Microbiologia AV1

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1 - Tortora, Funke e Case (2009) caracterizam infecção do trato urinário como sendo uma invasão e multiplicação de bactérias provenientes do cólon (intestino grosso) humano e de animais. Os autores trazem ainda que estas infecções são caracterizad as em diferentes fases, desde uma uretrite até uma pielonefrite. A princípio têm -se uma inflamação da uretra (uretrite), e quando nã o tratada, inicialmente, essa inflamação atinge a bexiga (cistite) e até mesmo os ureteres (uretrite). O perigo mais significativo deste tipo de infecção é que os microorganismos podem subir pelos ureteres e acometerem os rins (pielonefrite). Nos casos de graves complicações pode-se e voluir a uma septcemia e até mesmo morte. A espécie bacteriana mais frequentemente associada a casos de infecção urinária é: 
 Escherichia coli 
2 - A poliomielite é uma doença causada por um ent erovírus, denomi nado polioví rus (sorotipos 1, 2 e 3). É mais c omum em crian ças ("parali sia infantil "), mas também ocorre em adultos. Uma pessoa que se infecta com o poli ovírus pode ou não d esenvolver a doenç a. Quando apresenta a doença, pode desenvolve r paralisia flácida (permanente ou tran sitória), meni ngite ou, eventual mente, evolui r para o óbito. A poli omielite ai nda é considerada endêmica p ela Organização Mundi al da Saúde na Ni géria, Índia, Afeganistão e Paquistão. Existem perspe ctivas de erradicação, mas elevado númer o de pessoas que deslocam de e para áreas endêmicas fazem com que o ri sco de reintrodução da pol iomi elite seja preocupante e, enquanto existirem áreas endêmicas no mundo, permanent e. Não sem razão, entr e 2003 e 2005, a do ença foi reintroduzi da, através de casos imp ortados, em 25 paí ses de onde fora ant eriormente elimin ada. No Brasil, a vaci na contra a poli omielite faz parte do Calendário Básico d e Vacinação, e é apli cada aos 2, 4, 6 e 15 meses de idad e. http://www.cives.ufrj.br/informacao/polio/polio-iv.html Na doença Poli omielit e os vírus (Poli ovírus), atingem o organ ismo tendo com o porta de entrad a:
a mucosa oral (b oca) 
3 - O termo CISSIPARIDADE refere -se a:
mecanismo de reprodução assexuada no qual a célula bacteriana divide -se e origina duas iguais.
4 - O vírus da gripe (Influ enza Vírus) é um vírus cujo mate rial genéti co é o RNA . Segundo Levinson e Jawetz (2002), o vírus i nfluenza A apresenta um g enoma de RNA de fi ta simpl es segmentado (oi to segmentos), de pol aridade negati va; um nucl eocapsídeo heli coi dal e um envelope externo l ipoprotéico. LEVINSON, W.; JAWETZ, E. Vírus com genoma de RNA e com envelope. In:____. Microbiologia Médica e Imunologia, São Paulo. Artmed, 7 ed., 2002, p.244-248. De acordo com a comp osição viral citada pa ra o Influenza Vír us, pod e-se conclui r que a montagem das partí culas virai s no interior das cél ulas hospedei ras ocorre:
no citoplasma
Sobre o tema h epatites vi rais, anali se as afirmativas seguin tes, classifiq ue -as como VERDADEIRAS (V) OU FALSAS (F) e assi nale a al ternativa que correspond e à sequencia correta de classifi cação: 
 ( ) A hepatit e do tipo C é transmi tida por água ou objetos contami nados com o vírus HCV. 
 ( ) A hepatit e do tipo A é geralment e contraída at ravés de acidentes co m perfuro -cortantes. 
( ) A hepatit e do tipo C pode ser preveni da com vacinação que consiste em 3 d oses do antígeno HCV. 
( ) Os vírus podem realizar metabol ismo tanto no i nterior de célul as hospedeira quant o fora dessas célul as. 
 ( ) A hepatit e do tipo B pode ser adqui rida através de c ontaminação aci dental com perfurocortantes ut ilizados em paci entes portadores do HBV.
F , F , F , F , V
Considere as i nformações conti das na tabela aci ma e responda a questão a seguir: De acordo com os dad os obtidos n essa publicação pod emos perceber qu e o vírus Influenz a A(H1N1) que foi o causador da última epid emia de gripe A n ão é um vírus “novo ” e era o mesmo causador da pand emia de gripe espanh ola, que promov eu uma ampla mor tal idade. O grau de mortali dade que esse vírus p rovocou deve -se a vári as causas, EXC ETO:
à falta de anti bióticos disponí veis para tratamen to dessas in fecções
8 - Espécies bact erianas dos gêneros Salmonella e Shi gella provocam q uadros de infecção intestin al geralmente com presença d e sangue nas fezes (d iarréias sang uinolentas). Esse quadro pode gerar um a compli cação grave como um quadr o de sepse pois esses ag entes infecciosos pod em atingir a corrente san guínea e produz i r infecção general izada, levando à morte. O fato de hav er apareciment o de sangue nas fezes nos l eva a concl uir que:
essas espécies liberam invasinas que lhes permite adentrar as células de revesti mento do epitélio intestinal e provocar a sua destruição. 
9 - Embora em época anterior ao conhe cimento sobre a exi stência dos mi crorganismos, e devido ao fato de observar mui tas parturientes mor rerem de febre puerp eral, um médico insti tuiu um procedimento ob rigatório antes da r ealização de cirurgi as e partos. Esse procedimento fez cair drásti camente os índi ces de infecção pós -parto a partir de então. Assinale a al ternativa que contém o nome do médi co e o procediment o obrigatório que est e insti tuiu: 
 Ignaz Phili pp Semmelweis , lavagem de mã os com água clorada .
10 - Um pesqui sador da área de Saú de coletou material clínico (sangue) de um p equeno ani mal de laboratóri o que estava doente e cul tivou em mei o de cultu ra. Com o material obtido na cultu ra (colônias) procedeu a confecção d e lâminas mi croscópicas, observou os microrgani smos ao microscópi o e depois inocul ou os microrganismos des sa cultu ra em outro animal . O segundo animal adoeceu, com sintomas semel hantes aos do pri meiro. O pesqui sador novamente col etou amostras desse s egundo animal , cultivou em mei o de cultura e observo u ao microscópi o, observando o m esmo tipo morfol ógico de micro rganismo. Os procedimento s descrit os acima são similares aos e fetuados por um pesquisador qu e conseguiu , através dessa demonstração, estab elecer uma teori a muito importante para o entendimento da Mi crobiologi a. ► Selecione a op ção que contenha respectivamente: o pesquisador qu e efetuou origi nalmente o processo simil ar ao descrito aci ma e a teoria que ele d esenvolveu: 
Robert Koch,teoria do germe e doença
Os questionamentos sobre a geração espontânea se estenderam até 1861, quando a questão foi resolvida por_____________ comprovando a teoria da Biogênese:
Louis Pasteur
Na segunda metade do século XVIII Antony Leeuwenhoek enviou um documento a Sociedade Real de Londres conhecido como Carta 39, nela descreve os "animálculos" presentes na placa dentária, os mesmos que encontrou n os ossos e carnes "corro mpidos" (necrosados) . Com esta observação, faltou pouco para descrever a teoria d o germe d a doença, f icando esta responsabilidade para o médico alemão Robert Koch, nesta teoria é dito:
Que um tipo específico de microrganismo causa um tipo definido de doença.
A ocorrência de lesões vesiculares (lesões em que há aparecimento de vesículas com líquido no interior) , que depois evoluem para úlceras (feridas abertas) nos casos de herpes labial deve-se à seguinte ação dos vírus herpes simples (HSV 1):
infecção lítica nas células epiteliais, promovendo lise nessas células e a formação das úlceras.
Os retrovírus possuem uma enzima denominada ___________________ que sintetiza uma cadeia de DNA, utilizando o genoma RNA viral como um molde.
transcriptase reversa
Considere: 1 para vírus de DNA envelopado(Hepatite B), 2 para vírus de DNA não envelopado, 3 para vírus de RNA envelopado (Hepatite C ) e 4 para vírus de RNA não envelopado (Hepatite A ). Classifique as doenças a seguir, de acordo com a natureza de seu agente etiológico: Hepatite C, Hepatite B, HPV e Hepatite A, respectivamente: 
3,1,2 e 4.
O hepatovírus que apresenta as característica de: possuir genoma DNA,ser envelopado, ter possibilidade de evoluir para forma crônica, ser triado em bancos de órgãos e tecidos e ter transmissão por via parenteral e sexual é o:
HBV
Cada uma das seguintes afirmativas com respeito às estruturas de superfície das bactérias está correta, EXCETO: 
Os flagelos bacterianos não são considerados corpos estranhos para os seres humanos.
Em relação a parede celular das bactérias Gram positivas e Gram negativas, marque a única alternativa correta:
As paredes celulares das bactérias gram-negativas consistem de uma ou algumas camadas de peptideoglicana e uma membrana externa.
