Sistema de excitação e condução do coração

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FISIOLOGIA Weslley Jonathan P2 
 
EXCITABILIDADE E AUTOMATISMO CARDÍACO 
- O coração tem um sistema especial para a autoexictação 
rítmica e a contração repetitiva do coração. 
- O sistema é responsável por iniciar impulsões elétricos 
rítmicos do miocárdio e conduzir esses impulsos de forma 
rápida por todo o coração. 
- Se organizam de maneira em que os átrios se contraem 
primeiro que o ventrículo, e fazem com que os ventrículos 
se contraiam quase simultaneamente para gerar a pressão 
necessária para o máximo de eficiência nas câmaras 
ventriculares. 
- Suscetível a danos por doenças cardíacas, especialmente 
a isquemia dos tecidos cardíacos pela deficiência das 
artérias coronárias → Resultando em um ritmo cardíaco 
estranho ou sequencias anormais de contrações das 
câmaras cardíacas. 
 
SISTEMA EXCITATÓRIO E CONDUTOR 
NODO SINUSAL (nodo sinoatrial/ nodo S-A) → Responsável 
pela geração de impulsos impulsos rítmicos normais do 
coração, que são conduzidos para o nodo atrioventricular 
através das VIAS INTERNODAIS. 
NODO ATRIOVENTRICULAR → Transportam o impulso para 
o FEIXE AV, mas com um atraso. 
FEIXES AV → Conduz o impulso dos átrios para os 
ventrículos, e para os ramos da FIBRAS DE PURKINJE que 
conduzem para todas as partes dos ventrículos 
rapidamente. 
 
 
 
 
NODO SINUSAL (SINOATRIAL) 
- Musculo cardíaco especializado, situado na parede 
posterolateral superior do átrio direito, imediatamente 
abaixo e pouco lateral a abertura da cava superior. 
- Quase não se contraem, pois suas fibras quase não 
possuem filamentos contráteis, mas se ligam as fibras 
musculares atriais → Por isso, todo o potencial de ação 
gerado se difunde de imediato para a parede do musculo 
atrial. 
 
MECANISMO DE RIMITICIDADE DO NODO SINUSAL 
- As fibras do nodo sinusal possuem um “potencial de 
repouso da membrana” menos negativo que as outras 
fibras musculares cardíacas → Isso acontece porque são 
mais permeáveis aos íons cálcio e sódio, que acabam 
neutralizando boa parte da negatividade intracelular. 
 
- Na fibra do nodo sinusal, o potencial de ação é deflagrado 
pelos canais de cálcio → Isso porque, os canais de sódio 
permanecem inativados pelas comportas de inativação 
devido ao potencial de membrana de -55 mV, permitindo 
apenas que os canais lentos de sódio-cálcio se abram. 
- A despolarização e a repolarização que acontecem no 
potencial de ação são mais lentos nas fibras nodais que as 
fibras do musculo ventricular, devido os canais lentos de 
cálcio. 
POTENCIAL DE REPOUSO - Aumenta entre os batimentos 
cardíacos, devido a entrada de íons sódio para dentro da 
fibra, ocasionado tanto pelo grande números de íons sódio 
no meio extracelular e pelos canais de sódio que já ficam 
abertos. 
- Quando o potencial de ação aumenta de -55mV para - Em 
-40mV (LIMIAR DE DESCARGA), os canais de cálcio L são 
abertos e o potencial de ação é originado. → A 
autoexcitação da fibra é causada pelo vazamento inerente 
delas. 
CANAIS DE POTÁSSIO - A abertura dos canais de potássio 
junto com o fechamento dos canais de cálcio L (100-150 
milisegundos após sua abertura), negativam o potencial de 
membrana, colocando o fim do potencial de ação. 
HIPERPOLARIZAÇÃO – Ocorre devido ao prolongamento 
dos canais de potássio que continuam abertos, permitindo 
a saída dos íons potássio e resultando em um excesso de 
negatividade → O estado de hiperpolarização leva o 
potencial de repouso da membrana para valores entre –
55mV a -60mV quando termina o potencial de ação. 
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- Após o potencial de ação, os canais de potássio vão 
progressivamente se fechando e ocorre o vazamento de 
íons cálcio e sódio que vão elevando o “potencial de 
repouso” até atingir o limiar de descarga do potencial 
(-40mV). 
PROCESSO SE REINICIA NOVAMENTE: Autoexcitação → Potencial 
de ação → Recuperação do potencial de ação → Elevação do 
potencial “de repouso” até o disparo → reexcitação que deflagra 
mais um ciclo. 
 
