Artigo Avaliação do paciente Renal

Prévia do material em texto

Módulo XIV
Avaliação do Estado Nutricional
Clínica II
Autor: Cristina Martins. Doutora em Ciências Médicas: Nefrologia - UFRGS, Porto Alegre/RS; Mestre em 
Nutrição Clínica - New York University, EUA; Dietista Registrada (RD) - American Dietetic Association, EUA; Nutricionista-
Chefe do Setor de Nutrição - Clínica de Doenças Renais, Curitiba/PR; Diretora Geral - Instituto Cristina Martins, Curitiba/
PR; Coordenadora do Curso de Capacitação em Nutrição Renal - Instituto Cristina Martins, Curitiba/PR.
Este material é parte do livro Avaliação do Estado Nutricional e Diagnóstico, publicado e distribuído pelo 
Instituto Cristina Martins. 
Copyright© 2008 by Instituto Cristina Martins
Editoração e Ilustrações: Simone Luriko Saeki
Todos os direitos reservados. É permitida uma (01) cópia impressa deste material exclusivamente para o aluno 
matriculado neste módulo do curso a distância Avaliação do Estado Nutricional e Diagnóstico, desenvolvido 
pelo Instituto Cristina Martins.
Para solicitar o livro Avaliação do Estado Nutricional e Diagnóstico na íntegra, entre em contato com:
Instituto Cristina Martins.
e-mail: instituto@institutocristinamartins.com.br
Home-page: www.institutocristinamartins.com.br
3
OBJETIVOS DE APRENDIZADO
Após a leitura deste capítulo, você deverá estar apto a:
Identificar estruturas básicas da anatomia renal. ?
Citar as principais funções dos rins. ?
Conceituar os tipos de doença renal. ?
Identificar os estágios da doença renal crônica, as modalidades e os princípios dos métodos dialíticos. ?
Identificar testes para a avaliação da adequação dialítica e seus resultados ideais. ?
Reconhecer as fases do transplante renal. ?
Citar, pelo menos, cinco fatores de risco nutricional que podem levar à desnutrição dos pacientes renais. ?
Descrever a epidemiologia reversa relacionada ao índice de massa corporal, particularmente em hemodiálise. ?
Reconhecer, pelo menos, três fatores de risco para a obesidade de transplantados renais. ?
Citar, pelo menos, 10 dados importantes de serem coletados na história de pacientes renais. ?
Identificar as recomendações de nutrientes de cada tipo e estágio da doença renal, para comparar aos dados ?
da história alimentar.
Descrever, pelo menos, cinco sítios para o exame físico nutricional de pacientes renais. ?
Identificar a grande limitação do uso das medidas corporais (peso, pregas cutâneas, testes da composição) em ?
pacientes renais.
Definir peso seco e ganho de peso interdialítico. ?
Citar um método de avaliação da composição corporal que seja indicado para pacientes renais. ?
Identificar um método de avaliação da função muscular de pacientes renais. ?
Listar, pelo menos, duas proteínas séricas e suas limitações para o diagnóstico do estado nutricional de pacientes ?
renais.
Definir ? taxa de aparecimento do nitrogênio equivalente à proteína (PNA).
Listar, pelo menos, cinco marcadores laboratoriais da condição metabólica de pacientes renais. ?
Citar, pelo menos, três métodos integrados de avaliação do estado nutricional que podem ser utilizados para ?
pacientes renais.
Reconhecer a estrutura da padronização do diagnóstico nutricional, que pode ser usada para pacientes renais. ?
Avaliação do Estado 
Nutricional de Pacientes 
Renais
Cristina Martins
4
Avaliação do Estado Nutricional e Diagnóstico
PROBLEMATIZAÇÃO  ESTUDO DE CASO
 S.N.S., sexo masculino, 58 anos de idade, viúvo e sem filhos. Há 9 anos, em exame de rotina, foi diagnosticada 
a DRC. Na época, o clearance de creatinina era 38mL/min/1,73m2. Paciente não fez biópsia renal. A causa provável 
da DRC foi atribuída à hipertensão arterial não controlada por mais de 20 anos. Há 2 anos, quando alcançou a TFG 
de 9mL/min/1,73m2, iniciou a CAPD, com 4 trocas diárias de 2 litros cada, sendo 3 bolsas a 1,5% e 1 a 4,25% de 
glicose. A esposa realizava a diálise do paciente. O último clearance semanal total de creatinina em CAPD foi de 65mL/
min/1,73m2. Resultado do PET: “médio-alto transportador”. Ao ficar viúvo, há 6 meses, o paciente optou pela HD: 3 
vezes/semana, 4h/sessão. FAV sem intercorrência. Recebe aposentadoria pequena, que é sua única fonte de renda. 
Cita que tem pouco dinheiro para comprar comida. Ausência de alergia alimentar. Peso usual, antes de iniciar a diálise: 
68kg. Em CAPD, ganhou 6kg. Agora em HD, relata estar perdendo peso. Refere não sentir o gosto da comida. Toma 
carbonato de cálcio às refeições, antihipertensivo e EPO (2.000U, 2 vezes por semana). Nega uso de bebidas alcoólicas 
e fumo. Relata atividade física esporádica. O exame físico nutricional revela próteses dentárias mal fixadas; dificuldade 
de preensão de objetos nas mãos (artrite), pele pálida e seca. Ausência de edema periférico. Pressão arterial atual 
média = 160/100mmHg. Estatura do último mês = 165cm, peso seco atual = 58kg, ganho de peso interdialítico 
médio = 0,5-0,7kg. PRU da última sessão de HD = 59%. Em processo de triagem para o tx renal. R24h:
Café da manhã: 1 pão francês com 1 colher (de chá) de margarina em cada metade, 1 copo de leite integral com café 
(meio a meio) e açúcar (1 colher de sopa).
Almoço: 4 colheres (de sopa) de arroz, salada de alface (1 xícara, picada) e tomate (1/2 unidade média), 1 coxa de 
frango assado; 1 copo de chá gelado com açúcar (1 colher de sopa).
Lanche: ½ pão francês com uma passada (1 colher de chá) de margarina, 1 copo de chá e açúcar (1 colher de sopa).
Jantar: 1 prato de sopa de macarrão (1/2 xícara cozido) com carne moída (2 colheres de sopa cheias) e cenoura (1 
unidade pequena). Sobremesa: 1 banana-maçã média.
Diálise peritoneal 
(seis meses atrás)
Hemodiálise atual 
(pré-sessão)
Diálise peritoneal 
(seis meses atrás)
Hemodiálise atual 
(pré-sessão)
Uréia (mg/dL) 140 230 Cálcio (mg/dL) 8,4 9,2
Creatinina (mg/dL) 7,8 11,4 Fósforo (mg/dL) 4,9 6,3
Hematócrito (%) 32,7 27 PTH (pg/mL) 159 315
Hemoglobina 
(mg/dL) 11,0 8,3 Albumina (g/dL) 2,6 3,5
Leucócitos 
(células/mm3) e 
Linfócitos (%)
5.100 e 36 4.000 e 31 Colesterol total (mg/dL) 187 113
Ferro sérico 
(mcg/dL) 120 80
Triglicerídeos 
(mg/dL) 230 144
Capacidade de 
ligação do ferro 
(mcg/dL)
210 170 Proteína C reativa (mg/L) 1,7 5,1
Ferritina (mcg/dL) 190 80 Kt/V 2,0 (semanal) 1,1
Saturação de 
transferrina (%) 23 17 PNAn (g/kg/dia) 1,3 0,6
Qual foi a provável causa da insuficiência renal crônica de S.N.S.?1. 
Ao ser diagnosticado, em qual estágio da doença renal crônica S.N.S. se encontrava? E em qual estágio estava 2. 
quando iniciou a diálise peritoneal?
O que pode ter levado S.N.S. a solicitar transferência da diálise peritoneal para a hemodiálise? 3. 
Baseado nos testes de adequação, S.N.S. estava bem dialisado, quando em diálise peritoneal? Atualmente, ele está 4. 
bem dialisado? 
Agora em hemodiálise, quais fatores de risco para a desnutrição podem ser identificados para o paciente S.N.S.?5. 
O que representa o resultado do índice de massa corporal atual de S.N.S., em relação ao risco de mortalidade?6. 
Em caso de S.N.S. receber o transplante renal, qual é o principal risco nutricional a longo-prazo? Quais são os fatores 7. 
associados ao risco?
Caso S.N.S. recebesse transplante renal e utilizasse a prednisona, além da combinação de outros imunossupressores, 8. 
quais seriam os efeitos adversos esperados?
Qual era a ingestão de calorias, proteína, potássio e fósforo de S.N.S., relatada no R24h?9. 
O ganho de peso interdialítico de S.N.S. está adequado? Explique o que pode estar acontecendo com o paciente, 10. 
em relação a esse dado.
Quando S.N.S. estava em CAPD, qual era a quantidade estimada de calorias absorvidas por dia, através do líquido 11. 
de diálise?
Avaliada pela PNAn, como está a ingestão protéica atual de S.N.S., em comparação às recomendações? Como 12. 
estava enquanto em diálise peritoneal?
O nível atual de albumina de S.N.S. está adequado? Por que?13. 
Qual é o produto cálcio x fósforo atual de S.N.S.? Oque significa esse resultado? Como estão os níveis de PTH do 14. 
paciente? O que significam?
Qual é o método integrado de avaliação do estado nutricional mais indicado para o paciente S.N.S.?15. 
5
Avaliação do Estado Nutricional de Pacientes Renais
INTRODUÇÃO
A doença renal é um problema de saúde pública mundial. Milhares de mortes ocorrem, 
anualmente, em conseqüência da enfermidade. Além 
disso, uma parcela significativa da população mantém 
a vida amparada pela diálise. A doença tem aumentado 
de forma exponencial. E o fato é atribuído ao melhor 
diagnóstico e ao aumento da expectativa de vida das 
pessoas. O sedentarismo e a obesidade, e todas 
as doenças associadas a eles, como a hipertensão 
e o diabetes, têm contribuído significativamente 
para o problema. Portanto, a nutrição é de extrema 
importância não só para o tratamento, mas também 
para a prevenção da doença. 
 A desnutrição, em particular, é um grande problema 
para o paciente com doença renal. Ela está associada 
à morbidade e à mortalidade elevada. Vários fatores 
de risco contribuem para a desnutrição desses 
pacientes. E podem ser de origem física, psicológica 
e/ou social. Alguns podem ser de difícil controle. 
