AULA 4 HEPATOPATIAS

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Fisiopatologia e Dietoterapia:
Doenças Hepáticas.
Prof. Me. Matheus Sobral
Nutricionista
Disciplina: Fisiopatologia e Dietoterapia II
Fígado
• Considerado órgão central do 
metabolismo;
• Perfundido por sangue venoso 
proveniente da circulação portal 
(nutrientes, oxigênio);
• Lóbulo hepático:
oUnidade funcional
o Formado por lâminas hepatocelulares
oHepatócitos: principais constituintes 
funcionais dos lóbulos hepáticos
o Septos – entre os lóbulos (formados por 
canalículos biliares, vênulas e arteríolas 
que convergem para os sinusoides
irrigando o parênquima hepático)
• Constituição dos Sinusoides:
oCélulas endoteliais
oCélulas de Kuppfer: macrófagos grandes, 
fagocitam agentes invasores, células 
velhas ou neoplásicas.
oCélulas de Ito: sintetizar substâncias 
precursoras para fibroblastos e colágeno.
o Linfócitos natural killer: Auxiliam na 
destruição de células neoplásicas ou 
proteínas virais.
• Essas estruturas apresentam-se inter-
relacionadas anatômica e 
funcionalmente;
• Fazendo do fígado o principal centro 
regulador da homeostase nutricional;
• Responsável por mais de 500 reações de 
síntese e degradação de moléculas:
o Formação de bile;
oGlicogênese e glicogenólise,;
oGliconeogênese;
o Síntese de uréia;
oMetabolismo do colesterol;
oArmazenamento de ferro, vitaminas lipossolúveis, 
B12;
o Síntese de proteínas plasmáticas, fatores de 
coagulação e lipoproteínas;
oDetoxificação de drogas, toxinas exeternas
(xenobióticos);
oBiotransformação xenobióticos ingeridos 
• Doenças Hepáticas Agudas e Crônicas podem ser 
consequência a lesões no parênquima hepático:
oAgentes químicos
oAgentes virais
o Farmacológicos
oComponentes tóxicos
Alterando estrutura morfológica e capacidade 
funcional dos hepatócitos
Patogênese das Doenças Hepáticas Crônicas (DHC)
• Doenças Hepática Crônica (DHC):
oHepatite
oCirrose
o Insuficiência Hepática
oCarcinoma Hepato Celular (CHC)
→ Cirrose: Forma mais grave do dano hepático, principalmente por infecção vírus 
hepatite B e C, ingestão excessiva de etanol, fármacos, doença autoimune, 
alimentação ocidentalizada.
Doenças Hepática Crônica (DHC):
• Características: 
oAgressão e necrose celular
oResposta imunológica
oRegenaração nodular
→ Comprometendo a estrutura celular hepática e capacidade funcional hepatócitos,
→Manifestações clínicas surgem tardiamente: lesões sérias e muitas vezes irreversíveis,
→ 44% pacientes com cirrose: assintomáticos, prognóstico grave.
• Quadro Clínico – DHC:
oNáuseas
oDesconforto abdominal
oDiarreia
o Icterícia
oAscite
oVarizes Esofágicas
oPerda de Peso
oAdinamia “fraqueza”
oHemorragia Digestiva
Doença Hepática Alcóolica (DHA)
Doença Alcóolica do Fígado (DAF)
• Efeito tóxico do etanol provavelmente está relacionado ao genótipo individual;
• Maior quantidade/ tempo consumo = Maior risco de lesão hepatocelular;
• Apresenta-se em 3 formas:
1. Esteatose Hepática
2. Hepatite Alcoólica Aguda
3. Cirrose Alcoólica
• Ingestão excessiva de etanol:
1. Efeito tóxico direto sistema cardiorrespiratório, 
SNC, SGI, rins e fígado;
2. Alterações, má absorção digestão e nutrientes;
3. Fornece calorias “vazias”, aumenta produção 
de citocinas, redução absorção Zn, Mg →
ageusia, inapetência;
Esteatose Hepática:
oComum em 80% dos casos de ingestão excessiva de álcool
oAcúmulo de Tg no citoplasma celular
oReversão do quadro: abstinência alcoólica
Hepatite Alcoólica Aguda:
oOcorre quando consumo excessivo de álcool persiste (15 a 20 anos)
oMais grave em mulheres
o Tx de mortalidade 30 – 60% 
Cirrose Alcoólica:
o Forma mais grave do dano hepático por ingestão excessiva de bebidas alcóolicas
o Inflamação persistente,
oDeposição de colágeno isolando grupos de hepatócitos – necrose, formando 
nódulos
Progressão da disfunção:
• Álcool é decomposto em vários constituintes 
(metabolizado),
• Formando acetaldeído, ligando-se a proteínas da 
célula hepática: lesão, inflamação e fibrose.
• Consumo excessivo: esteatose hepática →
hepatite (inflamado e infiltrado com leucócitos, 
necrose) → cirrose.