Tortora, Funke e Case (2009) caracterizam infecção do trato urinário como sendo uma invasão e multiplicação de bactérias provenientes do cólon (intestino grosso) humano e de animais. Os diferentes graus da infecção vão desde uma uretrite até uma pielonefrite. A princípio têm-se uma inflamação da uretra (uretrite), e quando não tratada, inicialmente, essa inflamação atinge a bexiga (cistite) e até mesmo os ureteres (uretrite). O perigo mais significativo deste tipo de infecção é que os microorganismos podem subir pelos ureteres e atinngirem os rins (pielonefrite). Nos casos de graves complicações pode-se evoluir a uma septcemia e até mesmo morte. A espécie bacteriana mais frequentemente associada a casos de infecção urinária é:
Escherichia coli
São microrganismos componentes da microbiota da pele:
Staphylococcus aureus e Staphylococcus epidermidis
As bactérias são seres vivos envolvidos em inúmeros processos relacionados à saúde e doença. Marque a alternativa que apresenta informações verdadeiras em relação às bactérias:
são seres unicelulares, procariotos, pertencentes ao Reino Monera
A estrutura bacteriana capaz de conter sequencias de DNA extracromossômicos é denominada:
Plasmídio
A estrutura bacteriana capaz de participar ativamente da conjugação bacteriana é a(o):
Pili
Determine a alternativa que apresenta a frase verdadeira: 
Um vírus apresenta genoma de tipo DNA ou RNA
A teoria da Biogênese foi amplamente debatida no século 19, sendo defendida por Lazzaro Spallanzani, e organizada por Rudolf Virchow ,como teoria, em 1858. Após muitos debates, o cientista Louis Pasteur provou definitivamente sua validade. Essa teoria dizia que: 
um ser vivo sempre provinha de outro ser vivo.
Um microrganismo é considerado VIRULENTO quando:
tem capacidade de produzir lesão de células e tecidos do hospedeiro.
A pasteurização é um processo que consiste em submeter um produto alimentício à alta temperatura e, logo em seguida, à baixa temperatura. Com essa rápida variação de temperatura é possível matar os germes e bactérias existentes nos alimentos. Este processo pode ser realizado num aparelho conhecido pelo nome de pasteurizador. Fonte:http://www.suapesquisa.com/pesquisa/pasteurizacao.htm O processo de PASTEURIZAÇÃO foi desenvolvido, obviamente, cientista LOUIS PASTEUR. O PROBLEMA que incentivou Pasteur a desenvolver o processo de pasteurização foi:
problemas na fermentação do suco de uva para produção de vinho.
Antibióticos são medicamentos que agem sobre células bacterianas, mais especificamente em alguma estrutura ou mecanismo que possa ser ou funcionar de forma diferente das células do hospedeiro. No entanto, grupos de bactérias têm desenvolvido mecanismos que permitem que elas desviem do bloqueio promovido pelo fármaco. A maior parte desses mecanismos, que chamamos de mecanismos de resistência, são genéticos e algumas vezes podem ser transferidos de uma espécie bacteriana para outra. A ESTRUTURA na qual podem ser encontrados os genes de resistência aos antimicrobianos é:
Plasmídeo
Dentre as hepatites virais, quais apresentam transmissão oralfecal?
Hepatites A e E
Sabemos que a espécie bacteriana Mycobacterium tuberculosis é um tipo bacteriano resistente à fagocitose . Quando fagocitado pelos macrófagos alveolares (pulmão ) o Mycobacterium tuberculosis (bacilo de Koch) resiste sem ser digerido e pode ser visualizado no interior desse tipo celular em biópsias. Essa capacidade é devido a:
composição especial da parede celular que é rica em ceras.
Assinale a única alternativa que define corretamente o processo bioquímico anaeróbico no qual substâncias são quebradas com produção de compostos reduzidos e liberação de energia, processo esse no qual não há participação do oxigênio (Burton et al., 1996):
Fermentação.
Leia atentamente a frase: "Todo ser vivo origina-se de outro preexistente". Se considerarmos o conceito estabelecido por esta frase, podemos dizer que ele se refere à seguinte teoria: 
Teoria da biogênese
A ocorrência de lesões vesiculares (lesões em que há aparecimento de vesículas com líquido no interior) , que depois evoluem para úlceras (feridas abertas) nos casos de herpes labial deve-se à seguinte ação dos vírus herpes simples (HSV 1): 
 infecção lítica nas células epiteliais, promovendo lise nessas células e a formação das úlceras.
Os vírus foram e são responsáveis por grandes epidemias, algumas foram devastadoras na história da humanidade como, por exemplo, a epidemia da gripe espanhola que matou milhões de pessoas na Europa. A palavra vírus é de origem no latim que significa:
Veneno
Os vírus que sintetizam uma molécula de DNA, a partir de uma molécula de RNA, no seu ciclo de replicação viral são os:
Retrovírus
Considere: 
 1 para vírus de DNA envelopado, 
2 para vírus de DNA não envelopado, 
 3 para vírus de RNA envelopado e 
4 para vírus de RNA não envelopado. 
 Classifique as doenças a seguir, de acordo com a natureza de seu agente etiológico: Hepatite C, Hepatite B, HPV e Hepatite A, respectivamente:
3,1,2 e 4.
Sobre os vírus Herpes simples tipo I e II, é INCORRETO afirmar: 
O herpes labial é sempre causado por HSV1 e o genital por HSV2.
Nas atividades práticas é possível observar, através da microscopia óptica, células bacterianas apresentando pigmentação violeta, com formas arredondadas e organizadas em cachos. Utilizando seus conhecimentos sobre classificação morfológica e tintorial, identifique o grupo celular:
Estafilococos gram positivos.
Numere a Segunda coluna de acordo com a primeira e depois assinale a alternativa que contenha a sequência correta: 
 coluna I
 (1) bacilos 
(2) estreptococos 
(3) estafilococos 
(4) tétrades
 (5) espirilos 
coluna II 
( ) cocos em grupos densos
 ( ) cocos em fileira 
( ) filamentos helicoidais 
( ) bastonete reto em geral de 1 a 15 micra 
( ) cocos em grupo de quatro 
 3-2-5-1-4
Denominamos MICROBIOTA o conjunto de microrganismos que habita regularmente determinados sítios anatômicos sem causar doença. Dessa forma, marque a alternativa correta:
A microbiota residente é formada por microrganismos encontrados com regularidade em determinada área da superfície e, se for perturbada, recompõe-se com facilidade.
A microbiota cutânea se distribui por toda a extensão da pele, sendo mais concentrada, entretanto, nas áreas mais úmidas e quentes como axilas e períneo. A maioria das bactérias da pele reside na superfície do estrato córneo e na parte superior dos folículos pilosos. Algumas, entretanto, residem mais profundamente. Estas têm a função de recolonizar a pele quando as bactérias mais superficiais são removidas, por exemplo, após uma lavagem cuidadosa. Esta conduta pode diminuir em cerca de 90% o número total de microrganismos existentes na pele. Contudo, dentro de oito horas, o número destes é normalizado (Trabulsi et al., 1999)
Oportunista
Karl Linnaeus estabeleceu, no século XVIII, regras de nomenclatura científica para que houvesse uma uniformização ou padronização de nomes atribuídos a todos os organismos vivos. De acordo com as regras da nomenclatura científica, estabelecidas por Linnaeus, podemos dizer que está escrito corretamente o seguinte nome científico:
Staphylococcus aureus
Na prática clínica observamos com frequência que medicamentos utilizados para erradicação de certos tipos de microrganismos são mais tóxicos para o organismo humano que medicamentos utilizadospara eliminar outros tipos de microrganismos. Dessa forma, de modo geral, os antimicóticos (medicamentos para eliminar fungos) são mais tóxicos que os antibióticos (medicamentos para eliminar bactérias). Podemos concluir que isso está relacionado ao seguinte fato:
as células bacterianas são procarióticas enquanto que as células fúngicas são eucarióticas, mais parecidas com as células humanas.
A sequência correta das etapas do ciclo de replicação viral é:
Adsorção, penetração, desnudamento, síntese de elementos virais, montagem de novos vírus, liberação.
Os vírus de genoma RNA, que sintetizam uma molécula de DNA são classificados como:
Retrovírus
Os agentes etiológicos das hepatites virais apresentam, em comum, possuir tropismo pelo mesmo tipo celular e, consequentemente, infectar o mesmo órgão. Dentre os vírus de hepatites A, B, C, D e E, o que apresenta genoma DNA e presença de envelope é o:
HBV
Lesões vesiculares e muito dolorosas que aparecem em regiões definidas do corpo (dorso, abdômen, face) conhecidas como HERPES ZOSTER representam a reativação de um vírus que ficou latente em terminações nervosas, geralmente por muitos anos. A doença primária (infecção viral na sua primeira manifestação) relacionada ao herpes Zoster é:
Catapora ou varicela
As bactérias são microrganismos envolvidos em diversos processos patogênicos para o homem. As bactérias são seres vivos que:
São microrganismos procariotos e com o DNA disperso no citoplasma, pois não possuem carioteca.
Para fins de diagnóstico laboratorial, quando se pretende identificar, em materiais clínicos, componentes do grupo das Micobactérias, que inclui espécies como : Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium leprae eMycobacterium bovis, devemos efetuar:
Coloração para Álcool-ácido resistência.
Em relação à Microbiota normal humana, complete os parênteses com V para as afirmativas verdadeiras e Fpara as falsas. 
( ) Microrganismos da microbiota passam automaticamente para outros sítios, sem causar danos ao organismo. 
( ) O uso de antibioticoterapia desequilibra a microbiota bacteriana normal. 
( ) A maior parte das infecções do trato urinário ocorre por mudança de sítio anatômico da microbiota normal.
 ( ) Todos os sítios anatômicos do corpo possuem microbiota residente. Marque a alternativa que apresenta, respectivamente, a sequência apresentada nos parênteses acima. 
F, V, V, F
A capacidade de microrganismos causar doenças está relacionada a sua habilidade de infectar o hospedeiro ou proteger-se contra as defesas do corpo, invadir os tecidos e aí se multiplicar, e causar danos ou destruição aos tecidos (Burton & Engelkirk, 1996). Assinale a alternativa em que se encontra o termo que designa a capacidade do microrganismo de causar doença: 
Patogenicidade.
Culturas e bactérias
Um vírus conseg ue infec tar uma célula quando :
a célula apresenta um receptor para o vírus .
Marque a questão correta: 
Os vírus são parasitas intracelular obrigatório, só vivem dentro das células. 
