Aula 2 - Fisiopatologia e Dietoterapia nas Doenças Hepáticas e nas Doenças das Vesícula Biliar

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Fisiopatologia e Dietoterapia 
nas Hepatopatias e nas 
Doenças da Vesícula Biliar
Prof.ª Dr.ª Sheila Guimarães
❑ suprimento sanguíneo duplo
❑ artéria hepática supre cerca de 1/3
de sangue vindo da aorta (rico em
oxigênio)
❑ veia porta - outros 2/3 . Coleta
sangue escoado do trato digestório
(rico em nutrientes)
❑ centro de regulação da
homeostasia (biotransformação)
Metabolização de substâncias
tóxicas
❑ recebe os vários nutrientes após a
absorção e biotransforma
❑ retém alguns para reserva e
metabolismo próprio
❑ distribui outros para a circulação
sistêmica para eventual utilização ou
depósitos em outros tecidos
Fígado: funções
À partir do entendimento do influxo de sangue compreende-se as 
funções do fígado
• Metabolismo de CHO:
– Conversão de galactose e frutose em glicose, glicogênese,
glicogenólise e neoglicogênese
• Metabolismo de ptns:
– Transaminação e desaminação oxidativa, síntese de ptns
• Metabolismo de lipídeos (não segue a via de entrada
pela veia porta hepática)
– β oxidação, produção de corpos cetônicos, síntese e
hidrólise de TG, fosfolipídeos, colesterol e lipoptns
• Armazenamento, ativação e transporte de vitaminas:
– Lipossolúveis, B12, além de Zn, Fe, Cu e Mg
Fígado: funções
• Formação e excreção de bile (único fluxo que flui para fora do fígado)
• Conversão de amônia em ureia (ciclo da ureia)
• Conversão de importantes hormônios e vitaminas numa forma mais
ativa.
– hidroxilação inicial da vitamina D, a desiodinização da tiroxina (T4) em
triiodotironina (T3) e a síntese de IGF-1 em resposta ao hormônio de
crescimento produzida na hipófise.
• Função imunológica:
– as células de Kupffer hepáticas correspondem a cerca de 80-90% da
população fixa de macrófagos.
– são um importante mecanismo de filtro para a circulação sistémica não só
por removerem do sangue partículas exógenas estranhas como bactérias,
endotoxinas, parasitas mas também partículas endógenas como os
eritrócitos senescentes. (EX: alimentos contaminados)
• Destoxificação (Xenobióticos)
Fígado: funções
Maior local de síntese de proteínas plasmáticas,
como:
1- Albumina
2- Fatores de coagulação.
3- Glicoproteinas (α1 antitripsina e ceruloplasmina).
4- Proteínas transportadoras de ferro
5- Inibidores de protease
Fígado: funções
Fígado (funções): produção da bile
1 - Produzida 
no fígado
2 – Sai pelos ductos 
hepáticos D e E
3 – Entra no ducto cístico
5 – Sai pelo ducto colédoco, estimulada pela 
Colecistoquinina (contração da vesícula)
4 – Armazenada e 
concentrada na 
vesícula
▪ Localizado sobre o lobo direito do fígado. Com função
principal de concentrar, armazenar (até 12h) e excretar a bile.
▪Componentes da bile (500-1000 mL):
Bilirrubina Destruição das hemácias libera a hemoglobina a 
partir da qual se forma a bilirrubina. No fígado é 
conjugada e excretada
Sais biliares Formados a partir do colesterol. Essenciais para
digestão e absorção de gorduras, vitaminas 
lipossolúveis e alguns minerais.
Colesterol Importante constituinte dos sais biliares
Componentes da bile
https://www.google.com.br/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=2ahUKEwjm_qazq6neAhUFIpAKHZmMBPgQjRx6BAgBEAU&url=http%3A%2F%2Fwww.atlasdocorpohumano.com%2Fp%2Fanatomia%2Fvesicula%2Bbiliar&psig=AOvVaw20uT2XO72V-eEb50wcgMg4&ust=1540822982738261
Bile: funções
Digestão no duodeno
Ação da bile
Produzida pelo fígado
Qual a importância dos sais 
biliares????