 Infelizmente, não existe um procedimento único, 
ideal e fácil de padronizar para o diagnóstico do estado 
nutricional de pacientes renais. Vários parâmetros do 
exame físico (ex.: cor e característica da pele, olhos, 
cabelos), da antropometria (ex.: peso, pregas cutâneas) 
e de testes bioquímicos (ex.: albumina, transtiretina 
e transferrina séricas) estão limitados para esses 
indivíduos. Além disso, no curso da desnutrição, as 
alterações significativas podem ocorrer tardiamente. Ou 
seja, esses métodos podem ajudar pouco no diagnóstico 
precoce da condição nutricional. Os dados podem ser 
úteis para a identificação de grupos de alto risco, mas 
não de um indivíduo. Alguns indicadores nutricionais 
também podem ser difíceis de serem interpretados na 
presença de doença hepática concomitante, anemia 
e inflamação crônica. A história global, nutricional 
e alimentar talvez seja o método mais valioso para a 
identificação precoce da desnutrição dos pacientes 
renais. Por isso, ela deve ser bem explorada. Porém, 
para que os dados da história e de outros métodos 
sejam mais confiáveis, é essencial que sejam coletados 
por um avaliador bem treinado e experiente.
 O objetivo deste capítulo é entender as 
particularidades da doença renal e de seus 
tratamentos. Em virtude da complexidade do 
problema, a avaliação do estado nutricional é uma 
tarefa difícil, e merece treinamento especializado.
FISIOPATOLOGIA DA DOENÇA RENAL
O RIM E SUAS FUNÇÕES
 Os rins estão situados no espaço retroperitoneal. Eles 
têm o formato de feijão e estão, simetricamente, um 
de cada lado das vértebras. A borda superior localiza-se 
próxima ao nível da 12ª vértebra torácica, e a inferior, 
na terceira vértebra lombar. No adulto, cada rim pesa de 
115 a 170g, tem 11 a 12cm de comprimento, 5 a 7cm 
de largura e 2,5-3,0cm de espessura (1). 
 O rim tem duas regiões: o córtex, que está situado 
do lado de fora, e a medula, na área interna. Essa 
está dividida em regiões com o formato de cones, 
chamados de pirâmides renais. Os néfrons, que são 
as unidades funcionantes dos rins, estão localizados 
no córtex e na medula. 
 O sangue entra no rim através da artéria renal, 
que se divide até transformar-se em arteríolas e no 
glomérulo. Este é um novelo de capilares localizado 
entre duas arteríolas (aferente e eferente). 
 A pelve renal tem o formato de funil, e é a maior 
cavidade do rim. As bifurcações dessa estrutura são 
chamadas de cálices maiores e menores. O lado inferior 
da pelve renal continua até o ureter. Este tem 28 a 34cm 
de comprimento, e é a conecção para a bexiga (1). 
 Existem mais de um milhão de néfrons em cada 
rim. Cada um deles é composto por um glomérulo, 
que é envolto por uma membrana chamada cápsula 
de Bowman e por um sistema de túbulos. Este faz o 
principal trabalho de reabsorção e secreção do rim. O 
túbulo é dividido em segmentos: proximal, alça de Henle 
e distal. Cada um tem características morfológicas 
altamente especializadas e funções de transporte. O 
túbulo contorcido proximal é uma continuação direta 
da cápsula de Bowman. Aí inicia a absorção de glicose, 
sódio, bicarbonato, potássio, cloreto, cálcio, fosfato, 
água e outros solutos. A alça de Henle é o local de 
concentração da urina, que pode ser diluída mais tarde, 
se necessário. A alça de Henle é dividida tem três partes: 
a) porção fina descendente, b) porção fina ascendente, 
c) porção espessa ascendente. A região, como um todo, 
absorve aproximadamente 99% da água que é filtrada 
pelos rins (1). O resultado é a concentração da urina. 
Algumas funções da porção ascendente espessa da alça 
de Henle são coordenadas por hormônios, incluindo a 
vasopressina, o paratormônio e a calcitonina. O túbulo 
contorcido distal é o segmento da alça de Henle, e 
desemboca no ducto coletor. Os túbulos proximal e 
6
Avaliação do Estado Nutricional e Diagnóstico
distal estão no córtex. A alça de Henle e o ducto coletor 
formam o conteúdo da medula. A Fig. 21.1 apresenta a 
anatomia renal normal em perspectiva.
 Os rins são órgãos extremamente ativos e 
resistentes. Porém, quando falham, as conseqüências 
são devastadoras. Até que, pelo menos, 25% 
da função dos rins diminuam, nenhum problema 
perceptível se manifesta. 
 Os rins filtram em torno de 100-125mL/minuto 
(1). Essa é a taxa de filtração glomerular (TFG) 
normal. Então, o volume filtrado por minuto significa 
144 litros por dia (ou seja, 0,1 litros x 1.440 minutos). 
Isso resultará em, somente, um a dois litros de urina. 
Embora muitas funções e inter-relações renais ainda 
sejam desconhecidas, as quatro principais são: 
a) excreção; b) equilíbrio ácido-básico, c) balanço 
hidroeletrolítico, e c) endócrina.
Excreção
 A produção de urina é a tarefa mais elementar dos 
rins. Junto com os pulmões, eles são a principal via 
de excreção dos restos potencialmente prejudiciais 
do metabolismo. Eles eliminam várias substâncias 
resultantes do catabolismo das proteínas, dos 
lipídeos e dos carboidratos. Excessos não utilizados 
de vitaminas e de minerais são excretados na urina. 
Metabólitos de alguns medicamentos e venenos 
também são eliminados pelos rins. A urina é formada 
por 95% de água (1). Os restantes 5% são compostos 
de solutos diversos: 60% de produtos nitrogenados 
(uréia, ácido úrico, creatinina e amônia) e 40% de 
sais inorgânicos (cloreto de sódio, fosfato de cálcio, 
sulfato de cálcio, sódio, potássio e magnésio). 
Equilíbrio Ácido-Básico
 Também, junto com os pulmões, os rins mantêm 
o pH do sangue dentro de valores estreitos e rígidos 
(aproximadamente 7,4). Quando há grandes variações 
no pH, é inevitável o colapso no funcionamento orgânico. 
Para manter o equilíbrio ácido-básico, os rins controlam a 
Fig. 21.1 Estrutura em perspectiva do néfron normal
7
Avaliação do Estado Nutricional de Pacientes Renais
taxa de excreção dos íons hidrogênio, sódio e potássio, e 
a concentração do bicarbonato nos líquidos corporais. O 
bicarbonato carrega íons hidrogênio para o rim, onde são 
removidos e reabsorvidos, retornando para a corrente 
sangüínea, quando necessários. Além disso, o fosfato 
tampona o liquido intracelular no rim. Outros compostos 
orgânicos, como o citrato, também auxiliam no equilíbrio 
ácido-básico. Por fim, os metabólitos de aminoácidos 
podem moderar as reações de ácidos e bases.
Balanço Hidroeletrolítico 
 O balanço de água e de eletrólitos é, provavelmente, 
a função renal mais conhecida. Os rins mantêm 
constante o volume hídrico do corpo (sangue e/ou 
outros líquidos). A remoção da água é controlada pelo 
hormônio antidiurético (ADH: antidiuretic hormone), 
também conhecido como vasopressina.Quando o 
volume de sangue e de água corporal total está baixo, 
o hipotálamo desencadeia a secreção do ADH. Este 
atua na redução da taxa de fluxo da urina e aumenta a 
sua osmolaridade. Ou seja, a ação do ADH permite que 
os rins diminuam as perdas urinárias de líquido, mas 
continuem a excretar solutos. 
 Além da água, a função renal mantém a concentração 
de eletrólitos (ex.: sódio, potássio, fósforo, cálcio, 
magnésio) dentro da faixa de normalidade no líquido 
extracelular. 
Endócrina
 Os rins secretam vários hormônios reguladores. 
Os mais conhecidos são a eritropoietina e a vitamina 
D ativa. A eritropoietina é responsável por controlar 
a produção de células vermelhas do sangue, através 
de seu estímulo, maior ou menor, à medula óssea. 
Portanto, a falta da eritropoietina, no caso de doença 
renal, resulta em anemia. 
 Quanto à vitamina D, ela entra no corpo através de 
dois caminhos: pela pele, após a ação da luz solar, e pela 
alimentação. Porém, independente da fonte, somente 
após sofrer uma hidroxilação no fígado e outra no rim 
é que a vitamina D está em sua forma ativa. Já ativada 
(1,25 dihidroxicolecalciferol ou 1,25 OH vitamina D3), ela 
participa da absorção intestinal de cálcio e de fósforo. 
Portanto, uma conseqüência da deficiência da vitamina 
D é a hipocalcemia. Esta afeta diretamente as glândulas 
da paratireóide, estimulando a produção do hormônio 
PTH. O problema é chamado de hiperparatireoidismo 
secundário. E pode desencadear a osteodistrofia renal. 
 Outro processo hormonal controlado pelos rins é o 
sistema renina-angiotensina-aldosterona. Os glomérulos 
secretam a enzima renina, que estimula, a partir do 
angiotensinogênio, a formação da angiotensina I. Esta 
é convertida à angiotensina II, que é um vasoconstritor 
que estimula a glândula adrenal a produzir a aldosterona. 
Quando o volume extracelular diminui, o sistema 
é ativado. A presença de quantidades elevadas de 
aldosterona no plasma leva os rins a reabsorver mais 
sódio (excretar menos), retornando a pressão arterial 
ao normal. Quando o volume extracelular aumenta, o 
inverso acontece. Portanto, mesmo que a hipertensão 
não seja a causa básica da doença renal crônica, 
quanto mais o problema progride, maiores são as 
dificuldades para o controle pressórico. 
TIPOS DE DOENÇA RENAL
 O aparecimento da doença renal pode ser 
repentino ou lento. Em ambos, dependendo do 
grau, ocorre o acúmulo de líquido no organismo, 
com conseqüente hiperhidratação, hipervolemia, 
edema, hipertensão arterial e outros. Além disso, as 
concentrações séricas extremamente elevadas de 
eletrólitos tornam a vida inviável.
Insufi ciência Renal Aguda 
 A insuficiência renal aguda (IRA), em geral, ocorre 
em rins previamente saudáveis, em decorrência de 
uma enfermidade de base. Porém, ela também pode 
se sobrepor à doença renal crônica. Em princípio, a 
IRA é reversível. Entretanto, como é, freqüentemente, 
causada por uma enfermidade grave, a taxa de 
mortalidade pode ser muito alta.
 O declínio súbito (horas ou dias) da função renal 
coloca o indivíduo em perigo de vida, pois não houve 
tempo para adaptações. Logo, o funcionamento de 
diversos outros órgãos e sistemas (coração, sistema 
nervoso, pulmões, entre outros) fica prejudicado. 
A IRA é uma condição freqüente de pacientes 
hospitalizados, particularmente daqueles graves. Os 
sinais e sintomas são variados, e incluem a anorexia e 
as manifestações gastrintestinais (náuseas, vômitos) 
e neurológicas (letargia, convulsões, polineuropatia 
periférica). O sangramento gastrintestinal é um achado 
comum, devido à disfunção plaquetária urêmica e às 
alterações na mucosa. E leva à anemia. 