VIAS INTERNODAIS E INTERATRIAIS 
- As extremidades das fibras do nodo sinusal se conectam 
diretamente ao tecido muscular atrial circundante, então o 
potencial de ação gerado no nodo se propaga por essas 
fibras atriais até o nodo AV → A velocidade de condução na 
maior parte do musculo atrial é de 0,3m/s, mas a condução 
é mais rápida, de até 1m/s em diversas faixas do tecido 
atrial. 
- A banda interatrial anterior, cursa pelas paredes 
anteriores do átrios, alcaçando o átrio esquerdo. 
VIAS INTERNODAIS - São pequenas faixas teciduais que se 
curvam pelas paredes anterior, lateral e posterior dos 
átrios, terminando no nodo A-V → São as vias internodais 
anterior, média e posterior. 
- Possuem uma velocidade de condução mais rápida devido 
a presença de fibras condutoras especializadas, se 
assemelhando as fibras de purkinje (que são ainda mais 
rápidas) ventriculres. 
 
NODO ATRIOVENTRICULAR 
- Situado na parede posterior do átrio direito, 
imediatamente atrás da valva atrioventricular direita 
(tricúspide) → No triangulo de Koch (Óstio do seio 
coronário + Valva tricúspide + Tendão de todaro). 
- Se conectam com as fibras internodais aferentes por onde 
recebem o impulso, e transmitem para a porção penetrante 
do feixe AV. 
- Responsáveis pelo atraso na transmissão do impulso para 
o feixe penetrante AV, para os feixes de hiss pelo septo 
interventricular(feixes AV), e consequentemente para os 
ventrículos. 
 
 
 
 
RETARDO NA CONDUÇÃO DO IMPULSO DOS ÁTRIOS PARA 
OS VENTRICULOS 
- Existe um atraso de 0,16 segundos dos átrios para os 
ventrículos. 
0,03 segundos – Tempo decorrido entre a condução do 
impulso do nodo sinusal para o nodo AV, pelos feixes 
internodais. 
0,09 segundos – Tempo que o impulso demora para 
percorrer entre o nodo AV até a porção pentrante do feixe 
AV, que atinge os ventrículos. 
0,04 segundos – Tempo em que o impulso está passando 
pelos feixes penetrantes que atravessam o tecido fibroso 
cardíaco. 
Assim, existe um retardo total do nodo AV e no sistema do 
feixe AV de aproximadamente 0,13 segundos que ao 
somado com o atraso do nodo sinusal para o nodo AV, 
resulta em 0,16 segundos. 
- Os feixes AV transmitem o impulso apenas 
unidirecionalmente, oque impede a transmissão retograda 
do impulso dos ventrículos para os átrios. 
- Os átrios são separados dos ventrículos pelo tecido fibroso 
do coração, que funciona como uma barreira isolante que 
impede que o impulso seja transmitido de qualquer parte 
do átrio diretamente para o ventrículo, exceto pela via 
anterógrada gerada pelo feixe AV. 
CONDUÇÃO LENTA – As fibras transcionais, nodais e do 
feixe penetrante AV possuem uma condução leta devido ao 
baixo numero de junções comunicantes (GAP) entre as 
células das vias de condução → Resulta em uma resistência 
pra a passagem dos íons excitatórios de uma fibra 
condutora para a próxima, resultando em cada célula 
sucessivamente mais lenta em sua ativação. 
 