Lipídeos são imiscíveis em água, 
ou seja, não se misturam. 
Digestão é feita pela água – a 
partir de hidrólise
Armazenada na vesícula
Sais biliares: Emulsificação 
dos lipídeos no duodeno
Bile
Emulsificação
Maior área de contato com H2O lipases
Micelas
Grande bolha de lipídeo
Fígado (funções): Biotransformação hepática
Após serem absorvidos, atingem a 
circulação sanguínea e caem no
sistema porta - metabolização 
hepática 
Metabolização de xenobióticos
Fígado tem a função de biotransformar
(metabolizar) xenobióticos (qualquer 
substância estranha ao organismo, 
como fármacos) – Como?
Reações de fase 1 hepática –
chamada de reações de oxidação a 
partir de uma família de enzimas 
(citocromo P450) – incorporam O2 
que as tornam mais polares que 
facilita a excreção
Reações de fase 2 hepática –
fármacos já podem ser conjugadas a 
outros elementos polares facilitando a 
excreção
Gera espécies reativas de oxigênio
Desaminação
Grupo amina livre 
Liberação
da cadeia 
carbônica 
ou 
cetoácido
Glicose
Proteínas
Amônia-NH3 Ureia
Aumento 
do pH
Efeitos colaterais, como cefaleia, 
dependem da capacidade de 
detoxicação hepática
Fígado
Fígado
Amônia é muito tóxica, então o fígado converte a amônia em ureia. O fígado 
tem a capacidade de metabolizar a amônia convertendo-a em ureia, uma 
molécula de baixa toxicidade e de alta solubilidade, muito adequada para a 
excreção via urina.
Reações de 
transaminação
Glutamato
Aminoácidos
Princípios de bioquímica de Lehinnger- 5ª Ed.
Biotransformação hepática: utilização de proteínas como 
fonte de energia e produção de ureia
Glutamina
EQUILÍBRIO ENTRE AMINOÁCIDOS
• AAA : que são a fenilalanina, triptofano e 
tirosina.
• ACR (BCAA): Leucina, isoleucina e valina.
São transportados através da barreia hemato-encefálica por meio de 
um transportador de aminoácidos único, ou seja, competem entre si 
pela entrada no cérebro. SÍNTESE DE NEUROTRANSMISSORES.
BCAA - BCAA promove a desintoxicação de amônia e a correção
do desequilíbrio plasma aminoácido. PREFERÍVEIS FORNECEDORES 
DE SUBSTRATOS PARA SÍNTESE DE PROTEÍNAS
Formação de cálculos biliares sem infecção da vesícula por concentração irregular ou 
cristalização dos componentes da bile.
• Cálculos assintomáticos.
• Podem migrar para o ducto biliar comum, podendo migrar para o duodeno com ou
sem sintomas.
Tipos de cálculos:
• Colesterol não pigmentados: Maioria dos casos. Composto de
colesterol+bilirrubina+sais de cálcio.
• Pigmentados: polímeros de bilirrubina ou de sais de cálcio. Eles estão
associados à hemólise crônica.
Doenças da Vesícula Biliar
Colelitíase
Mecanismos possíveis formação dos cálculos
a) Fator hepático e intestinal – (dieta rica em fibra poderia ter relação?) onde o 
mecanismo de reabsorção ileal dos ácidos biliares parece ter baixa eficiência 
em pacientes com cálculos. Promove maior captação de colesterol pelo fígado.
b) Fator vesicular
• Estase — Se a vesícula for deixada em repouso por um certo lapso de tempo 
(jejum), pode surgir precipitação de colesterol
• No cerne de cálculos de colesterol já foram encontradas substâncias as mais 
variadas, como células descarnadas, bactérias, substâncias mucosas, sais de 
cálcio, pigmentos biliares
Doenças da Vesícula Biliar
Colelitíase
Mecanismos possíveis
c) Glicoproteínas - Apesar de as glicoproteínas não se originarem da vesícula, já 
que aparentemente são restos de células hepáticas mortas, elas são excretadas 
através da bile indo eventualmente colaborar na formação dos cálculos, servindo 
como matrizes para deposição de cristais.
d) Fator alimentar - excessiva ingestão de hidratos de carbono refinados, 
excessivo aporte calórico, e sobrecargas orais de colesterol. 