 2) Sobre os vírus: a. 
O vírus HIV tem como material genético DNA e RNA b. 
O vírus HIV é o causador da Hepatite B c. 
O vírus HIV estão constituído de membrana plasmática 
d. O vírus HIV é o principal agente infeccioso da Hepatite A e. 
 Todas as alternativas estão incorretas. 
 3) Sobre a transcriptase reversa
 A função da transcriptase reversa é fazer um DNA cópia a partir do RNA viral do HIV. 
 4) Quais são as vias de infecção do vírus HIV?
 Via sexual 
5) Quais são as vias de infecção do vírus da Hepatite B? 
Parenteral, com o compartilhamento de materiais contaminados.
6) Sobre as bactérias gram positivas:
 As bactérias gram positivas tem na sua estrutura 75% de peptídeoglicano. 
7) Sobre os herpes vírus: 
Os herpes vírus causam infecção latente no ser humano. 
 8) Cite os tipos de Herpes vírus: 
 9) Qual a via de infecção da Hepatite A?
 Oral, por alimentos e bebidas contaminadas. 
10) Quais os tipos morfológicos das bactérias? 
Cocos (diplococos, estafilococos, estreptococos), vibriões e espirais.
O material genético extracromossômico que pode ser responsável por adaptações e resistência à antimicrobianos é o(a):
Plasmídeo
Para uma célula microbiana, a morte significa a perda irreversível da capacidade de reprodução (crescimento e reprodução). Contudo, esse conceito deve ser melhor avaliado quando avaliamos as características microbicidas e microbiostáticas. Moléculas com potencial inibitório podem ser classificadas de diferentes maneiras, de acordo com sua natureza, espectro de ação, efeito biocida/biostático e outros. Dessa forma, os antimicrobianos podem ser classificados:
I-Quanto à natureza: os antimicrobianos podem ser naturais (moléculas produzidas a partir do metabolismo secundário de organismos vivos), semi-sintéticos e sintéticos
II- Quanto ao espectro de ação: antimicrobianos de espectro reduzido (são aquelas moléculas que inibem o crescimento populacional de microrganismos indistintamente) 
III- Quanto ao efeito biocida/biostático: para que uma droga seja considerada biocida, é necessário que a mesma tenha acesso à célula alvo e que provoque alterações irreversivelmente letais nessa célula.
I e II estão corretas
Em 1928, Alexander Fleming, um bacteriologista escocês, descobriu acidentalmente o primeiro antibiótico quando constatou que o crescimento de bactérias do gênero Staphylococcus, em placas de cultura, era inibido pela presença de colônias de um mofo contaminante, Penicillium notatum. Fleming deu o nome "penicilina" à substância inibidora que estava sendo produzida pelo mofo.
Betalactâmico, bactericida, e age inibindo a síntese de parede celular bacteriana.
Defina vírus. 
 Os vírus são estruturas SUB CELULARES, com ciclo de replicação exclusivamente intracelular, o que os torna parasitas intracelulares obrigatório, pois não apresenta m metabolismo ativo fora de uma célula hospedeira. Podem ainda ser definidos como um arranjo molecular, composto por proteínas, ácido nucléico e eventualmente lipídios e glicoproteínas. 
Qu al a função e constituição química dos componentes virais: Genoma, Capsídeo e Envelope. 
GENOMA: o genoma viral é co mpost o ou de DNA o u de RNA, têm co mo funç ão carregar a infor mação genét ica para a pro dução de prot eínas virais necessárias para for mar a estrutura da partícula viral (po r exemp lo as prot eínas do capsídeo ) e par a a r eplicação e infeccio sidade viral (e nzimas como Transcriptase reversa do HIV e prot eínas de int eração com a cé lula hospedeira). 
CAPSÍDEO: é co mposto por subunidades pr ot éicas; a interação destas subunidades confere d iferentes s imetr ias à part ícula viral (icosaedr ica, helico idal e co mplexa), for mando u ma CAPA prot etora do ácido nucléico viral. 
 ENVELOPE: é derivado de membranas (p las mática o u membranas int ernas) da célula hospedeir a, apresent ando ent ão a est rutura de uma bicamada lipíd ica co m g licoproteínas inseridas. Alem de apres entar função prot etora da part ícu la vir al, as g licopr ot eínas do envelo pe per mit em que est e desempe nhe várias funções, inc luindo a ancor agem inicial do vír ion na célula, penetr ação, fusão e disseminação do vírus entre cé lu las.
3. Quais os três tipos de simetria que podemos encontrar nos capsídeos virais? Descreva cada uma. 
- Icosaédrica: Na forma icosaédric a, o capsídeo está organizado como um polígono retangular, de 20 faces. Dessa forma, os vírus icosaédricos asse melham-se a cristais. 
 -Helicoidal: As proteínas do capsideo se associam ao redor das molécu las de ácidos nucléicos, circulando - as na fo rma de uma espira l. 
- Complexa: é uma simet r ia que não se enquadra nem co mo ico saédr ica ne m co mo helico ida l. No rmalme nte apresentam uma “ca beça” (que ser ia u m cap sídeo icoasedr ico ) asso ciado a uma “cauda” de prot éina s na for ma helico idal
4. Por que para que ocorra replicação viral énecessária a presença de uma célula viva? 
Co nsiderando a defin ição de VIRUS (questão 1), o vírus necessit a a presença de uma célu la viva para se mult iplic ar porque não apresenta estrut uras mo lecu lares que per mit a m uma total ind epe ndência no pro cesso de rep licação. Mu it as das enzimas necessár ias para a tr anscr ição do ác ido nucléico vir a l e po st erio r t radução de RNAs e m pro t eínas não estão present es no int erior dos vírus, dest a for ma ut il iza enzimas (e ribo sso mos) da célu la hospedeira para a pr odução de progênie viral ( novas part ículas virais geradas). 
5. Defina cada uma das etapas que ocorre m durante o processo d e biossíntese vira l. 
- Adsorção: É a ligação de uma mo lécula presente na super fíc ie da part ícu la vir a l co m o s receptores espec íficos da me mbr ana ce lu lar do hospedeiro.
 - Penetração: É a entrada do vírus na célula - Desnudamento: Nest e processo, o capsídeo é remo vido pela ação de enzima s celulare s, expondo o genoma.
- Replicação: A sínt ese vir al co mpree nde a formação das proteínas estr ut urais e não est ruturais a part ir do s pro cesso s de transcr ição e tr adução . 
 - Mont agem: Nessa fase, as prot eína s t raduzidas vão se agregando ao geno ma t ranscr it o , for ma ndo o nucleocapsídeo. Ale m d isso, para a for mação de a lguns t ipo s de vírus, a o btenção do envo ltór io lip ídico deve ocorrer, o que é dependente de enzima s t anto do vírus quanto da célu la hospedeir a, po dendo ocorrer no cit o plasma o u no núcleo da célula. - Liberação: A saída do vírus da célula po de ocorrer por lis e ce lular, exocit ose ou brotame nto. 
6. Qu ais as possíveis formas de penetração e de liberação do vírus na célu la (envelopados e não envelopados)? 
 A pe netração viral na célula hospedeira é u m pro cesso que envo lve uma etapa de t ransferê ncia do geno ma vira l ou do nucleo capsídeo (genoma+caps id eo ) para o int er io r da cé lu la. Isso acontece por me canismo s d ist int o s: 
 PENET RAÇÃO DIRETA: ocorre some nte para vírus não envelo pado s. Após a inter ação da partícu la vira l co m receptor es da me mbra na celu lar ocorr e uma deso rganização da estrut ura do capsídeo e o geno ma é injetado (ou t ranslocado ) para o inter io r do cit o plasma at ravés de poros formados na me mbrana plasmát ic a. O capsídeo fica no exterio r da célu la é so fre degradação. 
 FUSÃO DO ENVELOPE: o corre so mente para vír us enve lopado s. Depois da lig ação vír us + recept or celu lar, este so fr e u ma a lt er ação conformacio nal e é iniciado o processo de fusão do envelope viral com a bica mada lipídica da membra na ce lular. A partir dest a fusão, o nucleo c aps ideo é liberado no cit oplasma onde será desest r ut urado para a po st erior liber ação do geno ma viral. 
ENDOCITOSE MEDIADA POR RECEPTOR: tanto para vírus envelo pados co mo não -envelo pados. Neste mecanis mo , o vírus e ntra na célula po r interação do seu envelo p e co m a região recobert a por clat rina na membra na plasmát ica da cé lula e ent ão o corre a invaginação para o int er io r da célu la com a for maçã o de vesículas int race lulares que se fusio nam co m o endossomo . No int er io r do endossomo , ocorre a fus ão do envelo pe co m a membra na do endossomo e liberação do nucleo capsideo no cit o pla sma (no caso de vírus envelo pados) o qual é po st erio rmente desestruturado e o genoma fica livr e no c ito plas ma; já o s víru s não envelo pados ut ilizam o utras estr atégias para sair do s endossomos: algu ns, co mo o s adenovírus, pro vocam a lise do endossomo , enquanto outros, como o s polio vírus, ger am po ros na me mbrana vesicu lar e injetam o geno ma viral d iret amente no cit o plas ma.
7. Quais os possíveis tipos de ácidos nucleicos encont rados nos vírus? 
Os possíveis t ipo s de ácidos nucléicos encontrado s são DNA fit a dup la (ex. Herpesviru s); DN A fit a s imples (e x. Parvoviru s); RNA fita dupla (ex. Rot avíru s); RNA fit a s imples po lar idade po s it iva (ex. po lio vir u s; noro vírus); RNA fit a s imp les po lar idade negat iva (e x. Influenza); RNA fita simples co m int er med iário de DNA (ex. HIV, contendo a enzima t rancript ase reversa) ; DNA de fit a dup la com int ermediário de RNA (ex. vír u s da hepat it e B)
8. Qu ais as formas de transmissão viral? 
-Horizontal: é a transferência de u m virus de u m individuo infect ado para um indivíduo sadio , por co ntato diret o ou ind ireto. 
