Lesões celulares

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Lesões celulares – degenerações
Perda da capacidade celular de manter a homeostase .
MICROSCÓPICO
Vacúolos não corados em HE
Tumefação celular
MACROSCÓPICO
Órgão aumentado de volume 
Órgão mais esbranquiçados.
HIDRÓPICA
ETIOLOGIA
Hipóxia redução oxigenio
Anoxia ausência O2
Esquemia interrupção de nutrientes
PATOGENIA
Hipoxia reduz O2 impedindo fosforilação oxidativa redução ATP
Redução PH
Redução glicogênio celular
Falha funcionaento bomba sódio e potassio entrada de sódio, saída de potacio entrada de H2O na cel tumefação celular vacuolização
MICRO
Vacúolos não delimitados
Núcleo centralizado
ESTEATOSE
Lipídeos no citoplasma celular
Principalmente cel envolvidas no metabolismo de lipídeos
ETIOLOGIA
Acumulo pode ser por toxinas (ex: aflotoxicose, alcoolismo) 
ou endógeno (ex; deficiência da apolipoproteina – prot. Carreadora de lipídeos, obesidade)
PATOGENIA
Excessiva liberação de AC graxos p o fígado
Redução na síntese proteica
ASPECTOS CLINICOS
Geralmente assintomática
Insuficiência hepática
MICRO
Vacúolos bem delimitados e não corados
Núcleo deslocado para a periferia
ACÚMULO DE PROTEINAS 
aumento relativo de proteinas no citoplasma ou no intersticio de tecidos
eosinofilico
homogenio (hialinico) ou grumoso (fibrionoide)
ETIOPATOGENIA
maior aporte de proteínas (ex: proteinúria)
maior síntese de proteínas
degradação lenta de proteinas
MICRO
Eosinofílico (homogenico ou grumoso)
Intercelular estruturas arredondadas ou ovais tumefação celular e compreção de estruturas do citoplasma e do nucleo
Intersticial pode ser hialino ou fibrinoide e cumprimir as cel adjacentes e distorcer a estrutura tecidual.
AMILOIDOSE
É um distúrbio associado ao acumulo de proteinácea entre células e tecidos e órgãos;
É responsável pela reação com o iodo
Podem ser classificadas como sistêmica ou local 
Ocorrem principalmente no baço,fígado e rim.
ETIOLOGIA
Varia de acordo com o tipo de amiloidose e o tecido de ocorrência
MACRO
Aspecto pálido e vítreo nas áreas afetadas
As áreas afetadas tornam-se acastanhadas ou escurecidas 
MICRO
Aparece como uma substancia extracelular, eosinofilica, homogenia e amorfa
O acumulo leva a atrofia por compressão das células adjacentes e obliteração dos tecidos
GOTA
CONCEITO
Acumulo de cristais de urato 
É um desfecho de um grupo de distúrbios que produzem hiperuricemia 
Classificam-se como primaria (defeito metabólico é desconhecido) e secundário (a causa da hiperuricemia é conhecida).
ETIOLOGIA
Falha na excreção urinaria,excessos ou deficiências nutricionais.
PATOGENIA
Grande concentração de urato 
Idade,predisposição genética, consumo excessivo de álcool,nível plasmático de elevado,pois excede o valor de saturação do urato a temperatura e pH normais .
O liquido sinovial é um solvente fraco de acido úrico que o plasma assim na hiperuricemia os uratos são hipersaturados se acumulando nas extremidades .
Lesões renais levando a insuficiência renal 
MACRO
Os depósitos se caracterizam pela presença de material calcário branco ou acinzentado que provém de purinas.
MICRO 
Aglomerados de cristas de urato formando fendas não coradas pó HE, circundadas por infiltrados de neutrofilos , macrófagos, linfócitos e células gigantes do tipo corpo estranho (tofos).
LESÕES CELULARES IRREVERSIVEIS 
As células são mantidas em homeostase ate que algum tipo de estímulo altere o seu equilíbrio estrutural e funcional.
Quando a lesão ultrapassa a capacidade de regeneração da célula lesão irreversível
A morte celular pode ocorrer de diversas formas necrose e apoptose no indivíduo vivo e apoptose após a morte do organismo.
NECROSE
Ataque letal à célula do animal que resulta em danos irreversíveis acontece em sistemas vivos com reação inflamatória no local diferente autolis que ocorre após a morte do organismo.
Conjunto de alterações morfológicas decorrentes de uma lesão patológica que culmina na morte tecidual impedindo com que esse se recupere da lesão.
EROSÃO
Área de necrose pouco profunda, restrita ao epitélio, sem a exposição do tecido conjuntivo adjacente.
ULCERA
Escavação de uma superfície produzida por necrose e desprendimento do detrito necrótico. Implica o envolvimento de tecidos abaixo da camada superficial.