A alta ingestão de gorduras na dieta por predispor a formação de cálculos devido 
ao estímulo constante para produzir mais colesterol para a ressíntese da bile.
Doenças da Vesícula Biliar
Colelitíase
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Doenças da Vesícula Biliar
Colelitíase
• Alta ingestão de lipídios dietéticos por período prolongado → estímulo
para produzir mais colesterol para a síntese de bile → formação de
cálculos.
• A perda rápida de peso corporal → depósito biliar → formação de
cálculos.
Fatores de risco: feminino, gravidez, idade avançada,
história familiar, obesidade e distribuição corporal central
de gordura, diabetes melito, doença óssea inflamatória e
medicamentos (para dislipidemia, contraceptivosorais e
estrogênio).
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Doenças da Vesícula Biliar
Colelitíase
Sintomas:
• Dor epigástrica intensa com início súbito.
• Frequentemente náuseas e vômitos.
Tratamento:
• Cirurgia para remoção da vesícula (colecistectomia).
• Dissolução química (administração de sais biliares, ácido
quenodeoxicólico).
• Terapia litolítica com ácido quenodesoicólico.
• Dissolução por litotripsia (choque extracorpóreo).
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Doenças da Vesícula Biliar
Colelitíase
Tratamento nutricional :
• São mais prevalentes em dietas pobre em fibras e com alto teor de
gordura.
• Indivíduos que consomem carboidratos refinados têm um risco 60%
maior de desenvolver cálculos biliares, em comparação com aqueles que
consumiram mais fibras.
• Dietas sanfona, jejum e dietas de pouquíssimas calorias.
Doenças da Vesícula Biliar
Colelitíase
Não existe tratamento dietético para impedir a colelitíase.
Tratamento nutricional inclui uma dieta rica em fibras, 
pouca gordura (saturada) e com base em vegetais. 
• Quando ocorre o deslocamento de algum cálculo da vesícula para o ducto
biliar.
• Pode causar obstrução, dor e cólicas.
Doenças da Vesícula Biliar
Coledocolitíase
Coledocolitíase
Colecistite Acolia fecal
Menor absorção 
de lipídeos
Doenças da Vesícula Biliar
Colecistite
Inflamação da vesícula biliar, podendo ser aguda ou crônica.
• Causa: A passagem da bile para o duodeno é interrompida, levando o retorno
da bile.
•Pode ser calculosa ou acalculosa.
Colecistite calculosa, com obstrução dos ductos biliares:
• Cálculos biliares que obstruem o ducto biliar.
• Icterícea (A bilirrubina extrapola para a circulação geral).
Colecistite acalculosa (sem presença de cálculos obstrutivos):
• Ocorre em condições graves (trauma, sepse, queimaduras e choque) →
aguda.
•atividade de contração espontânea diminuída e à responsividade contrátil
diminuída ao CCK → crônica.
• Ocorre estagnação da vesícula biliar e da bile.
dor abdominal no quadrante superior, acompanhada por náusea, vômito e flatulência.
Doenças da Vesícula Biliar
Colecistite
Tratamento Nutricional
Aguda • Via oral zero durante o evento agudo.
• Pode se indicar NPT em casos de desnutrição ou previsão de VO zero prolongada.
• Retorno da VO com 30-45g de gordura/dia.
• Após a colecistectomia: sintomas de gastrite secundárias ao refluxo
duodenogástrico dos ácidos biliares → a adição de fibras solúveis na dieta irá
funcionar como um agente sequestrante e se ligar à bile, no estômago, entre as
refeições.
