AULA DE FISIOPATOLOGIA E DIETOTERAPIA 2 HEPATOPATIAS

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Terapia Nutricional nas 
Hepatopatias 
 
 
Curso de Nutrição 
Disciplina de Fisiopatologia da Nutrição e Dietoterapia II 
Profa. Ayana Meneses e Tatiana Uchôa 
IMPORTÂNCIA 
DO FÍGADO??? 
QUAIS 
HEPATOPATIAS?? 
Relembrando... Fígado 
• Maior glândula do corpo (1,5 kg) 
• Morfologia: 
– Lobo direito 
• Segmentos anterior e posterior 
• Fissura segmentar direita 
– Lobo esquerdo 
• Segmentos medial e lateral 
• Ligamento falciforme 
 
Relembrando... Fígado 
 
• Circulação hepática: 
– 1,5 L sangue/minuto 
– Entrada: 
• Artéria hepática (1/3) 
• Veia porta (2/3) 
– Saída: 
• Veias hepáticas  Veia cava inferior 
 
 
Relembrando... Fígado 
• Bile: produzida no fígado 
• Fígado 
– Capacidade de regeneração (10 a 20% é funcional) 
– Integrante da maioria das funções metabólicas do corpo 
– Metabolismo de carboidratos, proteínas e lipídios 
• Armazenamento de glicogênio e quebra (em hipoglicemia) 
• Glicogênese e glicogenólise 
• Gliconeogênese 
• Síntese de albumina, transferrina, TGR, fosfolip, colest, lipoprot 
– Armazenamento e ativação de vitaminas 
– Conversão de amônia em uréia 
– Desintoxicação do organismo 
– ... 
 
Fígado – 
Central 
metabólica: 
500 funções 
Metabolismo dos 
Carboidratos (glicogênese, 
glicogenólise, 
gliconeogênese) 
Metabolismo das Proteínas 
(transaminação e 
desaminação), síntese e 
degradação de proteínas 
Metabolismo dos Lipídios 
(síntese de triglicerídios, 
colesterol e lipoproteínas) 
Armazenamento e ativação 
das micronutrientes 
(lipossolúveis, zinco, ferro, 
cobre, magnésio e vitamina 
B12) 
Formação e excreção da bile 
Ação como filtro e câmera de 
irrigação 
Ciclo da uréia 
Metabolismo esteróide 
Doenças Hepáticas 
• Agudas ou Crônicas 
• Hereditárias ou Adquiridas 
 
• Principais: 
– Hepatite viral aguda 
– Hepatite fulminante 
– Esteato-hepatite não alcoólica 
– Hepatite alcoólica ou Cirrose 
– Doenças hepáticas colestáticas 
– ... 
 
Hepatites 
Hepatite Viral Aguda 
• Inflamação dos hepatócitos 
• Inflamação disseminada do fígado 
• Causas: 
– Ingestão abusiva de bebidas alcoólicas 
– Infecções bacterianas, fúngicas, por protozoários 
– Ação de drogas hepatotóxicos 
– Ação de células citotóxicas (auto-imune) 
– Infecções virais (herpes, febre amarela, rubéola...) 
• Hepatites A, B, C, D e E. 
– Hepatites A e E: formas infecciosas (via oral-fecal) 
– Hepatites B, C e D: séricas (sangue e fluidos) 
 
Hepatite Viral Aguda 
 
• HEPATITE A 
– Contraída por água potável, alimento, esgoto. 
– Sintomas: anorexia, náusea, vômito, dor abdominal, 
icterícia... 
 
• HEPATITES B e C 
– Podem levar a estágios crônicos  cirrose e insuficiência 
hepática 
– Transmitidas por sangue, sêmen e saliva (agulhas, contato 
sexual, cortes ou feridas abertas...) 
 