• Termo genérico para designar várias anormalidades hepáticas: depósito de 
gordura no citoplasma dos hepatócitos;
• Pacientes sem consumo excessivo de etanol;
• Desde esteatose hepática benigna até a NASH (esteato-hepatite não alcóolica);
• Tratamento adequado (clínico, nutricional e MEV) favorece o controle e reduz o 
risco de evolução.
Doença Hepática Gordurosa não Alcoólica (DHGNA)
Patogênese DHGNA:
Gatilhos inflamatórios ativados associados:
• Suscetibilidade genética;
• Padrão alimentar ocidental;
• RI;
• Disbiose Intestinal.
Ambiente Obesogênico e Dismetabólico
Padrão Alimentar Ocidental:
• Alimentos processados, gordura saturada, CHO refinados, açúcares simples, xarope de 
milho rico em frutose → hábito associado DISBIOSE→ DHGNA.
RI:
• Aumenta lipogênese, estimula lipólise (AG para hepatócitos), produção e liberação de 
citocinas pró-inflamatórias,
• Indivíduos obesos, DM 2, SM: alta prevalência.
• Acúmulo de Tg no fígado
• Sistemas antioxidantes (enzimático e não enzimático) não são capazes de evitar o dano 
hepático → Processo inflamatório → NASH.
• NASH:
o Evolução da esteatose;
o Infiltração gordurosa difusa no fígado, inflamação hepatócitos;
oResponsável por 60 – 85% dos casos de níveis plasmáticos elevados de 
aminotranferases (AST/ ALT) e gamaglutamiltransferases (GGT):
Obesos → associados HAS, RI, DLP, valores baixos de HDL
oMecanismos fisiopatológicos da NASH:
1. Obesidade/ Inflamatório
2. DM 2 e RI
3. DLP
4. Rápida perda de peso
5. Fármacos (corticoides)
• Estresse oxidativo causado por ERO: Relação 
importante com a progressão da DHGNA;
• ERO: produzidas (mitocôndria, retículo 
endoplasmático): Desempenham papel 
importante na NASH;
• Sistemas antioxidantes enzimáticos e não 
enzimáticos não são capazes de evitar o dano 
hepático da lipotoxicidade;
• Perda do equilíbrio oxidante/antioxidante da 
inicio à cascata inflamatória envolvendo 
citocinas;
• Células hepáticas ativadas e sintetizam tecido 
conjuntivo inativo que dá origem à fibrose
• DHGNA:
oRelacionado com alterações no metabolismo lipídico, glicídico e inflamação;
o Envolvendo ativação ou inativação dos receptores ativados por proliferadores de 
peroxissoma (PPAR) – alfa, PPAR –beta/gama e PPAR;
o Estes receptores formam subgrupo de fatores de transcrição ativados nos tecidos 
hepático, adiposo e muscular;
oPPAR-alfa: expresso no fígado modula o catabolismo lipídico sendo alvo de 
medicamentos hipolipemiantes;
• DHGNA:
oPerda de peso: forma gradual (total reversão do quadro, redução inflamação);
o Tratamento farmacológico: iniciado quando não há resposta a MEV, hábitos alimentares; 
oConsumo crônico de alimentos contendo xarope de milho rico em frutose: 
1. Risco para anormalidades metabólicas que compõem a SM;
2. Desequilíbrio no controle da saciedade;
3. Aumento da disposição de lipídeos no parênquima hepático;
4. Inflamação e aumento da hipermeabilidade intestinal;
5. Redução da integridade da barreira da mucosa.
• DHGNA induzida por ingestão excessiva de Frutose:
o Frutose: Nutriente altamente lipogênico relacionado com RI e esteatose hepática 
(ATENÇÃO);
oConsumo prolongado de frutose: Ativação do Fator de Transcrição: SREBP-1 
ativando os genes envolvidos na lipogênese no fígado;
o Ingestão excessiva de frutose: relação com crescimento excessivo de bactérias:
1. Aumentando a permeabilidade intestinal;
2. Aumento do nível de endotoxinas no sangue portal;
3. Ativação de células de Kupffer (KC);
4. Aumenta da formação de ERRO – indução de NFKB
Hepatites
• Qualquer processo inflamatório agudo ou crônico nos hepatócitos,
• Etiologia:
1. Bacteriana, 
2. Viral, 
3. Fúngica, 
4. Autoimune, 
5. Metabólica,
6. Fármacos ou ervas hepatotóxicas.
Hepatites Virais:
• Hepatite A (HAV)
• Hepatite B (HBV)
• Hepatite C (HCV)
• Hepatite D (HDV)
• Hepatite E (HEV)
Hepatite A: 
• Causado porvírus, transmissão fecal-oral, ingestão de 
alimentos ou líquidos contaminados. 
• Vacina Hepatite A: lactentes.
Hepatite B:
• Causada por vírus , transmissão pela exposição parenteral 
ou da mucosa ao sangue, ou outros líquidos corporais 
provenientes de indivíduos em fase de replicação viral. 
• Adultos: transmissão por via sexual,
• Profissionais de saúde: Atenção.
• Prevenção: aplicação de 3 doses da vacina.