 - Vertical: é a transferência de u m vírus entr e mã e e filho s,seja no período gestacio nal,co mo no mo mento do parto. 
9. Qu ais as etapas de uma patogênese viral? 
 1. P enetr ação : entrada no hospedeiro pe la via adequada (“port as de entrada”) e realizar rep licação primária em t ecidos pr ó ximos à entrada. 
 2. Disseminação: escapar do s meca nismo s nat ura is de defesa do organismo e d isseminar -se para o s tecido s e ór gãos-alvo . 
3. Replic ação: replicar e fic iente mente ness es t ecid os e órgãos 
 4. Lesão/Doença: pro duzir injúr ia tecidua l (o u não, nos casos de infecção assintomática). 
5. E xcreção: eliminaç ão vira l pe lo hospedeiro em flu idos cor porais, sangu e, leit e mater no, f eze s...
10. Qu ais as portas de entrada dos vírus no hospedeiro. E as vias de excreção? 
As port as de entrada são: pele, muco sas dos trato s respirat ó rio , gast rintest ina l e uro genit a l, co nju nt iva ; alem disso podem t ambém ser co nsideradas co mo entrada de vír us em u m hospedeiro a via t ransplacentaria (de mãe para fet o /embr ião) e através de t ransplantes. As vias de excreção são as secreçõ es respirat ó rias, fezes , pele, leite mat erno, secreções genit ais, sangue e ur ina. 
 11. Defina os termos: infecção localizada, in fecção disseminada e viremia. 
 -Infecção lo calizada: est e tipo de infecção é caracter íst ica de vir oses que causam lesão na pele o u em mu co sas. Apó s a replic ação no epit é lio , ocorre a liberação de novas part ículas vir ais pela super fície ap ical d a cé lu la co m posterior infecção de células vizinhas, atingindo somente u m t ipo de t ecido . 
 -Infecção Disseminada: este t ipo de infecção é caract eríst ico de viro ses que apresentam co mo alvo out ros ór gãos, e não muco sas o u pele. Uma vez rep licados no s it io de entrada , os vírus são liberado s na super fície baso -latera l das célu las e at inge m as camadas ma is int er nas, t endo co ntato co m o s fluidos co rpora is co mo lin fa e sangue. Estes fluido s facilit am a d isseminação das partículas virais a o utros tecido s do hospedeiro, per mit ind o o espalhament o sist ê mico. 
 - Vire mia: presença de part iculas virais no sangue do indivíduo infect ado ; é uma forma de disseminação vira l.
12. Defina: infecção aguda, infecção assintomática, infecção latente, infecção cronica. 
AGUDA: infe cçõ es agudas são r elat iva mente passageira s, co m uma pro dução r ápida de vírus, seguida de uma eliminação t ambé m r ápida do patógeno pelo hospedeiro . Em um hospedeiro saudável, as part ícu las vira is são eliminadas e m po uco s dias (aut o -limitante) 
ASSINT OMÁTICA: é u ma infecção aguda que não resu lt o u em do ença, o corr endo de fo rma inaparente; neste caso há a produção de vírus no hospedeiro , ma s não e m quant idade suf icient e para a pro dução de sint o ma s. 
 LATENTE: o vírus pers ist e em uma fo r ma não infeccio sa no indivíduo , escap ando da resposta imu noló g ica, com per ío do s de alternados de r eativação ( retorno da replicaç ão vir al seguido de produção de sinto ma s) 
 CRÔNICA: é u ma infecção lenta, sem a e liminaçã o do agente vira l, co m pro dução continua de novas partículas virais po r lo ngos per ío do s de tempo em baixasco ncent rações . 
13. Qu ais os dois tipos de resposta imune? Defina cada uma delas. 
- Inata: O siste ma inat o é compo sto por meca nismos de defesa não -específicos, que co nst it ue m u ma respo sta indifere nc iada ao agente inva so r. É const it uid a po r barreir as fisicas (pe lo s, muco, pH, saliva.. .), por celu las fagocit ár ias ( macro fagos monocit os...), siste ma complemento e por celu las dendrit icas e celulas “natura l k illers”. 
- Adq uirida: a respost a adquir ida é for mada po r mecanismo s espec íficos de reco nhecimento do pato geno, é caracterizada po r produção de célu las de me mó r ia que irão produzir ant ico rpo s específicos para um d ado agent e patogênico. Isto confere res ist ência ao ind ividuo caso haja u ma no va infecção pelo mesmo age nte. É uma respost a lenta e fo r mada po r linfóc it o s B, lin fócit o s T e ant ico rpos. 
14. Explique o mecanismo de ação dos interferons na resposta imune do Hospedeiro. Interfero ns (alfa e beta) são CITOCINAS produzidas por muitos tipos celulares. A função primo rd ia l dest as mo léculas na respost a inat a do hospedeir o é induzir um EST ADO ANTI VIR AL nas células infectadas e cé lu las vizinhas. Esta indução inicia apó s o reconhecimento, pela s células, de padrõ es mo leculares asso ciado s a patógenos (P AMPs), no casos dos vírus, a prese nça de RNA fit a dup la é suficiente para desencad ear u ma cascat a de sinais intracelulares que culminam co m a pro dução de Interfero ns. U ma vez produzido s e secretados, estes int er fero ns irão induzir a ativação de o utro s genes para a produção de proteínas intracelulares r esponsáveis por inibir a s ínt ese prot éica e po r degradarem o RNAm vir a l. Desta fo rma, é impossível a cont inuidade do ciclo de replic ação vira l nas células infect adas. 
15. Explique de que maneiras os anticorpos podem contribuir para a elimina ção d os vírus do organismo. 
A impor t ância do s ant ico rpo s na proteção de infecçõ es vira is é indu z ir imu nidade prot etora e duradoura. Esta imunidade é desenvo lvida at ravés do s mecanismo s de neut ralizaç ão e opsoniz ação da partícu la vira l. Os ant icor po s neutr alizantes at uam pr inc ipalmente impedindo a int eração da partícu la viral co m a célula: o corre a ligação d iret a de ant ico rpo s nos sít io s de ligação do vír us ao receptor na célu la hospedeira; ou ainda há o blo que io da fusão do envelo pe vira l na membra na da cé lu la. Alem disso, os anticor po s podem at uar co mo opsoninas e ao se ligare m na part ícula vir al são reconhecidos pe las prot eínas do siste ma complemento, recrut ando macró fago s e indu z indo a fagocitose desse s co mp lexos de víru s+ anticor pos. As princip ais c las s es de ant icor po s na imunidade de infecçõ es vir a is são o s da cla sse I gA (ant ico rpo s encont rados em mucosa s); IgM (ant ico rpos produzido s no iníc io da infecção ) e IgG (antico rpo s que conferem imunidade duradour a e atuam numa re infecçao ).
16. O que significa dizer que a resp o ste imunológica é sequencial? 
A imunidade ou res ist ência do hospedeiro co ntra infecçõ es vira is depe nde da at uação int egrada da respost a imune inata e da respo st a imu ne adquir ida. Os mecanismo s envolvidos na respo sta imune inata atua m imediatamente após o co nt ato do hospedeiro co m o s antígenos virais. Os mec anismo s e nvo lvidos na respost a imune adqu ir ida, po r sua vez, desenvo lve m-se sequencialmente e de for ma ma is lenta e s incro nizada, resultando na indução de célu las e mo léculas e fet o ras, q ue irã o co mbat er o agente, e de cé lu las de memór ia, que po ssuem vida lo nga e que serão mais ráp ida e e fetiva mente reest imu ladas em exposições subsequentes ao mesmo agent e. 
17. Defina resposta imune adquirida humoral e celu lar. 
 - Hu mora l: respo st a imu ne med iada po r anticorpos que são pro duzidos po r linfócito B - Celular: r espost a imune med iada po r lin fó cit o s T (auxiliares e c it otó xicos)
Aulas Prevenção e Cont role/Diagnóstico em vi rologia 
Quais as principais rotas de contaminação viral em um consultório odontológico? 
Defina Infecção Cruzada. Qu ais as principais viroses que envolvem risco profissiona l na odontologia? 
As pr incipais ro t as de cont aminação são as secreçõ es o rais e o rofaríngeas (pe lo contato direto com o agent e infeccio so; go t ícu las de saliva, aero ssóis, po eira) ; transmissão pe lo sangue (acidente com material per furo cort ant e ou ino cu lação do agente pe la pe le o u muc o sa) e transmissão pela água ( sugadores, cusp ide ir as, mangueiras, ca net a de alt a rot ação ...). Uma infecção cruzada s ig nifica que a t r ansmissão viral o cor re ent r e os pacie ntes, entre pacie ntes e a equ ipe de t rabalho e entre a equipe de t rabalho dentro de um a mbie nte c lín ico. As princip ais viroses de r isco o cupacio nal são as de tr ansmissão por co ntato diret o ( ex. herpes o ral, co nju nt ivit e herpét ica, catapor a, mo nonucle o se), de t ransmissão respiratória (gr ipe, caxumba, sarampo, rubéola) e de tr ansmissão pelo sangue (HIV e Hepat it es B e C). 
Cit e exemplos d e vacinas at enuadas, inativadas e de subunidades. 
Vacinas atenuadas: para po lio viru s, Febre Amarela, t ríp lice Vira le rotavírus; Vacinas inat ivadas: vac ina da gr ipe, Hepatite A e Raiva ; Vacina de subunidades: Pap ilo mavir us Hu manos e Virus da Hepat it e B .