Hepatite Viral Aguda 
• HEPATITE D 
– É raro e depende do vírus da Hepatite B para sobreviver 
– Pode ser uma coinfecção da B e se tornar crônica 
 
• HEPATITE E 
– É rara 
– Transmitida pela via oral-fecal 
– Geralmente não leva a estágio crônico 
 
• HEPATITE G 
– Transmitida por transfusão sanguínea 
– Geralmente não causa hepatopatia 
 
TIPOS 
A B C D E 
Fonte Fezes 
Sangue e 
derivados 
Sangue e 
derivados 
Sangue e 
derivados 
Fezes 
Tipo de 
Transmissão 
Oral-fecal 
Percutânea 
Permucosa 
Percutânea 
Permucosa 
Percutânea 
Permucosa 
Oral-fecal 
Infecção 
Crônica 
Não Sim Sim Sim Não 
Prevenção 
Primária 
Imunização 
pré & pós 
exposição 
 
Lavagem de 
mãos 
Imunização 
pré & pós 
exposição 
 
Modificação 
comportame
ntos de risco 
Triagem 
doação de 
sangue 
 
Modificação 
comportame
ntos de risco 
Imunização 
pré & pós 
exposição 
 
Modificação 
comportame
ntos de risco 
Garantia da 
ingestão de 
água tratada 
e alimentos 
correta/ 
processados 
Hepatite Fulminante 
• Disfunção hepática grave acompanhada de 
encefalopatia hepática* 
– *Síndrome que leva à  atividade mental, distúrbio 
neuromuscular e  consciência 
 
• “Fulminante”: ausência de hepatopatia pré-existente 
e rápido desenvolvimento de encefalopatia em 2 a 8 
semanas 
 
Hepatite Fulminante 
 
• Causas: 
– Hepatite viral 
– Toxicidade química (reações a medicamentos, venenos...) 
– Doenças (isquemia hepática, obstrução da veia hepática, 
síndromes...) 
 
• Complicações extra-hepáticas: 
– Edema cerebral, problemas cardíacos e renais, 
pancreatite... 
Hepatite Crônica 
• Pelo menos 6 meses de hepatite em curso 
• Etiologia: autoimune, viral, metabólica, tóxica... 
– Mais comum: hepatites B e C autoimunes 
• Sintomas intermitentes e leves: 
– Fadiga 
– Distúrbios do sono 
– Dificuldade de concentração 
– Dor 
• Agravamento: 
– Icterícia, perda muscular, ascite, edema, encefalopatia, 
sangramento GI 
Doença Hepática Alcoólica 
Doença Hepática Alcoólica 
 
 
• Doença hepática mais comum 
 
• Abuso de álcool 
– Álcool  Acetaldeído* 
• * Dano à estrutura mitocondrial 
 
Metabolismo do Álcool 
Doença Hepática Alcoólica 
 
• Metabolismo do Álcool: 
– O álcool não possui enzimas digestivas 
– Se dá na mucosa intestinal 
– De 0 - 5% é absorvido pela mucosa gástrica 
• 80-90% oxidado no fígado 
• Restante distribuído para os outros tecidos 
– De 2 a 10% é expelido pela respiração ou excretado na 
urina 
 
 bafômetro 
Metabolismo Oxidação 
Respiração Urina 
Doença Hepática Alcoólica 
Doença Hepática Alcoólica 
Doença Hepática Alcoólica 
• Convertido em acetil-CoA (acetil-CoA sintase) 
 
 
 
Ácidos graxos corpos cetônicos colesterol 
 
• Lançado na corrente sangüínea  oxidação em 
outros tecidos (ciclo de Krebs) 
Doença Hepática Alcoólica 
• Fatores de predisposição 
– Alterações nas enzimas do metabolismo do álcool 
– Mulheres são mais propensas 
– Exposição a outras substâncias 
– Infecções por vírus e estado imunológico e 
nutricional 
 
• Agravamento 
– Esteatose hepática 
– Hepatite alcoólica 
– Cirrose 
Hepatite Alcoólica 
• Caracterizada por hepatomegalia,  bilirrubina, 
alterações nas enzimas do fígado 
• Sintomas: 
– Dor abdominal, anorexia, diarréia, náusea, perda de peso, 
febre, fraqueza, anemia… 
 