ESCARA
Área de tecido necrótico em processo de separação do tecido vivo evolução da úlcera
PATOGENIA
Desnaturação proteica
Digestão enzimática
Quando a célula morre lisossomos libera as enzimas hidrolases de seu interior destruição/morte celular
MACRO
Perda do contorno celular
Perda da aderência das células à membrana basal
MICRO
Aumento de acidofilia
Tumefação
Degeneração vacuolar do citiplasma
Pontos de calcificação no citoplasma
Ruptura da membrana celular
NO NÚCELO:
Picnose: retração e condensação da cromatina tornando o núcleo pequeno e basofílico
Cariorrexe: fragmentação do núcleo pcnótico
Cariólise: digestão da cromatina por ação de DNases até completo desaparecimento do núcleo
CONSEQUÊNCIAS:
calsificação
encistamento: Formação de uma capsula de tecido conjuntivo em volta do tecido afetado
perda da região acometida
Ação de agentes externos influência de agentes externos Gangrena úmida e gasosa
Condições ambientais GANGRENA SECA
NECROSE ISQUÊMICA (de coagulação / infarto)
Mais comum
Interrupção ou diminuição do aporte sanguíneo no tecido
Diminuição do PH celular
Degradação das proteínas celulares
ETIOLOGIA
Trombose ou tromboembolismo (mais comum)
Torção de vasos
Compressão do suplemento sanguíneo por edema
PATOGENIA
Desnaturação de proteínas (mais importante) acidez no meio intracelular desnaturação das enzimas manutenção da arquitetura celular (inicialmente) posteriormente as células serão removidos por macrófagos
MACRO
Tecido mais pálido ou mais escuro (quando há Hemorragia)
Irregular
Halo hiperêmico
Formato de cunha (rim e baço)	
Coloração vermelha em órgãos de circulação dupla (fígado e pulmão)
MICRO
Citoplasma homogêneo e eosinofílico
Arquitetura da célula preservada
Núcleos em picnose, cariorréxia e/ou cariólise
Na musculatura esquelética fibras perdem as estriações, mais homogêneas e coradas mais intensamente por eosina associada a deficiência de vit. E e selênio e intoxicação por antibióticos ionóforos
NECROSE GOMOSA
Ocorre em caso de sífilis
Aspecto compacto e elástico como borracha
NECROSE CASEOSA
ETIOLOGIA
Doenças bacterianas crônicas de difícil degradação
Tuberculose
PATOGENIA
Degradação tardia da parede da célula bacteriana e ativação de mecanismo imunitários envolvendo macrófagos e células T sensibilizadas
MECANISMO
O bacilo é dotado de mecanismos capaz de inibir a ação de compostos reativos e de citocinas, bem como utiliza estratégias que causam a inibição do processo de fusão, a inativação das enzimas lisossômicas e modificações no fagolisossomo que facilitam a sobrevivência e a replicação do bacilo parte dos bacilos é destruída dentro dos fagolisossomos e outra parte sobrevive e se multiplica dentro dos macrófagos.
ASPECTOS CLINICOS
Linfondos aumentados e duros
MACRO
Tecido em aspecto de queijo
Esbranquiçado
Quebradiço
Casula externa de tecido conj. Fibroso delimita a área necrótica
MICRO
Homogenio
Amorfo
Acidofilico
Restos celulares principalmente leocócitos
Calcificação distrófica
Celulas gigantes multinucleadas (turbeculose)
PROGNÒSTIO
Doenças crônicas
debilitantes
NECROSE GORDUROSA (esteatonecrose)
liberação de enzimas pancreáticas (pancreatite aguda)
lesão de esmagamento sobre o tecido adiposo
PATOGENIA
Liquefação lenta dos adipocitos associada à inflamação onde os AC graxos liberados das ligações esteáricas se ligam aos íons de sódio, cálcio e potássio saponificação
MACRO
aspecto de parafina derretida
MICRO
adipócito preenchido por material basofílico
áreas de calsificação e inflamação
vacúolos bem definidos
núcleo na periferia
NEECROSE LIQUEFATIVA
Abcessos: coleção de pus envolto por uma capsula de tecido conjuntivo
Flegmão: Acúmulo de materal purulento semformação de tecido conj.
Empiema: Acúmulo de material purulento em cavidade serosa
Malácia: necrose de liquefação que comete o CNS
ETIOLOHIA
inflamações pirulentas causadas por bactérias piogênicas (geralmente
liquefação da área morta
PATOGENIA
Agentes patogeicos liberados no tecido atraem celulas inflamatórias, que liberam enzima que cursam com a liquefação das células mortas heterólise
MACRO
Tecido amolecido/ liquefeito
pus
Aumento flutuante da porçãp musculares acometida
Aumento de temperatura
MICRO
Perda da arquitetura celular
Celulas inflamatórias
GANGRENA
Evolução da necrose de coagulação. Conjunto da necrose mais influencia externa
SECA: mumificação
ÚMIDA : liquefação causada por bactérias
GASOSA: Proliferação de bactérias anaeróbicas formadora de gases
ETIOLOGIA
Esquemia seguida ou não por aão de microrganismo
Seca: frio excessivo. Ingestão de produtos contaminados
Úmida: Bactérias containam o tecido após um processo traumático ou esquemia grave
Gasosa: Bactéras anaeróbicas
PATOGENIA
SECA: mumificação por desidratação. Cristai de gelo intra ou extracelulares
UMIDA: bactérias colonizam o tecido levando a necrose esquêmica entrando em processo de putrefação (ex: pneumonias)
GASOSAS: tecidos necréticos como em feridas musculares ou subcutâneas quando ah proliferação de bactérias anaeróbicas
ASPECTOS CLINICOS
A gangrena seca ocorre geralmente nas extremidades. Na úmida e gasosa tecidos macios abundande exsudação de liquido, produção de gás (efisema), edema, sianise e às vezes hemorragia, odor desagradável. A coloração varia de castanho a negro.
MACRO
SECA: ressecamento da região. Coloração pálida. Pode-se notar uma linha avermelhada delimita a área saudável da necrosada.
Úmida; regia adquire consistência macia, aspecto molhado, cor varia do vermelho ao negro.
Gasosa: Aumento do volume devido aos gases. Cor vermelha ao negro
MICRO
Mesmas características de necrose de coagulação
Microrganismos (se houver proliferação bacteriana)
Liquefação (idem)
APOPTOSE
Morte programada da célula.
Células destinadas a morrer ativam enzimas que degradam seu própro DNA e proteínas citoplasmáticas.
MICRO
Fragmentação celular em vesículas ou corpos apoptóticos
Não há inflamação no local