3) Quais as outras estratégias de prevenção e co ntrole de virose s vistas em aula? Explique cada uma. 
 - Qu arentena/Cordão Sanitário: iso la mento físico dos ind ivíduos e do lo ca l infectado, para reduzir o s focos de pro pagação vira l. 
- Redução de Exposição: me lho r ias no sanea mento básico de uma po pu lação; medidas de hig iene ; contro le de vet or es artró podes 
- Informação à população: ca mpa nhas de co nsc ient izaç ão para mudança de comport ame nto (DST s e uso de dro gas injet áveis) 
 - Vigilância Epidemiologica: avaliação constante das variantes virais cir cu lantes e m u ma dada po pu lação o u reg ião geo gráfica 
 - Cont role de sangue e hemoderivados: t riage m de difere ntes vírus (hepat it e B e C, HIV) em ser viço s de doação de sangue e de doação de órgaos.
7) Quais são os métodos Clássicos de Diagnostico em Virologia? 
Os mét odos clássicos são aqueles métodos que se ba seiam no iso lamento d a partícula vira l em a lgu m sist e ma hospedeiro . Os vír us po dem ser isolados com o uso de cult ura de célu las em laboratório s; ino cu la ção em ovos embr io nados o u em animais de laboratório . 
 8) Qu al a diferença ent re os métodos di retos e indiretos em virologia? 
 Cite exemplos de cada um destes métodos. Os mét odos direto s são utilizado s para a detecção da part ícu la viral o u de ant íge nos virais; co mo exemplo são a microscopia eletr ô nica, o s mét odos moleculares de detecção de genoma, e os méto dos imunológico s (ELISA direto ; Imu nofluo r escencia d ir eta). Os méto dos I ndiret o s são caract erizado s pela det ecção de ANTICORPOS e não do antígeno/part ícu la vir al; e xemplo s destes métodos são o ELISA ind iret o e a imu no fluo recencia indiret a. 
 9) O que são métodos SOROLOGICOS? 
São todos os mét o dos que utiliz a m co mo amo stra o “SORO” do paciente ( plasma sa nguineo se m fato res de coagula ção ). Neste soro estarão present es o s antico rpo s, desta fo rma, to dos os méto dos dit os sorológicos são mét o dos INDIRETOS de detecção vir al. 
10) Qu al a import ância da detecção dos anticorpos IgM e IgG na sorologia de um paciente? A det ecção de IgM ind ica infe cção recente, infecção na fa se aguda; a det ecção de IgG sig nifica contato prévio com o agente vira l ( infe cção passada) com recuper açãoe pro dução de antico rpo s de me mó r ia, o u ainda u ma soroconver são em respost a a uma vac ina.
Famí lia PAPILOM AVIRIDAE 
Caracteri ze um papilomavirus em relação à estrutura, tropismo, e tipo de lesão. 
 O papilo mavirus é u m viru s não envelo pado , com geno ma de DN A fit a dup la circular, com capsideo ico saédrico, com 55nm de d iâ metro. É consid erad o um viru s ep it e lio t ró pico , pois t e m como a lvo as célu las do epit élio escamoso queratinizado e não queratinizado, causando verrugas co mo lesões caracter íst icas de sua infecção. 
2. Qu al a relação das dife rentes regiões do genoma de um papilomavírus com a mu ltiplicação viral no tecido alvo? 
 O genoma do papilo mavirus é d ividido e m 3 regiõ es: LCR (que r egula o inicio do ciclo) ; a precoce e a tardia. A re lação exist ente é que o ciclo viral é le nto (+ ou – 3 semanas) po rque acompanha o processo de difer enciação celu lar das células da camada basal do ep it élio . A infecção vir a l po r papilo mavirus, induz as células a se pro liferarem porque necessit am d a maquinaria celu lar para a replica ção das partícu las virais. Assim, as célu las ent ra m e m fase S do cic lo celular para se dividire m e o víru s inic ia sua replicação co m a expressão d o s genes precoces E1, E2 e E4; ao lo ngo do processo de renovação celular do epit élio , o s genes E6 e E7 são expressos e somente quando as célu las já estão na camada mais super ficial do ep it é lio é que os genes L1 e L2 são expressos, gerando as proteína s est rutur ais do vírus (do capsideo) as quais serão respo nsáveis por organiz ar novas part ícu las virais que serão liberadas pe la s cé lulas da super fíc ie e infect arão outras célu las.
O que significam os termos HPV de “alto risco” e de “baixo ris co” 
 Os HPVs c las sificados de alt o risco são aque las var ia ntes vir ais co mu mente associadas a casos de t umores na muco sa or al o u genit al; os HPVs de baixo risco são aqueles normalme nte det ectados em le sõ es benignas, como as verrugas vulgares na pele. O “RISCO” está se re fer indo à possibilidade de desenvolvimento de uma lesão maligna.
 
Qu al a relação das formas epissomal e integrada do HPV com o t ipo de lesão? 
Os HPVs que permanece m latentes na célula hospedeira na forma episso mal são o s causadores de les õ es benig nas; já o s HPV´s que t em seu ge no ma integrado ao genoma da célula hospedeira, são o s vírus q ue desenvo lve m lesõ es ma lignas. 
 5. Qu al a relação da proteína E2 com as prot eínas E6 e E7 na produção de uma lesão maligna por papilomavi rus? 
A prot eína E2, da região precoce do geno ma, é considerada uma regu ladora negativa da e xpressão das prot eínas E6 e E7 (as quais são o ncogênica s). Enquant o a expressão da prot eína E 2 for normal e m u ma cé lula infectada, as prot eínas E6 e E7 estarão expressas, ma s e m baixa concent ração. No entanto, no HPVs de alt o risco, o gene da prot eína E 2 so fre u ma que bra no processo de int egração do geno ma vir al ao geno ma da celula. Co m isso, a expressão da proteína E2 é alt erada e lo go a expressão das proteína s E6 e E7 fica desregulada. Est as duas prot eínas são responsáveis por inat ivare m dua s import ant es proteínas ce lulares supressor as de tumo r (Rd e P53). Logo, a pro liferação celu lar o corre em e xcesso, e a apo ptose é inibida, desenvo lvendo lesõ es t umo ra is. 
 6. Qu ais as possíveis manife stações c linicas benignas por HPV na mucosa ora l e na pele. Na pele: verrugas vulg ares,verrugas p la ntares, verrugas p la nas e co ndilo mas; nas mucosas: condilo mas acuminados, papilo ma lar íngeo, papilo ma conjunt iva l; pap ilo ma e scamo so ora l e hiperplasia epit e lia l fo cal.
7. Qu ais são os fatores d e risco que pod em levar a uma lesão maligna po r HPV, seja na mucosa oral ou genital? 
Os fatores de risco são : múlt ip lo s parce iro s sexuais, t abag ismo , outr as DST, HIV, uso de ant iconcepc io nal o r al, consumo de álco ol, pred ispos ição genética, baixo st atus socio econô mico. 
 8. Qu ais as formas de prevenção do câncer de colo de útero rela cionado ao HPV? 
O uso de preservativo s previne 70- 80% das tr ansmis sões, a redução do número de parceiro s sexuais, o mo nit o ramento anual pelo exame citopatolo g ico (papanico lau) que é de graça no siste ma de saúde t ria ge m; e atualmente há vac inas ( vacina de subunid ades) d isponíveis no sist e ma de saude pr ivado (vacina s Gardas il - Tetravalente para 4 tipo s de HPV; e Cervarix - bivalente, para dois HPVs de alto risco). VIROSES RESPIRATORIAS 
 9. Caracteri ze uma partícula viral do Virus Influenza. 
O vír us da Influenza, pertencent e à família O rthom yxoviridae, apresenta cerca de 100nm de d iâ metro, geno ma compo sto de RNA simples fit a senso negat ivo se gmentado (de 6 a 8 segmento s, dependendo da varia nte do vírus), capsíd eo de simet r ia helico idal e e nvelo pe lipoprot eíco no qual est ão inser idas duas importantes glico prot eínas (he maglut inina e neuroamin idase). 
10. Qu al a imp ortância dos fenômenos de S hift e Dri ft na manutenção do vírus Influen za no ambiente? 
 Tanto o fenô meno de Shift como o de Drif t são import ant es na varia ção antigê nica do vírus, a qual é responsável pelas a lt er ações nas estr ut uras protéicas e ncontradas na super fície vir al. I sto resulta em alterações nas mo lécu las de Hemaglut inina (HA) e de Neuro aminid ase (NE) , or ig inando diversos su btipo s de vírus. E stas varia çõ es ant igênicas po dem ser considerada s menores (“DRIFTs”) que causam peque nas mutaçõ es nas glicoprot eínas de superfície, pr inc ipalmente na HA; o u maiore s ( “S HIFTs”) que geram gra ndes a lt eraçõ es nest as g lico prot eínas por subst it u ição de seg me nto s do geno ma vir a l, se ndo relac io nadas co m reagrupa me nto s que ocorrem qua ndo o svírus que infect am humanos, infecta m t ambém diferentes espécies, como porcos ou aves. Quando o correm e stas grandes mutações, o s ind ivíduo s d ificilment e apresent a m imu nidade co ntr a est es vírus for mado s, havendo rápid a disseminação da doença e ntre as populaçõ es. Port ant o, podemo s consid erar que o fato do vírus influenza do t ipo A po ssuir vário s reservatórios animais, co mo humanos, suínos e aves, é muito ma is suscept íve l às var iações ant igênicas ma ior es, havendo uma recombinação ant igênica entr e os vír us que infect a m, ao mesmo t empo, reservató r io s d iferentes. 