• Abstinência: hepatite 
• Abuso persistente: cirrose 
 
Efeitos Tóxicos do Etanol 
Interferência em Outros 
Metabolismos 
diminui vias inibitórias diminui reflexos alterações visuais
Depressão do SNC
Efeitos tóxicos,
principalmente no SNC
Afeta a liberação de NTs
se interpõe entre
membranas aumentando
a fluidez
Etanol
Danificação e diminuição
da atividade de mitocôndrias
e microtúbulos
Efeitos tóxicos em diversos
tecidos
Acetaldeído
Etanol
Toxicidade do etanol
Uso Crônico do Álcool 
• Altera quase todas vias metabólicas do fígado 
• Diminui via glicolítica e ciclo de Krebs 
• Inibe a beta-oxidação 
• Aumenta síntese de A.G.  esteatose 
• Aumenta conc. Lactato  acidose lática 
• Diminui excreção de ác. Úrico GOTA 
• Inibe a gliconeogênese (desvio do substrato: 
piruvato, glicerol-P e oxalacetato) 
 
Uso Crônico do Álcool 
• Considerado uso crônico o consumo acima de 
80g de etanol diárias 
Ex.: 
– 1/4 de garrafa de cachaça 
– 6 latinhas de cerveja 
• Deficiências vitamínicas 
• Distúrbios neurológicos 
• Agravamento da gota 
 
 
Bebida Unidade mL Etanol (g) 
Cachaça dose50 17 
garrafa 660 220 
Destilados ( whisky, vodka ) dose 50 +/- 16 
Aperitivos ( martini, campari ) dose 50 +/- 8 
Cerveja copo 250 9 
lata 350 13 
garrafa 660 25 
Fonte: Neves, MM e cols. Concentração de etanol em bebidas alcoólicas mais 
consumidas no Brasil. GED 8(1):17-20, 1989 
 
Quanto tempo o organismo gasta para metabolizar o álcool ingerido? 
Anemia em Cirróticos 
• Deficiências de fatores hematopoéticos 
– Vitamina B12 e ferro (Fe). 
 
• Pacientes cirróticos com gastropatia congestiva: 
sangramento, crônico e periódico da mucosa gástrica 
– Anemia por deficiência de Fe: sinal clínico mais 
característico 
 
– Lesões na mucosa gástrica foram detectadas em 60% dos 
pacientes cirróticos 
• Sangramento agudo de varizes esofagianas: grande complicação 
desses pacientes 
 
Deficiências Nutricionais 
Menor absorção 
intestinal 
• Etanol e 
desnutrição 
Menor 
captação e 
retenção 
hepática 
• Fibrose 
parenquimatosa 
Maior 
excreção 
urinária 
Alterações no Metabolismo da Glicose 
• Intolerância à glicose: 2/3 dos pcts com cirrose 
– Resistência à insulina 
• Hiperinsulinemia:  depuração hepática 
• Hipoglicemia de jejum (3 fatores básicos) 
– Indisponibilidade do glicogênio 
– Gliconeogênese prejudicada 
– Comum após a ingestão de álcool em indivíduos cujas 
reservas já são depletadas 
 
 
Alterações no Metabolismo das Gorduras 
•  produção de sais biliares pelo fígado 
• Fezes gordurosas e flutuantes 
 
Desnutrição X Alcoolismo 
• O álcool substitui o alimento 
– 1g = 7 kcal 
– Consumo excessivo : baixo aproveitamento como fonte de 
energia  esteatose e  gordura circulante 
– Consumo esporádico, porém sem abuso: uso das calorias 
• Excesso  sobrepeso 
• Influência no metabolismo das proteínas 
– Abuso   captação de AA pelo fígado   sintese ptn 
• Influência no metabolismo das gorduras 
– Abuso   oxidação das gorduras  excesso de 
triglicerídios circulante e deposição nos hepatócitos 
• Influência no metabolismo dos carboidratos 
– Resistência à insulina 
Esteatose Hepática 
• Infiltração gordurosa 
– “Fígado gorduroso” 
 
• Causa: 
–  produção de AG e triglicerídios pelo consumo de álcool 
 
• Abstinência: esteatose reversível 
 
• Abuso persistente: hepatite 
 alcoólica ou cirrose 
Cirrose Alcoólica 
• Doença hepática crônica oriunda de 
necrose e regeneração difusa do fígado 
• Aumento na formação de tecido fibroso 
• Rompimento da estrutura hepática normal e 
perda da função hepática 
• Compressão do fluxo de sangue, linfa e bile 
através do fígado 
• Fornecimento deficiente de oxigênio, nutrientes e 
outras substâncias produzidas no fígado (bile, 
bilirrubina) 
 