Hepatite C:
• Causada por vírus, um dos maiores problemas de saúde pública,
• Transmitido pelo sangue - Muitos forma infectados por transfusão sangue,
• Mais adquirida pelo uso de drogas injetáveis, 
• Sintomas: desde mal-estar brando, icterícia a falência hepática,
• Desde 2017 SUS fornece nova terapia composta por combinação de medicamentos: 
maior taxa de cura, menor tempo de tratamento e efeitos adversos mínimos em 
comparação com antigo protocolo.
• Daclatasvir, Simeprevir, Sofosbuvir .
Utilização de Planta Medicinal:
• Consumo popular: Chá de picão; reduzir icterícia (evidências?),
• Atenção ao efeito hepatotóxico,
• Camellia sinensis: 
• Estudos demonstrando hepatotoxidade,
• Estudos demonstrando efeito protetor.
• + Evidências. 
Utilização de café/ cafeína:
• Estudos tem verificado associação entre consumo 
de café e menor prevalência de DHC.
Machado et al (2013): 
• Estudo realizado no Brasil,
• Objetivo: avaliar o efeito do consumo de café nos 
pacientes com hepatite C avaliando os exames 
bioquímicos e as alterações histológicas na biópsia 
hepática,
• Consumo de cafeína maior que 4 xícaras/dia (>255 
ml/ dia ou > 123 mg de cafeína/dia) associou-se a 
menores [ ] séricas de AST, menores graus de 
fibrose...
• Origem e mecanismos fisiopatológicos pouco esclarecidos;
• Predisposição genética, gatilhos ambientais, falha sistema imune (?) → inflamação 
crônica do parênquima;
• Caracterizada por altos níveis de transaminases e imunoglobulina G (IgG);
• Predominância mulheres;
• Tipo 1 e 2;
• Tratamento farmacológico: aumento da sobrevida;
• Manifestações clínicas: depende da fase, inflamação ou complicação. Fadiga, mal-
estar, icterícia, dor abdominal e alguns casos artralgias;
• Estudos demonstrando: relação AIH com Doença Celíaca (base imunológica comum).
Hepatite Autoimune (AIH)
• Dieta com exclusão de glúten tratamento eficaz (?);
• Estudos demonstrando melhora clínica AIH;
• Redução do processo inflamatório da mucosa 
gastrintestinal;
• Diminuição de ativação gatilhos de autoimunidade;
• + Estudos!!! 
Cirrose Hepática
• Estágio final das hepatopatias crônicas,
• Biópsia: alterações histologia do fígado,
• Hepatites crônicas virais, etilismo crônico, doenças 
autoimunes, intoxicação por fármacos, ervas 
hepatotóxicas, DHGNA 
Complicações associadas a descompensação da 
insuficiência hepática: 
• Encefalopatia Hepática, Hipertensão Portal, Ascite, 
Peritonite bacteriana...
Abordagem Terapêutica:
Tratar doença de base
Controle das complicações
Hipertensão Portal:
• Uma das complicações da cirrose hepática, 
• A medida que o tecido fica progressivamente cicatricial e 
fibrosado, ocorre obstrução do fluxo de sangue para o 
fígado a partir da veia porta (vaso calibroso),
• Pressão aumenta na veia porta, podendo provocar 
distensão de outros vasos: abdome, reto, esôfago: varizes 
“inchaço”.
• Varizes se projetam e podem levar a sangramento 
(varizes esofágicas) 
• Hemorragias, vômitos.
• Tratamento: medicamento para reduzir a pressão 
sanguínea, injeção de agente esclerosante 
(endurecedor).
Encefalopatia Hepática (EH):
• Síndrome neuropsiquiátrica complexa, potencialmente 
reversível, secundária alterações da função cerebral;
• Uma das manifestações clínicas da insuficiência hepática 
aguda ou crônica (DHC);
• Causa multifatorial, depende da ruptura da barreira 
hematoencefálica (BHE), junções rígidas entre as células 
endoteliais que compões os capilares cerebrais;
• Junções podem sofrer ações de substâncias tóxicas do 
sangue para o cérebro (ou cérebro para o sangue)
• Os mecanismos fisiopatológicos não estão totalmente 
esclarecidos;
• Acredita-se nos efeitos adversos excesso de NH3 , derivadas do 
TGI (alimentos, bactérias produzem NH3) , exerce papel 
fundamental na ocorrência dos distúrbios associados;
• Detoxificação da NH3 ocorre preferencialmente nos hepatócitos , 
por meio do ciclo da ureia (amônia convertida em ureia 
excretada na urina);
• Outra via de detoxificação da amônia: ação da enzima glutamina 
sintetase (GS): transforma NH3 em glutamina;
• Atenção: Glutaminase: faz reação inversa; transforma glutamina 
e glutamato em NH3
• Pequena parcela de amônia: metabolizada pelos músculos, 
cérebro e rins;
• SNC: os astrócitos são afetados pela elevada concentração 
de amônia;
• Astrócitos: Função de regulação de neurotransmissores no 
líquido cefalorraquidiano (LCR), contribuindo para 
permeabilidade seletiva da BHE;
• Hiperamonemia: 
1. Promove efeito neurotóxico;
2. Amônia apresenta grande facilidade de se difundir pela 
BHE;
3. Disfunção neutrofílica (maior risco de inflamação 
sistêmica – neuroinflamação).