11. Explique a ação da hemaglutinin a (HA) e Neura minidase (NE) n a patogenia da infecção pelo vírus Influenza. 
A hemaglut inina e a neuramin idase são glico prot eína s de super fície (de pape l fu ndamental na pato gêne se do vírus) que agem fac ilit ando a entrada do vírus nas cé lu las e a sua sa íd a das me s mas, respect ivamente. A HA at ua na lig ação do vírus ao ácido siálico present e nos receptor es muco prot eíco s do epité lio resp iratório, facilit a ndo a ent rada do s vírus nas cé lu las hospedeiras pelo pro cesso de endoc ito se mediada por receptores, bem co mo na fusão do envelo pe viral à membra na do endossomo. A NA auxilia na saída das partículas de vírus pr o duzida s das célu las do hospedeiro por apr esent ar at ividade s ialidasica, agindo da seguinte ma ne ira: part ícu las virais ao saíre m da célula hospedeira po r brot amento liga m-se ao ácido siá lico present es na membr a na destas e fic a m agr egados, impedidos de se diss e minare m a o utras célu las. A NE , presente no envelo pe destes víru s, quebra essa liga ção HA-ácido siálico e as partículas virais se de sagrega m e são liber adas da super fície da célu la. Alem d isso, a NE atua degradando o muco presente no epit é lio resp ir ató rio, e assim facilit a a apro ximação das partículas vir a is à superfície da cé lula alvo para inic iar u ma infecção. 
 12. Influenza Aviária x Influenza Suina: diferen cie em re lação aos receptores de acido siálico e risco de infecção em humanos. 
Nesta questão vocês deve m fa lar sobre a infecção do influe nza aviário e m su íno s, impo rt ância da s var iaçõ es ant igênicas e adapt ação a receptores huma nos (lembrar das ligaçõ es a lfa 2,3; alfa 2,6 do ácido siá lico à galacto se). HEPATITES VIRAIS 
13. Caracterize“hepatite”. 
É toda e qualqu er inflamação do fígado , na qual o indivíduo apresent a alterações na produção de enzima s hepáticas ( ALT, AST), e quadros clínicos de náusea, mal-est ar, ictericia e dor abdo minal.
14. Caracteri ze a particula vi ral os vírus d a Hepatit e A, B e C. 
O vír us da hepat it e A é da fa milia Picornaviridae (de 27 a 32nm) e o seu genoma é de RN A fit a s imples posit ivo, capsideo icosaédrico, ma s não po ssui envelope. O virus da Hepat it e B da familia Hepadnavi ridae (42 nm) e o seu geno ma é de DNA fit a parc ialme n t e dupla, capsid eo ico saédrico, com envelo pe lip idico . O virus da Hepat it e C é da familia Flaviviridae (de 40 a 60nm) e o seu geno ma é de RNA fit a simp les posit ivo , capsideo ico saédrico, enve lo pado . 
15. Diferencie as hepatites ent éricas das h epatites parenterais, em relação à excreção do vírus, vias e transmissão e cronicidade. 
Enteric a t r ansmit ida pe la via fecal o ra l; pare nteral por via percutânea/permucosa; Ver tabela abaixo : 
16. Qu ais são as formas de diagnóstico de hepatites virais? 
Para qualquer hepat ite, há o diag nost ico clin ico ( marcada pe la icterícia; hepat omeg alia, co lur ia, aco lia fecal, etc...), diag nóst ico bio qu ímico (enzima s hepát ica s por hepatogama), diag nóst ico soroló g ico (marcadores soroló gico s- ant ígenos e anticorpos), diagnost ico mo lecular (det ecção do genoma) e d iag nostico histo ló g ico (bio ps ia)
17. Qu ais as formas de disseminação da Hepatite A? Como é feita a prevenção e c ontrole dessa infecção? 
A pr incipal via de contágio do vírus da hepat it e A é a feca l-o ra l; po r cont ato int er - huma no o u at ravés de água e alimento s cont aminados. Contribui para a transmissão a estabilidade do vírus da hepat it e A (HAV) no meio ambiente e a g rande quant idade de vírus present e nas feze s do s ind ivíduos infectado s. A transmissão parent eral é rara, mas pode o correr se o doador estiver na fase de viremia do per ío do de incu bação. A disseminação está relacio nada co m o nível só cio -eco nômico da populaç ão, exist indo varia çõ es reg io nais de endemicidade de acordo com o grau de sanea mento básico, de educação sanit ár ia e das condições de higiene da po pulação. A prevenção e controle é feit a at ravés de melhorias de Saneamento básico, me lho r es condições de H igie ne pessoa l e vacinação (vacina inativada) ind icada para crianças, viajantes de regiões endêmicas, ho mossexuais masculinos, r eceptores de sangue.. .). 
18. Qu ais os tipos d e partículas vi rais do HBV? Qual a importância de exist i rem essas 3 diferentes partículas?
 O HBV po ssui u m mecanismo ú nico entre os vírus que infect am o homem, per mit indo a pro dução de d iferentes t ipos de partícu las vira is. Três t ipo s de partícu las po de m ser observado s: as co mp letas infeccio sas, as inco mp letas esféricas e as inco mp letas filamento sas (tubular) . As part ícu las inco mp letas são pr ime iramente atacadas pelo sist e ma imune,e dessa fo r ma, as partículas infeccio sas escapam da resposta imu no ló g ica. 
19. Qu ais são os antígenos produzido s durante a in fecção por HBV. Caracterize cada um. 
Ant ige no de superfície (HBsAg)= g licoproteína no envelo pe viral presente e m part ícu las co mp letas e inco mp letas; Ant íge no do nucleo capsideo ou core (HBcAg)= presente e m part icu las co mp letas; Ant igeno So lú vel ( HBe Ag)= prot eína viral so lúvel no sangue, pro duzid a pela célula hospedeira.
20. Qu ais são os principais marcado res de uma infecção aguda por HBV? E por uma infecção crônica? 
 -HB sAg: É um deter mina nte antig ê nico encontrado na super fíc ie do HBV, aparecendo na corrent e sanguínea de 2 a 6 semanas a ntes do início do s s int o mas, ma ntendo - se detectável po r até 20 sema nas. O HBsAg es t á presente t anto na fase aguda como na crônica. Pac ientes que o ma nté m po sit ivo por mais de 6 mese s pro vave lmente per ma necerão co mo port ado res ou desenvolverão hepat it e crô nica. 
-Anti- HBc: refere-se a ant icor po s produzido s co ntra ant ígeno s do nucleo capsídeo (core) do HBV. Existe m do is t ipo s, Anti-HBc IgM e Anti-HBc-IgG. O Anti-HBcIgM eleva-se conco mita nte me nte às t ransamina ses e declina gradua lmente em 6 a 8 meses, se m cor relação com cu r a o u cronificação da do ença. Cerca de 5% do s pacie ntes po de m mant er tít ulos baixos deste ant ico rpo por até 2 anos. Assim, a pr esença de a nt i 
-HBc IgM sig nif ica infecção aguda ou recent e. O segundo não tem re lação nem co m infecção crônica nem agud a (é marcado r de cura).
 -HB eAg: surge na hepat it e aguda, lo go após o HBsAg. É encontrada apenas no soro HBsAg po s it ivo . A presença do HBeAg co r r elaciona-s e co m maio r quant idade do vír us co mp leto no sangue. Permanece po sit ivo cerca de 3 a 6 semanas, per ío do em que há a lt o ris co de transmissão. A persist ência do HBeAg está associado à evolução para hepat it e crô nica. 
- Ant i-HBe: é detectável em 90 a 95% dos pacient es que fo ra m HBeAg po sit ivo s, apó s 2 a 3 semanas do desaparec iment o dest e antíge no. É o primeiro s ina l de r ecuperação. O aparecime nto do anti-HBe ind ica redução do risco de contágio . Pacie ntes ant i-HBe po dem ser portadores crô nicos, ma s t êm melhor evo lução e meno r r isco de transmissão. - Ant i-HBs: usualme nte é detect ado vár ias semana s o u meses apó s o desapareci mento do HBsAg. Pode persist ir por mu it o s anos e depo is cair at é níveis indetectáveis (permanecendo apenas o anti-HBc I gG) ou co ntinuar por to da vida. Não é indicador de cura da hepat it e. 
- ant i-HBs é o antico rpo que confere imu nidade, por ém é específico p ara cada subt ipo , ist o é, não confer e prot eção contra infecções futuras po r subt ipos diferentes do HBV. É possíve l que pacientes co m ant ico rpos anti-HBs tenham i nfecção aguda por o utro subt ipo , is to é, t erem simu ltanea mente HBsAg e a nti-HBs. A presença d e ant i-HBs iso lado po de ser enco ntr ado em: após vacina ção para hepat it e B (as vacina s são polie specíficas); infecção pelo HBV, em 1 -2% do s caso s; reação falso -po sit iva inespecífic a para ant i- HBs.
21. Qu al o curso clinico da hepatite B em adultos? 
Qu al a relação d a idade do individuo com a possibilid ade de cronicidade da h epatite B? A infecção aguda pelo HBV costuma ser benig na na maio r ia da s vezes. Dois t erço s dos ind ivíduo s infect ados apresentam fo rma s ass int o mát ic as e evo lu i para cura, um t erço tem ma nifes t ações c lín icas e des ses, apenas 10% to rnam- se port ado res crônico s do vírus, po dendo evo lu ir para hepat it e crônica, c ir ro se hepát ica e hepato carcino ma. A hepat it e B crônica é u m pr o cesso dinâ mico, co m u ma fase rep licat iva preco ce com do e nça hepát ica ativa e u ma fase tard ia co m baixa rep lic ação viral e re mis são histo ló g ica da do ença. Cerca de 1 a 2% dos caso s agudos podem apresentar fo r mas graves como hepat it e fulminante ou necrose sub - fulmina n t e. Quanto mais jo vem for o paciente infect ado, maio r a chance de cronicidade devido à imat ur idade do sistema imunoló g ico . 