Cirrose Alcoólica 
• Sintomas: 
– Sintomas de hepatite e/ou: 
– Sangramentos GI 
– Encefalopatia hepática 
– Hipertensão portal 
• Ascite 
• Edemas 
 
 
 
Fígado normal Fígado cirrótico 
Cirrose Alcoólica: Alterações Metabólicas 
• Gasto energético maior; 
• Metabolismo glicídico: resistência à insulina  
hiperglicemia; 
• Deficiência de micronutrientes; 
• Metabolismo protéico: aumento da oxidação 
muscular, redução das ptn hepáticas e plasmáticas, 
aumento de amônia na circulação sanguínea; 
 
Cirrose Alcoólica: Alterações Metabólicas 
 
• Estado catabólico  degradação protéica  
liberação de AA não ramificados na circulação 
 
 
A redução na capacidade de 
o fígado metabolizar os aminoácidos 
eleva seus níveis séricos 
 
• Esclera ictérica 
• Eritema palmar 
• Cabeça de medusa (umbigo) 
• Ascite 
• Distribuição alterada de pelos 
• Atrofia testicular 
• Angioma aracniforme 
• Icterícia 
• Perda muscular 
• Encefalopatia 
• Varizes Esofágicas 
• Hipertensão Portal 
Hipertensão Portal 
• Obstrução do fluxo de sangue no sistema venoso 
portal no fígado, por pressão anormal sobre os 
vasos 
• Pode resultar em varizes no TGI 
– Sangramentos frequentes 
 
Importância do Sistema Portal 
 70% da oxigenação hepática 
 Fluxo de 1 a 1,2 l/min 
 Síntese e metabolismo 
 Defesa contra toxinas 
 
 
Ascite 
• Acúmulo de líquidos na cavidade abdominal 
(peritoneal) 
• Causas: 
– Hipertensão portal (80%) 
– Hipoalbuminemia 
– Obstrução linfática 
– Falha no sistema renina-angiotensina- 
aldosterona 
• Retenção renal de sódio e líquido 
• Tratamento: 
– Diuréticos 
• Efeitos adversos: hipocalcemia, 
hiponatremia… 
 
“askos” (grego) = bolsa 
 
Ascite 
• Tratamento: 
– Paracentese 
• Obtenção de material para análise 
• Alívio do doente 
 
 
 
Encefalopatia Hepática 
• Síndrome de atividade mental prejudicada, distúrbios 
neuromusculares e alteração de consciência 
Excesso de produtos tóxicos provenientes da alimentação 
e do próprio fígado, que deveria eliminá-las. 
• Causa (não há consenso): 
– Falha do fígado na desintoxicação de amônia* em uréia 
• * oriunda do metabolismo de ptn, ação de bactérias… 
• Desequilíbrio entre AACR e AAA 
• O que pode desencadear: 
– Sangramentos GI, uremia, infecção, hiperglicemia ou 
hipoglicemia… 
 
Estágio 1: 
Confusão mental 
Agitação 
Irritabilidade 
Distúrbio do sono 
Déficit de atenção 
Estágio 2: 
Letargia 
Desorientação 
Comportamento 
impróprio 
Sonolência 
Estágio 3: 
Sonolência mas 
responde à solicitação 
Confuso 
Comportamento 
agressivo 
Estágio 4: 
Coma 
Icterícias Obstrutivas 
Icterícias Obstrutivas 
• É a manifestação clínica do aumento dos níveis de 
bilirrubina plasmática acima de 2,0 mg/dl. Decorre 
de uma alteração da via metabólica da bilirrubina. 
 