 Uma classificação atual da IRA considera o grau 
da disfunção renal. E o divide em: a) risco; b) injúria; 
8
Avaliação do Estado Nutricional e Diagnóstico
c) insuficiência; d) perda mantida, e e) condição 
terminal (2). A Fig. 21.2 apresenta um esquema 
desse critério de classificação.
 Outra classificação é em relação à evolução da IRA, 
que ocorre, geralmente, em quatro fases: a) instalação, 
b) oligúria/anúria, c) pós-oligúria, e d) recuperação. A 
fase inicial é o período que se dá a instalação da doença. 
O principal achado é a diminuição da produção de urina. 
A segunda fase é de franca escassez (oligúria = diurese 
de 100-400mL/24h ou <20mL/h) ou ausência (anúria 
= diurese <100mL/24h) de urina. Porém, um número 
considerável de pacientes nunca se torna oligúrico. 
A segunda fase pode durar de 8 a 14 dias, e é a que 
apresenta maior taxa de mortalidade. Na fase pós-oligúria, 
o débito urinário retorna, gradualmente, ao normal. Mas, 
também, pode aumentar significativamente (diurese de 
4L/dia). Entretanto, os níveis séricos de creatinina e de 
uréia podem não diminuir por vários dias. Essa fase pode 
durar em torno de 10 dias. Na fase de recuperação, 
ocorre melhora progressiva da função renal. O período 
dura de 10 dias a três meses. Porém, alguns pacientes 
evoluem para a doença renal crônica, quando a condição 
perdura por tempo maior que três meses. 
 A taxa de mortalidade na IRA varia muito (7%-80%), 
de acordo com o estado geral do paciente e fatores 
etiológicos (3). As infecções e as complicações cárdio-
respiratórias são as causas mais freqüentes de morte. 
Em relação à etiologia, a IRA pode ser classificada em 
três categorias: a) pré-renal (diminuição do fluxo dos 
rins); b) intra-renal ou intrínsica (lesão do parênquima 
dos rins); c) pós-renal (obstrução das vias urinárias). 
 A pré-renal é o tipo mais comum de IRA. Nesse caso, 
ocorre diminuição do fluxo sangüíneo (hipoperfusão) 
dos rins, baixo débito cardíaco e redução do volume 
intravascular efetivo. A razão pode ser a desidratação. 
Também pode ocorrer com o uso exagerado de diuréticos e 
naqueles pacientes com insuficiência cardíaca congestiva 
descompensada. Nesses casos, a osmolaridade urinária 
está, geralmente, maior que 500mOsm/L. Além disso, 
ocorre diminuição da concentração de sódio urinário, e 
a relação uréia/creatinina plasmáticas está maior que 
20:1. O parênquima renal está intacto, e a correção do 
fluxo renal faz os órgãos voltarem a funcionar. Porém, 
se a isquemia é prolongada, pode resultar em necrose 
tubular aguda. A rápida restauração (em 24-48h) do 
fluxo renal diminui o risco.
 A IRA intra-renal ou intrínsica é a menos comum. 
Nesse caso, ocorre lesão do parênquima dos rins. 
Existe aumento do sódio urinário e a osmolaridade da 
urina fica entre 250-300mOsm/L. A necrose tubular 
aguda é a causa principal da IRA intrínsica. A condição 
e quase sempre provocada por isquemia renal ou pela 
ação de toxinas. Nesse caso, a restauração do fluxo 
renal não reverte imediatamente o problema. Embora 
seja, geralmente, reversível, a isquemia grave pode levar 
à necrose da córtex do rim, resultando em insuficiência 
renal irreversível. 
 A IRA pós-renal pode ocorrer quando ambas as 
vias de saída dos rins (ou uma via, em caso de rim 
único) estão obstruídas. A condição está, geralmente, 
Fig. 21.2 Critério de classificação da IRA. TFG = taxa de filtração glomerular; creat = creatinina sérica.
Fonte: Bellomo R, Kellum JA, Ronco C: Defining and classifying acute renal failure: from advocacy to consensus and validation of the RIFLE criteria. 
Intensive Care Med 33:409-413, 2007
9
Avaliação do Estado Nutricional de Pacientes Renais
associada às obstruções do trato urinário baixo, como 
nos casos de litíase.
 O Quadro 21.1 resume as principais causas da IRA. 
Quadro 21.1 Categorias e causas da insuficiência 
renal aguda
Pré-Renal
Contração do volume intravascular: hemorragia, queimaduras, ?
vômitos/drenagem gástrica, diarréia levando à desidratação, 
trauma
Septicemia/choque séptico ?
Hipotensão ?
Insuficiência cardíaca ?
Insuficiência hepática ?
Intrínsica
Necrose tubular aguda (isquemia prolongada, agentes ?
nefrotóxicos:metais pesados, aminoglicosídeos, contrastes 
radiológicos, toxinas)
Lesão de arteríolas, como hipertensão arterial grave, vasculite, ?
doenças microangiopáticas (púrpura trombocitopênica, síndrome 
hemolítico-urêmica)
Glomerulonefrite aguda ?
Nefrite intersticial aguda (induzida por drogas) ?
Depósitos intrarenais (ex.: ácido úrico) ?
Embolização por colesterol (ex.: pós-angioplastia) ?
Pós-renal
Obstrução ureteral (cálculo, tumor, compressão externa) ?
Obstrução vesical (bexiga neurogênica, hipertrofia prostática, ?
carcinoma, cálculo, estenose uretral, coágulo)
 A terapia de reposição renal na IRA é indicada 
quando houver presença de hipercalemia, acidose 
e/ou hipervolemia graves e refratárias ao tratamento 
medicamentoso. Outras indicações incluem a pericardite 
urêmica, a encefalopatia ou a necessidade de aporte 
nutricional que pode precipitar a hipervolemia ou a uremia 
(ex.: em casos de hipercatabolismo grave). A avaliação 
para a necessidade de diálise é feita diariamente. Os 
níveis séricos de uréia maiores que 200mg/dL, ou de 
creatinina acima de 10mg/dL, indicam a diálise. Os 
métodos contínuos de terapia de reposição renal, como 
a hemofiltração, a hemodiafiltração e a hemodiálise 
lenta, são indicados em virtude da grande instabilidade 
hemodinâmica dos pacientes com IRA.
Doença Renal Crônica
 Diferente da IRA, a doença renal crônica (DRC) 
caracteriza-se pela perda lenta, progressiva e irreversível 
da função dos rins. Na DRC, pelo fato de não se instalar 
abruptamente, podem ocorrer algumas adaptações 
sistêmicas com o passar do tempo. 
 Os fatores de risco para o desenvolvimento da DRC 
são, principalmente, o diabetes mellitus, a hipertensão, 
o tabagismo, as doenças renais proteinúricas, a 
dislipidemia, a obesidade e a condição inflamatória 
crônica. O diabetes é, atualmente, a primeira causa da 
DRC em países desenvolvidos (4). E vem, rapidamente, se 
tornando líder também em países em desenvolvimento. 
A caracterização da doença renal diabética é baseada, 
em parte, no achado de excreção urinária elevada de 
albumina (microalbuminúria e macroalbuminúria) e no 
aumento da pressão arterial. 
 A DRC é definida pela presença de anormalidades 
estruturais ou funcionais dos rins por, pelo menos, três 
meses, com ou sem diminuição da taxa de filtração 
glomerular. Essas anormalidades são manifestadas 
por mudanças patológicas, incluindo alterações na 
composição do sangue, da urina ou nos testes de 
imagem radiográfica. 
 Segundo os guias do K/DOQI, desenvolvidos 
pela National Kidney Foundation, a DRC pode ser 
classificada em cinco estágios (5):
Estágio 1. Pacientes de alto risco para a DRC. ?
A filtração glomerular é normal ou aumentada 
(maior ou igual a 90mL/minuto/1,73m2). Porém, 
existe evidência de dano renal (proteinúria, por 
exemplo);
Estágio 2. Insuficiência renal leve. Existe dano ?
e diminuição pequena da função renal (filtração 
glomerular entre 60 e 89mL/minuto/1,73m2);
Estágio 3. Insuficiência renal moderada. Nesse ?
caso, existe perda moderada da função renal 
(filtração glomerular entre 30 e 59mL/minuto/
1,73m2);
Estágio 4. Insuficiência renal grave. Há perda ?
severa da função renal (filtração glomerular entre 
15 e 29mL/minuto/1,73m2);
Estágio 5. Insuficiência renal terminal ou ?
dialítica. Nessa fase, os rins perdem o controle 
do meio interno (filtração glomerular menor que 
15mL/minuto/1,73m2). O paciente encontra-
se sintomático (uremia ou síndrome urêmica). 
Todos os demais órgãos e sistemas orgânicos 
são envolvidos, e passam a funcionar de 
maneira anormal. Existe risco de vida. As opções 
terapêuticas são os métodos de depuração 
artificial do sangue (diálise peritoneal ou 
hemodiálise) ou o transplante renal. 
 A Fig. 21.3 representa um modelo do curso da DRC, 
que define os estágios e as condições antecedentes, 
10
Avaliação do Estado Nutricional e Diagnóstico
os resultados e os fatores de risco para complicações 
(hipertensão, anemia, desnutrição, doença óssea, 
neuropatia e diminuição da qualidade de vida) e morte. 
 Algum grau de diminuição da função renal é normal 
com o envelhecimento. Por isso, os estágios 1 e 2 
podem ser encontrados em indivíduos saudáveis com 
mais de 60 anos de idade, mesmo sem progressão. 
Porém, mesmo para esses, a função renal deve ser 
monitorada e avaliada rotineiramente. 
 Os pacientes com DRC experimentam perda 
permanente da TFG, que ocorre em meses ou anos. Na 
maioria dos casos, a progressão da doença continua e, 
eventualmente, chega ao estágio 5. Para indivíduos com 
TFG <60mL/min/1,73 m2, a perda lenta da função renal 
é definida como a redução de menos que 2mL/min/1,73 
m2 por ano na TFG (7). Já a progressão rápida é definida 
como o declínio ≥4mL/min/1,73 m2 por ano. 
 À medida que o dano renal progride, o corpo se torna 
incapaz de excretar água, ácidos, sódio e outros produtos 
(resíduos) do metabolismo. Com isso, o organismo não 
consegue manter o equilíbrio homeostático. O acúmulo 
de ácidos, por exemplo, refletido pelos níveis sangüíneos 
baixos de bicarbonato, traz a acidose metabólica como 
conseqüência. Também, em pessoas com diabetes, a 
redução da função renal pode promover a hipoglicemia. 
Esse efeito ocorre devido ao clearance alterado da 
insulina (prolongamento da vida-média do hormônio 
circulante), uso de agentes hipoglicemiantes orais e 
diminuição da gliconeogênese renal (4). Então, não é 
difícil que, conforme ocorre redução da função renal, 
os pacientes com diabetes precisem reduzir as doses 
utilizadas de hipoglicemiantes orais e/ou insulina.
