04_sistema_do_complemento

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O	
  Sistema	
  do	
  	
  
Complemento	
  	
  
UNIVERSIDADE	
  DE	
  SÃO	
  PAULO	
  
Faculdade	
  de	
  Medicina	
  de	
  Ribeirão	
  Preto	
  
Programa	
  de	
  Pós-­‐Graduação	
  em	
  Imunologia	
  Básica	
  e	
  	
  Aplicada	
  
Disciplina-­‐	
  “Integração	
  Imunologia	
  Básica-­‐Clínica”	
  
Elyara Maria Soares 
Milena Sobral Espíndola 
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ü Definição	
  	
  
	
  
ü Histórico	
  
	
  
ü Características	
  
ü Vias	
  de	
  Ativação	
  
ü Formação	
  do	
  Complexo	
  de	
  Ataque	
  à	
  Membrana	
  (MAC)	
  
ü Receptores	
  do	
  sistema	
  complemento	
  
	
  
ü Funções	
  do	
  complemento	
  
	
  
ü Regulação	
  e	
  inibidores	
  do	
  sistema	
  complemento	
  
ü Doenças	
  relacionadas	
  
Tópicos	
  a	
  serem	
  abordados	
  na	
  aula	
  
2 
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¢  ~30	
   proteínas/glicoproteínas	
   solúveis	
   /	
   membrana	
   que	
  
consistem	
   num	
   dos	
   principais	
   mecanismos	
   efetores	
   da	
  
imunidade	
  humoral	
  e	
  também	
  inata.	
  
¢  5%	
  das	
  globulinas	
  do	
  soro	
  
	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  ~3mg/ml	
  (IgG	
  ~12mg/ml)	
  
	
  
	
  
¢  Síntese	
   majoritária	
   no	
   fígado	
   e	
   nas	
   células	
   da	
   resposta	
  
inflamatória.	
  
	
  
3 
Definição:	
  
 
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Soro	
  pré-­‐aquecido:	
  
	
  
• Anticorpos	
  anti-­‐
bactéria	
  
• Complemento	
  
destruído	
  	
  pelo	
  
calor	
  
não	
  ocorre	
  lise	
   lise	
  celular	
  
Soro	
  fresco:	
  	
  
	
  
• 	
  Anticorpos	
  anti-­‐
bactéria	
  	
  
• Presença	
  das	
  
proteínas	
  do	
  
complemento	
  
	
  
Complemento	
  (substância	
  termolábil)	
  
Complemento,	
  anticorpos	
  e	
  antígenos	
  celulares	
  
são	
  necessários	
  para	
  lise	
  celular	
  
4	
  
Histórico:	
  
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Jules	
  Bordet,	
  1890	
  
(Nobel	
  em	
  1919)	
  
5 
Principais	
  funções:	
  
ü  Eliminação	
  de	
  microrganismos	
  	
  
	
   	
  -­‐	
  Opsonização	
  e	
  Fagocitose 	
  	
  
	
   	
  -­‐	
  Lise	
  celular	
  
	
  
ü  Inflamação	
  
ü  Remoção	
  de	
  Imunocomplexos	
  
	
  
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6 
As	
  proteínas	
  do	
  complemento:	
  
Properdina 
Fase	
  Inicial	
  
Fase	
  Tardia	
  
C2	
   C3	
   C4	
  
B	
   D	
  
C5	
   C6	
  
MASP1	
  MASP2	
  
MBL	
  
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7	
  
Cx	
  
Proteína	
  inativa	
  
Cxb	
  
ATIVAÇÃO	
  
Ativação	
  do	
  sistema:	
  
Cxa	
  
X=	
  2,	
  3,	
  4,	
  5	
  
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8	
  
Ativação	
  do	
  C5	
  
Via	
  de	
  ataque	
  à	
  membrana	
  
Via	
  das	
  lectinas	
  Via	
  Clássica	
   Via	
  alternativa	
  
Ativação	
  do	
  C3	
  e	
  	
  
geração	
  da	
  C5	
  convertase	
  
Anticorpo	
  	
  
Independente	
  
Anticorpo	
  	
  
dependente	
  
VIAS	
  DE	
  ATIVAÇÃO	
  DO	
  COMPLEMENTO	
  
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Via	
  Clássica	
  
Anticorpo	
  	
  
dependente	
  
Ativação	
  do	
  C3	
  e	
  
	
  geração	
  da	
  C5	
  convertase	
  
Via	
  das	
  lectinas	
   Via	
  alternativa	
  
Anticorpo	
  	
  
Independente	
  
9 
Via	
  Clássica	
  
Anticorpo	
  	
  
dependente	
  
Ativação	
  do	
  C3	
  e	
  
	
  geração	
  da	
  C5	
  convertase	
  
Via	
  das	
  lectinas	
   Via	
  alternativa	
  
Anticorpo	
  	
  
Independente	
  
VIAS	
  DE	
  ATIVAÇÃO	
  DO	
  COMPLEMENTO	
  
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10	
  
Primeiro	
  complexo	
  multimérico	
  a	
  ligar:	
  