• Condições Fisiológicas: Concentração plasmática de amônia é mantida em níveis 
baixos (sem toxicidade);
• Pacientes com DHC: Função de detoxificação comprometida;
• Hiperamonemia ocorre por deficiência funcional hepatocelular e hipertensão 
portal: 
Sobrecarga de circulação colateral promovendo grande desvio de sangue para 
circulação sistêmica.
• Aumento da concentração de amônia no LCR: maior produção de glutamina, se 
acumulando nos astrócitos, podendo induzir a um edema cerebral;
• Possíveis associações no desenvolvimento da EH:
1. Elevação da concentração plasmática de manganês;
2. Carência de zinco;
3. Desequilíbrio plasmático entre aminoácidos aromáticos e AACR;
4. Processos inflamatórios;
5. Estresse oxidativo;
Quadro de Falência Hepática Fulminante: EH se desenvolve dentro de 8 semanas após o 
inicio da doença hepática, grave comprometimento da função hepática, alta mortalidade, 
rápido aparecimento da desnutrição.
• EH pode ser precipitada por fatores como:
1. Adm de drogas;
2. Hemorragia digestivas;
3. Inflamação;
4. Hiponatremia;
5. Obstipação
• Transplante Hepático (TxH):
1. Indicado quando não for possível controlar a insuficiência hepática com tratamentos 
convencionais;
2. Quando tardio, compromete ainda mais o estado nutricional e contribui para reduzir a 
sobrevida dos pacientes no POI e POT;
3. Pacientes com cirrose + DEP quando submetidos TxH: maior risco perda excessiva de 
sangue ato operatório, maior tempo UTI, mortalidade.
• Ascite:
oComplicação ocorre frequentemente na evolução do 
paciente com cirrose;
oMecanismo envolve hipertensão no sistema portal e 
disfunção dos vasos sanguíneos;
o Extravasamento do plasma sanguíneo para interior da 
cavidade abdominal.
oRecomenda-se: Dieta com restrição de Na: 2g/dia (sal: 
4,6g/dia);
oDéficit de excreção hídrica é comum. Ingestão de água -
Restrição Hídrica (?)
oResposta a dieta com restrição de Na é ruim: Considerar 
uso de diuréticos – Melhora ingestão alimentar;
o Terapêutica: Paracenteses (reposição de albumina).
https://pt.wikipedia.org/wiki/Hipertens%C3%A3o_portal
https://pt.wikipedia.org/wiki/Vasos_sangu%C3%ADneos
Alterações Metabólicas nas DHC:
• Metabolismo Energético:
oGER é bastante variável;
oCirrose: GER semelhante indivíduos saudáveis;
• Metabolismo Proteico:
o Fígado participa ativamente do metabolismo proteico: 
1. Síntese de hormônios, enzimas, proteínas plasmáticas e estruturais;
2. Metaboliza aminoácidos;
3. Captação de alanina e glutamina proveniente dos músculos e intestino 
(gliconeogênese).
oAlterações no metabolismo energético: aumento oxidação muscular de aminoácidos 
cetogênicos (leucina) para fornecimento de energia;
oRedução da síntese de proteínas hepáticas e plasmáticas, metabolização de aminoácidos 
aromáticos e detoxificação de amônia insuficiente;
o Indução DEP.
• Metabolismo Micronutrientes:
oDeficiênciasde vitaminas e minerais, principalmente etiologia alcoólica,
o Fatores: efeito negativo etanol na biodisponibilidade, ingestão dietética inadequada, 
dietas restritivas e baixa palatabilidade
Avaliação Nutricional
• Principais características:
1. Ingestão dietética inadequada (+ alcoólica);
2. Alterações indicadores antropométricos, bioquímicos e clínicos;
• Diagnóstico Nutricional: 
1. ASG,
2. Antropometria;
3. Exames bioquímicos;
4. Métodos clínicos;
5. Métodos dietéticos
• Métodos Dietéticos:
1. Recordatório Alimentar;
2. Lembrar do consumo de bebida alcoólica;
3. Observar nível de consciência;
4. Local e hábito das refeições (bares, residência, 
restaurantes);
• Métodos Clínicos:
1. ASG 
2. Exame Clínico detalhado (concordância em 77% 
comparado antropometria);
3. MMII (quadricipes), MMSS (deltoide), tríceps, bíceps, 
face (temporal) ATROFIA MUSCULAR
4. Graduar edema, ascite 
• Índices de Prognóstico:
oAssociado ao estado nutricional é de extrema relevância classificar a gravidade da 
DHC
oRealizado por meios de índices de Prognósticos: Índice de Child-Pugh,
oParâmetros: albumina, TP, bilirrubina total, presença de ascite, EH,
oPrevalência de DEP aumenta à medida da gravidade da doença (Child-Pugh C),
o Escore amplamente utilizado para estimar sobrevida de pacientes com cirrose e 
identificar aqueles com indicação para ou maiores benefícios Tx hepático. 
