em 
L4 e sobem a arvore brônquica até a faringe 
e são deglutidos. 
5- No intestino delgado se tornam vermes adultos 
e se fixam as paredes do intestinais 
produzindo milhares de ovos por dia. 
 
 
Manifestações clinicas: 
Na fase aguda, pode ocorrer: 
• Dermatite maculopapular no local de 
penetração da pele. 
• Eritema (manchas vermelhas na pele) 
• Também se observa a síndrome de Löffler na 
migração pulmonar que se caracteriza por 
tosse seca, dispneia, sibilos, desconforto 
retroesternal e febre baixa e eosinofilia no 
sangue e escarro. 
• Na fase intestinal inicial pode haver dor 
epigástrica, náuseas, diarreia. 
Na fase crônica, quando a carga parasitaria é baixa os 
sintomas podem não aparecer, mas se a carga for alta 
pode aparecer: 
• Hemorragias por lesões traumáticas 
• Anemia ferropriva 
• Edema de face e membros inferiores 
• Obstrução do lumem intestinal 
• Icterícia 
 
 A pneumonite eosinofílica compreende um grupo de 
doenças pulmonares nas quais os eosinófilos 
aparecem em maior número nos pulmões e quase 
sempre na corrente sanguínea. Alguns medicamentos, 
produtos químicos, fungos e parasitas podem levar ao 
acúmulo de eosinófilos nos pulmões. Pode se 
apresentar com tosse, falta de ar e insuficiência 
respiratória. A síndrome de Löffler, uma forma de 
pneumonia eosinofílica, pode não causar nenhum 
sintoma ou pode causar sintomas respiratórios leves. 
Radiografias torácicas e exames de sangue para 
encontrar níveis elevados de eosinófilos no sangue são 
necessários para o diagnóstico. A síndrome de Löffler 
é frequentemente parte de uma infestação por 
qualquer uma dentre várias espécies de vermes 
nematódeos, mais comumente Ascaris lumbricoides; 
contudo, uma causa pode não ser identificada em até 
um terço das pessoas. A doença geralmente se resolve 
dentro de um mês. 
 
2- Quantidade elevada de eosinófilos 
3- A radiografia de tórax evidenciava extensa imagem 
de consolidação periférica, ocupando os dois terços 
superiores do pulmão direito, além de opacidade em 
região para-hilar direita. A tomografia 
computadorizada do tórax de alta resolução (TCAR) 
demonstrava infiltrado intersticial, com áreas de 
confluência alveolar, ocupando parte do lobo superior 
direito, além de pequenas opacidades reticulares, 
periféricas e bilaterais. 
4- Nos pulmões as larvas rompem os capilares dos 
alvéolos e provocam focos hemorrágicos, edema e 
infiltrado inflamatório, pode se observar também 
dilação dos bronquíolos e exsudato nos alvéolos. Nos 
casos mais graves pode haver broncopneumonias, 
edema pulmonar e síndrome de Löffler e insuficiência 
respiratória. 
4- Os principais sintomas do Loeffler são dispneia 
asmatiforme, tosse seca, febre baixa e desconforto 
retroesternal.