Trypanossoma cruzi

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REVISÃO DE PARASITOLOGIA
NP2 – SARAH OLIVEIRA
História
No dia 14 de abril de 1909, o cientista Carlos Chagas encontrou o protozoário Trypanossoma cruzi no sangue de uma menina febril de 2 anos, chamada Berenice em Minas Gerais.
MORFOLOGIA:
Amastigota:
Intracelular (nos tecidos dos hospedeiros vertebrado);
Não possui organelas de locomoção;
Com pouco citoplasma e núcleo grande;
O cinetoplasto fica ao lado do núcleo e é um pouco menor que ele;
Está presente na fase crônica da doença.
 
Epimastigota:
Encontrado no intestino posterior de triatomíneos, 
Em meios de cultura;
Não é infectante para os vertebrados;
Possui flagelo e membrana ondulante.
 
Tripomastigota:
Sangue circulante – Fase extracelular;
Fezes do triatomíneo;
Em meios de cultura;
Apresenta flagelo e membrana ondulante em toda a extensão lateral do parasita;
 
Delgada
Infectante de células
Forma precoce da doença
Mais sensíveis aos anticorpos
Parasitam células SMF baço, fígado e medula óssea
Macrofagotropismo 
Intermediária
Larga
Menos infectantes
Demora mais para penetrar nas células
Parasitemia mais tardia
Mais resistentes aos anticorpos;
Parasitam células ML, MC e ME;
Miotropismo 
Etiologia
A doença é causada pelo protozoário T. cruzi, caracterizado pela presença de um flagelo. No sangue dos vertebrados, o T. cruzi se apresenta na forma tripomastigota metacíclico – extremamente móvel, e nos tecidos a forma amastigota.
Agente etiológico: Trypanossoma cruzi
Vetores: Barbeiros hematófagos = Triatoma infestans; Panstrongylus e Rhodnius.
Triatomíneos mais importantes na transmissão da 
doença de Chagas
Transmissão
Transmissão sanguínea
Transmissão congênita
Acidente de laboratório
Transmissão oral
Coito
Transplante
Ciclo de vida no inseto:
O triatomíneo pica o mamífero infectado e ingere as formas tripomastigotas metacíclicas que estavam presentes na corrente sanguínea, que são conduzidas a porção anterior do seu estômago. Os tripomastigotas se diferenciam em epimastigotas, essas formas são digeridas no intestino. As sobreviventes se multiplicam sucessivamente por divisão binária, aderindo assim as membranas perimicrovilosidades, que são secretadas pelas células intestinais. A adesão ocorre pela região do flagelo, os epimastigotas se soltam e movem-se para uma região específica do inseto – o reto. Na região mais posterior, os epimastigotas se diferenciam em tripomastigotas metacíclicos, aderem a cutícula que reveste o epitélio do reto e do saco retal, ao se soltarem do epitélio, podem ser eliminados na urina ou fezes do inseto no próximo repasto sanguíneo.
Ciclo de vida nos vertebrados:
Passo: Infecção
A contaminação vai ocorre após a picada da fêmea do barbério (hematófaga), onde ela irá se alimentar do sangue do hospedeiro e em seguida liberar suas fezes e urina com a forma infectante – Tripomastigota metacíclico.
*A contaminação só vai ocorrer, caso o inseto esteja infectado.
Passo: Invasão das células – Inicialmente macrófagos
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Após a forma tripomastigota entrar no hospedeiro, ela vai atingir inicialmente os macrófagos. O tripomastigota vai começar seu processo de internalização na membrana do macrófago via fagocitose, onde à formação de pseudópodes e à o recrutamento de lisossomos para o local de invasão, que se fundem ao vacúolo parasitário. Os lisossomos vão descarregar seu conteúdo, porém isso não irá afetar o parasita. Ainda no interior no vacúolo, o tripomastigota irá se diferenciar em amastigota, ocorrendo assim, a lise do vacúolo. Dentro do citoplasma, a forma amastigota irá se diferenciar por várias divisões binárias e ao final vai passar para a forma tripomastigotas (elas apresentam movimentos constantes e intensos), com isso, irão romper a célula hospedeira e serão liberadas no meio extracelular. Até encontrarem uma nova célula para se infectar.
