Capítulo 9 (Guyton)

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Capítulo 9 (O Músculo Cardíaco; o Coração como uma Bomba e a Função das Valvas Cardíacas)
- O coração é composto por três tipos de músculo: o músculo atrial, o músculo ventricular e as fibras especializadas excitatórias e condutoras.
- As últimas funcionam como um sistema excitatório que emite descargas rítmicas automaticamente, na forma de potenciais de ação.
- O músculo cardíaco se assemelha bastante ao músculo esquelético pelo seu caráter estriado e pela presença de filamentos de actina e de miosina.
- A grande diferença entre esses dois tipos de músculo é que o miocárdio funciona como um sincício, devido a presença dos discos intercalados, que funcionam como junções comunicantes que permitem o tráfego livre de íons entre as células que se ligam. Desse modo, o potencial de ação é transmitido mais rapidamente, pois quando uma das células musculares cardíacas é excitada, ele se propaga de célula em célula por meio desses discos.
- Existe o sincício atrial e o sincício ventricular que são separados por meio de um tecido fibroso que circunda as valvas AV. Desse modo, os potenciais de ação não atravessam diretamente do sincício atrial para o ventricular.
- Esses potenciais são conduzidos por meio do feixe AV. Essa divisão permite que haja uma sequência não sincrônica entre as contrações atriais e as ventriculares.
Potenciais de Ação no Músculo Cardíaco
- Após a contração, o músculo cardíaco se mantém despolarizado por cerca de 0,2 segundo, exibindo um platô no potencial que faz com que a contração dure cerca de 15 vezes mais que no músculo esquelético.
- No m. cardíaco, o potencial de ação é originado pela abertura de dois tipos de canais: canais rápidos de Na e canais lentos de Ca.
- Os canais lentos de Ca demoram mais para se abrir, mas se mantém abertos por vários décimos de segundo, permitindo a entrada de íons Ca e Na, mantendo o período prolongado de despolarização.
- Além disso, após o início do potencial de ação, a permeabilidade da membrana celular aos íons K+ diminui aproximadamente 5 vezes, o que reduz a saída de K, impedindo a repolarização rápida da célula
- Quando os canais lentos de Ca se fecham, a permeabilidade do K volta ao normal, retornando rapidamente a célula ao seu potencial de repouso.
O Ciclo Cardíaco
- É o conjunto de eventos cardíacos que ocorre entre o início de um batimento cardíaco e o início do seguinte.
- Quando a FC aumenta, a duração de cada ciclo diminui. No entanto, a fase de enchimento (diástole) sofre uma diminuição relativa maior, quando comparada com a fase de contração (sístole), o que significa que o coração não espera o seu enchimento completo antes da próxima contração.
Fase de enchimento ventricular
- Etapa Passiva: 2/3 do volume de sangue que segue para os ventrículos passa direto dos átrios através da valva AV aberta.
- Etapa Ativa: por meio da contração atrial, o 1/3 restante de sangue chega nos ventrículos.
Sístole Ventricular
- Contração Isovolúmica: a pressão intraventricular aumenta, de modo a fechar as valvas AV. Nesse período o ventrículo começa a se contrais sem que haja a ejeção se sangue pelas valvas semilunares.
- Ejeção Ventricular: ocorre a contração total dos ventrículos, abrindo as valvas SL. O sangue sai, deixando aproximadamente 40% de seu volume no ventrículo, para que haja mais força advinda da dilatação na próxima sístole (Lei de Frank-Starling).
- Relaxamento Isovolúmico: os ventrículos relaxam e as pressões intraventriculares caem, fazendo com que o sangue que acabara de ser ejetado volte, fechando as valvas semilunares, fazendo com que o ventrículo relaxe mesmo sem alterar seu volume. Até que ele chegue ao nível de pressão intraventricular diastólico, quando as valvas AV se abrem para iniciar um novo ciclo.
Conceitos de Pré-carga e Pós-carga
- Pré-Carga: grau de tensão do músculo cardíaco quando ele começa a se contrair;
- Pós-Carga: resistência contra a qual o músculo exerce sua força contrátil.
Regulação do Bombeamento Cardíaco
Regulação intrínseca do bombeamento cardíaco (mecanismo de Frank-Starling)
- A quantidade de sangue bombeada é regulada pelo volume do retorno venoso.
- Cada tecido periférico controla o seu fluxo local de sangue.
- A capacidade do coração de se adaptar a volumes crescentes de sangue é o mecanismo de Frank-Starling, o qual afirma que quanto mais o miocárdio distende, maior será a sua força de contração.
Controle do coração pela inervação simpática e parassimpática
- Para determinados níveis de pressão atrial, o débito cardíaco pode ser aumentado por mais de 100% por estímulo simpático e reduzido para quase zero por estímulo vagal.
- Mecanismo de excitação cardíaca pelos nervos simpáticos
- Estímulos simpáticos podem aumentar a FC e a força de contração cardíaca, aumentando o volume de sangue bombeado e a sua força de ejeção.
- Contribui para o aumento do débito cardíaco, junto com o mecanismo de Frank-Starling.
- A inibição dos estímulos (tônus) simpáticos faz com que o coração deprima o bombeamento cardíaco por até 30% abaixo do normal.
- Estimulação parassimpática (vagal) do miocárdio
- Esses estímulos podem chegar a parar o coração por um curto período de tempo.
- Também diminui, levemente, a força de contração miocárdica.
- As fibras vagais estão mais concentradas nos átrios que nos ventrículos.
Efeito dos íons Potássio e Cálcio no funcionamento cardíaco
- Efeito dos íons potássio
- O excesso de K+ no meio extracelular faz com que o coração se dilate e reduza a frequência de seus batimentos.
- Grandes quantidades podem bloquear a condução do impulso transmitido pelo feixe AV.
- A maior concentração de K+ no meio extracelular faz com que o potencial de membrana diminua, de modo que o potencial de ação, progressivamente, reduza sua intensidade, o que faz com que as contrações sejam cada vez mais fracas.
- Efeito dos íons cálcio
- O excesso de cálcio provoca efeitos opostos aos do potássio, induzindo o coração a produzir contrações espásticas.
Efeito da temperatura no funcionamento cardíaco
- A temperatura corporal aumentada provoca aumento da frequência cardíaca e vice-versa.
- Provavelmente, isso decorre do fato de o calor aumentar a permeabilidade das membranas do músculo cardíaco aos íons que controlam a FC.