Funções e anatomia do rim e da bexiga

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Fisiologia I – capítulo 26 (guilherme ferreira morgado)
	O rim desempenha diversas funções importantes como eliminar do corpo as substâncias indesejáveis, controlar o volume e a composição dos líquidos corporais, regular a PA, regular o equilíbrio ácido-base, secretar e excretar hormônios e regular a osmolaridade.
	Os principais produtos que o rim elimina são: uréia, creatinina, ácido úrico, produtos finais da quebra da hemoglobina e metabólicos de vários hormônios, além de substâncias tóxicas ingeridas. 
	A entrada de água e eletrólitos é controlada pelos hábitos na ingestão dos mesmos, requerendo que os rins ajustem as taxas de excreção dessas substâncias dependendo da quantidade ingerida. A ingestão de eletrólitos, como o sódio, altera o volume extracelular; isso é sentido pelo rim, que passa a excretar mais sódio. 
	O rim tem um papel dominante na regulação da PA a longo prazo pela excreção de quantidades variáveis de sódio e água. Mas eles também contribuem para regulação a curto prazo, através da secreção de substâncias vasoativas, como a renina. 
	Os rins contribuem para a regulação ácido-base, juntamente com os pulmões e com os sistemas tampão do organismo, pela excreção de ácidos e regulação de estoques de tampões. 
	Os rins secretam eritropoetina, que estimula a produção de hemácias, sendo que um estímulo para essa produção é a hipóxia. Eles também produzem uma forma ativa da vitamina D (calcitrol), que é essencial na absorção de cálcio no intestino e fixação nos ossos. Durante o jejum prolongado os rins sintetizam glicose, através da gliconeogênese. 
	O rim possui uma medula e um córtex. Na medula estão as pirâmides renais e na base destas estão as papilas, que se projetam para a pelve renal. Os cálices maiores se dividem em cálices menores e coletam a urina das papilas. 
	A artéria renal entra pelo hilo e se divide progressivamente formando as artérias interlobares, arqueadas, interlobulares, arteríola aferente, que terminam nos capilares glomerulares e depois formam a arteríola eferente, sendo que essa vai formar uma rede de capilares peritubulares. Esses terminam no sistema venoso, que acompanha o arterial.
	Uma alta pressão hidrostática nos capilares glomerulares resulta em uma filtração rápida de líquidos e eletrólitos, já uma pressão hidrostática baixa nos capilares peritubulares termina em uma reabsorção. 
	O néfron é a unidade funcional do rim, sendo que cada um é formado por um glomérulo e um longo túbulo, no qual o líquido é filtrado. 
	Todo o glomérulo está envolvido pela cápsula de Bowman, logo, é nela que o líquido filtrado dos capilares cai e dai segue para o interior do túbulo proximal, que se situa na zona cortical. 
	Depois do proximal, o líquido flui para a alça de Henle, que mergulha para a medula. Cada alça é formada por um ramo ascendente e outro descendente, as paredes do ramo descendente e da parte inferior do ascendente são finas, por isso são chamadas de segmentos finos da alça de Henle. Depois dessa alça voltar ao córtex as paredes tornam-se espessas e são denominadas de segmento espesso do ramo ascendente. No final desse segmento está a mácula densa, em seguida, o líquido segue para o túbulo distal, que situa-se no córtex. Para terminar, vem o túbulo conector e o túbulo coletor cortical, que levam ao ducto coletor cortical. Diversos desses se unem e formam o ducto coletor medular. 
	Os néfrons com glomérulo na zona cortical externa são chamados de néfrons corticais, esses possuem uma alça de Henle curta que penetram apenas em uma pequena extensão da medula. Já os com glomérulos perto da medula são os justamedulares e possuem alça de Henle longa. Para os néfrons corticais todo o sistema tubular é envolvido por uma extensa malha de capilares peritubulares, já os justamedulares possuem a alça de Henle sendo irrigada pela vasa recta. 
	A micção é o processo pelo qual a bexiga esvazia quando está cheia. A bexiga enche até que a tensão na parede alcance um limiar, o que origina o reflexo de micção ou o desejo consciente de urinar. Embora o reflexo da micção seja autônomo da medula espinhal, ele pode ser inibido ou facilitado por centros corticais. 