Crônica • Pode haver necessidade de dieta hipolipídica por longo prazo (evitando as
contrações da vesícula).
• 20% do VET de lipídeos.
• Flatulência e distensão abdominal é queixa frequente. Deve-se avaliar caso a caso
para identificar o alimento envolvido.
• Nos casos de suspeita de má absorção de gordura, é benéfico reposição de
vitaminas lipossolúveis na forma hidrossolúvel.
• A bile é secretada diretamente pelo fígado no intestino.
• Adaptação do organismo para digestão da gordura: ±2 meses.
•Aconselhável uma dieta pobre em gordura por 6 meses.
•Evitar alimentos gelados e irritantes, ricos em enxofre.
•Iniciar com dieta líquida até evoluir para normal.
•Talvez haja necessidade de suplementar vitaminas lipossolúveis.
Doenças da Vesícula Biliar
Dietoterapia Pós Colecistectomia
Fígado: doenças
• Esteatose hepática (gordura)
• Hepatites virais (inflamação)
• Cirrose hepática (fibrose) 
Exames Valores de Referência
Bilirrubinas séricas
Total: 0,2 a 1,2mg/dL
Direta: 0,1 a 0,4mg/dL
Indireta: 0,1 a 0,8mg/dL
Análise da função hepática
Fosfatase alcalina (obstrução biliar, 
fígado, ossos)
Adultos: 40 a 130UI/L
Gestantes: 40 a 
200UI/L
Gama glutamiltrasnferase (GGT) 
fígado, coração, cérebro, rins
H: 2 a 30 ou até 50UI/L
M: 1 a 24 ou até 
30UI/L
Aspartato transaminase (AST) ou 
Transaminase glutâmico-oxaloacético 
(TGO)
H: 10 a 35 ou até 38 U/L
M: 10 a 31 ou até 32 U/L
Alanina transaminase (ALT) ou 
Transaminase glutâmico-pirpuvica (TGP)
H: 9 a 43 U/L
M: 9 a 36 U/L
Albumina 3,5 a 5,0 g/dL
REDUZIDA: doenças hepáticas, síndrome de má-
absorção, nefropatias, ascite, queimaduras, hidratação 
excessiva e inflamação/infecção
Ferritina sérica H: 30 a 300ng/mL
M: 10 a 200ng/mL
Fatores de coagulação
Tempo de protombina (TP)
Tempo de tromboplatina
parcial (TTP)
O tempo de coagulação estará aumentado –
risco de sangramento
Exames Valores de Referência
Análise da função hepática
Excesso de NADH 
(reduzido) – inibição de 
um estado redox normal 
e consequentemente, 
inibição do Ciclo do TCA
As mitocôndrias utilizam 
H do etanol e suprimem 
a beta oxidação, 
consequente acúmulo de 
ácidos graxos hepático
Fígado: doença hepática alcoólica
Acetil-CoA
Inibição da Gliconeogênese
Síntese de ácidos graxos
• Esteatose está associada a hepatomegalia de
moderada a acentuada e ocasionalmente,
presença de dor à palpação em hipocôndrio
direito e desconforto epigástrico;
• a hepatite alcoólica pode resultar em anorexia,
febre, hepatomegalia e icterícia, apresentam  de
AST (aspartato aminotransferase) e ALT (alanina
aminotransferase),  de bilirrubina,  de
fosfatase alcalina;
• na evolução para cirrose:  do tempo de
protrombina,  albumina, ascite e/ou
encefalopatia.
Manifestações clínicas: doença hepática 
alcóolica
HEPATITES VIRAIS
• Doença inflamatória de evolução aguda ou crônica causada por
vírus hepatotrópicos.
• Hepatite aguda: período entre o início dos sintomas até seis meses.
• Hepatite crônica: persistência da lesão hepática associada a níveis
elevados de aminotransferases (AST e ALT) ou marcadores virais por
mais de 6 meses (B e C).
• Manifestações clínicas
• Icterícia, febre, artralgia, “rash” cutâneo, fadiga, mialgia, anorexia,
náuseas, vômitos, cefaléia, hepatomegalia leve, esplenomegalia,
colúria (URINA) e acolia (FEZES).
