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Fisiologia I – capítulo 10 (guilherme ferreira morgado)
	No nodo sinusal são gerados os impulsos que seguem pelas vias internodais até o nodo átrioventricular, onde é retardado antes de passar para os ventrículos. Depois o feixe A-V conduz o impulso para os ventrículos e para os ramos direito e esquerdo das fibras de Purkinje, que o distribuem para todo o átrio. 
	O nodo sinusal está situado na parede póstero-lateral superior do átrio direito, ao lado da abertura da veia cava superior. As suas fibras quase não possuem filamentos contráteis, mas estão conectadas às fibras musculares atriais. Assim como o nodo sinusal, algumas fibras cardíacas têm a capacidade de auto-excitação. A membrana das fibras sinusais são menos negativas, já que são mais permeáveis ao sódio e cálcio. Nesse nível de negatividade os canais rápidos de sódio já estão inativados, logo, somente os canais de sódio-cálcio lentos podem se abrir, por isso o potencial de ação nodal atrial ocorre mais lentamente que o potencial do músculo ventricular e também a volta é mais lenta. 
	No líquido extracelular existe uma grande quantidade de sódio que tende a vazar para o interior dessas células, o que provoca um aumento do potencial de repouso, sendo que quando atinge o limiar os canais de sódio-cálcio se abrem. Logo, é o vazamento inerente das fibras do nodo sinusal que causa a auto-excitação. 
	Entretanto, dois mecanismos evitam que a fibra fique despolarizada permanentemente. Primeiro, é que os canais sódio-cálcio se inativam e os de potássio se abrem, então, o influxo de íons positivos cessa e a saída dos mesmos aumenta. 
	As extremidades das fibras sinusais se comunicam diretamente com o tecido muscular atrial circundante. Então, o potencial se propaga por essas fibras se espalhando pelo átrio e chegando ao nodo A-V. Nas vias internodais anterior, média e posterior a velocidade é maior, pois as fibras se assemelham com as de Purkinje. 
	O nodo A-V está situado na parede posterior do átrio direito. Ele e suas fibras condutoras são responsáveis pelo atraso que permite o tempo de o ventrículo se encher. A condução lenta é explicada pelo menor número de junções comunicantes. 
	A transmissão para os ventrículos ocorre pelas fibras de Purkinje, que são muito calibrosas, possuem poucas miofibrilas e têm junções comunicantes com alta permeabilidade. Por isso, transmitem o impulso com uma velocidade muito maior do que as fibras do nodo A-V.
	O feixe A-V impossibilita a transmissão retrógrada do impulso para os átrios a partir dos ventrículos. Além disso, o átrio e ventrículo são separados por uma barreira fibrosa. 
	Após atingir o final das fibras de Purkinje o impulso é transmitido pelas próprias fibras musculares, mas essa é mais lenta. Sendo que, devido ao arranjo espiralado, o impulso vai do endocárdio para o epicárdio. As fibras do nodo A-V e as de Purkinje também são auto-excitáveis, mas não são elas que controlam. Isso porque a descarga no nodo sino-atrial é mais rápida. Então, o nodo sinusal controla o batimento, pois sua frequência de descarga é mais alta. Se o sinusal deixar de ser esse marca-passo temos um ectópico, isso provoca sequências anormais de contração. 
	Também pode ocorrer um bloqueio da passagem do potencial do átrio para o ventrículo, com isso se desenvolve um marca-passo nas fibras de Purkinje, mas elas não fazem o ventrículo bater imediatamente após a interrupção; nesse tempo a pessoa desmaia. Mas depois os batimentos são retomados, isso é chamado de síndrome de Stokes-Adams. 
	Os nervos parassimpáticos se distribuem para os nodos sino-atrial ou A-V e pouco para os músculos, já o simpático para todo o corpo. A liberação de acetilcolina pelos nervos parassimpáticos diminui o ritmo do nodo sino-atrial e reduz a excitabilidade das fibras juncionais A-V. Logo, a estimulação intensa do parassimpático pode interromper a excitação rítmica, mas não atua sob o ventrículo. Então, as fibras de Purkinje desenvolvem ritmo próprio, isso é chamado de escape ventricular. 
	A acetilcolina aumenta a permeabilidade da membrana ao potássio, então, a torna mais negativa, logo, demora mais para o nodo sinusal alcançar o limiar. Já no nodo A-V dificulta a sua estimulação pelas fibras atriais. Já o simpático atua de forma contrária através da norepinefrina.