Passo: Disseminação do parasita no hospedeiro
Patogenia e sintomas do T. cruzi
*Período de incubação: 5 a 60 dias
Fase aguda
Pode ser sintomática ou assintomática;
Maior parte assintomática ou inaparente (estado imunológico);
Infecção disseminada, alvos preferenciais: Células Kupffer,
 macrófagos do baço e células do miocârdio (sintomas: febre, astenia (perda ou diminuição da força física), cefaléia, mialgia (dor muscular em qualquer parte do corpo), adenite (inflamação de uma glândula ou de um linfonodo);
Morte em 10% dos casos por meningoencefalite ou miocardite aguda
Há predomínio da forma aguda sintomática na 1ª infância -10% de óbito por meningoencefalite ou falência cardíaca.
Edema bipalpebral unilateral, congestão conjuntival, linfadenite-satélite, com linfonodos pré-auriculares, submandibulares
Edema bipalpebral unilateral, congestão conjuntival, linfadenite-satélite, com linfonodos pré-auriculares, submandibulares
Infecção local (sintomas: Chagoma/Sinal de Romaña)
Manifestações gerais:
Febre
Edema localizada e generalizada
Poliadenia
Hepatomegalia
Esplenomegalia
Insuficiência cardíaca
Perturbações neurológicas
Fase crônica assintomática
Fase crônica - fase assintomática (10 a 20 anos) - (50% dos pacientes)
Positivismo de exames sorológicos e/ou parasitológicos
Ausência de sintomas e/ou sinais de doença
ECG normal
Coração, esôfago e cólon radiologicamente normal
Fase crônica (sintomas em 30% dos casos, 70% sem sintomas)
Infecção crônica com baixas parasitemias
Aumento do coração, dilatação dos ventrículos, e/ou miosite no esôfago, côlon ou intestino delgado;
Destruição dos gânglios é compensado por aumento da massa muscular levando a megaesôfago, megacôlon (sintomas: inabilidade física, disfagia, constipação, morte);
Cura espontânea é possivel em cada estágio;
Pacientes em muitos casos estão incapacitados de exercer atividades profissionais
Fase crônica: Forma cardíaca
Insuficiência cardíaca congestiva (ICC)
Massa muscular destruída e substituída por áreas de fibrose;
Destruição do SNA
Exsudato inflamatório
Arritmias cardíacas
Fase crônica: Cardiomegalia e aneurisma de ponta
Lesões vorticilar ou aneurisma de ponta
Fenômenos trombo-embólicos
Infartos do coração, pulmão, rins, baço, encéfalo etc.
Causando morte súbita.
550g em média
Hipertrofia das paredes ventriculares e átrios
Dilatação dos anéis das válvulas tricúspide e mitral
 
Cardiomegalia
*Antígenos de T. cruzi causam a formação de anticorpos que reagem cruzando contra proteínas do hospedeiro.
Exemplo: anticorpos contra proteinas ribossomais de T. cruzi reconhecem o receptor beta-adrenêrgico, antígeno Cha do miocârdio é outro candidato importante.
*Células infectadas (cardiomiócitos) e macrófagos após fagocitose secretam quimocinas que recrutam leucócitos para o tecido infectado.
Fase digestiva: Megaesôfago
7% a 11% dos casos no Brasil;
+ homens do que mulheres;
Principais sintomas:
Disfagia (Dificuldade de deglutir); Odinofagia (Dor de garganta); Dor retroesternal; Regurgitação; Pirose (azia); Soluço; Tosse, Sialose (Fluxo de salivação).