C1q,	
  C1r	
  e	
  C1s	
  
Ausência	
  de	
  antígeno	
  
Patógeno	
  ou	
  Célula-­‐alvo	
  
ATIVAÇÃO	
  DA	
  VIA	
  CLÁSSICA	
  
IgG	
  :	
  
	
  domínio	
  
CH2	
  
IgM:	
  
domínio	
  CH3	
  	
  
Ligação	
  de	
  C1q	
  a	
  Ac	
  +	
  Ag	
  
ATIVAÇÃO	
  
C1	
  
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11 
VIA	
  CLÁSSICA	
  
C5	
  
CONVERTASE	
  
C1qr2s2 
C3	
  	
  
CONVERTASE	
  
C5	
  
CONVERTASE	
  
C1qr2s2 
C3	
  	
  
CONVERTASE	
  
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12 
VIA	
  CLÁSSICA	
  
Via	
  Clássica	
  
Anticorpo	
  	
  
dependente	
  
Ativação	
  do	
  C3	
  e	
  
	
  geração	
  da	
  C5	
  convertase	
  
Via	
  das	
  lectinas	
   Via	
  alternativa	
  
Anticorpo	
  	
  
Independente	
  
13 
Via	
  Clássica	
  
Anticorpo	
  	
  
dependente	
  
Via	
  alternativa	
  
Ativação	
  do	
  C3	
  e	
  
	
  geração	
  da	
  C5	
  convertase	
  
Via	
  das	
  lectinas	
  
Anticorpo	
  	
  
Independente	
  
VIAS	
  DE	
  ATIVAÇÃO	
  DO	
  COMPLEMENTO	
  
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14 
ATIVAÇÃO	
  DA	
  VIA	
  DAS	
  LECTINAS	
  
Glicoproteína	
  
bacteriana	
  
Manose	
  
terminal	
  
MBL	
  
MASP1	
   MASP2	
  
Lectina	
  ligadora	
  de	
  Manose	
  
(MBL)	
  
Semelhança	
  estrutural	
  com	
  o	
  	
  
Complexo	
  C1	
  da	
  via	
  Clássica	
  
MASP	
  –	
  Mannose	
  Associated	
  Serine	
  Proteases	
  
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15 
VIA	
  DAS	
  LECTINAS	
  
C5	
  
CONVERTASE	
  
C3	
  	
  
CONVERTASE	
  
C5	
  
CONVERTASE	
  
C3	
  	
  
CONVERTASE	
  
Via	
  Clássica	
  
Anticorpo	
  	
  
dependente	
  
Ativação	
  do	
  C3	
  e	
  
	
  geração	
  da	
  C5	
  convertase	
  
Viadas	
  lectinas	
   Via	
  alternativa	
  
Anticorpo	
  	
  
Independente	
  
16 
Via	
  Clássica	
  
Anticorpo	
  	
  
dependente	
  
Via	
  das	
  lectinas	
   Via	
  alternativa	
  
Ativação	
  do	
  C3	
  e	
  
	
  geração	
  da	
  C5	
  convertase	
  
Anticorpo	
  	
  
Independente	
  
VIAS	
  DE	
  ATIVAÇÃO	
  DO	
  COMPLEMENTO	
  
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17	
  
-­‐Filogeneticamente	
  mais	
  antiga	
  
Clivagem	
  espontânea	
  da	
  cadeia	
  α	
  de	
  C3.	
  
CONSTITUINTES	
  DA	
  PAREDE	
  OU	
  PRODUTOS	
  DE	
  PATÓGENOS	
  
	
  
ü Zimozan	
  –	
  Parede	
  celular	
  de	
  leveduras	
  
ü Ácido	
  Teicóico	
  –	
  bactérias	
  Gram-­‐positivas	
  
ü Lipopolissacarídeos	
  –	
  bactérias	
  Gram-­‐negativas	
  	
  
ü Proteases	
  
ATIVAÇÃO	
  DA	
  VIA	
  ALTERNATIVA	
  
C3	
  
C3	
  C3	
   C3b	
  
C3b	
  C3b	
   C3b	
  (solúvel)	
  é	
  inativado	
  
por	
  hidrólise.	
  