Avaliação da Taxa de Filtração Glomerular
 A função renal (ritmo ou taxa de filtração 
glomerular - TFG) não deve ser avaliada com base nos 
níveis séricos isolados de creatinina e de uréia. Ela 
deve ser medida através dos clearances (depuração) 
desses metabólitos. Porém, a maneira mais simples 
é fazer a estimativa através da aplicação de equações 
validadas (Quadro 21.2) (ver, também, o Capítulo 
11 do volume I deste livro). Para a maioria dos 
pacientes nos estágios 4 e 5 da DRC, as equações 
de estimativa são consideradas acuradas. 
Fig. 21.3 Modelo para os estágios da DRC e riscos de complicações (6)
Quadro 21.2 Equações para estimar a taxa de filtração glomerular
Para pessoas >18 anos de idade: ?
Fórmula de Cockroft-Gault (8)
Homens: Clearance de creatinina (mL/min) = [(140 – idade) x peso]
creatinina sérica x 72
Mulheres: Clearance de creatinina (mL/min) = [(140 – idade) x peso] x 0,85
creatinina sérica x 72
É recomendado corrigir o resultado para a superfície corporal de 1,73m2
Fórmula abreviada do MDRD (9)
TFG = 186 x (creatinina sérica)-1,154 x (idade)-0,203 x 0,742 (se mulher) x 1,212 (se negro)
Onde: NUS = nitrogênio urêico sangüíneo
Para crianças e adolescentes: ?
Fórmula de Schwartz (10)
TFG (mL/min/1,73m2) = k x comprimento (em cm)/creatinina plasmática (em mg/dL)
Onde k é uma constante de proporcionalidade, em função da excreção urinária de creatinina por unidade de tamanho corporal.
Valores de k:
Grupo de idade k (valor médio)
Criança nascida de baixo peso (≤1 ano de idade)
Criança nascida de peso normal (≤1 ano de idade)
Criança de 1-12 anos
Meninas de 13-21 anos
Meninos de 13-21 anos
0,33
0,45
0,55
0,55
0,70
11
Avaliação do Estado Nutricional de Pacientes Renais
Proteinúria 
 O trabalho de filtração dos rins começa nos 
glomérulos. Ali, 10 a 20mg de proteínas são filtradas 
de cada 100mL de líquido. Normalmente, a proteína 
filtrada é reabsorvida nos túbulos proximais. O dano aos 
glomérulos promove o vazamento da proteína. Portanto, 
a proteinúria é um marcador de dano renal. A presença 
dela durante um período ≥3 meses define a presença 
da DRC (7). Esse é um achado diagnóstico importante. 
O Quadro 21.3 apresenta definições para a proteinúria. 
Para confirmar a classificação, duas de três amostrasdevem apresentar micro ou macroalbuminúria. 
 Níveis elevados de proteinúria sugerem doença 
renal diabética, doença glomerular não-diabética ou 
do transplante. Além disso, o nível de proteinúria é um 
achado importante de prognóstico. Níveis elevados 
estão associados com a progressão mais rápida da DRC 
e com o aumento do risco de doença cardiovascular. 
 A síndrome nefrótica é um dos maiores desafios 
da nefrologia. Além de perdas persistentes e 
maciças de proteína na urina e da hipoalbuminemia, 
a síndrome nefrótica se caracteriza pelo edema, 
dislipidemia e hipertensão. Com o objetivo de 
reduzir esses problemas, a intervenção inclui 
dieta hipoprotéica e uso de corticosteróides, 
medicamentos imunossupressores, inibidores da 
enzima conversora, bloqueadores do receptor da 
angiotensina, e outros.
MODALIDADES E PRINCÍPIOS DIALÍTICOS
 Iniciar o programa de diálise no momento adequado 
é importante para evitar a piora dos sintomas urêmicos 
e as complicações graves, como: desnutrição, 
sobrecarga hídrica intratável, hipercalemia incontrolável, 
sangramento, depressão, alterações cognitivas, 
neuropatia periférica, diminuição da capacidade 
funcional, infertilidade e maior suscetibilidade às 
infecções. Também, a escolha da modalidade dialítica 
em tempo adequado permite a implantação de acesso 
vascular ou peritoneal sem emergências. A informação 
sobre as opções de diálise e o apoio ao paciente e 
família, em relação à liberdade de escolha, devem ser 
honrados pelos profissionais. 
 De modo geral, a diálise é iniciada com a TFG entre 
15 e 8mL/min/1,73m2. Os pacientes diabéticos têm 
indicação de iniciar com, aproximadamente, 15mL/
min/1,73m2. O início da terapia pode ser retardado 
enquanto o paciente estiver assintomático, aguardando 
o transplante, esperando a colocação do acesso 
permanente para diálise ou quando, após orientação 
adequada sobre as conseqüências, preferiu se manter 
na terapia conservadora. 
Hemodiálise
 A hemodiálise (HD) é um processo de filtração do 
sangue que remove o excesso de líquido e metabólitos. 
O maior problema dessa modalidade é o fato de ser 
intermitente. Ou seja, ocorre acúmulo de substâncias 
tóxicas e de líquido nos intervalos interdialíticos. 
Na HD, um “rim artificial” (dialisador) é usado para 
depurar o sangue (Fig. 21.4). 
 Antes de iniciar o programa de HD crônica, o paciente 
precisará de um acesso à circulação sangüínea. Esse 
é a via através da qual o sangue é removido, enviado 
Quadro 21.3 Definições da proteinúria e albuminúria
Método de Coleta da Urina Normal Microalbuminúria Macroalbuminúria 
(Proteinúria Clínica)
Proteína Total
Excreção Urinária de 24h (varia com o método) <300 mg/dia Não disponível >300 mg/dia
Parcial de Urina <30 mg/dL Não disponível >30 mg/dL
Taxa Proteína/Creatinina no Parcial de Urina 
(varia com o método)
<200 mg/g Não disponível > 200 mg/g
Albumina
Excreção Urinária de 24h <30 mg/dia 30-300 mg/dia >300 mg/dia
Parcial de Urina Específico para Albumina <3 mg/dL >3 mg/dL Não disponível
Taxa Albumina/Creatinina no Parcial de Urina Geral: <30 mg/g
Homens: <17 mg/g
Mulheres: <25 mg/g
Geral: 30-300 mg/g
Homens: 17-250 mg/g
Mulheres: 25-355 mg/g
Geral: >300 mg/g
Homens: >250 mg/g
Mulheres: >355 mg/g
Fonte: Chobanian et al. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood 
Pressure: The JNC 7 report. JAMA, 289, 2003 (11)
12
Avaliação do Estado Nutricional e Diagnóstico
para dentro do dialisador, depurado e, então, retornado 
ao paciente. Existem diferentes tipos de acesso, e todos 
requerem uma pequena cirurgia. A fístula arteriovenosa 
(FAV) é a mais indicada para o uso prolongado (Fig. 
21.5). Na FAV, uma artéria e uma veia são ligadas 
internamente, em geral, no antebraço. Com o tempo, 
a veia aumenta de calibre, ou “arterializa”. Em uma 
sessão de diálise, duas agulhas são inseridas na FAV; 
uma é usada para enviar o sangue para o dialisador, e 
a outra serve para retorná-lo ao paciente. Um cateter, 
ou cânula, na veia jugular interna ou na femoral pode, 
também, ser utilizado. Porém, é temporário. Esse é 
um tubo simples e estreito, inserido em uma veia de 
grosso calibre, no pescoço (veia jugular interna) ou na 
virilha (veia femoral). O cateter é indicado para uso 
imediato, enquanto o acesso permanente (FAV) ainda 
não está disponível para uso.
 O dialisador, ou filtro, é composto por fibras ocas, 
dispostas em paralelo (Fig. 21.6). As fibras possuem 
poros, pelos quais ocorre eliminação de água e de solutos 
de peso molecular baixo e médio. O dialisador contém 
dois compartimentos, sendo um para o sangue e outro 
para a solução de diálise. Os dois compartimentos são 
separados por uma membrana semipermeável. Então, o 
excesso de líquido e de produtos finais do metabolismo 
passa do sangue, através dessa membrana, para dentro 
do dialisato. Membranas de diferentes espessuras e 
áreas de superfície podem ser usadas, dependendo da 
quantidade de líquido e metabólitos a ser removida. Elas 
também são feitas de materiais diversos, incluindo acetato 
de celulose, cuprofane, policarbonato e polisulfona.
 A solução, chamada, de banho de diálise ou 
dialisato, é composta de sódio, cálcio e potássio, além 
de magnésio, cloreto e bicarbonato. Em alguns centros, 
a glicose é, também, utilizada. A concentração de 
eletrólitos e de minerais do dialisato pode variar. Quanto 
menor a concentração, mais eletrólitos ou minerais saem 
do sangue para o dialisato, durante o processo dialítico.
Fig. 21.4 Máquina e sistema da hemodiálise
Fig. 21.5 Fistula arteriovenosa (FAV)
13
Avaliação do Estado Nutricional de Pacientes Renais
 Então, durante a HD, o sangue flui para uma 
direção, dentro das fibras ocas, enquanto o dialisato vai 
para o lado oposto, por fora das fibras. As moléculas 
grandes, como a albumina e as células vermelhas do 
sangue, não atravessam a membrana semipermeável. 
Já aquelas menores, como a uréia, a glicose, o sódio, 
potássio e vitaminas, passam através dela.
 O programa de HD pode ser realizado de várias 
maneiras. A mais comum é em um Centro de Diálise, 
sendo executada por uma equipe especializada. Em 
média, cada sessão de HD convencional tem quatro 
horas de duração, três vezes por semana. Com base 
nas necessidades de cada paciente, são selecionados 
o tipo do dialisador, a composição do dialisato, a taxa 
de fluxo de sangue e o tempo de duração da diálise.
 ADEQUAÇÃO DA HEMODIÁLISE. Eficiência ou 
adequação dialítica refere-se à capacidade da diálise em 
eliminar toxinas, mantendo o equilíbrio hidroeletrolítico, 
ácido-básico e nutricional. A quantificação da adequação 
dialítica e a prescrição de dose adequada são importantes 
para evitar sintomas e outras complicações. 
 a) Kt/Vuréia. Este é um índice de eficiência dialítica 
que utiliza a cinética da uréia como marcador. Ele 
integra a duração do tratamento e o volume de 
distribuição da uréia. Em HD, o K é o clearance do 
dialisador (mL/minuto). Ele usa a concentração da 
uréia em amostras de sangue pré e pós-diálise. O t é o 
tempo de tratamento (minutos). O resultado é dividido 
pelo V, que é o volume de distribuição da uréia (mL). 