	A bexiga é formada pelo corpo, onde a urina é armazenada, e o colo, uma extensão afunilada, que se conecta com a uretra. O músculo liso vesical é o músculo detrusor, sua contração é o passo principal no esvaziamento da bexiga. Na parte posterior da bexiga está o trígono vesical, com ápice se abrindo na uretra posterior e os vértices sendo os dois ureteres. 
	O músculo do colo vesical é chamado de esfíncter interno e evita o esvaziamento da bexiga até que a pressão se eleve ao limiar crítico. A uretra passa pelo diafragma urogenital que possui uma camada muscular chamada de esfíncter externo da bexiga, que está sob controle voluntário. 
	O principal suprimento nervoso vem dos nervos pélvicos, que possuem fibras sensoriais e motoras. As motoras são parassimpáticas, mas as fibras nervosas do esfíncter externo vêm do nervo pudendo. 
	A urina expelida pela bexiga tem a mesma composição do líquido dos ductos coletores. O fluxo de urina para os cálices provoca a distensão dos mesmos, isso leva à contrações peristálticas que se difundem da pelve renal e ao longo do ureter. O tônus do músculo detrusor comprime parte do ureter, o que evita o refluxo de urina quando há um aumento da pressão intravesical. Quando o ureter é obstruído ocorrem constrições reflexas intensas, associadas a dor grave. O impulso da dor causa constrição das arteríolas renais, diminuído o volume de urina, esse é o chamado reflexo ureterorrenal. 
	Quanto mais urina chega à bexiga mais se eleva a pressão intra-vesical. Aumentos rápidos e periódicos da pressão se sobrepõem às alterações do tônus, esses picos pressóricos são chamados de ondas de micção e são causadas pelo reflexo de micção. 
	Conforme a bexiga enche, muitas contrações de micção que se sobrepõem ao tônus basal começam a aparecer. Elas são resultado de um reflexo de estiramento dos receptores sensoriais de estiramento, que estão presentes principalmente na uretra posterior. 
O reflexo de micção é auto-regenerativo, ou seja, uma contração inicial da bexiga ativa a geração de mais estímulos sensoriais pelos receptores de estiramento, o que leva a um aumento do reflexo de contração da bexiga. O ciclo se repete até que a bexiga tenha alcançado um alto grau de contração. Cerca de um minuto depois esse reflexo começa a fatigar e o ciclo é interrompido. 
No reflexo da micção, primeiramente ocorre um aumento rápido e progressivo da pressão, depois um período de pressão sustentada e, por último, retorno da pressão a nível basal. Cada vez que a bexiga se torna mais cheia esse reflexo aumenta a sua frequência. Quando ele se torna suficiente para esvaziar a bexiga, ele relaxa o esfíncter externo, sendo que caso a inibição voluntária seja maior que o estímulo a micção não ocorre. 
Essas regiões que podem inibir o reflexo da micção são centros facilitadores e inibitórios no tronco cerebral e vários centros localizados no córtex. Esses centros superiores mantêm o reflexo de micção inibido. 
A sequência de ações da micção ocorre primeiro com a contração da musculatura abdominal, o que aumenta a pressão na bexiga. Isso estimula os receptores de estiramento e dispara o reflexo da micção. 
Se as fibras sensoriais da bexiga para a medula forem destruídas a transmissão dos sinais de estiramento vão cessar. Assim, a pessoa perde o controle vesical, então, a bexiga enche até atingir a capacidade máxima, quando começa um gotejamento na uretra. Isso é chamado de incontinência de superenchimento. 
Caso a medula seja lesada acima da região sacral, os reflexos da micção ainda podem ocorrer, mas eles não serão mais controlados pelo cérebro. Sendo que durante dias e semanas depois da lesão esses reflexos são suprimidos por um choque espinhal, causado pela perda dos estímulos facilitadores do cérebro e tronco. 
Outro problema é a bexiga neurogênicanão inibida, que resulta de uma micção frequente e relativamente descontrolada. Isso ocorre por uma lesão parcial da medula ou tronco que interrompe os sinais inibitórios. 
As taxas das substâncias na urina são determinadas pela filtração glomerular, reabsorção e secreção. Então, tudo começa com a filtração, nesse processo a maior parte do plasma é filtrada, menos as proteínas. Depois esse filtrado, muito semelhante ao plasma, vai ser modificado pela reabsorção e excreção. 
A reabsorção é mais importante que a secreção na formação da urina. Mas a secreção é muito importante na determinação das quantidades de K+, hidrogênio e outras substâncias. 