• Cirrose biliar primária: 
– Doença colestática causada por destruição dos dutos 
biliares intra-hepáticos 
• Colangite esclerosante primária: 
– Doença colestática causada por obstrução por fibrose de 
dutos extra-hepáticos com ou sem envolvimento do dutos 
intra-hepáticos 
 
Icterícias Obstrutivas 
• Classificação: 
– Pré-hepática: Degradação excessiva da 
hemoglobina em bilirrubina, causando aumento 
da bilirrubina indireta. Ex: anemias hemolíticas. 
– Hepática: Deficiência nos mecanismos hepáticos 
de captação, conjugação e excreção da bilirrubina. 
Ex: hepatite viral, cirrose hepática, etc. 
– Pós-hepática: Vias biliares obstruídas que 
impedem a excreção de bilirrubina direta pela 
bile, aumentando as suas taxas sanguíneas. Ex: 
litíase biliar, Ca de cabeça de pâncreas, etc. 
 
Esteatose Hepática 
Não Alcoólica 
Esteatose Hepática Não Alcoólica 
 
• Mulheres obesas e diabéticas que negavam o uso de 
álcool mas apresentavam alterações no fígado muito 
semelhantes a da hepatite alcoólica 
– Aumento do volume do fígado 
– Alterações em exames laboratoriais 
– Biópsias com macrovesículas de gordura nos hepatócitos , 
necrose, inflamação e lesões chamadas de corpúsculos de 
Mallory. 
O "fígado gorduroso" (F) tem aspecto mais amarelado e 
esbranquiçado, geralmente também com um volume um 
pouco maior do que o fígado normal (N). 
Esteatose Hepática Não Alcoólica 
• Cuidado Nutricional: 
– Redução de peso: restrição calórica, exercício físico 
regular; 
– A melhora da sensibilidade insulínica; 
– O tratamento das dislipidemias 
– O combate aos radicais livres 
 
Esteato Hepatite Não Alcoólica 
• Estágio intermediário de doença 
• Acúmulo de gotas de gordura dentro nos hepatócitos 
– Gotas cercadas de moléculas inflamatórias 
• Causas: 
– Drogas 
– Anomalias congênitas– Obesidade 
– ... 
• Sintomas às vezes ausentes: 
– Fraqueza, mal estar, hepatomegalia 
• Agravamento: doença hepática crônica ou cirrose 
 
Avaliação Nutricional nas 
Hepatopatias 
Avaliação do estado nutricional 
• Antropometria: 
– Pode ser comprometida pela presença de edema 
ascite 
 
• Avaliação Subjetiva Global (ASG): 
– Apontada como uma alternativa 
Avaliação Subjetiva Global 
História 
• Alteração de massa 
corporal 
• Apetite 
• Alterações de 
paladar e saciedade 
precoce 
• Registro alimentar 
• Problemas GI 
persistentes 
Físico 
• Perda muscular 
• Depósitos de 
gordura 
• Ascite ou edema 
Condições existentes 
• Estado da doença 
• Presença de outras 
complicações 
• Encefalopatia 
hepática, 
sangramentos GI, 
IR, infecções 
CLASSIFICAÇÃO NUTRICIONAL 
Baseada nos parâmetros 
• Bem nutrido 
• Moderadamente desnutrido 
• Gravemente desnutrido 
Avaliação do estado nutricional 
HISTÓRIA 
 
• Avaliar duração gravidade e etiologia do dano 
hepático 
• Avaliar prejuízo concomitante de outros órgãos (ex. 
cadiomiopatia e pancreatite crônica em alcoólatras e 
ou insuficiência renal 
• Avaliar a ingestão de macro e micronutrientes, e a 
história de consumo de bebidas alcoólicas. 
Avaliação do estado nutricional 
EXAME FÍSICO 
• Observar sinais de descompensação: 
– como mudanças no estado mental; 
– icterícia; 
– ascite; 
– edema de membros inferiores; 
– hematomas. 
Avaliação do estado nutricional 
EXAME FÍSICO 
• Investigar sinais de deficiências nutricionais 
específica: 
– Cegueira noturna e xeroftalmia 
(vitamina A) 
 
– Acrodermatite (zinco) 
 
– Pelagra (niacina) 
 
3D’s: 
Diarréia 
Dermatite 
Demência 
Avaliação do estado nutricional 
ANTROPOMETRIA 
• O peso deve ser registrado com atenção 
específica à sobrecarga hídrica; 
• Na ascite, acompanhar as medidas de 
circunferência abdominal; 
• Dobras cutâneas e circunferência de braço: 
limitações devido a presença de edema 
• ESTIMATIVA DE PESO SECO (James, 1989) 
– Livre de edema e ascite 
 