O objetivo do Kt/Vuréia é 1,4 (mínimo de 1,2) por diálise 
(12). Em HD, a avaliação é, habitualmente, obtida 
de uma única sessão de diálise e extrapolada para a 
semana. Isso implica que todas as sessões tenham a 
mesma eficácia, o que pode não ser verdadeiro. Os 
fatores determinantes da concentração plasmática da 
uréia são: ingestão de proteínas, catabolismo protéico 
muscular e tratamento dialítico.
 b) Porcentagem de Redução da Uréia (PRU). Este 
é outro método de avaliação da adequação dialítica. 
Porém, é mais simples que o Kt/Vuréia. O cálculo é feito 
comparando a uréia plasmática de antes e após uma 
sessão de HD. A porcentagemde redução, do início 
para o final da sessão, é a PRU. A recomendação é a 
redução de 70% (mínimo de 65%) para HD três vezes 
por semana (12). 
Diálise Peritoneal
 A membrana peritoneal é uma camada de mesotélio, 
composta de muitos vasos sangüíneos e capilares. A 
diálise peritoneal (DP) é uma modalidade que utiliza 
a membrana do peritôneo como um filtro “natural”, 
semipermeável (Fig. 21.7). No caso, a membrana 
peritoneal regula a troca de água e de solutos entre 
seus capilares intersticiais e o líquido de diálise. Ou 
seja, remove os solutos acumulados no sangue, como a 
uréia, a creatinina, o potássio, o fosfato e a água. 
 No procedimento da DP, uma solução de diálise 
(dialisato) é instilada por meio de um cateter, dentro 
da cavidade peritoneal (Fig. 21.8). As toxinas urêmicas 
atravessam a membrana peritoneal, através de 
movimento passivo, dos capilares sangüíneos para 
dentro do dialisato. Este é composto de eletrólitos, lactato 
e concentrações variáveis de glicose (ou substituto), 
que o torna hiperosmolar. Então, o excesso de líquido, 
de solutos urêmicos e de potássio passa do espaço 
vascular para dentro da cavidade peritoneal, equilibrando 
a osmolalidade da solução. Uma vez dentro do dialisato, 
as toxinas e o excesso de líquido são drenados para fora 
do corpo. Já a glicose, o lactato e, potencialmente, o 
cálcio, fazem o trajeto oposto, entrando no sangue.
 A icodextrina, ou uma solução de aminoácidos, 
Fig. 21.6 Hemodialisador e membranas dialíticas (fibras ocas)
14
Avaliação do Estado Nutricional e Diagnóstico
pode substituir a glicose, como dialisato. Porém, 
nenhuma delas está, ainda, disponível no país.
 Existem três métodos de DP: a intermitente 
(DPI), a ambulatorial contínua (CAPD: continuous 
ambulatory peritoneal dialysis) e a automatizada 
(APD: automated peritoneal dialysis). 
 A DPI não é a melhor escolha para a diálise 
crônica. Isso porque o método é agressivo e pouco 
eficiente a longo-prazo. Ela é realizada em ambiente 
hospitalar. O paciente é, geralmente, internado 
em dois diferentes dias da semana, e uma equipe 
especializada realiza a diálise durante o dia todo. 
 Já a CAPD e a APD são realizadas em domicilio. 
Elas permitem mais flexibilidade do que a HD e a DPI. 
Fig. 21.7 Membrana peritoneal em perspectiva
Fig. 21.8 Sistema de infusão e drenagem do dialisato na diálise peritoneal
15
Avaliação do Estado Nutricional de Pacientes Renais
Porém, exigem treinamento, cuidados e cooperação do 
paciente, família ou cuidador. A CAPD é a mais utilizada 
(Fig. 21.9a). Essa modalidade é manual, e utiliza a 
gravidade para infundir e drenar líquido na cavidade 
peritoneal. Exceto no momento da troca, o paciente 
mantém o líquido durante 24 horas diárias, todos os 
dias da semana, mês ou ano. Durante o dia, o dialisato 
é trocado a cada quatro horas, aproximadamente, 
sendo que o dialisato da troca noturna permanece por 
oito horas na cavidade peritoneal. Cada interrupção 
para a troca de dialisato (drenagem da solução antiga 
e instilação da nova) leva em torno de 20-30 minutos. 
Então, as trocas ocorrem, usualmente, quatro a cinco 
vezes ao dia. A dose de diálise pode ser individualizada, 
variando no número de trocas, no volume de cada 
uma e/ou na concentração de glicose. As bolsas 
disponíveis, contendo a solução de diálise, possuem 
volumes de 1, 2 e 2,5 litros, e concentrações de 
glicose de 1,5%, 2,5% e 4,25%.
 A APD é o método mais moderno. É, também, 
chamada de diálise peritoneal cíclica contínua (CCPD: 
continuous cyclic peritoneal dialysis). Diferente da CAPD, 
que é manual, nessa modalidade é utilizada uma cicladora 
(Fig. 21.9b). Ela instila e drena o dialisato da cavidade 
peritoneal. Na APD, os intervalos entre as trocas são 
mais curtos do que na CAPD. Em geral, o procedimento 
ocorre à noite, enquanto o paciente dorme, permitindo 
maior flexibilidade durante o dia e menos manipulações 
no cateter. Durante o dia, o paciente pode deixar a 
cavidade peritoneal sem líquido (“seca”) ou com líquido 
(“dia úmido”; “last bag”). As bolsas são de 1, 2, 2,5 
e 6 litros, com as mesmas concentrações de glicose 
disponíveis para CAPD (1,5%, 2,5% e 4,25%). Cada 
ciclo (tempo de infusão até a drenagem) noturno dura 
menos que uma hora e meia (exemplo: 5 ciclos de 1 
hora e 19 minutos, para 7 horas contínuas de diálise).
 Comparada à HD, a DP é favorável para idosos, 
crianças (principalmente abaixo de dois anos de idade), 
pacientes com doença cardiovascular avançada, e para 
aqueles com dificuldade de acesso à circulação. Os 
diabéticos encontram-se, geralmente, nessa categoria. 
O método tem as vantagens de permitir maior atividade 
física e independência, não utilizar agulhas para o 
acesso sangüíneo e favorecer dieta mais liberal (13), 
particularmente em alimentos ricos em potássio, 
como frutas e hortaliças. Além disso, não requer o 
deslocamento de três vezes por semana ao Centro de 
Diálise. Ela permite viagens e dá mais flexibilidade ao 
trabalho, mantém a função renal por mais tempo e 
apresenta menor risco de hipotensão. Porém, com o 
passar dos anos, uma grande desvantagem da DP é a 
fadiga do paciente, família e cuidador ao tratamento.
 ADEQUAÇÃO DA DIÁLISE PERITONEAL. Também 
na DP, a avaliação da eficiência dialítica é muito 
importante, e difere um pouco da HD. O primeiro 
parâmetro importante é a característica da membrana 
peritoneal.
 a) Teste de Equilíbrio Peritoneal (PET). O PET 
(Peritoneal Equilibration Test) avalia as características de 
transporte e de ultrafiltração da membrana peritoneal, 
já que nem todas são iguais e, ainda, podem mudar 
com o tempo. O PET é utilizado para ajudar na seleção 
da modalidade de tratamento, na quantificação da 
prescrição da diálise e para identificar pacientes 
com resultados dialíticos subótimos. No teste, são 
avaliadas as concentrações de glicose e de creatinina 
do dialisato, em relação ao nível inicial de glicose dele, 
e as de creatinina no plasma, respectivamente. Os 
resultados são comparados às curvas-padrão. Então, 
os pacientes são classificados em quatro categorias: 
baixo, médio-baixo, médio-alto ou alto transportador. A 
membrana peritoneal de um indivíduo alto transportador 
faz as trocas mais rapidamente do que a de um baixo 
transportador. Portanto, o PET ajuda na avaliação da 
prescrição da diálise (se as trocas deverão ser rápidas 
ou lentas, por exemplo). Ele determina o regime dialítico 
mais adequado às necessidades do paciente.
 b) Kt/Vuréia. Em DP, esse marcador é facilmente 
calculado. Porém, sua significância clínica não está bem 
definida. O Kt é calculado da concentração de uréia no 
Fig. 21.9 Diálise peritoneal ambulatorial contínua (CAPD) e diálise 
peritoneal automatizada (APD)
Fig. 21.9a CAPD Fig. 21.9b APD
16
Avaliação do Estado Nutricional e Diagnóstico
plasma e no dialisato drenado de 24 horas. O V é o 
volume de distribuição da uréia, calculado pela fórmula 
de Watson et al (14). O Kt/V de um dia é multiplicado por 
sete (para uma semana). O resultado médio ideal do Kt/
Vuréia semanal em CAPD é 2,0 (mínimo de 1,7/semana, 
em anúria) e em APD é 2,1 (12).
 c) Clearance de Creatinina Total Semanal em 
Litros. O clearance de creatinina total diário pode ser 
medido a partir do volume de dialisato drenado em 
24 horas e pelo clearance de creatinina renal (quando 
ainda existente). É dependente do volume do dialisato 
drenado em determinado tempo, do período cumulativo 
de permanência dele na cavidade peritoneal e da 
concentração plasmática de creatinina. Em CAPD, o 
resultado ideal do clearance de creatinina total é 
≥60L/semana/1,73m2 de superfície corporal para alto 
e médio-alto transportadores, e ≥50L/semana/1,73m2 
para baixo e baixo-médio transportadores (12). Em APD, 
o objetivo é 63L/semana/1,73m2.
 d) Índice de Diálise. É o volume de dialisato necessário 
para removernitrogênio suficiente para manter a 
concentração de uréia plasmática em até 150mg/dL. 
Este nível é considerado o máximo apropriado para um 
paciente ingerindo quantidade suficiente de proteínas 
(aproximadamente 1,2g/kg/dia). Com a ingestão 
protéica estável, o índice de diálise esperado é igual a 
1,0. O resultado acima ou abaixo sugere excesso ou 
sub-diálise, respectivamente.
Terapias Contínuas de Substituição Renal
 Os pacientes graves com IRA apresentam, 
geralmente, instabilidade hemodinâmica e alto grau de 
catabolismo. Por isso, eles têm a indicação de uma 
terapia substitutiva renal mais lenta e por maior tempo 
do que a convencional. As terapias lentas permitem 
a filtração contínua de, principalmente, grandes 
quantidades de líquido plasmático, e de eletrólitos 
e toxinas urêmicas. Com isso, há menor risco de 
hipotensão e não há necessidade de restrição hídrica.
 Existem vários tipos de terapias lentas e contínuas. Os 
mais comuns são a hemofiltração venovenosa contínua 
(HVVC) e a hemodiálise venovenosa contínua (HDVVC). A 
última é uma hemofiltração com hemodiálise simultânea. 
Nesses casos, é utilizado um filtro extracorpóreo, bastante 
permeável à água e aos solutos de baixo peso molecular. 
Existe um circuito de sangue que vai de uma artéria até 
uma veia (ou de uma veia para outra). O procedimento 
requer o uso de uma bomba, para dar fluxo ao sangue 
(Fig. 21.10), e veias de grosso calibre (ex.: veia subclávia 
e femoral). Estas devem estar em boas condições, e 
capazes de prover fluxo sangüíneo substancial.