 
FIBRAS DE PURKINJE 
- Responsáveis pela condução do impulso para os 
ventrículos. 
- São fibras muito calibrosas que chegam a ser maiores que 
as fibras musculares do ventrículo. 
- Conduzem o potencial de ação com velocidade de 1,5-4 
m/s, chega seis vezes maior que a do musculo ventricular 
comum e 150 maior que a velocidade de fibras do nodo A-
V → Essa velocidade permite a transmissão quase 
instantânea do impulso cardíaco para todo o resto do 
musculo ventricular. 
TRANSMISSÃO RAPIDA – Ocorre devido a alta 
permeabilidade das junções comunicantes, dos discos 
intercalares de cada célula que constituem as fibras de 
purkinje → Facilita a transmissão de íons célula a célula, 
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permitindo uma maior velocidade de transmissão do 
impulso. 
- Possuem muito poucas miofibrilas, significando que elas 
pouco ou nada contraem durante a transmissão do 
impulso. 
 
DISTRIBUIÇÃO DAS FIBRAS DE PURKINJE 
- O feixe AV (de hiss) após atravessar o tecido fibroso entre 
os átrios e os ventrículos, sua porção distal se prolonga 
mais pra baixo, pela direita e esquerda do septo 
interventricular, até o ápice cardíaco. 
- Cada lado do feixe que cursa pelos lados do septo, se 
dispersam em feixes laterais cada vez menores, em torno 
de cada câmara ventricular e retornam até a base do 
coração. 
- As fibras de purkinje penetram o miocárdio e ficam 
continuas com as fibras musculares do coração. 
 
TRANSMISSÃO DO IMPULSO CARDÍACO 
- Quando o impulso atinge a extremidade final das fibras de 
purkinje, é transmitido para toda a massa muscular 
ventricular pelas próprias fibras musculares → Numa 
velocidade de 0,3-0,5 m/s, um sexto da velocidade de 
transmissão das fibras de purkinje. 
- A velocidade de transmissão do impulso cardíaco, desde o 
inicio dos ramos ventriculares até a ultima fibra miocárdica 
no coração é de aproximadamente 0,06 segundos. 
 
O musculo cardíaco se enrola em torno das cavidades 
cardíacas em espiral dupla, com os septos fibrosos entre as 
camadas espiraladas → Por isso o impulso NÃO é 
conduzido diretamente para fora para a camada mais 
superficial do coração. 
- O impulso cardíaco passa por angulações em direção a 
superfície, acompanhando a direção das espirais, por isso 
as transmissões da superfície endocárdica até a superfície 
epicárdica leva mais que 0,03 segundos → Esse tempo é 
igual ao tempo necessário para a transmissão do impulso 
por toda porção ventricular do sistema de purkinje. 
- O tempo total de transmissão do impulso cardíaco, do 
inicio dos ramos ventriculares até a ultima fibra miocárdica 
no coração é cerca de 0,06 segundos. 
RESUMO: 
- O impulso se espalha com velocidade moderada pelos 
átrios. 
- Após o impulso ser transmitido do nodo A-V para o feixe 
AV, ele se espalha muito rápido por meio das fibras de 
purkinje para toda superfície endocárdica dos ventrículos. 
- Em seguida, o impulso se espalha com menor rapidez pelo 
musculo ventricular até as superfícies epicárdicas. 
 
CONTROLE DE EXCITAÇÃO E CONDUÇÃO 
- O impulso se origina normalmente do nodo sinoatrial, mas 
em certas ocasiões o Nodo AV e as Fibras de Purkinje 
também podem apresentar excitação intrínsecas rítmicas. 
NODO AV → Podem apresentar descargas rítmicas com 
frequencia de aproximadamente 40-60 vezes por minuto. 
FIBRAS DE PURKINJE → Apresentam descargas rítmicas 
com descargas entre 15-40 vezes por minuto. 
NODO SINUSAL → Apresentam descarga com frequencia 
normal de 70-80 vezes por minuto. 
 