Megacólon
Dilatação do cólon; Obstipação (prisão de ventre);
+ homens do que mulheres;
Perfurações; Peritonite
Imunidade Humoral e Celular
Ativação inespecífica de macrófagos, células NK, Linfócitos T e B;
Produção de IgG e IgM a partir do 7º ou 15º dia após a infecção;
Ativa as células NK a sintetizar INF-gama e depois pelas células;
CD4+ e T CD8+;
TNF-alfa, IL-12 e INF-gama;
Células T CD4+ - fase aguda
Células T CD8+ - fase crônica
Diagnóstico
Imprescindível: Detecção de formas do parasita
Esfregaços de sangue nba fase aguda (dificil em adultos)
Métodos imunológicos: Elisa, detecção de anticorpos
Xenodiagnóstico
PCR (permite também a discriminação de cepas e exclusão de infecção com T. rangeli )
Epidemiologia
T. cruzi é transmitido em ciclos domésticos 
 ou paradomésticos
Tratamento
Nifurtimox (Lampit)
Benzonidazole (“Rochagan“)
- Em uso para tratamento nas fases aguda e crônica
 5-6 mg/kg peso corporal (30-60 dias)
- Eficiência: Fase aguda:>90% 	
	 	Fase crônica:>60%Desvantagens:
- Efeitos colaterais;
- Tratamento demorado;
- Controle de cura;
- Já existem cepas de laboratório que são resistentes contra Benzonidazol.
Família: Trichomonadidae – Parasitas de invertebrados e vertebrados
Gênero: Trichomonas
Espécie: Trichomonas vaginalis (vagina e uretra); Trichomonas tenax (cavidade bucal); Trichomonas hominis (intestino); Trichomitus fecalis.
Trichomonas vaginalis
Trato gênito – urinário
Reprodução:
Divisão binária
6 cromossomos
Não há formação de cistos
Fisiologia:
Anaeróbica facultativa;
Glicose, frutose, glicogênio, amido;
Grânulos de hidrogenossomos
 
Ciclo de vida
Como se transmite a tricomoníase?
A transmissão comumente ocorre pela relação sexual. Porém pode ocorre também através do uso de roupas íntimas, espéculo vaginal, uso de toalhas e até por gotículas de secreção vaginal no assento de vasos sanitários, de forma vertical (durante o parto).
*Pode sobreviver por mais de 1 semana sob o prepúcio do homem sadio, após o coito.
*A implantação do Trichomonas vaginalis está relacionada com modificações do meio vaginal:
Diminuição da acidez local;
Acentuada descamação do local;
Diminuição do glicogênio, nas células do epitélio, etc.
Período de incubação:
Varia de 4 dias a 3, 4 semanas
Relação parasita – hospedeiro:
Resposta imune protetora- IgA secretora;
Neutrófilos e eosinófilos na parede vaginal;
Reinfecções - ausência de imunidade adquirida
Epidemiologia:
Os homens são assintomáticos e disseminadores do parasita.
O parasita sobrevive:
Mais de 48h a 10ºC no exsudato vaginal
3h na urina coletada
6h no sêmem ejaculado
24h em toalhas de pano úmidas a 35 ºC
Patogenia/sintomas na mulher:
Vaginite c/ leucorréia; fluido abundante; cor amarelo esverdeado; bolhoso; dor fétido (principalmente pós-menstrual); prurido; irritação vulvovaginal; uretrite; vagina e cérvice edematosos e eritematosos (Colpitis macularis – aspecto de morango)
Patogenia/gravidez:
Ruptura prematura de membrana; parto prematuro; ↓peso; endometrite pós-parto; natimorto; morte neonatal.
Patogenia/homem:
Comumente assintomática; Uretrite c/ fluxo leitoso ou purulento; hiperemia no meato uretral; prostatite; Balanoprostatite; Cistite.
Patogenia/infertilidade:
Infertilidade 2x maior em mulheres com tricomoníase
Predispõe a doença inflamatória pélvica
Patogenia/HIV:
As lesões causadas são uma porta de entrada para o vírus.
Diagnóstico laboratorial:
Mulheres:
15 dias sem uso de medicamentos tricomonicidas (vaginais ou orais); não estar menstruada; 3 dias sem fazer sexo
O exame a fresco tem que ser feito com o uso de um swab – secreção vaginal
Homens:
Mesmas indicações das mulheres;
Para coletar a amostra também é necessário o uso de um swab.
Amostra deverá ser do 1º jato urinário do dia ou do 1º ejaculado da manhã.
Exames laboratoriais:
Cultura; PCR; amostras das secreções.
Tratamento:
Metronidazol; Tinidazol; Ornidazol; Nimorazol; Carnidazol; Secnidazol
Trichomonas tenax
Parasita a cavidade bucal humana e de símios; vive em comensalismo, não provoca doença; tem formato ovóide com 4 flagelos anteriores e mede 4 a 16 X 2 a15µm; vasta distribuição geográfica; prevalência variando de 0 a 25%; transmitido diretamente pela saliva ou indiretamente pelo contato com escovas de dente, alimentos lambidos; pode ser pesquisado no tártaro dos dentes, goma de mascar, criptas amigdalianas; trabalhos europeus descrevem infecções respiratórias atribuídas a ele.
Trichomonas hominis
Vive em comensalismo no intestino grosso e delgado;
Não provoca doença mais pode ser encontrada nas diarreias;
Possui 5 flagelos anteriores livres e 1 núcleo;
Possui membrana ondulante e axóstilo;
Não produz cistos
GIARDIA LAMBIA / GIARDÍASE
 
Morfologia
Existem duas formas evolutivas envolvidas no ciclo:
Trofozoíto: Forma ativa
Cisto: Colocado junto com as fezes – Presença de 2 a 4 núcleos
Gênero: Giardia (Parasitas flagelados do intestino delgado de mamíferos, aves, répteis e anfíbios).
*Um dos principais parasitas do homem
Ciclo biológico: Monoxênico
Nutrição: Pinocitose
Reprodução: Fissão binária
Agente etiológico: Giardia intestinalis
Ciclo: Após fazer a ingestão de algo que esteja contaminado (Ex: água, legumes, frutas) os cistos seguem até o intestino delgado, dando origem aos trofozoítos através de divisão binária, onde ficam aderidos à mucosa intestinal, por mecanismo de sucção. Alguns trofozoítos transformam-se em cistos, que são as formas mais resistentes e inativas, que são arrastadas e excretadas com as fezes. A formação do cisto ocorre quando o parasita transita o cólon, e neste estágio os cistos são encontrados nas fezes. No ambiente podem sobreviver a água fria por meses, devido a sua espessa camada.
Sintomas:
Pacientes sintomáticos ou assintomáticos;
Diarréia aguda e auto-limitante ou persistente;
Evidências de má absorção e perda de peso;
Dores abdominais;
Gases;
Estreatorréia (Presença de gordura nas fezes);
Em crianças pode causar: irritabilidade, perda de apetite, estreatorréia e perda de peso.
A Giardia possui enzimas (Proteases) que podem agir sobre glicoproteínas de superfície e lesar as microvilosidades
Desencadeia resposta inflamatória e imune com produção de IgA e IgE que ativa mastócitos e libera histamina – edema – aumento da motilidade: causando a diarreia.
Diagnóstico laboratorial
Exames de fezes – Através da análise, pode-se observar ou não a presença de cistos.
Tratamento
Metronidazol;
Secnidazol;
Furazolidona;
Tinidazol
ENTAMOEBA
Gênero: Entamoeba
Espécies principais:
Entamoeba histolytica – 4 núcleos
Entamoeba coli – 8 núcleos – Forma comensal
Ciclo biológico: Monoxênico
Diferença entre a E. histolytica e E. coli
Entamoeba histolytica
Causadora da amebíase. É um protozoário que habita o intestino grosso e pode causar vários sintomas gastrointestinais, como abscesso no fígado e diarreia com presença de sangue.
Locomoção: Pseudópodes
Morfologia dos protozoários
Cistos: Esféricos e ovais – Forma resistente
Metacisto: Forma multinucleada que emerge do cisto no intestino delgado, onde sofre divisões, dando origem aos trofozoítos metacíclicos
Trofozoíto: Pleomórfico, um núcleo
Precisto: Fase intermediária entre trofozoíto e cisto
Período de incubação: 7 dias a 4 meses
Ciclo biológico: Uma pessoa contaminada vai expelir pelas fezes, uma de suas formas: o cisto (Eles sobrevivem de 2 a 4 semanas, esperando que alguém faça a sua ingestão).
*Principal meio de transmissão: Fecal/oral – pode ser ingerindo uma água contaminada, ou algum tipo de alimento, má higiene e até mesmo, práticas sexuais.
Depois de ingerida, os cistos sofrem uma ação dos fluidos digestivos, passando por um processo de excistamento – formando trofozoítos. Daí ele passa a viver no rúmen do intestino grosso, se reproduzindo de forma assexuada e alimentando-se de bactérias existentes no cólon e de hemácias provenientes de vasos eruditos.
*90% dos pacientes são assintomáticos.