• Grau A: compensada 
• Sobrevida 80 – 100%
• Grau B: Dano funcional 
significativo. 80%
• Grau C: Descompensado. 
Até 45%
• Métodos Bioquímicos:
oAlbumina, pré-albumina, transferrina, contagem 
de linfócitos totais;
oCautela nas DHC: podem refletir o graus de 
disfunção hepática e não o estado nutricional 
do individuo;
oAlbumina: produzida exclusivamente no fígado: 
Síntese prejudicada: diminuição → lesão 
hepatocelular entre 3,5 a 5g/dL
o Investigar níveis plasmáticos: Ferro, ferritina, 
zinco, fósforo, B12 (dados complementares de 
micronutrientes);
Principal alteração laboratorial DHC: 
o Elevação alanina aminotransferase (ALT: enzima 
intracelular - citoplasma) de 2 a 5x refletindo melhor 
a lesão hepatoceluar
até 41 UI/L
o Elevação aspartato aminotranferase (AST: enzima 
intracelular 70% citoplasma 30% mitocôndrias ) 
ATÉ 35 UI/L
o Elevação das transaminases pode ser encontrada em 
outros distúrbios: infecções, falência cardíaca e 
metástases.
o Fosfatase alcalina e Gamaglutamiltransferase podem estar aumentada 2 a 3x em 50% 
dos casos de infiltração gordurosa;
o FA: Enzima encontrada em vários tecidos, principalmente hepático e ósseo, identificar 
danos nos canalículos biliares e superfície hepatócitos (avaliar concomitante GGT)
50 a 136 UI/L
oGGT: Enzimas das frações microssômicas das células hepáticas, elevada em indivíduos 
com consumo exacerbado de etanol, medicações detoxificação hepática (mesmo sem 
DHC)
H: 15 a 85UI/L
M: 5 a 55 UI/L
• Métodos Antropométricos:
oPeso, altura, IMC, dobras cutâneas, CB, AMBc;
oAtenção: Edema e Ascite – avaliar dobras cutâneas e CB, AMBc (?);
oPeriodicamente: circunferência abdominal – Ascite;
o Excesso de fluidos corporais: contraindica parâmetro peso, altura, IMC e %PP.
• Força Muscular:
oMensurada com auxilio de dinamômetro 
oQuantifica força do aperto de mão, provavelmente reduzida na DEP;
oValores inferiores 17,5kg sugestivos de DEP cirrose alcóolica;
oPouco especifica para diagnóstico;
• Bioimpedância elétrica:
o Estudos demonstram pouca precisão para avaliar desnutrição em
pacientes com ascite e edema - Restrição;
oMais utilizada para determinação de água.
• Perfil Nutricional:
oDano hepático (processos digestivos e absortivos): PP em 20% 
hepatopatias compensadas e 40 a 65% descompensados;
oAnorexia e náuseas 87 – 55% presentes;
o Ingestão excessiva de etanol: alterações da motilidade intestinal, 
redução lactase e ácidos biliares intraluminias: diarreia/ esteatorréia;
oDependentes alcoólicos: 
1. Modificação hábitos alimentares;
2. Redução biodisponibilidade;
3. Oxidação anormal nutrientes → Anorexia, náuseas, vômitos e 
diarreia
oPacientes com doença hepática não alcoólica: 
1. 40% deficiência de vitaminas lipossolúveis;
2. 8 a 10% falta de vitaminas complexo B
3. 17% deficiência de ácido fólico
Devido alterações da função hepática e reservas reduzidas!
oPacientes com dependência alcoólica:
1. Vitaminas hidrossolúveis (B12, C, B1, B2...);
2. Lipossolúveis (A e D);
3. Redução de Minerais (Zn, Ca, Mg).
Desnutrição: Agrava quadro clínico → Afeta sistema imunológico – Processos infecciosos.
DHC de origem alcoólica
Conduta Nutricional
1. Favorecer a aceitação da dieta e melhorar 
aproveitamento dos nutrientes;
2. Suprir substratos energéticos para atender as 
necessidades orgânicas / ganho de peso, controlar 
catabolismo proteico muscular e visceral;
3. Garantir o quantitativo de aminoácidos adequados 
(síntese de proteínas de fase aguda, balanço 
nitrogenado +);
4. Suprir o organismo aminoácidos para normalização 
da função e regeneração hepática sem precipitar EH.