Grau de ascite peso ascitico edema periférico 
Leve 2,2kg 1,0kg 
Moderado 6,0kg 5,0kg 
Grave 14,0kg 10,0kg 
• Importante acompanhar: 
Avaliação do estado nutricional 
LABORATORIAL 
Testes para avaliação hepática podem ser 
classificados em: 
a) Testes de avaliação de lesão dos hepatócitos: Avaliar lesão e 
necrose celular 
b) Testes de avaliação do fluxo biliar 
c) Testes de avaliação da síntese hepatocelular Albumina? 
d) Testes de avaliação de reserva funcional parenquimatosa 
e) Testes de avaliação de etiologia de processos agressores: 
 
 
• ÍNDICE DE MAASTRICHT (IM) 
 
*Alta sensibilidade e especificidade 
 
 
*Melhor indicador da fase precoce da Desnutrição 
• ÍNDICE DE MAASTRICHT (IM) 
*IM = 20,68 - [2,4 X albumina plasmática (g/dL)] – 
[0,1921 X pré-albumina (mg/dL)] – [0,00186 x linfócitos 
totais (células/mm3] – [4 X (peso atual/peso ideal)] 
 
PI = 22 X [Altura (m2)] 
 
• ÍNDICE DE MAASTRICHT (IM) 
 
IM = 0 a 3 – Levemente desnutrido 
 IM = 3 a 6 – Moderadamente desnutrido 
 IM > 6 – Gravemente desnutrido 
ÍNDICE DE RISCO NUTRICIONAL 
• Média sensibilidade e especificidade 
 
 
 
 
 
• IRN > 100 – Eutrófico 
• IRN = 97,5 a 100 – Levemente Desnutrido 
• IRN = 83,5 a 97,4 – Moderadamente Desnutrido 
• IRN < 83,5 - Gravemente Desnutrido 
IRN = [1,519 X albumina plasmática (g/dL)] + [41,7 
X (peso atual / peso usual)] 
ÍNDICE DE CHILD-PUGH 
• Classifica a Hepatopatia de acordo com a disfunção 
hepática 
 
 
 
 
• Direciona a Terapia Nutricional 
MODELO PARA DHC TERMINAL - MELD 
• MELD= 10 X {0,957 x Log [Creatinina (mg/dL)] + 0,378 x 
Log e [bilirrubina (mg/dl)] + 1,120 x Log e (RNI) + 0,643]} 
 
• Valor igual ou superior a 6 
 
 
 
 
*Entra na lista do Transplante Hepático 
 
 Ingestão oral inadequada; 
 Anorexia: 
 Saciedade precoce (ascite); 
 Náusea; 
 Vômito; 
 Restrições dietéticas. 
 Má digestão; 
 Má absorção (esteatorréia); 
 Metabolismo anormal dos macro e micronutrientes; 
DESNUTRIÇÃO 
Avaliação das Necessidades Nutricionais 
Objetivos da Dietoterapia 
• Melhorar a qualidade de vida; 
• Melhorar a função hepática; 
• Manter ou recuperar o peso adequado; 
• Controlar o catabolismo protéico-muscular e visceral; 
• Manter o balanço nitrogenado, a síntese de proteínas 
de fase aguda e a regeneração hepática sem 
aumentar o risco de encefalopatia hepática. 
• Corrigir alterações eletrolíticas, deficiências de 
vitaminas e minerais, minimizando o acúmulo de 
sódio e fluidos. 
 
Recomendações 
 Nutricionais 
Dieta Oral 
• Em geral, pacientes hepatopatas toleram bem 
dietas por via oral. 
 
• Dietas com fracionamento de 4–7 refeições é 
recomendado, incluindo uma última refeição 
rica em CHO com o objetivo de poupar N2 em 
pacientes cirróticos estáveis. 
 
