RESUMÃO DE Farmacologia

Prévia do material em texto

Farmacologia: estuda o fármaco e seus efeitos benefícios e desejáveis, mais também sua potencial toxicidade.
Farmacodinâmica: mecanismos de ação dos fármacos. (O que o fármaco faz com o corpo)
Farmacocinética: o que o corpo faz com fármaco
Farmacotécnica: preparo e incompatibilidade farmacêuticas.
Farmacognosia: estudo de matérias-primas naturais
Toxicologia: estudo dos efeitos adversos.
Principio ativo: principal substância encontrada no medicamento que é responsável pelo efeito terapêutico.
Medicamento: produto farmacêutico no local de ação
Droga: é uma substância química de estruturas conhecidas, podem ser sintéticas ou químicas, obtidas em plantas, animais ou produtos de engenharia genética.
Dose: quantidade que se administra de um determinado fármaco.
Dosagem: é a concentração de um medicamento.
Posologia: é a quantidade de medicamento com uma determina dosagem (concentração), que é administrada, em doses, por um determinado período de tempo.
Tempo de meia-vida: é o tempo necessário para que a concentração do medicamento caia a 50%.
Volume de distribuição: é o volume do qual o medicamento vai estar agindo na massa corpórea
Tolerância: significa que o corpo se acostumou com a dose.
Margem de segurança: vai dizer a quantidade máxima de medicamento que pode ser administrado e não ocasionar um efeito tóxico.
Eficácia do fármaco: é a capacidade do fármaco após a ligação com o receptor, ativar s mecanismos e produzir a resposta esperada.
Biodisponibilidade: é a quantidade medicamento que chega na corrente sanguínea.
FARMACODINÂMICA:
Receptor: componente de uma célula que interage com o fármaco e inicia a cadeia de eventos que leva aos efeitos do fármaco. Classificação: neutransmissores, autacóides e hormônios.
Agonista: o fármaco se liga aos receptores ativando a célula, fazendo com que esse fármaco atinja se objetivo.
Agonista Total: atinge o máximo de receptores possíveis, dentro da margem de segurança.
Agonista parcial: atinge os receptores sem atingir o seu limite máximo, dentro da margem de segurança.
Agonista inverso: quando o fármaco se liga ao receptor de maneira inversa, produzindo uma reação diferente da esperada.
Antagonista: se liga ao receptor mais não o ativa.
Antagonista competitivo: se liga ao mesmo receptor do agonista, bloqueando os canais receptores diminuindo a ação do agonista.
Antagonista não competitivo: se liga a outro recepetor e impede a cão do agonista.
Antagonista irreversível: se liga ao receptor de modo irreversível.
Antagonista químico: associa-se ao fármaco inativando-o.
Antagonista fisiológico: reduz o efeito do agonista com uma ação diferenciada da ação esperada para aquele medicamento considerado antagonista.
Antagonista farmacocinético: aumenta ou diminui o metabolismo, aumentando ou diminuindo a ação do fármaco.
Canais iônicos: são túneis para passagem de determinado íons.
Canais iônicos bloqueadores: bloqueio da permeação.
Canais iônicos moduladores: aumento ou diminuição da probabilidade de abertura.
Função da Proteína G: esta envolvida na transdução de sinais celulares, funcionam como chaves moleculares, levando a regulação dos processos seguintes da célula.
Molécula transportadoras: englobam um sítio de reconhecimento que as tornam específicas para determinadas espécies permeáveis, bloqueando o sistema de transporte.
AGONISTAS ADRENÉRGICOS (SIMPÁTICO)
Drogas simpaticomiméticas: são substâncias que imitam os efeitos da adrenalina da noradrealina.
Neurônios adrenérgicos: libera noradrenalina como neurotransmissor primário e é controlado pelo SNC e pelo SNA Simpático.
Neutrotransmissão adrenérgica: 1: Síntese de noradrenalina, 2: armazenamento de noradrenalina, 3: liberação da noradrenalina, 4: ligação ao receptor,5: remoção da noradrenalina, 6: possível destino da noradrenalina captada.
Receptor Adrenérgicos: dos tipos α (α¹ e α² ) e β (β¹,β² e β³)
Receptores α: adrenalina > noradrenalina > isoproterenol
α¹: vasoconstrição, aumento da resistência periférica, aumento de PA e midríase.
α²: inibição da liberação de norepinefrina, inibição da liberação de acetilcolina e inibição da liberação de insulina.
Receptores β: Isoproterenol > adrenalina > noradrenalina
β¹: taquicardia, aumento da contrabilidade do miocárdio e aumento da liberação de retina.
β²: vasodilatação, broncodilatação, e relaxamento da musculatrura uterina. Aumento de glicogênio. 
- Ação direta: atuam diretamente nos receptores α e β produzindo efeitos similares aos da Adrenalina.
Adrenalina: α e β. Aumenta a contratilidade do miocárdio e a FC e bronco dilatação.
Noradrenalina: α e β. Vasoconstrição e usado no tratamento do choque anafilático.
Isoproterenol: β¹ e β². Aumenta a frequência e a força de contração cardíaca e broncodilatação rápida.
Dopamina: α e β. Vasoconstrição e tratamento de choque.
Dobutamina: β¹. Aumenta a FC e o DC.
Oximetazolina: α¹ e α². Localmente nos olhos e nas narinas como vasoconstritor. Descongestionante nasal.
Fenilefrina: α¹ e α². Descongestionante nasal.
Metoxamina: α¹ e α². Restaurar a hipotensão.
Clonidina: α². Diminuir a hipertensão.
Mataproterenol: β². Broncodilatador.
Albuterol, pirbuterol e terbutalina: β². Broncodilatadores.
Salmeterol e formoterol: β². Broncodilatadores.
- Ação indireta: bloqueiam a recaptação de noradrenalina (não atuam em receptores)
Anfetamina: α e β. Estimulantes do SNC. Conhecido como “rebite”. (classe farmacológica: fenproporex, anfpranoma auxiliam no processo de dieta.)
Tiramina: subproduto da tirosina. Não é fármaco propriamenteo dito e sim substância encontrada em alimentos fermentados. (como queijo e vinho)
Cocaína: bloqueiam a recaptação de noradrenalina na fenda sináptica e aumenta a PA.
- Ação Mista: possuem a capacidade de atuar diretamente nos receptores e de liberar noradrenalina do neurônio adrenérgico.
Efedrina e pseudoefredrina: α e β. Broncodilatação, aumenta a PA e melhoras o desenvolvimento atlético.
Efeitos colaterais dos adrenérgicos: arritmia, cefaléia, hiperatividades, insônia, náuseas e tremores.
AGONISTAS COLINÉRGICOS (PARASSIMPÁTICO)
Fármacos parassimpaticomiméticos: mimetizam os efeitos da acetilcolina nos receptores colinérgicos.
Neutransmissão colinérgica: 1: síntese de acetilcolina, 2: captação nas vesículas de armazenamento, 3: liberação do neurotransmissor,4: ligação ao receptor, 5: reciclagem da colina,6: degradação da acetilcolina.
Receptores Muscarínico: associado a proteína G, agirá de forma direta. M¹ (SNC), M² (coração e músculo liso),M³ (bexiga e músculo liso), M4 (SNC) e M5 (SNC).
Receptores Nicotineos: funcionam por abertura rápida do canal iônico. Nn e Nm
- Ação Direta: atuam diretamente nos receptores.
Acetilcolina: diminuir FC e a PA, aumentar a secreção salivar e a motilidade do intestino e miose.
Betanecol: aumenta a motilidade intestinal.
Carbacol: miose. Libera adrenalina na medula adrenal por sua ação nicoltinea.
Pilocarpina: estimulador de secreções e miose.
- Ação Indireta Reversível:
Fisostigmina: aumenta o tônus a bexiga e do intestino sendo usado em caso de atonia e usado em glaucoma.
Neostigmina: aumenta o tônus a bexiga e do intestino.
Piridostigmina: usado em miastenia grave.
Edrofônio: aumento da força muscular.
Tacrina, Donepezila, Rivastigmina e Galantamina: usado em Alzheimer. Retarda o avnço da doença, mas não a progressão.
Ação indireta irreversível:
Ecotiofato: usado em convulsões, intensamiose e glaucoma. Paralisia da fuhnção motora intensa miose. Forma catarata.
Efeitos colaterias dos colinérgicos: a vasodilatação, diminuição da freqüência cardíaca, diminuição da condução nervosa.
BLOQUEADORES ADRENÉRGICOS
Bloqueadores α
Fenoxibenzamina: α. Provoca taquicardia.
Fentolamina: α¹ e α². Produz taquicardia reflexa.
Prazosina, Terazosina, Doxazosina e Tansulosina: α¹. São anti-hipertensivos.
Loimbina: α². Usado na doença de Reynald.
Bloqueadores β
Propranolol: β¹ e β². Diminuir o DC , angina, infarto.
Timolol e Nadalol: β¹ e β². Usad em glaucoma e hipertensão.
Acebutolol, Atenolol,Metopropol e Esmolol: β¹. Reduzem a PA.
Pindolol e Acebutolol: β¹ e β². Usados em hipertensão. Execelente para diabéticos.
Bloqueadores α e β
Labetalol e carvedilol: α¹, β¹ e β². Melhora a insuficiência cardíaca.
Fármacos que afetam a liberação ou captação do nerutransmissor: reserpina, cocaína: inibem a captação da noradrenalina.