tabela PANCREATITE AGUDA

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MARIANA ANDRADE | P5
PANCREATITE AGUDA
	DEFINIÇÃO
--Condição inflamatória do pâncreas, que atinge a glândula e os tecidos peripancreáticos, podendo atingir tecidos à distância 
--Está associada à elevação de enzimas pancreáticas (↑ 3x de lipases, amilases pancreáticas)
--Pode ser: edematosa, necrosante (20%),idiopática 
--Doença grave de mortalidade em 5 a 15% dos casos 
--Pode ter complicações locais ou sistêmicas
ETIOLOGIA
1. LITÍASE BILIAR
É a causa mais comum, junto ao alcoolismo é responsável por 65 a 80% dos casos
As idiopáticas podem ser por causa de microlitíases ocultas 
2. ALCOOLISMO
Acomete mais adultos jovens do sexo masculino
Pode ter histórico de abuso de álcool ou ocorrer com consumo esporádico( raridade)
3. EVOLUÇÃO DA PANCREATITIE CRÔNICA CALCIFICANE 
Pode ocorrer em alcoólatras por hiperlipidemia induzida pelo álcool 
4. TRAUMATISMO DE PÂNCREAS
Acomete mais crianças.
5. PA PÓS-OPERATÓRIA
Manipulações no trato biliar, na ampola de Vater ou ressecções gástrica
6. COLANGIOPANCREATOGRAFIA ENDOSCÓPICA RETRÓGRADA 
Exame que atinge o pâncreas pelo contraste, pressão ou volume injetado. 
7. CA DE PÂNCREAS OU DE PAPILA
Geralmente a PA é a primeira manifestação 
8. ALTERAÇÕES METABÓLICAS- hiperlipidemia famíliar
9. PANCREATITE HEREDITÁRIA
É rara, envolve genes tipo PRSS1 que codificam tripsinogênio catiônico. 
10. FIBROSE CISTÍCA DO PÂNCREAS 
Gera um comprometimento funcional progressivo. 
11. TUMORES DA PARATIREÓIDE
Por causa do aumento da secreção de paratormônio e/ou da hipercalcemia- deposição de Ca2+
	com ou sem obstrução do ducto.
12. AGENTES INFECCIOSOS
Vírus, bactérias, parasitos 
13. MEDICAMENTOS
Corticoides, atbo e entre outros. 
FISIOPATOLOGIA
Não há mecanismos bem esclarecidos, mas acredita-se que ocorra um que é fundamental; ATIVAÇÃO INTRACELULAR DE ENZIMAS DIGESTIVAS E AUTODIGESTÃO.
As alterações morfológicas são:
1. Extravasamento microvascular causando edema
2. Necrose do tecido adiposo por enzimas lipolíticas
3. Inflamação aguda
4. Destruição proteolítica do parênquima pancreático 
5. Destruição dos vasos sanguíneos e subsequente hemorragia intersticial 
· Alterações anatômicas do pâncreas surgem por uma autodigestão do tecido pancreático por enzimas pancreáticas ativadas inapropriadamente
· A tripsina é sintetizada de forma inativada, mas se ela for inapropriamente ativada, ela ativa outras pró-enzimas, como a PRÓ-FOSFOLIPASE ( que degrada células adiposas) e PRÓ-ELASTASES (que degradam fibras elásticas dos vasos sanguíneos)
· A tripsina também converte pré-calicreína em sua forma ativa, atraindo o sistema quinina. 
· Assim, aumenta inflamação e trombose de pequenos vasos .
Eventos de ativação das enzimas pancreáticas
1. Obstrução dos ductos pancreáticos: cálculos ou lamas na ampola de Vater. A lipase é secretada de forma ativa e pode provocar necrose da gordura local. Os tecidos, então, liberam citocinas pró-inflamatórias ( IL-6, TNF, IL-1Beta), fator de ativação paquetário e susbtância P. Inicia a inflamação local e provoca edema intersticial . O edema pode comprometer o fluxo sanguíneo e causar insuficiência vascular e lesões acinares 
	2. Lesão primária das células acinares: geralmente causada por vírus ex caxumba, drogas, trauam direto 
3. Transporte intracelular defeituoso de pró-enzimas dentro dos ácinos: enzimas pancreáticas são liberadas indevidamente no compartimento intracelular com hidrolases lisossomais, o que ativa as pró-enzimas , rompe os lisossomos e libera as enzimas. 
OBS: o consumo de álcool pode causar pancreatite devido a uma secreção de fluido pancreático rico em proteínas, que leva a deposição de cálculos proteicos nos ductos e promove obstrução deles. O álcool também aumenta transitoriamente a secreção pancreática exócrina e contração do esfíncter de Oddi. 
OBS: com o aumento de pró-enzimas, o inibidor de tripsina da secreção pancreática ( PSTI) não consegue exercer seu papel. 
 
Por causa da inflamação e dos mediadores pró-infamatórios, há recrutamento de células de defesa e injúria celular direta. Isso gera uma síndrome da resposta inflamatória sistêmica ( SIRS) e os leucócitos podem gerar lesão de órgãos distante e falência múltipla. 
QUADRO CLÍNICO
· Dor pode estar presente, tem caráter intenso, contínua, em faixa, começa no epigástro e migra para o dorso, 
· Dor melhora na posição geniturinária e piora na supina
· Pode ter vomito e náusea em 90%
· 60% dos pacientes tem parada da eliminação de fezes e gases e dispneia
· Casos graves pode ter extremo sofrimento , icterícia e cianose
· Pode ter febre, dispneia, taquipneia, variação da PA, 
· Hipotensão e choque perda de líquidos por ascite, cininas na circulação, 
· Alterações sensoriais encefalopatia pancreática
· ABD sensível
	· RHA diminuídos ou ausentes, pode ter íleo paralítico 
· com rigidez de parede peritonite ou irritação química 
· Sinal de Grey-Tuner
· Sinal de Cullen
Ambos os sinais ocorrem por causa o acumulo de material hemorrágico intracavitário que se infiltra nos folhetos parietais. 
DIAGNÓSTICO
· Dor abd persistente, de forte intensidade, localizada no andar superior do abd, com irradiação para o dorso e associada a náuseas e vômitos 
· Amilaise e/ou lipase 3x mais que o normal
· Achados TC compatíveis 
· A PA leve- dura de 5 a 7 dias 
Critérios diagnóstico
· RANSON
· BALTAZAR
· GLASGOW
· APACHE II
· SOFA
TRATAMENTO
· Medidas gerais
· Reposição volêmica 
· Analgasia
· Antimicrobianos profiláticos 
· Nutrição ou jejum 
 
	COMPLICAÇÕES DA PANCREATITE AGUDA