NODO SINUSAL - Marca-passo do coração, pois é 
responsável pela ritmicidade cardíaca. 
- Possuem uma descarga rítmica mais rápida que a 
autoexcitação do nodo AV e das fibras de purkinje. 
A cada descarga sinusal, o seu impulso é conduzido para o 
nodo AV e para as fibras de purkinje, causando a carga de 
suas membranas excitáveis. 
- Antes que as fibras de purkinje sejam capazes de gerar sua 
própria autoexcitação rítmica, novos estímulos sinusais 
chegam a suas membranas. 
- Portanto, os nodo sinusal é o marca-passo do coração 
(controla o batimento cardíaco), porque sua frequencia de 
descargas rítmicas é mais alta que qualquer outra porção 
do coração. 
 
MARCA PASSO ECTÓPICO – Ocorre quando qualquer lugar 
do coração é referido como um marca-passo, podendo ser 
o nodo av, as fibras de purkinje ou mais raramente um local 
no musculo atrial ou ventricular do coração. 
- Acontece geralmente quando o nodo av ou as fibras de 
purkinje adquirem frequência de descargas rítmicas maior 
que o nodo sinusal, produzindo sequencias anormais de 
contração das diferentes partes do coração, prejudicando o 
bombeamento cardíaco. 
- Outra causa de troca de marca passo é o bloqueio da 
condução do impulso cardíaco do nodo sinusal para o resto 
do coração → Quando ocorre o bloqueio, frequentemente 
o novo marca passo se situ no nodo av ou nas porções 
penetrantes do feixe av no caminho dos ventrículos. 
- Quando ocorre o bloqueio av, ou seja a falha de condução 
do impulso dos átrios para os ventrículos: Os átrios 
continuam a se contrair no mesmo ritmo sinusal, enquanto 
os ventrículos passam a se contrair no ritmo desenvolvido 
pelas fibras de purkinje (entre 15-40 batimentos por 
minuto). 
O sistema de purkinje, após o bloqueio atrioventricular 
repentino, inicia a emissão de impulsos somente após 5-20 
segundos, pois antes do bloqueio as fibras de purkinje 
estavam “sobrepujadas”(OVERDRIVEN) pelos rápidos 
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impulsos sinusais, se encontrando em estado de supressão 
→ ESCAPE VENTRICULAR 
- Durante esses 5-20 segundos, o ventrículo NÃO bombeia 
sangue, causando um desmaio devido a falta de fluxo 
sanguíneo para o cérebro → O sangue é retomado logo em 
seguida, mas um estado muito prolongado causa morte. 
SINDROME DE STOKES-ADAMS → Retomada tardia dos 
batimentos cardíacos. 
 
FIBRAS DE PURKINJE – Possuem papel na condução do 
impulso para os ventrículos, de modo que ambos iniciem 
sua contração simultaneamente. 
- A rápida condução do sistema de purkinje, permite que a 
condução chegue a quase todas as partes dos ventrículos 
em um curto espaço do tempo, excitando a primeira fibra 
apenas de 0,03-0,06 segundos antes de excitar a ultima 
fibra. 
O bombeamento eficaz dos ventrículos depende dessa 
contração sincrônica → Se o impulso nos ventrículos 
fossem conduzidos lentamente, partes diferentes da massa 
muscular iria se contrair antes das outras, prejudicando o 
bombeamento. 
- Em alguns casos de debilidade cardíaca, a causa é a 
transmissão lenta, reduzindo a eficácia do bombeamento 
até 20-30%. 
 
NERVOS SIMPÁTICOS E PARASSIMPÁTICOS 
- São responsáveis por controlar a ritmicidade cardíaca e a 
condução de impulsos pelos nervos cardíacos. 
 
