PANCREATITE AGUDA

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 PÂNCREAS
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Pâncreas
Funções
Exócrina 
Secreção de enzimas digestivas e outras substâncias que auxiliam na digestão de proteínas, lipídeos e carboidratos
Endócrina
Produção e secreção de insulina, glucagon e somatostatina
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Controle da secreção exócrina
Fase cefálica 
Olfato, visão e paladar  VAGO  acetilcolina
Fase gástrica
Distensão gástrica  gastrina
Fase intestinal
Quimo ácido no duodeno  secretina 
Proteínas, lipídeos e HCl  CCK
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Fatores que regulam a secreção exócrina do pâncreas
Sistema nervoso (acetilcolina)
Estimula secreção de bicarbonato e enzimas pancreáticas
Secretina 
Estimula secreção hidroeletrolítica (Na, K, Ca, Cl, HCO3)
Colecistocinina (CCK) 
Estimula secreção de enzimas pancreáticas
Gastrina 
Estimula fracamente a secreção pancreática de HCO3
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Enzimas pancreáticas
Lipase pancreática, colipase, fosfolipase e colesterol esterase  digestão de lipídeos
Tripsina, quimiotripsina, carboxipeptidase e elastase  digestão de proteínas e polipeptídeos
Amilase pancreática  digestão de amido
Carboxipeptidase, aminopeptidase e dipeptidase  digestão de polipeptídeos
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Enzimas pancreáticas
Enzimas ativas
Amilase, lipase, ribonuclease e desoxirribonuclease
Enzimas inativas (zimogênio)
Tripsina, quimiotripsina, fosfolipase, elastase
Secreção: 1,5 a 2,5 L/dia
pH: 8,2
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Função endócrina do pâncreas
Insulina
Produzida pelas céls  das ilhotas de Langerhans
Efeitos anabólicos
Glucagon
Produzido pelas céls 
Efeitos catabólicos
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Pancreatite aguda
Definição
Inflamação aguda do pâncreas
Natureza edematosa, necrótica e/ou hemorrágica 
Base inicial - ativação enzimática intraglandular 
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Pancreatite - Etiologia
Litíase biliar
Obstrução da drenagem das enzimas pancreáticas
Processo obstrutivo no esfíncter de Oddi
Pela presença do cálculo 
Inflamação residual por passagem dos cálculos ou microcálculos
Provoca ativação intra-órgão e consequente inflamação
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Pancreatite - Etiologia
Alcoolismo crônico
Alcoolismo agudo provoca aumento da secreção pancreática, pelo estímulo da gastrina e secretina + espasmo/edema do esfíncter de Oddi
Hiperlipidemias
Tipo I, IV e V familiares, terapia estrogênica, infusões intravenosas de lipídeos, alcoolismo
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Pancreatite - Etiologia
Gravidez
Hiperlipidemia 
Maior incidência de cálculos (estase)
Pós-operatório
Manipulação
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Pancreatite - Etiologia
Infecções parasitárias
Ascaridíase
Drogas
Diuréticos, estrógenos, paracetamol em grandes doses
 Traumas
 
 
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Pancreatite aguda leve
70% casos
Fisiopatologia
Obstrução mecânica causada por cálculos, bloqueio funcional da secreção pancreática
Ruptura de pequenos ductos
Ativação prematura das enzimas dentro do pâncreas
Auto-digestão (necrose)
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Conduta nutricional
Esperar resolução do quadro inflamatório
Colecistectomia
Reiniciar a alimentação por via oral entre 5 a 7 dias após inicio do quadro
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Pancreatite aguda/ grave
Resposta inflamatória sistêmica
 aumento inicial de citocinas pró- (TNFα, Il-1, Il-6)
 resposta anti-inflamatória de compensação, com liberação de citocinas anti-inflamatórias 
Estresse oxidativo
Aumento do gasto energético 
Intolerância glicose( hiperglicemia)
CONSUMO DE MASSA MAGRA
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Pancreatite aguda
Manifestações clínicas
Dor aguda no abdômen superior/irradiação p/ costas
Edema, exsudato celular e necrose 
Náuseas e vômitos 
Distensão abdominal 
Hipotensão
Taquicardia 
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Pancreatite aguda
Diagnóstico
Clínico/ laboratorial/ ecográfico/ tomográfico
 Amilase sérica
6 a 12 h após início do quadro
Atinge 4 a 5x os valores normais
Volta ao normal 3 a 7 dias após
Não é exclusiva de lesão pancreática
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Pancreatite aguda
Diagnóstico
 Lipase sérica
Produzida exclusivamente no pâncreas
Mais característica da inflamação
Atinge 3 a 5x os valores normais
Mais específica porém menos sensível
Leucocitose
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Pancreatite aguda
Diagnóstico
Hematócrito elevado devido hemoconcentração
Hipocalcemia
 Fosfatase alcalina e transaminases
Ultrassom
Tomografia 
Ressonância magnética
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Pancreatite aguda Prognóstico
Critérios clínicos
Moderada
Sem complicações sistêmicas
Grave
Com complicações sistêmicas
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Pancreatite aguda Prognóstico
Critérios de Ranson (1974)
Parâmetros que quando avaliados por pontuação na admissão e nas 48 h posteriores, sugerem a gravidade da pancreatite aguda
Sensibilidade de 75% 
Especificidade de 68%
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Pancreatite aguda Prognóstico
Critérios de Ranson (1982)
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Pancreatite aguda Prognóstico
Critérios de Ranson (1982)
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Pancreatite aguda
Complicações
Locais
Edema
Ascite pancreática
Necrose pancreática e esplênica
Hemorragia
Infecção 
Abscesso
Compressão 
Trombose da veia esplênica
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Pancreatite aguda
Complicações
Sistêmicas
Fosfolipase A : destrói membranas celulares causando lesão vascular, hemorragias e hipóxia tecidual
Pulmonares (insuficiência respiratória)
Cardiocirculatórias (choque circulatório)
Renais (insuficiência renal aguda)
Choque e tripsina causam lesão renal
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Pancreatite aguda
Complicações
Sistêmicas
Coagulopatia
Coagulação disseminada pela ação das enzimas proteolíticas e cininas vasoativas (ILs e FNT)
Sepse
Hiperglicemia
Hipocalcemia
Síndrome da Reposta Inflamatória Sistêmica (SIRS)
Inflamação local  atrai monócitos e neutrófilos  liberam mediadores inflamatórios  ao atingirem circulação podem levar a falência de múltiplos órgãos
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Pancreatite aguda
Tratamento da PA leve a moderada
Fase I (2 a 5 dias)
Jejum (repouso pancreático) 
Hidratação via intra-venosa
Analgesia 
Avaliar e tratar causa
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Pancreatite aguda Dietoterapia
Tratamento da PA leve a moderada
Fase II (3 a 7 dias)
Sem dor e enzimas diminuídas
Realimentação Via oral
Dieta líquida incompleta
D. Branda
Fase III
Dieta normal
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Pancreatite aguda grave
Minimizar a perda de massa magra 
Iniciar TN quando estabilidade hemodinâmica
Evitar jejum por mais de 7 dias!
Nutrição enteral após ângulo treitz (SNE)
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Pancreatite aguda grave
Repouso pancreático
Dieta oligomérica ou polimérica
Ac. graxos Omega 3 + TCM
Normolipídica: até 30%
Hiperproteica: 1,2 a 1,5 Kcal / kg
Normoglicídica
20-25 Kcal/kg
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