 Em alguns centros, devido às dificuldades técnicas 
de manter a terapia continuamente, por vários dias, 
é utilizada a hemodiálise lenta intermitente. Nesse 
caso, ela é instalada pela manhã e retirada ao final da 
tarde, reiniciando na manhã seguinte. O procedimento 
é realizado durante vários dias, enquanto houver 
necessidade. Ocasionalmente, a DP pode ser utilizada, 
pois o método já é lento e contínuo. Porém, em muitos 
casos, existe dificuldade de acesso peritoneal (ex: 
drenos, fístulas, pós-cirúrgico abdominal). 
TRANSPLANTE RENAL
 O transplante (tx) renal é a modalidade terapêutica de 
primeira escolha para pacientes com insuficiência renal 
crônica. O tratamento tem tido avanços e modificações 
significativas nos últimos anos, particularmente em 
relação à compreensão da imunologia e aos agentes 
imunossupressores. Entretanto, nem todos os pacientes 
podem se beneficiar do tx renal. A escolha do tipo do 
doador, vivo ou cadáver, é um fator importante. Além 
disso, o procedimento não está livre de problemas, como 
infecções oportunistas, neoplasias e rejeição crônica. 
 Um doador cadáver é definido como alguém com 
morte cerebral. Porém, a função do coração e dos 
pulmões deve estar mantida com o suporte artificial. Em 
geral, dois médicos, nenhum da equipe de transplante, 
declaram a morte cerebral. Indivíduos com história de 
hipertensão descontrolada, doença renal, câncer, uso 
recente de drogas endovenosas, alto risco para AIDS 
Fig. 21.10 Esquema da hemofiltração arteriovenosa contínua
17
Avaliação do Estado Nutricional de Pacientes Renais
ou HIV+, ou que faleceram de causas desconhecidas 
são, geralmente, contra-indicados como doadores. 
Também, indivíduos vivos, com história familiar 
de doença renal (ex.: rins policísticos) não são, 
usualmente, permitidos como doadores, mesmo 
quando não existam sinais atuais da síndrome. 
 O tipo sangüíneo (ABO) e a compatibilidade entre 
o receptor e o doador são essenciais para o sucesso 
do tx. Os testes de cross-match (combinação cruzada) 
são executados para minimizar o risco para o paciente, 
e aumentar as chances de sucesso do tx. A fonte do 
órgão afeta a taxa de sucesso de um tx. A combinação 
idêntica vem de um parente próximo. Porém, de nem 
todos. De maneira geral, a idade não é o fator maior 
de contra-indicação, mas é considerada. Já a presença 
de diabetes é um fator contra-indicativo importante, 
devido à taxa geral menor de sobrevida (alta prevalência 
de doença vascular). Aliás, a doença cardiovascular 
avançada é contra-indicação de tx para qualquer 
indivíduo. Certas doenças recorrentes, como o lúpus e a 
oxalose, também podem contra-indicar o tx. 
 O tx renal traz riscos e problemas diversos, 
distinguidos pela fase. As três fases distintas são: 
pré-tx, pós-tx imediato e pós-tx tardio. No período 
pré-tx encontram-se os pacientes no estágio 5 da 
DRC, particularmente aqueles em diálise. O pós-
tx imediato refere-se ao período de quatro a seis 
semanas após a cirurgia. E o pós-tx tardio refere-
se ao resto da vida do paciente, ou enquanto o rim 
transplantado (enxerto) estiver funcionando. 
 Enquanto o objetivo do sistema imunológico é 
proteger o hospedeiro contra patógenos infecciosos, 
o mesmo mecanismo funciona diretamente contra um 
órgão transplantado, usualmente resultando em sua 
destruição. Portanto, todo paciente transplantado utiliza 
vários medicamentos imunossupressores. O regime 
de imunossupressão envolve um equilíbrio delicado 
entre prevenir a rejeição do órgão transplantado e 
minimizar os efeitos colaterais. Um dos vários fatores 
adversos da terapia imunossupressora é o potencial 
de alteração do estado nutricional do indivíduo. E 
o efeito é exacerbado quando o paciente está em 
hipercatabolismo e nutricionalmente vulnerável. 
 A terapia imunossupressora é dividida em duas 
fases, chamadas de indução e de manutenção 
(15). Os medicamentos de “indução” são potentes, 
e usados no momento do tx. Geralmente, eles 
consistem de anticorpos monoglonais (ex.: OKT-3) ou 
policlonais (globulinas antitimocíticas). Eles também 
são utilizados para tratar episódios graves de rejeição 
aguda, resistentes aos tratamentos mais convencionais, 
como corticosteróides. Altas doses de corticosteróides, 
como a meltilprednisona, por vários dias, seguida 
pela prednisona, é chamada de “pulsoterapia”. Esta 
é comumente prescrita para o paciente com rejeição 
aguda. A terapia de “manutenção” (corticosteróides, 
micofenolato mofetil, azatioprina, tacrolimus, 
ciclosporina, sirolimus) é aquela administrada após o tx, 
usualmente por toda a vida do órgão transplantado. A 
ciclosporina e o tacrolimus têm índice terapêutico muito 
estreito para a eficácia e toxicidade. Portanto, existe 
necessidade de monitoramento rotineiro de seus níveis 
sangüíneos. A escolha dos medicamentos depende do 
local (Centro), das características individuais do paciente, 
do órgão transplantado e do tempo do tx. 
FATORES DE RISCO NUTRICIONAL
 A doença renal é acompanhada de alterações 
orgânicas significativas, resultando em distúrbios no 
metabolismo de todos os nutrientes. Até chegar ao tx 
renal, o maior problema nutricional é a desnutrição, em 
suas mais diversas formas. Porém, a parte mais difícil 
é que existem fatores catabólicos distintos para cada 
tipo e estágio da doença. Algumas características, 
entretanto, são comuns a todos: 1) anormalidades 
nos níveis corporais de aminoácidos, 2) tendência à 
acidose metabólica, 3) distúrbios endócrinos, 4) risco 
de doença cardiovascular, 5) presença de inflamação, 
infecção e anemia, 6) alterações no metabolismo 
do cálcio e do fósforo, e 7) efeitos colaterais 
dos medicamentos utilizados. Além da influência 
orgânica, vários fatores sociais e psicológicos também 
contribuem para as alterações nutricionais. 
DESNUTRIÇÃO
 A desnutrição do paciente renal tem causas 
multifatoriais. Na IRA, as altas taxas de mortalidade 
estão, geralmente, mais relacionadas às complicações 
da doença de base (infecção, hemorragia ou eventos 
cardiopulmonares) do que à uremia. Embora exista 
escassez de estudos científicos sobre a desnutrição 
em pacientes com IRA, certamente os efeitos adversos 
influenciam no desenvolvimento rápido do problema. 
 Já na DRC, a desnutrição está bem evidenciada pelos 
18
Avaliaçãodo Estado Nutricional e Diagnóstico
estudos científicos. A ocorrência do problema na fase 
pré-dialítica tem reflexo no aumento da mortalidade 
após o início da diálise (16). Conforme a função renal 
diminui, podem aparecer sinais de desnutrição, como 
a diminuição do peso corporal e o declínio significativo 
na excreção urinária de creatinina. Também, com 
o avanço da doença renal, podem ocorrer grandes 
reduções na concentração de vários aminoácidos 
plasmáticos essenciais e totais (17). 
 Em HD, a desnutrição protéico-calórica é ainda 
mais comum, e aumenta significativamente a taxa 
de morbidade e de mortalidade (18, 19). Da mesma 
forma, a desnutrição é facilmente encontrada na 
DP. Porém, é diferente da HD, que tem a depleção 
calórica como maior problema. Na DP, a deficiência 
protéica é a mais prevalente. Os estudos indicam que 
a desnutrição leve a moderada ocorre em 30 a 35%, 
e a grave em 8 a 10% dos pacientes em CAPD (20-
24). Entretanto, a maioria dos estudos utiliza métodos 
tradicionais para a avaliação do estado nutricional. Se 
avaliado por métodos acurados, a depleção protéica e 
de massa muscular, provavelmente, abrangeria 100% 
dos pacientes em diálise. 
 Vários aspectos estão envolvidos no desenvolvimento 
da desnutrição dos pacientes renais. De maneira 
global, os fatores podem estar divididos em: 1) ingestão 
alimentar deficiente, 2) hipercatabolismo, e 3) redução 
de massa muscular devido ao sedentarismo. O Quadro 
21.4 apresenta um resumo das principais causas da 
desnutrição encontradas nesses pacientes.
Ingestão Alimentar Defi ciente
 Grande porcentagem dos pacientes renais 
crônicos, particularmente em diálise, ingere 
nutrientes em quantidades abaixo do recomendado. 
Alguns estudos mostram redução da ingestão 
calórico-protéica com o passar do tempo (25, 26). 
Várias causas podem levar à diminuição da ingestão 
alimentar. Entre elas: 1) anorexia, 2) restrições 
financeiras, 3) iatrogenia, 4) dentição deficiente.
 ANOREXIA. A anorexia é uma das complicações 
que mais contribui para a desnutrição. Ela pode 
ocorrer devido a várias razões. A uremia pode ser 
Quadro 21.4 Causas da desnutrição de pacientes renais
INGESTÃO ALIMENTAR DEFICIENTE
Anorexia ?
DP: pressão intra-peritoneal aumentada (desconforto ?
abdominal) 
DP: absorção constante de glicose do dialisato ?
uremia (diálise inadequada/perda da função renal residual) ?
sobrecarga hídrica ?
distúrbios (náuseas, vômitos, diarréia, obstipação) ou ?
doenças gastrintestinais coexistentes (refluxo, úlcera péptica, 
gastroparesia)
fatores psicológicos (depressão, isolamento, ignorância) ?
dietas impalatáveis ?
co-morbidade coexistente (insuficiência cardíaca, doença ?
pulmonar crônica) 
medicamentos (competição com alimentos) ?
anemia ?
DP: peritonite, infecção do local de saída do cateter ?
HD: infecção do acesso venoso (ex: cânula) ?
IRA: hipercatabolismo da doença de base ?
alterações no paladar (deficiência de zinco) ?
efeito debilitante da doença crônica ?
Fatores financeiros (pobreza) ?
Iatrogenia (dietas restritivas e inadequadas), medicamentos ?
(interações com nutrientes)
Problemas dentários ?
HIPERCATABOLISMO
Perdas na diálise ?
HD: perda de aminoácidos, vitaminas hidrossolúveis e glicose ?
DP: perda de proteínas e vitaminas hidrossolúveis ?
Alterações metabólicas ?
inflamação ?
acidose metabólica ?
uremia ?
hiperparatireoidismo ?
hiperglucagonemia ?
atividade biológica reduzida da insulina e de fatores de ?
crescimento
DP: peritonite ?