C3b	
  C3b	
  
+H2O	
   +H2O	
  
C3b	
  se	
  liga	
  a	
  parede	
  
de	
  patógenos	
  
C3b	
  C3b	
  C3b	
  
Patógeno	
  
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C3b	
  inativo	
  
Fase	
  fluida	
  à	
  Hidrólise	
  
Patógeno	
  
D	
  
18 
VIA	
  ALTERNATIVA	
  
Properdina	
  
C3	
  	
  
CONVERTASE	
  
Patógeno	
  
Patógeno	
  
C5	
  
CONVERTASE	
  
C3b	
  inativo	
  
Fase	
  fluida	
  à	
  Hidrólise	
  
Patógeno	
  
Properdina	
  
C3	
  	
  
CONVERTASE	
  
Patógeno	
  
Patógeno	
  
C5	
  
CONVERTASE	
  
D	
  
19 
VIA	
  ALTERNATIVA	
  
Ativação	
  do	
  C5	
  
Via	
  de	
  ataque	
  à	
  membrana	
  
Via	
  das	
  lectinas	
  Via	
  Clássica	
   Via	
  alternativa	
  
Ativação	
  do	
  C3	
  e	
  	
  
geração	
  da	
  C5	
  convertase	
  
Anticorpo	
  	
  
Independente	
  
Anticorpo	
  	
  
dependente	
  
Ativação	
  do	
  C5	
  
Via	
  de	
  ataque	
  à	
  membrana	
  
Ativação	
  do	
  C3	
  e	
  	
  
geração	
  da	
  C5	
  convertase	
  
Via	
  das	
  lectinas	
  Via	
  Clássica	
   Via	
  alternativa	
  
Anticorpo	
  	
  
Independente	
  
Anticorpo	
  	
  
dependente	
  
VIAS	
  DO	
  COMPLEMENTO	
  
20 
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(MAC)	
  
21 
COMPLEXO	
  DE	
  ATAQUE	
  À	
  MEMBRANA	
  
Complexo	
  de	
  Ataque	
  à	
  membrana	
  
Lise	
  
Celular	
  
Complexo	
  de	
  Ataque	
  à	
  membrana	
  
Lise	
  
Celular	
  
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22 
MAC	
  
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23 
FASE	
  DESTRUTIVA	
  DO	
  SISTEMA	
  COMPLEMENTO	
  
24 
RECEPTORES	
  DO	
  COMPLEMENTO	
  
CR3	
  
CR3	
  CR3	
  
CR3	
  
CR4	
  
CR4	
   CR4	
  
CR4	
  
Hemáceas	
   Macrófagos	
  
Linfócito	
  B	
   Células	
  Endoteliais	
  
Granulócitos	
  
C3aR	
   C5aR	
  
CR1	
  
CR1	
  
CR1	
  
CR1	
  CR1	
  
CR2	
  Receptores	
   Ligantes	
  
CR1	
   C3b,	
  C4b	
  
CR2	
   C3d	
  
CR3	
   iC3b	
  
CR4	
   iC3b	
  
C3aR	
   C3a	
  
C5aR	
   C5a	
  
C3aR	
   C5aR	
  
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ü Opsonização	
  e	
  Fagocitose	
  
ü Estimulação	
  inflamatória	
  
ü Citólise	
  
ü Remoção	
  de	
  Imunocomplexos	
  
25 
FUNÇÕES	
  DO	
  COMPLEMENTO	
  
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26 
Opsonização	
  e	
  Fagocitose	
  
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27 
28 
Estimulação	
  Inflamatória	
  
da	
  permeabilidade	
  vascular	
   da	
  expressão	
  de	
  moléculas	
  de	
  adesão	
  
Quimiotaxia	
  de	
  neutrófilos	
  
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29 
Citólise	
  
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Disciplina - RIM5757 Integração Imunologia Básica-Clínica 
1 2 
3 4 
Remoção	
  de	
  Imunocomplexos	
  
Ag	
  
Ac	
  
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Lise	
  
Ativação	
  da	
  
resposta	
  imune	
  
	
  
Opsonização	
   Clearance	
  
Imunológico	
  
31 
FUNÇÕES	
  DO	
  COMPLEMENTO	
  
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32 
REGULAÇÃO	
  DO	
  	
  
SISTEMA	
  COMPLEMENTO	
  
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33 
Inibidor	
  de	
  C1	
  
Inibição	
  da	
  atividade	
  
proteolítica	
  de	
  C1r2s2	
  
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34 
DAF,	
  MCP,	
  CR1	
  
MCP/ 
MCP/ 
Inibição	
  da	
  formação	
  
da	
  C3	
  Convertase	
  
DAF,	
  MCP	
  e	
  CR1:	
  	
  
produzidos	
  apenas	
  por	
  céls.	
  de	
  mamíferos	
  
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35 
Fator	
  I	
  
MCP/CR1	
  agem	
  como	
  cofator	
  
para	
  ação	
  do	
  Fator	
  I	
  
Clivagem	
  de	
  C3b	
  
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36 
Células	
  de	
  Mamíferos:	
  Ácido	
  siálico	
  em	
  grandes	
  concentrações	
  nas	
  