Hepatite Viral Aguda
É uma inflamação disseminada do fígado e é causada pelas hepatites A, B, C, D e E
• As hepatites A e E são as formas infecciosas, principalmente transmitidas por via
fecal-oral.
• As hepatites B, C e D são as formas séricas, transmitidas pelo sangue e fluidos do
corpo.
HEPATITES
• A cirrose consiste em fibrose do parênquima
hepático que resulta na formação de nódulos.
• Representa as consequências de uma resposta
permanente de cicatrização à agressão hepática
crônica induzida por uma variedade de processos,
incluindo toxinas (álcool), infecção viral crônica,
colestase e distúrbios metabólicos.
• As consequências variam desde a ausência de
sintomas até insuficiência hepática, com
manifestações de icterícia, coagulopatia, varizes
gastroesofágicas e ascite.
CIRROSE HEPÁTICA
Cirrose
• hipertensão portal: sangramento através de
varizes no esôfago/estômago (mais comum),
duodeno reto ou estomas cirúrgicos,
esplenomegalia com hiperesplenismo;
• ascite;
• síndrome hepatorrenal;
• encefalopatia hepática;
• disfunção sintética/coagulopatia;
• carcinoma hepatocelular;
• metabolismo medicamentoso alterado;
• osteodistrofia hepática.
Consequências da CIRROSE HEPÁTICA
Consequências da 
CIRROSE HEPÁTICA
• Disfunção sintética e coagulopatia
• Vários defeitos na síntese e/ou secreção de proteínas
caracteriza o fígado cirrótico.
• Os defeitos clinicamente aparentes incluem
hipoalbuminemia ( pressão oncótica e acentua formação de edema) e
concentrações reduzidas dos fatores de coagulação.
• Todos os fatores de coagulação, exceto o Fator VIII, são
sintetizados pelo fígado e o comprometimento pode
ser quantitativo e qualitativo.
• Os fatores II, VII, IX e X dependem da vitamina K, logo
sua atividade pode estar reduzida se houver deficiência
dessa vitamina (má absorção de gordura relacionada a colestase/redução
fluxo biliar).
Consequências da CIRROSE HEPÁTICA
Consequênciasda 
CIRROSE HEPÁTICA
Encefalopatia hepática
• É uma síndrome neuropsiquiátrica reversível
que pode acompanhar a doença hepática
descompensada em fase avançada de todos os
tipos e/ou a derivação portal sistêmica
significativa.
• É um importante indício de deterioração da
função hepática ou complicações superpostas.
Consequências da doença hepática grave
Encefalopatia: causas
tóxicas
Encefalopatia: causas
Aminoácidos 
Aromáticos
X
Ramificados
Nutritional consequences of macronutrients metabolism impairment in chronic liver disease. Arq Gastroenterol 2000;37(1):52-7.
Encefalopatia hepática
Causas de desnutrição na 
insuficiência hepática:
• Alterações na ingestão
• anorexia
• alterações no paladar
• palatabilidade das dietas hipossódicas
• jejum prolongado devido a sangramento, alteração da 
consistência e exames
• restrição dietética inadequada
• Alterações na digestão e absorção
• insuficiência pancreática secundária
• enteropatia por uso de antibióticos (neomicina)
• gastrite alcoólica
• deficiência de sais biliares
Causas de desnutrição na 
insuficiência hepática
• Alterações no metabolismo de CHO, PTN, LIP e
vitaminas;
• Alterações insulina e glucagon, favorecendo
catabolismo muscular;
• alterações na glicogênese, glicogenólise, glicólise
e gliconeogênese;
• resistência periférica à insulina;
• alteração metabólica e perda renal de nutrientes
(vit. B6, tiamina, A, D, Zn, Mg, ác. fólico)
• Aumento do gasto energético de repouso
Avaliação Nutricional
• Ainda não existe método de avaliação nutricional 
considerado padrão-ouro, portanto, deve-se 
utilizar métodos antropométricos, bioquímicos e 
clínicos, levando-se em consideração vantagens e 
desvantagens na utilização de cada método.