IRA: hipercatabolismo associado à doença de base ?
Tx imediato: estresse cirúrgico e altas doses de ?
imunossupressores 
doenças intercorrentes (insuficiência cardíaca, sepse) ?
REDUÇÃO DA MASSA MUSCULAR DEVIDO À POUCA ATIVIDADE FÍSICA
Estilo de vida sedentário ?
Limitações físicas e psicológicas ?
depressão ?
anemia ?
amputações ?
dor, incluindo a óssea ?
fraqueza generalizada ?
falta de local apropriado para atividade física ?
19
Avaliação do Estado Nutricional de Pacientes Renais
uma delas. Em grande parte dos casos, a uremia 
ocorre devido à diálise não eficiente. Entretanto, o 
aumento da dose de diálise não parece melhorar os 
parâmetros nutricionais. Aliás, o nível de função renal 
residual parece influenciar mais na ingestão protéica 
e no estado nutricional do que a eficiência dialítica. 
Em um estudo multicêntrico com pacientes em CAPD 
(20), a anúria estava presente em 94% daqueles com 
desnutrição grave. Um estudo multicêntrico também 
mostrou correlação entre a piora do estado nutricional 
e a perda da função renal residual (19). 
 Outro grande problema que promove a anorexia é a 
anemia. Esta é uma das complicações da DRC de maior 
impacto na qualidade de vida dos pacientes. A anemia 
pode começar a ocorrer quando a filtração glomerular 
está abaixo de 30mL/min. O problema resulta em várias 
anormalidades fisiológicas, incluindo a diminuição da 
oferta e da utilização tecidual de oxigênio, aumento 
do débito cardíaco, hipertrofia ventricular, angina, 
insuficiência cardíaca, redução da acuidade mental e 
cognitiva, alteração da resposta imune, entre outros. 
Todos esses fatores podem contribuir para a perda da 
massa muscular. A fadiga e a redução da capacidade 
de exercício físico são conseqüências facilmente visíveis 
da anemia. Em crianças, a anemia está associada ao 
retardo de crescimento. Em adultos, está relacionada 
à diminuição da sobrevida e da reabilitação social e 
profissional. O principal fator envolvido com a anemia 
da DRC é a deficiência da eritropoietina (EPO), que é 
produzida quase completamente pelos rins. Quando 
esse hormônio é administrado aos pacientes, ocorre 
melhora significativa do estado nutricional.
 A anorexia pode, também, ser atribuída às alterações 
na acuidade gustativa. O problema pode estar relacionado 
à deficiência de zinco. Muitos pacientes queixam-
se de paladar metálico e boca seca. Ambos podem 
contribuir para a anorexia. Além disso, as restrições 
rigorosas na alimentação (ex.: de alimentos ricos em 
sódio, potássio, fósforo e de líquidos) podem dificultar 
a seleção alimentar, tornar a dieta pouco palatável 
e diminuir o apetite dos pacientes. O uso crônico de 
medicamentos, além de competir com a ingestão 
alimentar, pode promover redução do apetite. 
 Os distúrbios hormonais e gastrintestinais (náuseas, 
vômitos, gastrite, diarréia, obstipação) podem ser 
enumerados como promotores da anorexia. A distensão 
abdominal, que ocorre nos pacientes em DP, com 
conseqüente desconforto e sensação de plenitude 
gástrica, pode dificultar a ingestão alimentar. Isso ocorre 
devido ao volume contínuo de líquido infundido na 
cavidade peritoneal. Também, a absorção constante de 
glicose pode promover a sensação de saciedade precoce 
e a plenitude gástrica. O problema é, freqüentemente, 
relatado por essa população. Muitos pacientes renais 
crônicos têm diabetes, e a doença está associada a 
vários distúrbios gastrintestinais, como a gastroparesia. 
Esses interferem no apetite e na ingestão alimentar. 
A gastroparesia retarda o esvaziamento gástrico. Um 
estudo comparou a sensação de plenitude gástrica e 
a velocidade da alimentação de pacientes em CAPD 
e em HD, com indivíduos saudáveis (27). Foi servida 
uma refeição-teste, colocada em balança oculta, ligada 
a um computador que registrou todo o processo da 
alimentação. Os pacientes em CAPD tiveram ingestão 
alimentar significativamente menor do que aqueles em 
HD. Os dois grupos de diálise tiveram a quantidade e 
a velocidade de ingestão alimentar menores do que os 
indivíduos saudáveis. Nesse estudo, os pacientes em 
CAPD foram, também, analisados com e sem líquido 
na cavidade peritoneal. Não houve diferença entre 
os grupos. Os autores concluíram que a sensação 
de saciedade precoce é devida mais à absorção 
constante de glicose do dialisato do que ao desconfortoprovocado pelo volume na cavidade peritoneal. Por 
outro lado, um estudo demonstrou que a presença de 
dialisato na cavidade peritoneal retarda o esvaziamento 
gástrico de alimentos sólidos (28). A quantidade de 
glicose absorvida através da cavidade peritoneal varia 
consideravelmente entre pacientes, devido às diferenças 
na permeabilidade da membrana. Os pacientes que 
são alto transportadores absorvem glicose mais 
rapidamente que os baixo transportadores (29). Em 
geral, a quantidade estimada de glicose absorvida é 
de 20 a 30% da ingestão energética usual do paciente 
(30, 31). Ou seja, 400 a 600kcal/dia, ou 6 a 8kcal/kg/
dia (variação de 5 a 20kcal/kg/dia). Em um programa 
intermitente noturno, contendo 15 litros de solução de 
diálise, a absorção calórica é de 390 a 860kcal/dia. Já, 
durante episódios de peritonite, a absorção de glicose 
eleva-se significativamente, em virtude do aumento da 
permeabilidade da membrana peritoneal (29). 
 Outra preocupação da DP é a peritonite. 
Nesta condição, a dor e o desconforto abdominal 
podem dificultar o consumo oral de nutrientes. Um 
estudo mostrou que a ingestão calórico-protéica é 
extremamente baixa durante um episódio de peritonite 
20
Avaliação do Estado Nutricional e Diagnóstico
(32). A inflamação também influencia na anorexia (33).
 Em HD, a fadiga pós-diálise, os episódios 
hipotensivos intradialíticos e a necessidade freqüente 
de hospitalizações, devido a problemas intercorrentes, 
são fatores que podem levar à anorexia. Além disso, a 
depressão, o isolamento social e a baixa qualidade de 
vida, comuns nos pacientes em diálise, podem afetar o 
apetite. 
 As restrições financeiras, e mesmo a condição de 
pobreza vivida por muitos pacientes, podem limitar 
a aquisição de alimentos, principalmente as fontes 
protéicas. Outro fator é a dentição deficiente. Os 
problemas dentários, como as próteses mal fixadas e as 
doenças peridônticas, podem alterar a ingestão alimentar 
e influenciar no desenvolvimento da desnutrição.
Hipercatabolismo
 O aumento do catabolismo corporal é causa 
importante da desnutrição. Os principais fatores 
relacionados ao hipercatabolismo são: 1) perdas de 
nutrientes no dialisato, 2) presença de inflamação crônica, 
3) propensão à acidose metabólica, 4) anormalidades 
endócrinas, e 5) enfermidades associadas. 
 Nos pacientes com IRA, o grau de catabolismo 
associado, o tipo e a gravidade da doença de base, 
e o estado nutricional prévio e atual são os maiores 
determinantes da intervenção nutricional. 
 Durante o procedimento de HD são perdidos 
aminoácidos, peptídeos, glicose e vitaminas 
hidrossolúveis. Em cada sessão, vazam em torno de 5 
a 8g de aminoácidos livres e 4 a 5g daqueles ligados 
(34). São perdidos, também, em torno de 25g de glicose 
(35). Na DP, as perdas de aminoácidos são substanciais 
e semelhantes à HD (36). Em cada troca de dois litros, 
as perdas podem ser de 5 a 300mg de aminoácidos 
livres, ou o equivalente a 1,7 a 3g por dia (37). O peso 
molecular dos aminoácidos é similar ao da creatinina. E 
a perda é afetada pela concentração plasmática deles e 
pelo volume das trocas (37) da diálise. Aproximadamente 
30% dos aminoácidos perdidos no dialisato são 
essenciais (36). Entretanto, o maior problema da DP é a 
perda significativa de proteínas (38). Essa pode variar até 
10 vezes de um para outro paciente, mas parece estável 
para um mesmo indivíduo (39). Durante um regime usual 
de CAPD, as perdas protéicas diárias variam de 5 a 15g, 
com diferenças entre indivíduos (29, 40, 41). A quantidade 
total de perdas de proteínas e aminoácidos é equivalente 
a 0,2g/kg/dia. Dentro das proteínas perdidas, 50 a 80% é 
albumina (39, 42). A perda de albumina no dialisato está 
diretamente relacionada às características de transporte 
da membrana peritoneal. Aqueles pacientes do grupo 
alto transportador possuem perdas maiores. A perda 
mais rápida de proteínas parece ocorrer nas primeiras 
duas horas de troca, e a quantidade total perdida 
aumenta com trocas de mais longa duração (39). As 
perdas através da APD podem ser semelhantes às da 
CAPD, exceto pela diferença potencial na passagem de 
proteínas de alto peso molecular (43). As perdas protéicas 
também são maiores em diabéticos (38). As crianças 
perdem aproximadamente 0,2g/kg de proteínas por dia 
(44). A quantidade é maior, em quilogramas de peso, do 
que em adultos. Isso é, possivelmente, atribuído à maior 
área de superfície corporal para o peso, apresentada 
pelas crianças. A peritonite aumenta a permeabilidade 
da membrana peritoneal para moléculas grandes (ex.: 
proteínas), elevando as perdas no dialisato (38). Durante 
um episódio de peritonite, as perdas protéicas podem 
aumentar consideravelmente, em 50 a 100% (média 
de 15±3,6g/dia) (45). As perdas podem permanecer 
aumentadas por várias semanas, mesmo em caso de 
peritonite leve (46, 47). Esses fatores podem colocar 
o paciente em grande risco nutricional. Por outro 
lado, aqueles com o estado nutricional comprometido 
estão suscetíveis à peritonite, além de apresentarem 
um curso mais grave da infecção.
 Outros nutrientes importantes, e perdidos em 
grande quantidade durante a diálise, são as vitaminas 
hidrossolúveis (29). As concentrações sangüíneas de 
várias dessas vitaminas, como o ácido ascórbico, a 
tiamina, a piridoxina e o ácido fólico, estão abaixo do 
normal em pacientes em DP (29). As causas para as 
reduções são múltiplas, como o metabolismo anormal, 
a ingestão inadequada, a absorção alterada e as perdas 
pelo procedimento dialítico. A deficiência de vitaminas 
progride lentamente, dependendo das reservas 
corporais, ingestão e perdas crônicas na diálise. 