Avaliação das necessidades nutricionais 
ENERGIA 
• Hepatopatas podem apresentar alterações na 
atividade metabólica; 
• Fórmulas para estimativa de gasto energético 
– Harris-Benedict 
– Recomenda-se o uso de fatores – ESPEN, 2006. 
• FI: Insuf. Hepática: 1,3 a 1,55 
• FA 
• FT 
 
ENERGIA 
• 34% dos pacientes cirróticos são hipermetabólicos, podendo 
apresentar aumento de 20% do GEB (Kondrup, 2006); 
• As recomendações na cirrose dependem do estado 
nutricional e do estágio da doença: 
– Bem nutridos e com cirrose compensada: 25-35 Kcal/Kg/dia 
– Desnutridos e/ou com cirrose complicada: 35-40 Kcal/Kg/dia 
Avaliação das necessidades nutricionais 
Avaliação das necessidades nutricionais 
ENERGIA 
• Ascite ou edema: 
– Calcular energia e PTN com PESO IDEAL para não superestimar; 
– Ascite eleva o GEB em 10% - considerar; 
– Em casos de má absorção observar a necessidade de calorias 
adicionais; 
– Controle de Sódio: 2g 
– Diuréticos: Furosemida e Espironolactona 
– Paracentese de alívio 
• Espolia 50 a 100g de proteína 
 
Avaliação das necessidades nutricionais 
ENERGIA 
• Hepatite: 
– Com insuficiência hepática aguda: 20-25 Kcal/Kg/dia, 
a mesma preconizada para pacientes críticos 
(monitorar hipoglicemia e hiperamonemia); 
– Sem insuficiência hepática aguda: 30-40 Kcal/Kg/dia, 
promover a regeneração de células hepáticas. 
 
 
 
Restrição protéica na cirrose ficou no 
passado!!! 
Avaliação das necessidades nutricionais 
PROTEÍNAS 
• As recomendações na cirrose dependem do estado nutricional 
e do estágio da doença: 
– Bem nutridos e com cirrose compensada: 1-1,2 g/Kg/dia 
– Desnutridos e/ou com cirrose complicada: 1,2-1,5 g 
Kcal/Kg/dia 
• Tipo de proteína: polimérica ou intacta; 
 
Avaliação das necessidades nutricionais 
PROTEÍNAS 
• As recomendações na encefalopatia dependem do estágio da 
doença: 
– Encefalopatia estágio 1 ou 2: 0,5 - 1,2 g/kg/dia 
– Encefalopatia estágio 3 ou 4: 0,5g-0,7 g/kg/dia 
• Aumentar oferta de AACR e diminuir de AAA; 
– Proporção 2:1 
• Substituição de ptn animal por vegetal (fonte de AACR) + 
suplemento de AACR; 
 
• A restrição de protéica é necessária apenas nos episódios de 
encefalopatia, devendo-se após a melhora clínica voltar a oferta 
protéica (ESPEN, 1997).• Restrição proteica (estágio III e IV) 
• Oferta de AA’S ramificados (proteína vegetal) 
– leucina, isoleucina e valina (essenciais) 
• Controle da constipação 
• Uso de lactulona (laxante) 
 
DILEMA: 
• Cirrose: 
– Restringir proteína em pessoa já desnutrida para 
evitar a EH? 
 
 
Na ausência de encefalopatia hepática, não restringe esse ou aquele aminoácido. 
 
Avaliação das necessidades nutricionais 
PROTEÍNAS 
• Hepatite: 1,0-1,5 g/Kg/dia. 
– Avaliar perdas nitrogenadas 
– Avaliar insuficiência hepática aguda 
 
 
 
Avaliação das necessidades nutricionais 
CARBOIDRATOS 
• Embora a resistência à insulina seja comum em pacientes 
cirróticos, ela normalmente não é problemática; 
 
• A hipoglicemia (< 50mg/dL) pode desenvolver-se em até 50% 
cirróticos durante a sepse  fornecer refeições freqüentes 
com CHO e proteína (Pedrites, 1994); 
 
• Dieta de cirróticos deve conter quantidade adequada de Kcal 
na forma de CHO, para minimizar o uso de reservas lipídicas e 
protéicas como energia; 
 
Avaliação das necessidades nutricionais 
LIPÍDIOS 
• 25 a 40% do VCT 
• Na esteatorréia, ou diarréia alcoólica, a restrição de lipídios é 
benéfica; 
• Se a diarréia não for resolvida com essa medida, a restrição de 
lipídeos pode ser descontinuada; 
• Triglicerídeos de Cadeia Média (TCM) pode ser indicado na má 
absorção de lipídios; 
• Administração de enzimas pancreáticas é necessária no caso 
de insuficiência pancreática, especilamente na cirrose 
alcoólica e em obstruções de ductos biliares. 
 