• IMPORTANTE: a avaliação nutricional pode ficar 
comprometida se houver alteração no 
metabolismo hídrico e distribuição nos 
compartimentos corpóreos intra e extravascular.
• INQUÉRITO ALIMENTAR: R24 horas, 
acrescentando local habitual das refeições, 
número de refeições diárias, preparações e 
substituições frequentes.
• MÉTODOS CLÍNICOS: Questionar o início, 
duração e etiologia da doença, bem como a 
presença de outras doenças crônicas.
Avaliação Nutricional
• Cont. MÉTODOS CLÍNICOS: Classificar a hepatopatia, 
considerando o grau de disfunção do órgão de 
acordo com os parâmetros de Child-Pugh, para 
melhor dimensionar as cotas de energia diária.
Avaliação Nutricional
• Avaliação subjetiva global (ASG), associado ao exame 
clínico (avaliação física) detalhado é considerado um 
bom método de avaliação nutricional.
Avaliação Nutricional
Parâmetros laboratoriais devem ser utilizados com cautela.
• Índice de creatinina por altura pode ser utilizado já que é mais 
afetado pela disfunção renal que a hepática;
• Força muscular – auxílio do dinamômetro 
• Impedância bioelétrica – limitações para edema e ascite 
Sinais e sintomas
• Dor abdominal
• Inflamação com ou sem hepatomegalia
• Diarreia associada à estetorreia
• Ictericia, urina escura, fezes claras e escleras
amareladas
• Distensão abdominal
• Hemorragia digestiva
Atrofia muscular temporal
Atrofia da bola gordurosa de 
Bichart; Como na sequela de 
paralisia facial ou de perda e 
dentição
Hipotrofia 
bitemporal, nos 
mostra que o 
paciente parou de 
mastigar ou deixou 
de usar a 
mastigação como 
fonte principal de 
ingestão alimentar 
(dieta hipocalórica).
Exame físico: investigação de perda de massa muscular
• Estimativa de peso de
acordo com a intensidade
da ascite.
Grau da ascite Peso a retirar
Leve 2,2 kg
Moderada 6,0 kg
Grave 14,0 kg
Fonte: James, 1989.
Estimativa de peso corporal - ASCITE
Icterícia
Impregnação de 
pigmentos biliares na 
pele e mucosa, 
principalmente 
esclerótica e 
sublingual, conferindo 
uma coloração 
amarelada 
característica.
Saúde intestinal: Escala de Bristol
“Aspecto das Fezes”
URINA
DIETOTERAPIA
Objetivos
• Favorecer a aceitação da dieta e melhorar o aproveitamento dos 
nutrientes;
• Suprir substratos energéticos suficientes para atender às 
necessidades orgânicas e favorecer ganho de peso;
• Promover substratos energéticos, proteicos e micronutrientes para 
controlar o catabolismo proteico muscular e visceral;
• Garantir o aporte de aminoácidos adequados para manter o 
balanço nitrogenado e a síntese de proteínas de fase aguda;
• Suprir o organismo com aporte de aminoácidos adequado para 
normalização da função e regeneração hepática sem precipitar a 
encefalopatia.
• Dieta Oral 
• Em geral, pacientes hepatopatas toleram bem dietas por via
oral.
• Fracionamento de 4 –7 refeições, incluindo uma última
refeição rica em CHO com o objetivo de poupar N2 em
pacientes cirróticos estáveis
• Suplementos líquidos orais devem ser estimulados
DIETOTERAPIA
Energia
• O peso utilizado deve ser o peso seco.
• Harris Benedict (não recomendado)
• Ascite (metabolicamente ativo)
• Calorimetria indireta 
• 25 a 35 kcal/kg/dia.