 A inflamação é outro fator importante, relacionado 
ao hipercatabolismo e à perda muscular significativa 
nos pacientes renais. Os níveis elevados de citocinas 
circulantes, tanto no período pré-dialítico como na 
HD e DP, são achados comuns (48). As citocinas, 
especificamente o TNF-α (tumor necrosis factor), a 
interleucina-6 (IL-6) e a interleucina-1 (IL-1), podem 
ser mediadoras do processo inflamatório e da perda 
muscular significativa da uremia (49). Grande quantidade 
de literatura discute sobre o fenômeno conhecido como 
21
Avaliação do Estado Nutricional de Pacientes Renais
síndrome da desnutrição-inflamação-aterosclerose 
(síndrome MIA: malnutrition, inflammation and 
atherosclerosis). Este termo é usado para descrever a 
relação entre a desnutrição calórico-protéica e a doença 
cardiovascular dessa população, que está relacionada 
à inflamação. A síndrome MIA está associada com a 
hipoalbuminemia, apetite baixo, hipercatabolismo, 
baixa qualidade de vida e alta mortalidade. 
 Várias situações podem desencadear o processo 
inflamatório, como a uremia, a interação entre o sangue 
e os aparatos da diálise, a acidose, a intolerância à 
glicose, entre vários outros. A peritonite em DP é uma 
delas. Nessa condição pode ocorrer balanço nitrogenado 
negativo e redução da albumina sérica. 
 A acidose metabólica é um fator adicional. Ela parece 
aumentar o catabolismo particularmente dos aminoácidos 
de cadeia ramificada (valina, leucina e isoleucina) (50). 
Estes são metabolizados, primariamente, no tecido 
muscular (51). Existem evidências de que o aumento do 
nível de bicarbonato (correção da acidose), em pacientes 
em diálise, está associado ao anabolismo (52).
 Além disso, várias condições co-mórbidas podem 
facilitar o desenvolvimento da desnutrição. Pacientes 
com diabetes, por exemplo, têm maior probabilidade 
de serem desnutridos. O fato pode estar relacionado 
às enfermidades associadas, como síndrome nefrótica 
e insuficiência cardíaca congestiva, ocorrência 
freqüente de gastroparesia e diarréia, e incidência 
alta de cegueira e neuropatia periférica. 
 Enfim, os pacientes com DRC, principalmente em 
diálise, têm alta prevalência e múltiplosfatores de 
risco para a desnutrição. Este problema nutricional 
aumenta significativamente o risco de morte.
 No tx renal, o risco da desnutrição é no período 
imediato. Nesta fase, o catabolismo protéico intenso 
ocorre, principalmente, devido ao estresse da cirurgia 
e ao uso de altas doses de imunossupressores. Os 
corticosteróides aceleram a gliconeogênese hepática, 
resultando em aumento do catabolismo e em diminuição 
do anabolismo de proteínas e de aminoácidos. O efeito 
é exacerbado no paciente já desnutrido. O aumento do 
catabolismo pode conduzir ao excesso de produção da 
uréia. Outro aspecto que eleva o catabolismo protéico 
é o aparecimento da rejeição aguda. Nesta condição, 
o tratamento pode ser o aumento significativo das 
doses de imunossupressores, como os corticosteróides. 
O catabolismo protéico elevado, combinado com 
possíveis depleções pré-existentes, adiciona problemas 
substanciais, como cicatrização lenta da ferida operatória 
e maior suscetibilidade à infecção. O Quadro 21.5 
resume os efeitos nutricionais colaterais dos agentes 
imunossupressores usados no tx renal. 
 Porém, após o período de tx imediato, a desnutrição 
deixa de ser um problema para os transplantados, exceto 
para aqueles que desenvolvem a rejeição crônica (53). 
Ou seja, aqueles que, novamente, entram na fase de 
progressão da perda da função do rim enxertado. 
OBESIDADE
 Similar à população em geral, a obesidade tem 
aumentado em pacientes com DRC. Além disso, existe 
diferença na média de peso entre as modalidades 
dialíticas e no tx renal. Pacientes em DP apresentam 
peso significativamente mais elevado do que aqueles 
em HD, e têm tendência ao aumento com o passar 
do tempo (54). Em um estudo retrospectivo (55), 
que avaliou o período de 5 anos, mais pacientes em 
DP com peso normal passaram para o grupo com 
excesso, do que vice-versa. Entretanto, mesmo com 
o aumento de peso ao longo do tempo, os pacientes 
Quadro 21.5 Efeitos nutricionais adversos dos agentes imunossupressores
Corticosteróides (prednisona, metilprednisona, hidrocortisona)
Hiperglicemia, diabetes pós-transplante, síndrome de Cushing; hiperlipidemia; hiperfagia; ganho de peso; síndrome de perda muscular; ?
retenção de sódio e líquido; hipertensão; excreção urinária acelerada de potássio; aumento da secreção de suco gástrico; aumento da 
excreção urinária de cálcio; alteração da cicatrização de feridas
Azatioprina (Imuran®)
Anemia macrocítica, leucopenia, trombocitopenia; inflamação e ulceração esofágica e oral; náuseas, vômitos, diarréia, disgeusia ?
Ciclosporina e tacrolimus
Nefrotoxicidade; hiperlipidemia; hiperglicemia, hipertensão; hipercalemia; hipomagnesemia, hiperplasia gengival, distúrbios gastrintestinais ?
Sirolimus
Hiperlipidemia, sintomas gastrintestinais, retardo da cicatrização de feridas, hipocalemia ?
Micofenolato mofetil (Cellcept®)
Diarréia ?
OKT3 e Globulina Antitimocítica
Anorexia, náuseas, vômitos, diarréia, febre, estomatite ?
22
Avaliação do Estado Nutricional e Diagnóstico
em DP apresentam redução gradual do nitrogênio 
corporal total (56), refletindo perda de massa magra e 
de proteínas corporais. Também, um fato importante é 
que os pacientes em DP aumentam o peso corporal em 
virtude, principalmente, da deposição de tecido adiposo 
na região abdominal. Essa característica foi claramente 
demonstrada em um estudo prospectivo em CAPD (57). 
A gordura corporal total foi avaliada através da DEXA, e a 
abdominal foi medida pela tomografia computadorizada. 
De maneira interessante, o peso corporal e a gordura total 
não mudaram durante o período. Entretanto, a gordura 
intra-visceral aumentou 22,8%. Esse resultado pode 
estar relacionado à absorção constante de glicose via 
peritoneal. E já é bem conhecido que a adiposidade intra-
visceral tem grande potencial de agravar complicações 
metabólicas, como a hiperglicemia, a hiperinsulinemia e 
a hiperlipidemia. Então, essa característica de aumento 
da gordura intra-visceral dos pacientes em DP, que 
recebem glicose no dialisato, poderia contribuir para o 
risco de mortalidade cardiovascular dessa população. 
Epidemiologia Reversa 
 Já é bem reconhecido que a obesidade pode 
promover a hipertensão, o diabetes, a resistência 
periférica à insulina, a dislipidemia e a proteinúria. 
Em estudos da população em geral, analisando os 
dados do índice de massa corporal (IMC) em relação 
à morbidade e à mortalidade, uma curva em J ou em 
U é formada. Isso indica que a mortalidade aumenta 
com os IMCs baixos (<18kg/m2) e também com os 
elevados (>25kg/m2) (58). Os dados indicam que o 
IMC mais saudável está entre 18 e 25kg/m2. Então, 
que estar muito magro pode ser tão prejudicial à 
saúde quanto estar muito gordo. Porém, em algumas 
situações, a magreza pode estar refletindo a perda de 
peso de fumantes ou daqueles com doenças crônicas, 
que piora com a idade (59). Nesses casos, a magreza 
aumenta a mortalidade. Por outro lado, o estudo 
denominado Nurses Health Study avaliou homens 
e mulheres de meia idade, durante 10 anos (60). O 
banco de dados incluiu mais de 100.000 pessoas. 
Durante os anos de acompanhamento, foi rastreado o 
aparecimento de várias condições crônicas de saúde. 
Para mulheres e homens, aqueles com IMC entre 
25 e 29,9kg/m2 tiveram o risco três vezes maior de 
desenvolver diabetes, comparado com 18,5 a 25kg/
m2. Para o IMC acima de 35kg/m2, a probabilidade 
de desenvolver diabetes foi 20 vezes maior. Uma 
relação significativa também foi encontrada entre 
o IMC mais elevado e o desenvolvimento de outras 
condições, como hipertensão, hipercolesterolemia, 
doença cardíaca, acidente vascular cerebral e cálculos 
biliares. Naquelas pessoas com IMC próximo do limite 
superior da faixa saudável (22 a 24,9kg/m2), o risco de 
desenvolvimento de uma enfermidade aumentou 1,2 
a 2,2 vezes. Também, em outro estudo, foi mostrado 
que a obesidade na infância e no início da idade adulta 
é preditora da mortalidade futura (61). 
 Não há dúvidas que a obesidade possa ser um fator 
de risco importante para o desenvolvimento da DRC 
(62-64). Ela também está associada à história familiar 
da doença (65). Então, com a extrapolação dos dados 
da população em geral, foi especulado que a obesidade 
poderia, também, acelerar a progressão da DRC, 
uma vez instalada. Portanto, a recomendação usual 
sempre foi a perda de peso para indivíduos com DRC 
com sobrepeso e obesidade. Porém, os resultados de 
pesquisas recentes, em relação ao IMC e à mortalidade 
de pacientes na fase não-dialítica e dialítica, são 
intrigantes. Os estudos mostram que os pacientes 
com IMC elevado apresentam menor mortalidade (66, 
67). Ou seja, a presença da DRC parece modificar 
as associações encontradas na população em geral, 
entre a obesidade e a mortalidade.
 Há mais de uma década, estudos mostram que, 
particularmente para a HD, a obesidade é um fator 
protetor significativo da morte (68-70). O fato contrasta, 
completamente, com a população normal. E, por isso, 
é chamado de fenômeno “contra-epidemiológico” ou 
“epidemiologia reversa”. Um estudo de 12.900 homens 
e mulheres em HD avaliou a sobrevida durante o período 
de 12 meses (68). As faixas de IMC dos pacientes 
eram, geralmente, mais baixas do que na população 
americana normal (NHANES II), em todos os grupos de 
idade, exceto nas mulheres brancas. A mortalidade foi 
significativamente maior nos indivíduos com peso para 
altura abaixo do percentil 50. Utilizando os dados de 
Leavey et al, Kalantar-Zadeh (71) correlacionou o IMC 
com o risco de morte. Houve diminuição da mortalidade 
com o aumento do IMC (Fig. 21.11). Em outro grande 
estudo, com 54.535 pacientes em HD, quanto maior a 
obesidade, mesmo mórbida (IMC ≥45kg/m2), menor foi a 
taxa de mortalidade durante os dois anos avaliados (72). 
Porém, em relação à qualidade de vida, a obesidade 
não tem epidemiologia