slide seminário IMUNOLOGIA HEPATITE (Quase pronto) (1)

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IMUNODIAGNÓSTICO NAS HEPATITES
Disciplina: Imunologia Clínica
Docente: Aline Báfica
Discentes: Alda Conceição
 Ana Paula Conceição
		 Cíntia Farias
 Ivonice Freitas
		 Jamile Brandão
 Juliana Reis
Faculdade Dom Pedro II
É a inflamação do fígado,pode ser causada por vírus, uso de alguns remédios, álcool e outras drogas, além de doenças autoimunes, metabólicas e genéticas,doenças de notificação
Compulsória; 
Hepatites Virais: A;B;C; D e e;
Sintomas gerais:Náusea, vômitos, mal-estar, cefaleia e perda do apetite são os sintomas mais frequentes na fase inicial da doença. 
 HEPATITES
 VHA TRANSMISSÃO E DIAGNÓSTICO
Etiologia
O VHB é um vírus DNA, envelopado, pertencente à família Hepadnaviridae, que infecta apenas os seres humanos.
Apresentam distintos antígenos 
o Ag de superfície (HBsAg)
o Ag do core (HBcAg)
Ag centrais (HBeAg)
 HEPATITE B
Estima-se que aproximadamente dois bilhões de pessoas, pouco menos do que um terço da população mundial se infectaram pelo VHB.
O VHB é o principal causador das formas fulminantes das hepatites virais. 
A infecção se dá pelo contato com sangue ou outras secreções corporais.
Epidemiologia
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A hepatite B pode variar de quadros assintomáticos ou oligossintomáticos.
Apresentam sintomas mais prolongado em relação a hepatite A com manifestações incluindo: artralgias, artrites, mialgias e exantemas cutâneos rubeoliformes ou semelhantes a urticaria.
Em 90% dos casos de exposição exclusiva ao VHB, nos indivíduos adultos, ocorre cura espontânea. Entretanto, alguns pacientes, variando de 5% a 10% não eliminam o VHB, evoluindo para infecção crônica, com risco de desenvolver cirrose hepática. 
Aspectos clínicos
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Sorologia:
Antígeno-HBsAg: Marcador da existência do vírus;
Anti-HBc: frações anti-IgM marcador da hepatite B aguda recente e anti-IgG presente na aguda, crônica ou na infecção antiga curada;
HBeAg: replicação viral ativa e infectividade;
Anti-HBs: anticorpo protetor marcador de cura, imunização;
Anti-Hbe: baixa replicação, infecção reduzida.
DIAGNÓSTICO DO VHB
HB Aguda:
 Antitérmicos, antiemeticos e abstenção de fármacos de metabolização hepática;
 suporte hídrico, circulatório respiratório, controle das complicações hemorrágicas, metabólicas, infecciosas e neurológicas;
 diminuição da ingestão protéica e administração de lactulose ou neomicina oral.
 Transplante de fígado
TRATAMENTO E PROFILAXIA DO VHB
Etiologia
 Material genético
Variedade de genótipos e subtipos
Cronificação da hepatite C
HEPATITE C
Epidemiologia
Prevalência:
Europa e Estados Unidos = 0,2% a 3% / Egito e outros países do continente africano = Pode chegar a 5%
Principal causa de cronificação das hepatites virais, respondendo por:
70% dos casos de hepatite crônica, 40% dos casos de cirrose descompensada, 60% dos casos de CHC e 30% dos transplantes hepáticos em países industrializados.
A transmissão sexual, o contato intradomiciliar prolongado, a transmissão vertical, a realização de tatuagens e de procedimentos invasivos – tratamento odontológico, por exemplo – sem o uso de material adequadamente esterilizado, o uso compartilhado de laminas de barbear e de utensílios de manicure são possíveis fontes de aquisição do VHC.
HEPATITE C
ALT
Encontrada principalmente no fígado e rim
A ALT é importante no diagnóstico de lesões hepáticas provocadas por drogas tóxicas ou infecções, já que após esses eventos várias enzimas, incluindo as aminotransferases, extravasam das células lesadas e passam para a corrente sanguínea.
HEPATITE C
Aspectos Clínicos
Em cerca de 15% dos infectados ocorre cura espontânea; cerca de 25% apresentam infecção assintomática, com ALT persistentemente normal e ausência alterações significativas à histologia hepática; os demais apresentam níveis elevados de ALT, porém variáveis, ao longo do tempo, geralmente com histologia hepática alterada.
Os indivíduos que adquiriram a infecção mais velhos e as mulheres também apresentam desenvolvimento mais precoce da doença hepática avançada.
HEPATITE C
Triagem sorológica;
 Evolução assintomática ;
 Exames ocasionais: - doações de sangue ou campanhas de investigação epidemiológica.
Na fase aguda:
Presença de anti-VHC reativo (8 A 10 SEMANAS APÓS)
Na fase crônica: 
Presença de sintomas e icterícia;
Biopsia hepática;
DIAGNÓSTICO DO VHC
Objetivo:
Inibir reprodução viral e lesões hepáticas (hepatocarcinoma);
 ↓ Transplantes e outras complicações.
 Repouso (aminotransferase)
 Restrição de álcool e medicamentos;
TRATAMENTO E PROFILAXIA DO VHC
Etiologia
Vírus delta(VHD) da Família Deltaviridae, gênero Deltavirus. 
Dependente da coinfecção pelo VHB.
Genótipos: I, II (IIa, IIb) e III1.
HEPATITE D
Epidemiologia
No Brasil, os casos de hepatite delta concentram-se na Amazônia Ocidental.
Aspectos Clínicos
O período de incubação varia de 28 a 180 dias.
Coinfecção x superinfecção.
 Prognóstico .
 HEPATITE D
DIAGNÓSTICO DO VHD
A investigação sorológica para o VHD se apresenta com
padrões de coinfecção e superinfecção, sendo que nesta circunstância, em associação aos marcadores do VHB.
Coinfecção.
(Infecção simultânea pelo VHB e VHD)
• HBsAg  REAGENTE
• Anti-HBc Total  REAGENTE
• Anti-HBc IgM  REAGENTE
• Anti-HDV Total  REAGENTE
• Anti-HDV IgM  REAGENTE
TRATAMENTO E PROFILAXIA VHD
Os objetivos: Eliminação precoce do vírus, na interrupção da replicação viral, e na redução das aminotransferases e do processo inflamatório crônico do fígado.
INF-α (Na doença crônica)
INF-2α em 9.000.000 UI ou INF-2β10.000.000 UI
Tempo superior a 12 meses.
Prevenção do contato com fluidos corporais infectantes e prática sexual segura, protegida por método de barreira).
TRATAMENTO E PROFILAXIA VHD
Os objetivos: Eliminação precoce do vírus, na interrupção da replicação viral, e na redução das aminotransferases e do processo inflamatório crônico do fígado.
INF-α (Na doença crônica)
INF-2α em 9.000.000 UI ou INF-2β10.000.000 UI
Tempo superior a 12 meses.
Prevenção do contato com fluidos corporais infectantes e prática sexual segura, protegida por método de barreira).
Sintomas
Diagnóstico
Tratamento
HEPATITE E
CONCLUSÃO 
www.fiocruz.br/bibcb/cgi/cgilua.exe/sys/start.htm?infoid=98&sid=106
Rev Bras Clin Med. São Paulo, 2012 mai-jun;10(3):206-18, hepatites virais:B, C e D: atualização, (SILVA, et al 2012)
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS