Complicações da anestesia

Esta é uma pré-visualização de arquivo. Entre para ver o arquivo original

Complicações da anestesia
Raphaella Leite
Complicações da Anestesia
Reações Anafiláticas e Anafilactóides
Complicações Respiratórias
Complicações Circulatórias
Complicações Neurológicas
Reações anafiláticas e anafilactóides
Reações Anafiláticas e Anafilactóides
Quando ocorrem reações alérgicas que põem em risco a vida, elas são chamadas anafiláticas. Quando anticorpos não são responsáveis pela reação ou quando o envolvimento de anticorpos na reação não pode ser provado, a reação é chamada anafilactóide
4
Incidência
Crescente
1:600 – 1:25000
Óbitos: 3 a 9%
Gravidade : Doença de base cirúrgica e outras patologias associadas
Reações Anafiláticas e Anafilactóides
Incidência vem aumentando por aumento real no número de caso e maior número de publicações de casos.
A incidência varia na dependência do método de levantamento, do local e da época.
Barash: 3,4% de óbito
No caso das RAA na anestesia, a gravidade é maior pq os pacientes já tem uma doença de base cirúrgica e muitas vezes tem outras doenças associadas.
5
Reações Anafiláticas e Anafilactóides
Geralmente, as RAA costumam ocorrer entre segundos a 30 minutos da administração venosa. Quanto mais precoce o começo da reação, mais grave é o caso.
Barash: 90% das reações ocorrem nos primeiros 5 minutos.
Na anestesia, são usados vários anestésicos em um curto espaço de tempo.
Diagnóstico difícil pq os pacientes estão anestesiados e não referem sintomatologia. Muitos fármacos já causam alterações no sistema cardiovascular e ou respiratório e isso pode confundir o anestesista e agravar uma RAA. É difícil a verificação de alterações cutâneas visto que o paciente permanece com o corpo coberto pelos campos cirúrgicos. Outro fator q dificulta o diagnósto é o fato do anestesista possuir várias funções no momento da cirurgia e realizar vários procedimentos o q pode desviar sua atenção de sinais de reações alérgicas
6
Reação imunológica
Reação não-imunológica
Reações Anafiláticas e Anafilactóides
Fisiopatologia
Os mecanismos q levam a RAA podem ser de origem imunológica ou não imunológica, mas é muito difícil distinguir ambas por meio de manifestações clínicas
7
Interação específica antígeno-anticorpo
Mediada por IgE (Reação anafilática)
Mediada por IgG/IgM (ativação da via clássica do complemento)
Reação por reexposição ao antígeno
Reações Anafiláticas e Anafilactóides
Reação imunológica
As reações imunológicas possuem 2 características principais: interação específica antígeno-anticorpo ou reação por reexposião ao antígeno
8
Reações Anafiláticas e Anafilactóides
Exposição prévia ao antígeno ou a uma substância de estrutura semelhante é necessária p produzir sensibilização. Na reexposição, a ligação do antígeno fazendo ponto entre dois anticorpos IgE imunoespecíficos localizados na superfície dos mastócitos e bsófilos libera mediadores armazenados, incluindo histamina. Metabólitos do ác. Aracdônico são sintetizados e liberados também. Esses mediadores liberados produzem uma série de reações, como broncoespasmo, vasodilatação, etc.
Dentre os mediadores liberados, o mais importante é a histamina.
9
Mastócitos e basófilos
Receptores H1, H2, H3
Aumento da permeabilidade capilar
Broncoconstrição
Alteração da frequência cardíaca
Arritmias ventriculares
Reações Anafiláticas e Anafilactóides
Mediadores Armazenados
Histamina
A histamina estimula os receptores H1, H2 e H3. A ativação do H1 libera o fator relaxador do endotélio (óxido nítrico), aumentando a permeabilidade vascular e contraindo o músculo liso das vias áreas (broncoespasmo). A ativação do H2 causa secreção gástrica, inibe a ativação dos mastóscitos e vasodilata
10
Mediadores sintetizados
Ácido aracdônico (membrana celular dos mastócitos e basófilos)
Fosfolipase A2
Reações Anafiláticas e Anafilactóides
Lipo-oxigenase
Leucotrieno
Ciclo-oxigenase
Prostaglandinas, tromboxano A2 e prostaciclina
No momento da ativação dos mastócitos, também são sintetizados alguns mediadores dentre eles os derivados do ác aracdônico.
O ác. Aracdônico é formado na membrana celular dos mastócitos e basófilos por meio de 2 enzimas: fosfolipase A2 e diacilglicerol lipase. A seguir, ele é metabolizado em seus produtos por meio da lipo-oxigenase e ciclo-oxigenase
11
Mediadores sintetizados
 Resposta inflamatória
Broncoconstrição (início mais lento, porém maior duração e potente)
 Permeabilidade capilar
Vasoconstrição pulmonar e coronariana
Reações Anafiláticas e Anafilactóides
Esses mediadores causam:
Os leucotrienos produzem vasodilatação, broncoespasmo, aumentam a permeabilidade capilar e vasoconstrição coronariana. As prostaglandinas produzem vasodilatação, broncoespasmo e aumentam a permeabilidade capilar.
12
Ativação da via alternativa do complemento
Liberação direta de histamina
Reações Anafiláticas e Anafilactóides
Reação Anafilactóide
Reação não-imunológica
A ativação do complemento segue vias imunológicas mediadas por anticorpos (via clássica) ou não imunológicas (via alternativa). Os mecanismos envolvidos na liberação não imunológica da histamina ainda não são bem compreendidos, mas parece ter relação com a ativação seletiva de mastócitos e não de basófilos. A liberação não imunológica da histamina pode envolver ativação de mastócitos através da ativação específica de células sinalizadoras
13
Liberação de histamina por estímulo imunológico e por estímulo não imunológico através da substâcia P. O estímulo imunológico libera histamina, prostaglandina e leucotrienos por um mecanismo q dura mais ou menos 5 min e exige o influxo intracelular de Ca. Já o estímulo não imunológico libera apenas histamina por um mecanismo q dura aproximadamente 15 segundos e usa o Ca mobilizado no intracelular.
14
Sistema Cardiovascular
Mais profunda e precocemente afetado
Quadros graves
Quadro Clínico
No paciente anestesiado, a manifestação q mais ameaça a vida é o colapso circulatório, refletindo vasodilatação com retorno venoso diminuído.
Os quadros graves, chamados de choque anafilático, evoluem em duas fases: hipercinética (nos primeiros 5 minutos) e hipocinética.
Hipocinética: Hipotensão continua e começa a haver redução do retorno venoso pela hipovolemia progressiva.
15
Sistema Cardiovascular
Taquicardia sinusal
Extrassístoles
Bloqueios
Ritmo ectópico
Fibrilação ventricular
Quadro Clínico
Os sintomas cardíacos variam desde:
O quadro final é um choque hipovolêmico, com hemoconcentração, aumento da viscosidade sanguínea, redução do retorno venoso e débito cardíaco.
16
Sistema Respiratório
Edema da mucosa respiratória
Broncoespasmo (grave óbito)
Hipertensão pulmonar
Obstrução da garganta
Rouquidão
Redução da complacência pulmonar
Quadro Clínico
São manifestações frequentes (50%) que resultam da reação inflamatória das vias aéreas causando:
- Broncoespasmo pode ser grave e evoluir pra óbito
17
Manifestações cutâneas
Urticária generalizada
Edema de face e mucosas (língua, laringe, faringe)
Edema visível > 1mm (grande acúmulo de volume no subcutâneo)
Quadro Clínico
As manifestações cutâneas variam de leves e localizadas a generalizadas. Nas reações graves, com colapso cardiovascular pode ocorrer urticária generalizada, edema... O edema p torna-se visível deve ser maior que 1mm. 1mm de fluido subcutâneo em todo o corpo significa um grande acúmulo de líquido.
18
Outras alterações
Ativação do sistema de coagulação
Hipercoagulabilidade
Alterações gastrointestinais
Edema de fígado e baço
Hipersecreção intestinal (diarréia, náuseas e vômitos)
Quadro Clínico
Pode ocorrer ativação do sistema de coagulação com hipercoagulabilidade. Pode também haver alterações gastrintestinais como...
19
Reações Anafiláticas e Anafilactóides em Anestesia
Incluindo-se os agentes anestésicos, os BNM e os barbitúricos de ação ultracurta são os maiores responsáveis, enquanto q os anestésico locais levam a uma incidência mínima.
20
Reações Anafiláticas e Anafilactóides - Tratamento
As
medidas iniciais se baseiam nessas 3 esferas...
-Enquanto o quadro clínico persistir, nenhum agente deve ser ofertado ao paciente, mesmo com o risco de superficializar a anestesia.
- A via aérea deve ser garantida. Se não estiver intubado, intuba. Nos casos de intubação difícil em q há condições de ventilação, deve-se ofertar O2 sob máscara. Nos caso em q se prever dificuldade de intubação por edema laríngeo, a máscara larígea pode ser uma alternativa
21
Reposição volêmica
Colóides
Discutível
Pode levar a RAA
Infusão EV de cristalóides
Rápida
20 a 30ml/kg – crianças
1000 a 2000ml (velocidade: 5 a 10ml/kg nos 1º 5 minutos) - adulto
Epinefrina
1 amp em 5 a 10ml de SF – doses fracionadas
Preferência EV – IM se EV não for possível
Tratamento
A administração de colóides, mesmo repondo a volemia mais rapidamente, é discutível, pois pode levar a RAA
A infusão de cristalóides deve ser rápida e da ordem de 20 a 30 pra crianças e 1000 a 2000 pra adultos na velocidade de 5 a 10ml/kg nos 5 minutos
Epinefrina é a droga de escolha. Os efeitos alfa-adrenérgicos vasoconstrigem para reverter a hipotensão; a estimulação dos receptores beta broncodilata e inibe a liberação de mediadores ao aumentar o AMP clíclico nos mastócitos e basófilos
22
Tratamento secundário
Corticosteroides
Hidrocortisona – 0,25 a 1g IV
Metilprednisolona – 1 a 2g IV
Azul de metileno
Bloqueia o relaxamento da musculatura lisa mediado por óxido nítrico
Mais estudos são necessários
Bicarbonato de sódio
Hipotensão persistente e/ou acidose
Anti-histamínicos
Não há evidências para uso
 vasodilatação e broncoconstrição mediadas pela histamina
Tratamento
Corticoides podem contribuir com seu efeito antiinflamatório. Agem em cerca de 12 a 24h, por isso podem ser úteis pra atenuar as reações de fase tardia.
O azul de metileno possui a capacidade de bloquear o relaxamento da musculatura lisa mediado por óxido nítrico e pode ser usado no choque refratário.
Acidose pode ocorrer rapidamente em paciente hipotenso e prejudicar o efeito da epinefrina, por essa razão, se o paciente tiver acidose ou hipotensão refratária, está indicado o uso de bicarbonato
Os anti-histamínicos não inibem reações anafiláticas nem a liberação de histamina, mas competem com esta nos seus receptores. Os bloq de H1 colaboram na redução da vasodilatação e broncoconstrição
23
Complicações cardiovasculares
Hipotensão Arterial
Causas
Existem 3 causas gerais pra hipotensão arterial...
25
Hipotensão Arterial
Diminuição da pré-carga
A pré-carga indica o quanto o músculo cardíaco está estirando antes da contração. Clinicamente, é o volume diastólico final do ventrículo q pode ser inferido pelas pressoes de enchimento, venosa central e de oclusão da arteria pulmonar. A contração cardíaca será aumentada se for aumentado o enchimento ventricular e portanto, se houver diminuição da pré-carga, haverá diminuição do volume ventricular ejetado e do débito cardíaco. Essa diminuição da pré-carga pode ocorrer por redução do volume intravascular por perda sanguínea ou desidratação, outra causa é a hipovolemia relativa por represamento venoso por bloqueio simpático, mudança na posição do paciente, vasodilatação medicamentosa ou por liberação de histamina.
26
Hipotensão Arterial
Depressão da função cardíaca
Podem deprimir a bomba cardíaca...
27
Hipotensão Arterial
Diminuição da RVS
A hipotensão arterial pode ocorrer tb pela diminuição da RVS não compensada. As principais causas são...
28
Hipotensão Arterial
Recomendações
A PA mínima aceitável dificilmente é definida com precisãoe varia de acordo com a idade e condições do paciente. No entanto, a hipotensão é grave quando prejudica a perfusão de órgãos vitais como cérebro, coração, etc.
29
Complicações respiratórias
Obstrução Faríngea
Conceitos
A queda da língua é a causa mais comum de obstrução faríngea no paciente inconsciente. A abordagem consiste em ...
Caso essa combinação não seja efetiva, as cânulas oro e nasofaríngea pode ser úteis
31
Broncoespasmo
Conceito
Estreitamento da luz bronquial como consequência da contração da musculatura dos brônquios
Causas
Estimulação faríngea ou traqueal – Secreções, aspiração ou intubação
32
Broncoespasmo
Manifestações clínicas
No intraoperatório, o broncoespasmo se manifesta com sibilos, aumento do pico da pressão de insuflação, redução dos volumes exalados e elevação lenta da curva de CO2.
A inspiração mecânica gera pressão positiva (pressão maior do que a atmosférica) na abertura da via aérea.
33
Edema Pulmonar
Mecanismos
O edema pulmonar pode ocorrer por 2 mecanismos básicos: por pressão hidrostática elevada e por alteração na permeabilidade capilar.
34
Edema Pulmonar
Hemodinâmico
O edema pulmonar hemodinâmico ocorre por pressoes hidrostáticas elevadas ou pressoes intersticiais diminuidas, sem haver alterações endoteliais. Existem 4 tipos, dentre eles o cardiogênico q resulta do aumento da pressão venosa pulmonar e microvascular em decorrencia de uma insuficiência cardíaca esquerda. O pós-hemorrágico resulta do precário metabolismo da serotonina secundário a hipoperfusão, elevando o gradiente pressórico transmural e a transudação vascular (a serotonina causa vasoconstrição pulmonar)
35
Edema Pulmonar
Hemodinâmico
Neurogênico: resulta da descarga simpática após lesões no SNC
Pressão negativa resulta da negatividade pressórica originada no alveolo e no interstício decorrente do fechamento da glote durante uma inspiração profunda ou um reepansão súbita de pulmão colabado gerando uma pressão negativa subatmosférica de 50 a 100 e com isso, essa pressão negativa permite a transudação do líquido p o interstício
36
Edema Pulmonar
Tratamento não específico
A estratégia terapeutica compreende medidas não específicas e em seguida, identificação e tratamento dos fatores precipitantes. As medidas não específicas incluem posicionamento do paciente com o dorso elevado e se possível com os mmii pendentes, com isso, reduzindo o retorno venoso e a pré-carga.
Torniquete de borracha nas raizes dos mmii e mmss
37
Edema Pulmonar
Tratamento específico
As medidas específicas incluem: O2 dob máscara ou cateter p manter a PaO2 >65, sulfato de morfina procurando diminuir o retorno venoso pela venodilatação e reduzir a hiperatividade adrenérgica do SNC q ocorre no edema pulmonar. Furosemida: por via venosa, complementa a redução da volemia e exerce efeito na venodilatação e aumento da diurese. 
Vasodilatadores na intenção de reduzir a resistência vascular sistêmica e pulmonar
38
Edema Pulmonar
Tratamento específico
Cedilanide e dobutamina são inotropicos indicados no tratamento do edema pulmonar. A dobutamina representa a catecolamina mais indicada na falência cardíaca grave por interagir com os receptores alfa (mínimo) e beta (beta 1 e beta 2) aumentando o débito cardíaco e diminuindo a RVP, além de redução da pressão capilar pulmonar e aumento discreto na FC.
39
Edema Pulmonar
Por pressão negativa - Tratamento
Por pressão negativa - Contraindicação
O edema por pressão negativa exige tratamento de apóio com manutenção da VA, oxigenação adequada e ventilação mecanica nos casos graves. Está contraindicada a terapia com diuréticos ou restrição hídrica pois esses pacientes tendem a ficar hipovolemicos por causa da transudação de líquido p o alveolo
40
Complicações Neurológicas
Síndrome da Cauda Equina
A sindrome da cauda equina origina-se de alterações na função das raizes q a constituem, ou seja, L2 a S5.
Caracteriza-se por .... E se as lesões se estenderem até s3 e s4, o paciente apresentará atonia vesical. Dentre os fatores capazes de desencadeá-la estão...
42
Síndrome da Cauda Equina
Os AL possuem efeito neurotóxico e há probabilidade do desenvolvimento de lesões nervosa quando o mesmo se deposita ao redor das raizes sacrais e há contato prolongado ou quando doses elevadas q seria administrada no espaço peridural são administrado no espaço subaracnóideo ou quando há falha no bloqueio e novas
doses são feitas.
Os vasoconstritores associados aos AL podem causar lesão nervosa por diversos mecanismos. Por ação direta no nervo, por diminuir a recaptação do AL fazendo com q este fique mais em contato com as raizes nervosas e por isquemia neural. O diagnóstico é dado através da clínica e da ENMG e o quadro clínico é irreversível
43
Aracnoidite Adesiva Crônica
A aracnoidite adesiva cronica é uma doença inflamatória de etiologia não conhecida, desencadeada por substâncias químicas quando estas estão em contato com o espaço subaracnóideo ou próximas a ele e foram introduzidas por trauma mecanico ou infecção. É uma das complicações mais graves do bloqueio de neuroeixo
44
Aracnoidite Adesiva Crônica
Quadro clínico (início lento)
O quadro clínico inicia-se lentamente alguns dias ou semanas após a realização do bloqueio e consiste na... . Os quadros graves podem levar a paraplegia completa e morte.
45
Aracnoidite Adesiva Crônica
Fisiopatologia
A AAC é o resultado de um processo inflamatório com deposição de colágeno que causará deformidade nas raizes nervosas, obstrução do fluxo normal de líquor com elevação da PIC e comprometimento do fluxo sanguíneo da medula e das raizes nervosas e é justamente esse comprometimento q o principal responsável pelas alterações encontradas
46
Aracnoidite Adesiva Crônica
Dentre os agentes químicos capazes de desencadear uma AAC estão... Contrastes oleosos e aquosos utilizados p realização de mielograma, corticoides pela via peridural em decorrencia dos preservativos contidos em sua solução... Os agentes quimioterápicos administrados por via subaracnoidea.
47
Aracnoidite Adesiva Crônica
Diagnóstico
Tratamento paliativo
O diagnóstico é feito pela história clínca e pela RNM. A ENMG avalia o comprometimento dos nervos.
A aracnoidite é incurável, mas tto paliativo ajuda a mandar a doenca estável.
48
Abscesso Peridural
É uma complicação rara, associada a anestesia peridural e a cateterização prolongada do espaço peridural pra tto de dor crônica. Os fatores predisponentes incluem...
51
Abscesso Peridural
É uma emergência médica q se não for tratada logo pode originar lesões irreversíveis. A deterioração neurológica progressiva requer descompressão cirurgica imediata e o tto com antibióticos deve ser prolongado. Os sinais e sintomas podem ser vagos e a tríade clássica é representada por dor nas costas, febre e graus variados de déficit neurológico. A febre é o primeiro sintoma seguido por dor nas costas, os déficits neurológicos podem se manifestar com parestesia de mmii, fraqueza e alterações vesicais. A presença de febre diferencia o abscesso do hematoma
52
Abscesso Peridural
A RNM pode identificar cerca de 91% dos casos. Os exames laboratoriais tb são úteis, porém não são específicos. A VHS está aumentada mesmo nos pacientes sem déficit neurológico, febre ou leucocitose.
53
Hematoma Espinhal
Definição
Sangramento no interior do neuroeixo
O hematoma espinhal é definido como sangramento no interior do neuroeixo. É uma complicação potencialmente catastrófica, visto q ocorre em espaço não visível e não expansível. A compressão da medula espinhal vai resultar em isquemia do tecido nervoso e pode originar paraplegia
54
Hematoma Espinhal
A maioria dos hematomas se localiza no espaço peridural em decorrencia de existir um proeminente plexo venoso. Não há consenso sobre qual tipo de vaso q origina o hematoma, se veia ou artéria. Postula-se q os arteriais acumulam-se mais rapidamente e causam isquemia imediatamente pos punção. Há outros hematomas q se originam dias após a punção o q sugere etiologia venosa. 
São considerados fatores de risco...
55
Hematoma Espinhal
56
Hematoma Espinhal
O quadro clínica é representado por ... Que pode evoluir p paralisia flácida e reflexos segmentares abolidos
57
Sintomas Neurológicos Transitórios
Manifestações Clínicas
Os SNT caracterizam-se por ...Essa dor se inicia nas primeiras 24h após anestesia raqui sempre após período livre de sintomas. A dor é moderada com duração entre 6h a 4 dias. Os reflexos músculotendinosos e a função vesical e intestinal permanece normais.
58
Sintomas Neurológicos Transitórios
Apresenta incidência variável, dependendo do anestésico e da posição q o pcte permaneceu no intraoperatório. É maior quando se utiliza a lidocaína.
Pacientes q assumiram a posição de litotomia no intraoperatório possuem incidencia maior do q os q permanceram na posição supina.
A deambulação precoce foi um fator discutível. Acredita-se q a lidocaína determina maior relaxamento muscular e causaria um estiramento musculoesquelético
59
Cefaléia Pós-Punção Meníngea
É a complicação mais comum da raqui. Aparece nas primeiras 24h pós-bloqueio. Possui como características... (melhora quando o paciente deita e piora quando senta). É tipicamente descrita como em peso, latejante ou em pressão e considerada de forte intensidade na maioria dos casos
60
Cefaléia Pós-Punção Meníngea
Fisiopatologia
Diminuição da pressão líquórica decorrente da perda do liquor pela lesão nas meninges causada pela agulha. Essa hipotensão só dá sintomas quando a perda é maior do q produção (0,3 ml/min). Haveria a perda do suporte intracraniano q não manteria a sustentação do cérebro quando o indivíduo assumisse a posição supina, causando o estiramento e pressão de estruturas sensíveis a dor. Esse estiramento também seria o responsável por uma vasodilatação cerebral.
61
Cefaléia Pós-Punção Meníngea
Adultos jovens e gestantes são considerados grupos de risco. O calibre e o tipo da agulha tb são fatores importantes. A agulha ponta de lápis separa as fibras da dura, ou invés de cortá-las o q falicita o fechamento do orifício.
Devemos descartar outras causas de cefaléia do pós-operatório como hipoglicemia, ansiedade, desidratação, etc.
As cefaléias de leve intensidade podem ser tratadas com repouso no leio, hidratação, analgésicos e cafeína. Cefaléias intensas e incapacitantes necessitam de tratamento invasivo, por via peridural, e as alternativas são:
Solução fisiológica e tampão sanguíneo.
A injeção de SF apresenta alto índice de sucesso, porém tem alto índice de recidiva. O tampão sanguineo peridural é o tratamento mais eficaz, com baixo índice de recidiva. Volume: 10 a 20ml
62
Meningite Bacteriana
A fonte da infecção pode ser endógena, secundária a infecção longe da punção, ou exógena por contaminação de materiais e medicamentos
63
Meningite Bacteriana
A meningite é rara, porém é uma emergência médica. Seu quadro clínico é composto de... E o inicio dos sintomas ocorre dentro das primeiras 24h
64
Meningite Asséptica
A contaminação de seringas com detergentes usados p sua lavagem é o fator desencadeante mais conhecido, porém outros fatores tb podem ser citados como introdução de pirógenos contidos na solução anestésica, nas agulhas ou nas seringas, presença de sangue ou proteínas, ação de conservantes contidos nos anestésicos e a administração de ranitidina, carbamazepina e Atb no espaço subaracnóideo
65
Meningite Asséptica
Seu quadro clínica é semelhante ao da meningite bacteriana, com a presença de ... Possui um curso clínico benigno, autolimitado. O liquor vai apresentar... O diagnóstico é confirmado pela ausencia de microorganismo à microscopia
66
Obrigada!