• Necessidades Energéticas:
o Tentar evitar e reverter DEP;
oCalorimetria Indireta;
o25 – 40 Kcal/KgP dia (manter ou restaurar estado nutricional);
oUtilizar peso atual (peso adequado – presença de edema/ 
ascite);
oAscite eleva GER em 10%; 
oHarris e Bendict: Não recomendado (elevada margem de erro 
– diversas alterações metabólicas);
o Lipídeos: não ofertar acima de 30% (desconforto abdominal, 
retardo esvaziamento gástrico, hiperlipidemia);
oCarboidratos: 50 – 65% (avaliar)
oProteínas: paciente compensado 0,8 a 1g/KgP/dia;
oPara melhor retenção nitrogenada: 1,3 – 1,8g/KgP/dia;
o Indicação cirúrgica (TxH, hepatectomia): 1,0 –
1,5g/KgP/dia;
oNão se indica restrição para tratar a insuficiência 
hepática e evitar EH;
oCirrose: 1,2 – 1,5g/KgP/dia; catabolismo muscular
oCirrose avançada (Child-Pugh C): iniciar 1,2/KgP/dia...
oQuando intolerância proteica: substituir proteína animal 
por vegetal, AACR.
• Necessidades de Micronutrientes:
oAlteração no metabolismo do Zn (redução da ingestão, 
aumento da excreção urinária);
oDeficiência de Zn: lesão de pele, má cicatrização de feridas, 
dificuldade para regeneração hepática, anormalidades função 
imune;
o Suplementação de Zn: 
1. Melhora e estabilização da barreira da mucosa intestinal 
(reduzindo endotoxemia, produção de citocinas pró-
inflamatórias e estresse oxidativo): 
2. 50mg Zn elementar por 90 dias (principalmente DHC 
alcoólica)
o Suplementação de Zn e vit A: favorecer indiretamente ganho 
de peso (melhora sensação gustativa);
oDHC pode ocorrer deficiência ou excesso de Fe 
(alcóolica) → Anemia Ferropriva: principalmente 
quando hemorragia digestiva;
oAlcoólicos crônicos com excesso de Fe plasmático 
ou com hemocromotase: redução de Fe alimentar 
(acompanhamento periódico) para evitar 
progressão do dano hepático;
oDieta com restrição de Na se retenção hídrica: 
Ascite grave: Na 250 – 500mg/dia (sal: 0,63 a 
1,3g/dia); 1 sachê/ dia
oDieta hipossódica: Na 2g/ dia (prescrição 
conservadora)
oResposta a dieta com restrição de Na é ruim: 
Considerar uso de diuréticos – Melhora 
ingestão alimentar;
Tratamento – DHGNA/ NASH 
→ Carboidratos: 55% calorias totais (Low Carb???):
Alto índice glicêmico: estimula acúmulo de gordura no tecido 
hepático, ativando citocinas pró - inflamatórias.
Índice Glicêmico
(ZIVKOVIC et al, 2007)
Atenção: Sacarose e Frutose (adição):
Baixo/ Moderado índice Glicêmico:
→Lipídeos: até 30% calorias totais.
Evitar desconforto abdominal, retardo esvaziamento gástrico;
Evitar excesso: Ácidos Graxos Saturados (AGS)/ Trans.
Preferir: Ácidos Graxos Mono e Poli-insaturados (Ômega 3 e 6) 6 - 10% :
→ Proteínas: 15% ou 0,8 – 1,0g/kgP. (ou HIPER)
Predomínio: Carnes brancas e Proteína vegetal.
→ Fibras 
*Consumo adequado: Associação → Risco reduzido DM 2 e SM + Modulação 
Microbiota Intestinal;
*Suplementação fibra solúvel 10g/dia por 3 meses: Efeito positivo;
Redução: peso corporal,RI, níveis séricos transaminases.
*Poucos estudos relacionando Fibras x DHGNA.
(ROCHA et al, 2007)
(PARNELL et al, 2012)
• Suplementação:
→Ácido Graxo Ômega 3:
*Destaque em evidências com relação DHGNA;
* concentração de ácido araquidônico inflamatória; perfil 
lipídico, sensibilidade periférica à insulina;
*Efeito comparado alopático (antinflamatório);
*Em humanos: parece reverter esteatose hepática (poucos 
estudos);
* da concentração de Tg, AST/ ALT, GGT, Glicemia e 
esteatose hepática;
*Revisão: Reforçam a suplementação de ômega 3 (melhora 
perfil lipídico, inflamação, esteatose e danos no fígado.
Até 3g/dia
+ EPA
Individualidade
(OLIVEIRA et al, 2012)
→ Soja:
* + prevenção e tratamento de DCNT;
* Lipogênese: isoflavonas e padrão de aminoácidos,
*Estudo revisão: componentes da soja capazes de interferir no mecanismo de 
fisiopatologia da DHGNA;
*Suplementação com 32g PTN/ dia (caseína de soja): esteatose hepática;
* Atenção fonte da Soja.
(OLIVEIRA et al, 2012)
→ Vitaminas Antioxidantes:
*Relação DHGNA com estresse 
oxidativo: ação nutrientes 
antioxidantes;
*Estudos demonstram: pacientes 
com DHGNA apresentam ingestão 
e baixos níveis séricos de Vitamina 
E;
*Suplementação Vit. E 800 UI: 
AST/ALT, RI.