Avaliação das necessidades nutricionais 
VITAMINAS 
• A esteatorréia pode causar deficiência de 
vitaminas lipossolúveis, 
• Receber suplementação vitamínica na 
forma hidrossolúvel; 
• Especialmente em hepatotapias alcoólicas 
pode haver deficiência de algumas 
vitaminas hidrossolúveis 
• DRIs 
 
 
Avaliação das necessidades nutricionais 
MINERAIS 
• A esteatorréia pode causar deficiência de 
minerais, principalmente zinco, cálcio e 
magnésio 
• O zinco e magnésio também podem ser 
espoliados pelo uso de diuréticos. 
 
 
Avaliação das necessidades nutricionais 
LÍQUIDOS E ELETRÓLITOS 
• Na ascite a restrição de líquido e sódio é 
necessária; 
• Apesar de haver hiponatremia dilucional, 
ela usualmente representa a sobrecarga 
de água de retenção de sódio; 
• Restrição hidríca de 1-1,5 L/dia 
• Na ascite leve a moderada, restrição de 
sódio (60-90mmol/dia ou 1,3-2,0g/dia) é 
recomendada  redução ou 
desaparecimento em mais de 15% dos 
casos (Kashini et al, 2006) 
 
Avaliação das necessidades nutricionais 
O TRATAMENTO DE ASCITE E 
HIPONATREMIA NA CIRROSE 
(Ginès e Cárdenas, Semin Liver Dis 2008; 28:43-58) 
• Dois grupos: 
– Hiponatremia com restrição hidríca 
(1-1,5 L/dia) 
– Infusão de albumina (40mg/dia)  
mais beneficiado. 
 
 
Condição Calorias 
(kcal/kg/dia) 
PTN 
(g/kg/dia) 
Carboidrat
os 
 (%) 
Lipídios 
(%) 
Hepatite (aguda e 
crônica) 
25-40 1,0-1,5 67-80 20-33 
Cirrose não complicada 30-40 1,0-1,5 67-80 30-33 
Cirrose complicada 
-Desnutrição 
-Colestase 
 
40-50 
30-40 
 
1,0-1,8 
1,0-1,5 
 
72 
73-80 
 
28 
20-27 
Encefalopatia 
-Grau I e II 
-Grau III e IV 
 
25-40 
25-40 
 
0,5-1,2 
0,5-0,7 
 
75 
75 
 
25 
25 
Transplante hepático 
-Peri-transplante 
-Pós-transplante 
 
30-50 
30-35 
 
1,2-1,75 
1,0 
 
70-80 
>70 
 
20-30 
≤30 
Mccullough,1998; ESPEN,2006 
Terapia Nutricional 
• Oral 
– Na ascite há saciedade precoce  refeições pequenas e 
frequentes, contendo alimentos com densidade calórico-
protéica elevada; 
 
– Na cirrose, recomenda-se refeições pequenas e frequentes e 
um lanche a noite para prevenir que o jejum noturno faça 
depleção das reservas de glicogênio 
 
 
 
Terapia Nutricional 
• Enteral 
– Sondas são contra-indicadas nos casos de 
varizes esofágicas ativas e com 
sangramento; 
– A gastrostomia e a jejunostomia são 
contra-indicadas na presença de ascite; 
– Quando é necessário grandes restrições 
de sódio, a nutrição por sonda, com 
fórmulas pobres no mineral, pode ser a 
melhor maneira de fornecer uma 
ingestão nutricional adequada. 
 
 
Terapia Nutricional 
• Parenteral 
– Qualquer paciente incapaz de alcançar 
necessidade nutricionais com a alimentação 
enteral; 
– Monitorar glicemia, principalmente na doença 
hepática crônica.