Alguns trofozoítos sofreram encistamento, virando assim um cisto que será eliminado nas fezes infectando uma nova pessoa.
*10% são sintomáticos – apresentando a forma invasiva e pode ser dividida em:
Intestinal x Extraintestinal
As duas começam da seguinte forma: Após aderir ao epitélio do intestino grosso, o trofozoíto, é capaz de invadir a mucosa e a submucosa do cólon, ingerindo restos celulares, leucócitos, entre outros e liberando enzimas (proteases), assim formam-se úlceras caracterizadas por serem profundas e delimitadas por uma mucosa sadia.
*Até este ponto, se caracteriza a forma intestinal. – Essas lesões vão gerar um quadro de colite amebiana (caracterizada por: fezes com presença de sangue) com diarreia baixa.
Intestinal aguda: Vai estar acompanhada de febre, náuseas, vômitos, cefaleia e cólicas intestinais intensas.
Intestinal crônica: Paciente relata dor abdominal intermitente.
Ameboma: O processo inflamatório é bastante intenso, causando um estreitamento colônico e pode formar uma massa palpável no exame físico.Manifestação extraintestinal: Surge quando o trofozoíto da entameba histolytica não se contenta com a lesão na mucosa colônica e perfura até achar um capilar e cai na circulação, mais especificamente no sistema porta, e dissemina-se para os tecidos – principalmente o fígado e com menor frequência cérebro e pulmões. Já dentro do órgão, a entamoeba histolytica vai causar abscessos que podem levar a morte.
Diagnóstico laboratorial
Parasitológico de fezes: Trofozoítos ou cistos (observar muco ou sangue)
Exame a fresco: distinção da disenteria bacilar.
Elisa, RIFI, Radioimunoensaio, etc.
Tratamento
 
MALÁRIA
Causado por parasitas do gênero Plasmodium e picada pelo mosquito do gênero Anopheles infectado.
São 4 tipos:
Plasmodium vivax: terçã benigna
Com ciclo febril que retorna a cada 48 horas.
Parasita principalmente reticulócitos – Hemácias jovens
O nº de merozoítos por esquizonte varia de 14-24
Fases encontradas na corrente sanguínea
Merozoítas
Trofozoítas
Pré esquizontes
Esquizontes
Gametócitos
*Período de incubação: 14 dias
Plasmodium falciparum: terçã maligna
Com acessos febris que se repetem clinicamente com intervalos de 36 a 48 horas
Parasita hemácias jovens e maduras
Cada ciclo esquizogônico pode ser originado até 36 merozoítas
Formas aderidas nos vasos sanguíneos:
Esquizontes
Merozoíta
Gametócitos
Formas encontradas no sangue:
Trofozoítas
Esquizontes (formas graves)
Ocorrem em casos mais graves, muitos deles requerendo internação e com evolução:
Hipoglicemia;
Convulsões;
Náuseas;
Febre muito alta;
Icterícia
*Período de incubação: 12 dias
Plasmodium malariae: quartã benigna
Se caracteriza por acessos febris a cada 72 horas
Os merozoítas parasita hemácias madura
Os esquizontes originam de 6 a 12 merozoítas cada ciclo
Formas encontradas no sangue:
Merozoítas
Trofozoítas
Pré esquizontes
Esquizontes
Gametócitos
*Período de incubação: 30 dias
Plasmodium ovale: terçã maligna
*Período de incubação: 14 dias
Vetor
Mosquito fêmea do gênero Anopheles, conhecidos também como mosquito prego ou carapanã.
Reservatórios
Mamíferos portadores de gametócitos.
Biologia do parasita
No hospedeiro vertebrado
Esporozoíta
Trofozoíta
Esquizonte
Merozoíta
Gametócitos
*Microgametócitos
*Macrogametócitos
No hospedeiro invertebrado
*Microgameta
*Macrogameta
Zigoto
Oocineto
Oocisto
Esporozoíta
*Formas evolutivas
Ciclo da malária
São parasitas intracelulares
Capacidade de invadir e reproduzirem-se assexuadamente em células humanas como: hepatócitos e eritrócitos e sexuadamente no vetor.
Transmissão
Picada do mosquito;
Congênita;
Transfusional;
Transplante de órgãos.