(JESUS et al, 2014)
→ Simbiótico (Prebiótico + Probiótico):
*Microbiota intestinal: regulador da homeostase de energia e da deposição ectópica de 
gordura, sugerindo implicações em doenças metabólicas;
*Efeitos benéficos em pacientes com DHGNA: 
Modulação da microbiota intestinal
Produção substâncias antibacterianas
Inflamação intestinal
*Estudos clínicos: prevenção e tratamento DHGNA – Melhora testes de lesão hepática
Probióticos: Lactobacillus acidophilus, L. bifidus, L. plantarum, L. casei.
Prebióticos: Fruto – oligossacarídeos (FOS)
(LOGUERCIO et al, 2015)
→ Silybum marianum (Cardo – mariano):
*Fitoterápico utilizado no tratamento de doenças hepáticas;
*Silimarina: composto extraído dos frutos e sementes do 
Cardo – mariano;
*Estudos: efeito antifibrótico, antinflamatório e antioxidante 
(in vitro e in vivo);
• + Estudos para confirmar a eficácia em humanos (uso 
tradicional/ popular);
*Forma Farmacêutica: Cápsulas, Extrato Seco, Tinturas. 
Prescrição Nutricionista (critérios)
(JESUS et al, 2014)
• Evitar ou controlar perda ponderal, regular a produção entérica de 
amônia, controlar catabolismo proteico muscular, ritmo intestinal;
• Controle da EH:
1. Evitar os fatores desencadeantes,
2. Controlar a ingestão de carne vermelha fresca ou processada,
3. Aumentar consumo de proteína vegetal de boa qualidade, frango, 
peixes, ovos e laticínios menos processados. 
4. Utilizar AACR e adm de terapia redutora de amônia: dissacarídeos 
não absorvíveis – lactulose, probióticos e simbióticos;
• Lactulose: pode apresentar distensão e dor abdominal (questionável 
utilização);
Conduta Nutricional- Encefalopatia Hepática 
• Proteínas: 
1. Dieta hipoproteicas (proscrita): não reduzem o grau de EH, comprometendo 
estado nutricional; Proteólise.
2. Melhora significativa no estado mental dos pacientes;
3. EH I e II: 1,2-1,6g/KgP (60% vegetal + lacticínios);
4. EH estágio III e IV: 0,6g/KgP + 0,25g AACR redução proteína por curto período 
(transitória);
5. EH Crônica ou recorrente: 1,0- 1,2g/KgP associada a 0,25g/KgP AACR.
6. PTN Vegetais: mais toleradas, maior conteúdo de AACR e capacidade de melhorar 
trânsito intestinal
7. AACR: derivados de laticínios e vegetais (conservação e restauração massa 
muscular);
• Pacientes cirróticos níveis de AACR estão reduzidos,
• AACR: Melhorar o estado nutricional e as anormalidades metabólicas de 
pacientes com doença hepática final,
• Após a ingestão, são absorvidos no intestino através do transporte ativo sódio-
dependente e transportados até o fígado via circulação porta,
• No fígado, podem ser utilizados como substrato para síntese proteica,
• São distribuídos no organismo via circulação sistêmica e se depositam, 
preferencialmente, no músculo esquelético. 
oAtuam como uma importante fonte de energia para o músculo esquelético, 
durante períodos de estresse metabólico,
oPodem promover a síntese proteica, suprimir o catabolismo proteico e servir como 
substrato para gliconeogênese,
o Estudos relatam que a suplementação é benéfica e pode melhorar as 
anormalidades metabólicas de pacientes submetidos a transplante de fígado,
oÚteis como substrato essencial para a síntese de proteínas do corpo, e atuam como 
um importante regulador do volume de proteína,
o Efeitos benéficos sobre a EH, pela promoção da desintoxicação de amônia e a 
correção do desequilíbrio do plasma aminoácido, na regeneração hepática, e na 
caquexia em pacientes com doença no fígado.
• Probióticos: 
oConsiderando paciente com cirrose: disbiose
oManutenção da integridade da barreira da mucosa;
oPrevenção e tratamento EH;
oRedução da inflamação e melhora da função hepática 
(redução transaminases);
oPotencial terapêutico: Esteatose e NASH;
oRecomendado a utilização para tratamento DHC: cepas 
de bifidobactérias e lactobacilos;
oAdm pela manhã em jejum, diluir em água fria, 40 a 60 
dias + alimentação saudável.
Nutrição Enteral
• Considerar a condição clínica e nutricional de cada paciente;
• Via de acesso
• Suplementação Nutricional;
Caso Clínico
Caso 1:
• 25/03: JCS, sexo masculino, 66 anos, etilista crônico (60g/dia = 5 latas de cerveja), com história de 
inapetência/anorexia, foi admitido na Unidade de Terapia Intensiva, após apresentar hematêmese 
(grande quantidade) seguido de rebaixamento do sensório.
• Exame físico: PA = 80X60 mmHg, FC = 120 bpm, FR =28, SatO2 = 89%
• Confuso, ictérico, com petéquias, hematomas e equimoses no tronco e membros superiores e 
inferiores. Apresentava desconforto respiratório, edema importante, oligúria e ascite volumosa. Foi 
submetido à vários procedimentos.