 NERVOS PARASSIMPÁTICOS (VAGOS) 
– Distribuem-se em sua maioria para os nodos SA e AV, e 
pouco menos para musculatura atrial muito pouco para a 
musculatura ventricular 
- A estimulação vagal, reduz a frequência cardíaca até cerca 
de metade do valor normal, e sua estimulação ainda mais 
intensa pode interromper por completo a excitação rítmica 
do nodo sinusal ou bloquear a transmissão do impulso 
cárdico dos átrios para os ventrículos pelo nodo A-V → Em 
ambos os casos o impulso não é conduzido para os 
ventrículos! 
ESCAPE VENTRICULAR → A transmissão do impulso pode 
ser interrompido por 5-20 segundos, até o 
desenvolvimento da excitação própria das fibras de 
purkinje. 
- Algum ponto da fibra de purkinje, geralmente na porção 
septal interventricular do feixe AV, desenvolverá ritmo 
próprio causando a contração ventricular na frequência de 
15-40 batimentos minuto, sendo esse fenômeno chamado 
de escape ventricular. 
A estimulação vagal libera a acetilcolina, que possuem duas 
ações: 
1. DIMINUIÇÃO DO RITMO DO NODO SINUSAL 
2. REDUZ A EXCITABILIDADE DAS FIBRAS 
JUNCIONAIS AV ENTRE A MUSCULATURA ATRIAL 
E O NODO AV, LENTIFICANDO A TRANSMISSÃO 
DO IMPULSO PARA OS VENTRICULOS 
 
MECANISMO VAGAL - A liberação de acetilcolina, causa a 
hiperpolarização da membrana, pois aumenta a 
permeabilidade aos íons potássio, fazendo com que a 
negatividade da membrana aumente devido a saída de 
potássio da célula → A membrana que fica com o potencial 
entre -55mV a -60mV, ao invés de seu potencial usual que 
é de -65mV a -75mV. 
NODO SINUSAL → O estado de hiperpolarização faz com 
que aumente o tempo necessário para aumentar o 
potencial de membrana até o limiar de excitação, pois 
devido a maior negatividade da membrana, maior 
quantidade de íons sódio e cálcio terão defluir para dentro 
→ A consequência é que a frequência do ritmo das fibras 
sinusais diminuem. 
NODO A-V → O estado de hiperpolarização resulta em 
maior dificuldade para as fibras atriais que chegam ao nodo 
gerarem eletricidade suficiente para excitar as fibras nodais 
→ Ocorre a diminuição do fator de segurança para a 
transmissão do impulso cardíaco pelas fibras transicionais 
para as fibras do nodo av. 
Enquanto a redução moderada retarda a condução do 
estimulo, a redução mais intensa bloqueia completamente o 
processo. 
 
NERVOS SIMPÁTICOS 
- Se distribuem por todas as porções do coração, com forte 
representação no musculo ventricular, bem como as outras 
áreas. 
- A estimulação simpática ocorre, em efeitos totalmente 
opostos da estimulação vagal: 
1. AUMENTO DA FREQUENCIA DE DESCARGAS DO 
NODO SINUSAL. 
2. AUMENTO DA VELOCIDADE DE CONDUÇÃO E DA 
EXCITABILIDADE EM TODAS AS PORÇÕES DO 
CORAÇÃO. 
3. AUMENTO DA FORÇA DE CONTRAÇÃO DE TODA A 
MUSCULATURA CARDÍACA, TANTO ATRIAL 
QUANTO VENTRICULAR. 
 
MECANISMO SIMPÁTICO – A estimulação simpática leva a 
liberação de norapinefrina pelas terminações nervosas das 
cadeias simpáticas, que estimulam os receptores 
adrenérgicos beta 1 mediadores do efeito sobre a 
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frequência cardíaca → O mecanismo dos receptores 
adrenérgicos beta 1 aumentam a permeabilidade das fibras 
aos íons sódio e cálcio. 
NODO SINUSAL → O aumento da permeabilidade torna o 
potencial de repouso mais positivo, provocando o aumento 
da inclinação da elevação do potencial de membrana 
durante a diástole em direção ao nível de limiar de 
exitação, acelerando o processo e por consequência 
aumentando a frequência cardíaca. 
NODO AV e FEIXES AV (HISS) → O aumento da 
permeabilidade ao sódio-cálcio, facilita a excitação das 
porções sucessivas do sistema condutor, oque reduz o 
tempo de condução entre os átrios e os ventrículos. 
O aumento da permeabilidade aos íons cálcio é também 
responsável pelo aumento da força de contração do 
miocárdio, sob influencia do estimulo simpático, pois o 
cálcio desempenha potente papel na excitação e nos 
processos contrateis da miofibrila.