Bem nutridos e com cirrose compensada: 25 -35 Kcal/Kg/dia 
Desnutridos e/ou com cirrose descompensada: 35-40 Kcal/ Kg / dia
Insuficiência hepática aguda: 20 -25 Kcal/Kg/dia, 
DIETOTERAPIA
Carboidrato
• Determinação da necessidade de carboidratos na insuficiência hepática é um
desafio, em vista do papel primário do fígado no metabolismo de carboidrato.
• A insuficiência hepática reduz a produção de glicose e a utilização periférica de
glicose.
• A taxa de gliconeogênese é diminuída, com preferência por lipídios e aminoácidos
para obtenção de energia.
• As alterações nos hormônios insulina, glucagon, cortisol e epinefrina são
responsáveis, em parte, pela preferência por fontes alternativas de energia.
• A resistência à insulina pode estar presente na disfunção hepática.
Normoglicídica
50 – 60% do VET
DIETOTERAPIA
Lipídeos
• Recomenda-se que não ultrapasse 30% do VET
Vitaminas lipossolúveis:
• Suplementação vitamina A + zinco: melhor ganho de peso e do paladar.
• Vitamina K: intravenosa ou intramuscular, 3 vezes por dia.
• Vitamina E: redução da peroxidação lipídica.
Vitaminas hidrossolúveis:
• Tiamina: 100mg/dia, para correção da encefalopatia.
• Vitamina B12, B6 (piridoxina) e B3 (niacina), riboflavina e vitamina C, principalmente na
hepatopatia alcoólica.
Minerais:
• Ferro: Diminuido (hemorragia digestiva) ou aumentado (hemocromatose)
• Cobre e manganês aumentados na hepatopatias colestática.
• Zinco e magnésio: reduzidos pelo alcoolismo e no tratamento da ascite.
• Cálcio: reduzido na esteatorréia.
• Sódio: restrição nos casos de retenção hídrica.
DIETOTERAPIA
Proteínas
• RECOMENDAÇÕES ATUAIS ESPEN (2006 e 2019): Paciente com ou sem 
encefalopatia: 1,2 – 1,5g/kg peso seco/dia: Para equilíbrio nitrogenado.
• Fórmulas enterais com AACR para pacientes com EH
RECOMENDAÇÃO ANTIGA DA ESPEN (1997)As recomendações na encefalopatia eram diferenciadas e dependiam 
do estágio da doença: 
• Encefalopatia estágio 1 ou 2: poderia 0,5 g /kg/dia; ajustando para 
1,0 a 1,5 em poucos dias (ESPEN)
• Encefalopatia estágio 3 ou 4: 0,5g-1,0 g/ kg/ dia (ESPEN) 
• Aumentar oferta de AACR e diminuir de AAA (2:1) 
• Substituição de ptn animal por vegetal (fonte de AACR) + suplemento 
de AACR;
DIETOTERAPIA
• Alimentos indicados e contra indicados na 
encefalopatia hepática
DIETOTERAPIA
Conduta nas complicações da Cirrose
A retenção de fluido é comum, e a ascite (acúmulo de 
líquido na cavidade abdominal)
• Causas: Hipertensão portal + hipoalbuminemia + obstrução linfática +
retenção renal de sódio e líquido.
• E maior estímulo do sistema renina, angiotensina, aldosterona.
• Retenção água e sódio.
• Ocorre aumento de 10% no GEB, compartimento metabolicamente ativo.
• Tratamento: uso de diurético
• Conduta:
• Restrição de sódio a 2g/dia.
• Nos casos de paracenteses: Adequar ingestão de proteína, devido ao
líquido ascítico retirado conter proteína.
Ascite: Paracentese
Conduta nas complicações da Cirrose
Hiponatremia
•Ocorre devido capacidade reduzida de excretar água.
• Ação persistente do hormônio antidiurético.
• Sangue diluído: hiponatremia dilucional.
• Associado a perdas de sódio na paracentese e terapia diurética.
• Conduta:
• Restrita a 1 a 1,5 L/dia
•Ingestão moderada deve ser continuada a fim de evitar maior
retenção hídrica.
•Ingestão moderada de sódio
Conduta nas complicações da Cirrose