• Hipóteses diagnósticas: Tumor, Cirrose, Hepatocarcinoma.
• Procedimentos realizados:
1. Sondagem nasogástrica e lavagem gástrica – com saída de grande quantidade de coágulos de 
sangue
2. Endoscopia digestiva alta (EDA) – exibiu varizes esofagianas sangrantes
3. Escleroterapia – aplicação de solução esclerosante nas varizes para contenção do sangramento
4. Paracentese (retirada de líquido de uma cavidade por meio de punção) – drenagem de 
aproximadamente 4,8 litros de líquido ascítico
5. Radiografia de tórax – evidenciou derrame pleural à direita
6. Tomografia computadorizada (TC) de abdome – confirmou a hipótese diagnóstica de cirrose 
alcóolica.
7. EH III (?)
Exames laboratoriais:
• Sódio (Na) = 154
• Potássio (K) = 4,1
• Transaminase glutâmica oxalacética (TGO) = 80
• Transaminase glutâmica pirúvica (TGP) = 150
• Albumina = 2,5
• Bilirrubina total = 2,2
• Bilirrubina direta = 1,4
• Bilirrubina indireta = 0,8
• Hematócrito (Ht) = 25
• Hemoglobina (Hb) = 8,0
• Plaquetas = 70.000
• Leucócitos = 15.000
• Ureia (U) = 130
• Creatinina (C) = 2,3
Terapia medicamentosa:
• Diuréticos poupadores de potássio – diminuir a ascite e as alterações eletrolíticas
• Albumina – manter a pressão oncótica do sangue, reduzindo o escape de líquido para o 
terceiro espaço
• Hemocomponentes – plasma fresco: reposição dos fatores de coagulação; concentrado de 
hemácias: repor a volemia e normalizar o Hb e Ht
• Drogas vasoativas – em caso de instabilidade hemodinâmica (noradrenalina, dobutamina, 
dopamina)
• Lactulose – diminuir o pH intestinal e a absorção da amônia, estimulando o crescimento de 
organismos fermentadores.
Avaliação Nutricional: 
• NRS 2002: Risco Nutricional (escore 4)
• ASG: Depleção de massa muscular, MMSS e MMII, 
• Antropometria: CB: 24 cm, PCT: 7 mm, peso e altura referidos pelo acompanhante: 52 kg e 
168 cm. 
• Paciente não respondia as solicitações, momentos prolongados de sonolência. 
26/03: Paciente ainda em UTI, em VM, PAM: 110x 80mmHg, em uso de DVA em pequena 
quantidade, SNG sob aspiração, sem resíduos nas últimas 16h, ausênciade sangue. Abdome 
ascitico, em correção para plaquetopenia (melhora significativa ), dejeções ausentes, diurese 
presente SVF. 
Prescrição Médica: Dieta conforme Avaliação da Nutrição.
• Qual diagnóstico nutricional?
• Quais as necessidades nutricionais (Macronutrientes, Fibra, Água)?
• Qual manejo para liberação de plano alimentar inicial em 25/03?
• Qual manejo para liberação de plano alimentar em 26/03?
• Qual a conduta/ prescrição nutricional 26/03?
CASO 2:
• G.S.S 50 anos, masculino, contador, residente e procedente de Salvador. Encaminhado ao 
ambulatório com queixa de icterícia e ascite há 3 meses. Refere emagrecimento progressivo. 
Sua esposa observou certa confusão mental nos últimos dias e alteração no hálito. 
Apresentava edema em membros inferiores há 4 meses que evoluiu em seguida com ascite, 
icterícia e halitose. Etilismo crônico há 20 anos diariamente bebe ½ garrafa de água ardente. 
Desconhece antecedente de doença hepática. Nega uso de medicamentos contínuos e 
alergias. Nega HAS, DM e outras doenças.
• Avaliação: Péssimo estado geral, idade aparente superior a referida, fácies de doença crônica, 
icterícia ++++/ IV, mucosas descoradas ++/ IV, emagrecido, lúcido, porém com momentos de 
confusão mental. PA: 100/ 60 mmHg, FC: 60 bpm; FR: 24 ipm, Peso: 50kg, Alt.: 1,60m 
(referidos). CB: 23 cm, PCT: 22 cm. Abdome globoso às custas de ascite com presença de 
telangiectasia, circulação colateral. RHA diminuídos. Fígado e baço de difícil palpação devido ao 
volume liquido ascitico; Extremidades edema em membros inferiores até joelho com cacifo 
positivo +++/ IV. SN: confuso. Acompanhante refere ingestão alimentar via oral apenas na 
consistência pastosa. No momento coletado sangue para avaliação bioquímica. 
• Suspeita Diagnóstica: Insuficiência hepática devido a alcoolismo crônico.
• Qual diagnóstico nutricional?
• Quais as necessidades nutricionais (Macronutrientes, Fibra, Água)?
• Qual manejo para liberação de plano alimentar inicial?
• Qual a conduta/ prescrição nutricional?