22. Qu ais as formas de transmissão dos vírus das Hepatit es B e C? Quais as formas d e prevenção e controle? 
 A t ransmissão do vírus da hepat ite B (HBV) se faz por via parentera l, mas pr incipalmente pe la via sexual, sendo considerada uma doença sexualment e t ransmiss ível. A tr ansmissão vert ica l ( materno - infa nt il) t ambé m é causa frequ e nte de disseminação do HBV. A transmissão da hepatit e C o corre princ ipalme nte po r via par entera l, e são consideradas po pu lações de risco os usuár io s de dro gas int ravenosas, pesso as com t at uagem o u co m p iercings. Pessoas que apresent e m o utras fo r mas de e xposiçã o percutânea (p. ex. consu lt ó rios o dontológicos, podólo go s, manicures, et c., que não obedecem as nor mas de bio ssegurança) t ambém s ão consider ados gr upos de risco. A t ransmissão sexua l é po uco frequent e, assim co mo t r ansmissão de mãe para filho (vert ical). A preve nção e contro le de hepat it e B é priorit ar iamente atr avés da vacina (d ispo nibilizada no SUS para pessoas at é 20 ano s, e para qua lquer faixa etária para pessoas de grupo de ris co ), muda nças de co mpo rt ame nto sexua l, a lem da triage m para este vírus e m bancos de sangue e hemo der ivado s. Para a hepat it e C, não há vacina, assim, os meio s de prevenção e co ntro le são : seleção de doadores de tecido , órgão e sangue, mo d ific ação de co mpo rtament o de alto r isco e precauçõ es co m sangue e flu idos cor póreo s. 
 23. Qu al o curso clinico da hepatite C 
O curso clín ico da hepat it e C é me nos severo que o da B, poré m a evo lução para a forma crô nica da do ença o corre em 85% do s pacie ntes infectado s pelo vírus C, e m c o mpar ação aos 5 a 10% dos casos de ind ivíduos infect ado s pelo vírus B. A cura da Hepat it e C ocorre some nte e m 10 -15% das infecções. 20% dos pacie ntes crô nico s evo lu e m par a a c irr o se, o que pode levar ao hepatocarcinoma, dentro de 20-30 ano s pós infecçao.
24. Qu ais as caracte rísticas d o vírus da Hepatite C que impedem o desenvolvi mento d e uma vacina? 
Por ser um vír us de RNA, est á sujeit o a uma grande variabilidade genética, o que gera diferentes genótipos, diferentes sorotipos e quasispec ies. Desta forma, não é possível pro duzir u ma vacina, co nsiderando que este virus está so fr endo co nst antes mut ações e mod ificando seus ant ígenos. 
25. Por que o Vírus da hepatite B é considerado mais inf eccioso que o HIV ou que o HCV? 
Porque ele é mais res ist ent e às condições a mbie nta is (temper atur a, umidade.. .) e 0,1 micro lit ro de sangue já contem u ma concentração de particulas vir ais capaz de desenvo lver u ma iinfecção. RETROVIR IDAE (HIV) 26. Por que a in fecção pelo HIV é caracte ri zada como crônica p rogressiva? A infecção por HIV é crônic a po rque não é possível e liminar o vírus no organismo infe ct ado (princip a lme nte devido ás célu las reser vat ór io s); e pro gressiva po rque causa u ma pro gr essiva lesão no sist e ma imune do individuo, o que o torna cada vez mais susceptível a det erminadas infecções e t umo r es, conhec idas como oport unist as. Estas doenças acabam levando o doent e à mo r t e
27. Qu ais são as formas de transmissão do HIV. 
 As forma s de t r ansmissão são a parenteral, sexual e a vertica l. A eficiência desta transmissão depende de fato r es re lacionados às caract eríst icas biológicas e co mpo rt ame ntais. As caract er íst icas biológicas são a concent ração do HIV no flu ido bio ló g ico, a int egr idade e vulnerabilidad e da mu co sa envo lvida, t empo de expo sição e o tipo de amo stra. Os fato r es comportamentais são o numer o de parceiro s se xuais, não uso de preservativo s e compart ilha mento de seringa s co ntaminad as. 
28. Classifiqu e o HIV nos seus diferentes sorotipos, grupos e subt ipos. 
Existem do is sorotipo s ( HIV -1 e HIV-2); o HIV-1 é o ma is virulento e ma is prevalente no mundo todo. O HIV -2 apresenta 8 subtipo s. O HIV -1 é divid ido e m 4 grupo s (M, N, O, P), e o grupo M é dividido e m 9 subtipos (A, B, C, D, F, G, H, J, K). 
29. Quais a caracte rísticas do gênero Lentivi rus?
 To dos os vír us classif icado s neste gênero apresent a m co mo característ icas co mu ns a pers ist ência da infecção e m seus hospedeiro s (•Integração do genoma vira l ao geno ma celular e r eplicação e m células do siste ma imuno ló g ico ); a restriç ão da expressão vir al, se m pr o dução de partícu las virais; capacidade de infect ar persistentement e macró fagos ; acumu lam alt a t axa de mut ação durante o processo de replicação ( var ia bilidade genét ica e ant igê nica, surgimento de quasispe c ies virais). 
 30. Qu ais são as estrutura e p rincipais comp onen tes do HIV? 
O HIV é um vírus que apresenta um nucleocapsideo e m for ma de cone (co m a prot eína p24) , 2 mo léc u la s de RNA fit a s imp les po sit iva não ligadas covale nte ment e (9, 8 Kb). Apresenta envelo pe lipíd ico co m glicoprot eínas (GP120 e GP41), e carr ega no int erio r do nucleo ca psideo as enz imas T ranscr iptase reversa, Integrase e Protease. 
 31. Qu ais os tipos d e celula res alvos do HIV?
 O que são “reservatórios” para o HIV? O HIV infecta célu las do sist ema imune que possuam a mo lécula CD4 na superfíc ie (CD4+), pr incipalmente Linfó citos T helper (auxiliar es), embora outras célu las ta mbe m sejam suscet íve is à infecção ( macró fagos, mo nócitos, célu las dendr it icas, g lia, linfó c it o s T em repo uso..que são reservat ó rio s do virus). Os reservat ó rio s são as célu la s que não estão em d ivisao e dessa forma não produzem ativame nte o virus, ma s o podem fazer a partir do mo mento que são ativada s para a divisão celu lar. 
32. Qu al a função das proteínas GP120 e GP41? 
Estas glicoprot eínas são as responsáveis pela interação o HIV com as cé lulas a lvo . A GP120 int erage co m a mo lécula de CD4 (r eceptor) e a GP41 int erage com as mo léculas CCR5 ou CXCR4 (co -receptores). Mut ações nesses r eceptores ou co receptores impede m uma co rret a a dsorção vira l e lo go a infecção não é pro dutiva. 
33. O que é o PRO- virus? 
Pró-vírus é o HIV é o geno ma do HIV transcr it o r eversamente para DNA e int egrado ao genoma da c élu la hospedeir a. 
34. Qu ais são as fases da in fecção pelo HIV descritas? Como e stas se ca racteri za m? 
As fases são: 
INFECÇÃO AGUD A que o corre em 50 -90% dos pacient es; vire mia elevada, respost a imu ne int e nsa, manife st ações clín icas: desde semelhantes a quadro gripa l até uma síndro me mo nonuc leose - like, apresenta como s ina is e sint o ma s mais co mu ns febre, fad iga, exant ema, linfadenopat ia, faringit e, mia lgia e/ou artralg ia, náusea, vômito e/o u diarré ia, suores noturnos. A próxima fase (ASSINTOMATICA) é marcada pela fo rt e int eração entre as células de de fesa e as co nst ant es e ráp idas mutaçõ es do vír u s. Mas que não enfr aquece o or ganismo o suficiente para permit ir novas do enças, pois o s vír us amadurecem e mo rr em de fo r ma equ ilibrad a. 
Esse perío do, que pode durar mu itos anos. Com o frequent e at aque, as células de de fesa começam a funcio nar com menos eficiênc ia até serem de struídas. O organismo fic a cada vez ma is fraco e vulnerá vel a infec çõ es comu ns. 
A pró xima fase é a fa se:
 SINT OMÁT ICA INICIAL,caracter izada pe la alt a r edução dos linfó c it o s T CD4. Os sint o mas mais co mu ns são: febre, diarr eia, suores notu rnos e emagrec imento. A ba ixa imunidade per mite o apareciment o de doenças o portunistas, que recebem esse no me po r se aproveit ar em da fraqueza do or ganismo. Co m isso, atinge- se o estágio ma is avançado da do ença, a AIDS. Que m chega a essa fase, por não saber o u não seguir o tr at ame nto indicado pelos médicos, po de sofrer de hepatit es virais, t uberculo se, pneumo nia, to xoplasmo se e a lguns t ipos de câncer. 
35. Qu ais são os mecanismo s de ação das drogas usadas no tratamento da Aids? 
Os med icamentos ant irret rovirais surgir am na década de 1980, para imped ir a mu lt iplicação do vírus no organismo . Ele s não mat am o HI V, vírus causador da AIDS, mas ajudam a evit ar o enfr aquecimento do sist ema imuno ló gico . Por isso, seu uso é funda mental para aumentar o tempo e a qualida de de vida de que m t em aids.Os a nt iret rovirais dispo níveis são os seguint es: Inibidores Nucleosí deos da Transcriptase Reversa at ua m na enzima t ranscr ipt ase reversa, incor por ando-se à cadeia de DNA que o vírus cria. To rnam essa cadeia defeituosa, imped ind o que o vírus se repro duza; Inibidores Não Nucleosídeos da Transcrip tase Reversa - blo que iam d ireta me nt e a ação da enzima e a mult iplicação do vírus; Inibidores de Protease – at uam na e nzima prot ease, bloqueando sua ação e impedindo a produção de novas cópias de cé lu las infectadas co m HIV ; Inibidores de fusão - impedem a entrada do vír us na cé lula e, por isso, ele não pode se reproduzir; Inibidores da Integrase – blo queiam a at ividade da enzima int egrase, r esponsável pela inserção do DNA do HIV ao DNA humano (código genét ico da célula). Assim, inibe a replicação do vírus e sua capacidade de infectar novas células. 