superfícies	
  celulares	
  favorecem	
  a	
  ligação	
  do	
  Fator	
  H	
  
Fator	
  H	
  
Inibiçãoda	
  formação	
  
da	
  C3	
  Convertase	
  
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Inibição	
  da	
  formação	
  
do	
  MAC	
  
37 
CD59,	
  Proteína	
  S	
  
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38	
  
Evasão	
  
Mimetismo	
  	
  
Molecular	
  
Recrutamento	
  de	
  	
  
Proteínas	
  Reguladoras	
  
Produtos	
  	
  
Bacterianos	
  
Schistosoma	
  
Neisseria	
  gonorrheae	
  
Haemophilus	
  
E.	
  coli	
  
Staphylococcus	
  aureus	
  
Trypanosoma	
  cruzi	
  
Staphylococcus	
  aureus	
  
MECANISMOS	
  DE	
  EVASÃO	
  	
   COMPLEMENTO	
  
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39 
Distribuição	
  do	
  complemento	
  nas	
  células	
  
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40 
SISTEMA	
  COMPLEMENTO	
  
NA	
  DOENÇA	
  
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41	
  
Remoção	
  de	
  Imunocomplexos	
  
DOENÇAS	
  DE	
  	
  
IMUNOCOMPLEXOS	
  
42 
INFECÇÕES	
  
BACTERIANAS	
  
PIOGÊNICAS	
  
C3	
   C3	
  
C3	
  C3	
  
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Disciplina - RIM5757 Integração Imunologia Básica-Clínica 
43	
  
Mφ	
  
CR3	
  	
  
CR4	
  	
  
CD11	
  
CD18	
  
DEFICIÊNCIA	
  DE	
  ADESÃO	
  
LEUCOCITÁRIA	
  (LAD)	
  
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44 
INFECÇÕES	
  DE	
  
REPETIÇÃO	
  	
  	
  
5%	
  
indivíduos	
   95%	
  
45	
  
Deficiência	
  de	
  DAF	
  
C3	
  convertase	
  e	
  C5	
  convertase	
  
na	
  superfície	
  dos	
  eritrócitos	
  
Hemólise	
  intravascular	
  
HEMOGLOBINÚRIA	
  
PAROXÍSTICA	
  NOTURNA	
  
DAF:	
  fator	
  de	
  decaimento-­‐aceleração	
  
MCP:	
  proteína	
  co-­‐fator	
  de	
  membrana	
  
DAF	
  
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46 
INFECÇÕES	
  POR	
  
NEISSERIAS	
  
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47 
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48	
  
Sugestões	
  de	
  Leitura	
  
ü Abbas,	
   A.K.;	
   Lichtman	
   ,	
   A.H.	
   ,	
   Pillai,	
   S;	
   “Imunologia	
   Celular	
   e	
  
Molecular”	
  6ªEdição,	
  São	
  Paulo	
  
ü Imunobiologia:	
   O	
   Sistema	
   Imune	
   na	
   saúde	
   na	
   Doença;	
   Janeway	
   ,	
  
Travers,	
  Walport	
  e	
  Shlomchik;	
  7ª	
  edição;	
  
	
  
ü Daniel	
   Ricklin,	
   George	
   Hajishengallis,	
   Kun	
   Yang	
   &	
   John	
   D	
   Lambris;	
  
“Complement:	
  a	
  key	
  system	
  for	
  immune	
  surveillance	
  and	
  homeostasis”,	
  
Nature	
  Immunology,	
  September	
  2010,	
  Review.	
  	
  
	
  
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49 
Obrigada!! 
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C1qrs 
IgG 
Membrana bacteriana 
VIA CLÁSSICA 
50 
ATIVAÇÃO DE C1 
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C1 
C4 
C4b 
C4a 
Membrana bacteriana 
VIA CLÁSSICA 
51 
CLIVAGEM DE C4 
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C1 
IgG 
C2 
C4b 
C2a 
Membrana bacteriana 
C2b 
C3 convertase (C4b2b) 
Via Clássica 
CLIVAGEM DE C2 
52 
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C1 
IgG 
C4b 
C3a 
Membrana bacteriana 
C2b 
C3 convertase (C4b2b) 
C3b 
C5 convertase (C4b2b3b) 
C4b C2b 
C3 
VIA CLÁSSICA 
53 
CLIVAGEM DE C3 
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Disciplina - RIM5757 Integração Imunologia Básica-Clínica 
C5 convertase (C4b2b3b) 
C5 
C5a 
C3b C4b C2b C5b 
Via Clássica 
CLIVAGEM DE C5 
54 
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FORMAÇÃO DA C5 e MAC 
C5a 
C5b 
C5 convertase (C3bBb3b) 
C5 
C3b C3b Bb C5b C6 C7 C8 MAC (C5b6789) C9 
55 
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