36. Por que a terapia antiretrovi ral (TARV) é tripla? Quais são seus objetivos? Porque a TARV não é aplicada na fase inicial da doença? 
A necessidade da co mbinação de diferentes drogas é para dificu lt ar o desenvo lvimento de resist ência viral ao t ratame nto. O principal o bjetivo da t erapia ant i-ret rovira l é ret ardar a progressão da imu node fic iência e/o u restaurar, tanto quanto possíve l, a imu nidade, aum ent ando o tempo e a qualidade de vid a da pesso a infectada. A TARV não é aplicada na fase aguda po rque nesta fase os infect ados não são fac ilmente det ect ados devido a um per ío do de ja nela imuno lóg ica (4 -8 semanas para a so roconversão ); é preferível t ratar a s pesso as que est ão ma is debilit adas ( fase sinto mát ica inic ial co m contage m de celu las meno r que 500 celu las/micro litro de sangue). 
 37. Comente sobre o potencial de transmis são de HIV na prática odontológica. Quais as lesões orai s comuns em pacientes HIV+? 
Vc s t em que fa lar so bre o risco de contrair essas viroses de acordo com o s pro cedimentos da área de atuação profiss io nal, bem co mo da impor t ância de medidas de prevenção e controle. Famí lia HERPESVIRIDAE 
 38. Caracteri ze uma partícula viral de um vírus h erpético. 
 O vír us herpét ico apresent a entre 120 -300 nm de diâmetro, genoma co mpo sto de DNA de fit a dup la Linear (125 - 235Kb), Capsídeo com simetr ia ico saédr ica, t egument o (espaço entre o enve lope e o capsid eo ) com prot eína s e enzimas virais e envelo pe lipo prot eíco com esp ícu las de g lico proteínas. 
39. A família Herp esvi ridae apre senta como ca racterí stica de replica ção e patogenia o fenômeno de Latência. Expliq ue este fenômeno. 
A latência viral é u m estado fis io ló g ico no qual o vírus e xpressa so mente um pequeno grupo de genes responsáveis por sua ma nutenção na forma ep issomal na célula hospedeir a e pe la evasão da r espost a imu ne. Não ocorre replicação vira l, po rtanto não há s int o ma s. Após u ma infecção primar ia, a qual po de ser assint o mát ica o u sint o mát ica, o s vírus herpet ico s são direc io nados ás célu las a lvo para a latência (que varia entre as subfamílias), nas quais ma nté m o seu DNA na fo r ma ep isso ma l, express a ndo so me nte poucos genes, sem de senvo lver o cic lo rep licat ivo . O retor no ao cic lo r eplicativo, com o desenvo lvime nto de uma infecção pro dutiva, é chamado de reativação (o u reco rrência) e po de ocorrer devido a sit uações de queda imuno ló g ica do individuo , exposição exagerada a radiação UV, perío do menstrua l, ent r e outros. Assim, neste t ipo de infecção não há como e liminar o agent e vir a l da s células do hospedeiro .
40. A família Herp esvi ridae é dividida em subfamília s. Quais são elas? 
Qual a caracte rística que as diferencia? Existem, dent ro da fa mília Herpesviridae, três subfamília s as quais são d iferenciadas de acordo co m o t ipo de célu la na qual o vír us entr a e m lat ência. 1) Alfaherpes vir inae ( latência em nervos sensoriais); 2) Betaherpesvir inae (latência em g lându las secretó rias e rins) e 3) Gama herpesvirinae (latência em célu las linfó ides) 
 41. Descreva a pat ogenia dos Herpesví rus Human os tipo 1 e 2. Quais as possíveis manifestações clinicas? 
 O HSV-1 apresent a co mo port a de ent r ada a orofaringe e o ind ividuo gera lme nte entra em co ntato com este viru s ainda na infância. Após a infecção da mucosa o u pele, este vírus po de desenvo lver u ma infecção assint o mát ica ou sintomát ica lo ca liz ada (est a se desenvo lve po r 5-8 dias segu ida de desaparecimento das lesões a ft osas); posterior me nte entra em lat ência no gânglio t rigê mio , co m po ssíve l reat ivação. As ma nifestações c linicas do HSV-1 são o Herpes Orofar íngeo, o qual po de ocorrer t anto na região int r abucal co mo na peribucal; ceratoconju nt ivit e que o corr e na conju nt iva; eczema herpét ico no qual ocorre uma infe cção sistê mic a e desenvolve inú meras vesículas na pe le ; gengivosto mat it e herpét ica; nó du lo herpét ico e casos r aros de encefa lit e. O HSV -2 apresent a co mo port a de ent r ada abrasõ es na pe le e mucosas do t rato genita l, ana l e per ianal; o co ntato é mais fr eqüente na id ade adu lt a. Após a infecção da mucosa geni t al, a infecção lo calizada pr imár ia o corre por um per ío do de até 10 e post erio r mente ent ra em lat ência no gânglio sacral. As manifest ações clinicas são lesões vesiculares na mu co sa infe ct ada, e em recé m nascido s causa mening it e herpét ica e herpes de neo nat o, devido á possibilid ade de t r ansmissão vertic a l, durante a gestação ou no mo ment o do parto.
42. Qu ais seriam as ca racte rísticas da catapora e do h erp es zo ste r, ambas causadas pelo ví rus V aricela-Zo ste r (VZV ou HHV -3)? 
A cat apor a (ou varice la) é uma infecção pr imar ia p elo VZV, o Herpes Zo st er é a manifest ação da reativação do VZV. A catapora é mu it o mais co mum na infância, principa lmente porque só se pega cat apor a uma vez. A pr inc ipal caract erística dest a do ença é deixar o corpo coberto de manchas vermelhas (er itema), as quais iniciam -se pelo tronco, espalha ndo -se rap ida mente para o ro sto , braços e per nas. Já no Herpes zoster, mais co mum e m adult o s, o ind ivíduo provave lmente adqu ir iu o vírus VZV muit o s anos antes, quando o pacie nte t eve var icela. Caracteriz a- se por dor int ensa aguda, neuro pática (po de surgir antes da lesão ) e le são herpética unilateral, não ocorrendo espalhamento p elo corpo como o corre na cat apor a. 
43. Qu ais as manifestaçõe s clinicas do vírus EB V? Explique por que este vírus é conside rado oncogênico? 
O EBV, em u ma infecção primár ia, desenvo lve a MONONUCLEOSE INFECCIOSA (do ença do beijo ) que é caracterizada po r edema no s lin fo nodo s, febre e fadiga, faring ite e lesõ es na mucosa or al; no caso de reat ivação, desenvo lve do enças mais graves co mo linfo mas H o dgking e não -hodgk ing, linfo ma de burk it t , carcinoma de oro far inge e leuco p las ia pilo sa o ral, as qua is são mais freqüe ntes em imu nossuprimidos. Devido à possibilidade do desenvo lvimento dest es tumo res como ma nifestações c linicas de uma infecçãosecundaria (reat ivação) , este vírus é co nsiderado oncogênico .
Entendendo como funciona o ciclo lítico
Dentro do ciclo lítico o vírus infecta as células passando a assumir suas funções, mesclando seu material genético com o da sua hospedeira. O genoma viral é inserido na célula após a penetração do seu núcleo, o que faz com que as reações químicas dentro da célula começam a trabalhar para o vírus, desenvolvendo e construindo novas partículas virais no lado interno da célula.
Durante essa fase, chamada de montagem, quando a célula começa a organizar os componentes virais em novos parasitas, a membrana celular é rompida por uma enzima chamada lisozima. Quando ocorre o rompimento a célula é destruída e os novos vírus produzidos internamente são espalhados no organismo possibilitando a infecção de novas células dando continuidade ao ciclo viral de reprodução lítico.
 
Entendendo como funciona o ciclo lisogênico
Como o ciclo lítico, o vírus dependente do ciclo lisígeno necessita exclusivamente da infecção da célula para poder se reproduzir, mas diferentemente do primeiro, ele não destrói o organismo para depois se espalhar pelo corpo. Dentro do ciclo lisogênico o vírus mistura seu material genético ao genoma da célula, possibilitando assim sua reprodução.
Quando o vírus de ciclo lisogênico infecta uma célula, a mesma não perde o controle de suas funções, muito pelo contrário, é fundamental que a célula mantenha seu metabolismo reprodutor intacto, pois é a partir disso que o vírus vai se multiplicar no corpo.
Ao infectar o genoma da célula, o vírus de característica lisogênico passa a fazer parte da mesma, como um legitimo parasita. Com isso, durante a mitose (o ciclo de reprodução celular), todas as novas células produzidas já estarão infectadas pelo vírus que foi reproduzido em conjunto a mitose.
 
 
Conclusão: o ciclo lítico e ciclo lisogênico
As reações negativas dentro do corpo humano provocadas por um vírus variam de cada tipo de vírus. Geralmente o tipo de ciclo reprodutivo é indiferente ao nível de problema que o mesmo pode provocar dentro do corpo. Ou seja, independente do ciclo lítico e ciclo lisogênico, existem vírus perigosos e menos nocivo em ambos os casos. Porém, é constatado que aqueles que se multiplicam com ciclo lisogênico possuem uma taxa de cura menor, com o nível de estrago no corpo dependendo de uma série de fatores e características.