Uma vantagem da alta taxa de filtração glomerular (TGF) é que ela permite que os rins removam rapidamente os produtos indesejáveis do corpo, já que esses são poucos reabsorvidos. Além disso, uma alta TGF permite que os líquidos corporais sejam filtrados e processados pelo rim durante várias vezes, o que permite um controle rápido e preciso do volume e composição desse líquido. 
A TGF é determinada pelo equilíbrio das forcas hidrostáticas e coloidosmóticas (pressão líquida de filtração) e coeficiente de filtração capilar (produto da permeabilidade e da área de superfície - Kf). Os capilares glomerulares possuem alta pressão hidrostática e alto Kf. 
A membrana do capilar glomerular possui três camadas: o endotélio, a membrana basal e uma camada de células epiteliais (podócitos). Essas camadas formam uma barreira de filtração bastante permeável, que se deve às características especiais. Uma delas é chamada de fenestrações, que são pequenos orifícios. Ao redor do endotélio, a membrana basal possui uma trama de colágeno e proteoglicanos com grande espaço no seu interior, essa membrana evita a filtração de proteínas plasmáticas. 
Os podócitos não são contínuos, mas possui longos processos que envolvem a superfície externa dos capilares. Eles são separados por lacunas, chamadas de fendas de filtração por onde passa o filtrado. 
Então, a membrana capilar glomerular é mais espessa, mas muito mais porosa, o que permite a filtração. Essa filtração depende do tamanho e da carga elétrica das moléculas. Um exemplo do impedimento por carga é a albumina, que possui um diâmetro grande, mas que seria possível passar a barreira, mas devido sua carga negativa ocorre repulsão eletrostática. Se as cargas da membrana forem alteradas ocorre a nefropatia com alteração mínima, com isso altera a filtração de certas substâncias. 
 As forças hidrostáticas e coloidosmóticas que atuam na filtração são: pressão hidrostática no interior dos capilares glomerulares, que promove a filtração; pressão hidrostática da cápsula de Bowman, que se opõe a filtração; pressão coloidosmótica das proteínas plasmáticas, que se opõe a filtração; pressão coloidosmótica das proteínas na cápsula de Bowman, que promove a filtração. 
O coeficiente de filtração glomerular é estimado pela divisão da taxa de filtração glomerular pela pressão líquida de filtração. Sendo que o Kf glomerular é 400 vezes maior do que em outros sistemas, o que contribui para a rápida taxa de filtração do líquido. Mas alterações no Kf não fornecem um mecanismo primário para a regulação da TFG. 
Aumentando a pressão hidrostática na cápsula de Bowman reduz-se a TFG, mas também não é um mecanismo de regulação primário da TFG. 
Dois fatores influenciam a pressão coloidosmótica nos capilares glomerulares são: a pressão coloidosmótica do plasma arterial e a fração do plasma filtrada pelos capilares glomerulares. Aumentando a pressão coloidosmótica do plasma arterial, eleva-se a pressão coloidosmótica nos capilares glomerulares, o que diminui a TFG. Aumentando-se a fração de filtração também eleva a pressão coloidosmótica glomerular. Essa fração de filtração é regulada pela TFG e pelo fluxo plasmático renal, sendo que uma elevação nessa fração pode ser resultado de uma elevada TGF ou baixo fluxo. Uma redução do fluxo aumentaria a fração de filtração, o que elevaria a pressão coloidosmótica dos capilares, diminuindo a TGF. Consequentemente, com uma pressão hidrostática glomerular constante, o fluxo é inversamente proporcional a TFG. 
Alterações na pressão hidrostática glomerular servem como meio primário de regulação da TFG, sendo que é diretamente proporcional. Essa pressão é regulada pela pressão arterial, resistência arteriolar aferente e eferente. O aumento da PA eleva a pressão hidrostática glomerular, assim como a constrição das arteríolas eferentes (o que aumenta a TFG), já um aumento da resistência das arteríolas aferentes diminui a TFG.
Entretanto, a constrição arteriolar eferente também reduz o fluxo, logo, a fração de filtração e a pressão coloidosmótica aumentam também. Então, se ocorrer uma forte constrição a elevação da pressão hidrostática glomerular excede o aumenta da hidrostática glomerular, logo, a força líquida de filtração diminui, reduzindo a TFG. 
A constrição arteriolar eferente tem efeito bifásico sobre a TFG, em níveis moderados a constrição leva a um pequeno aumento da TFG, mas se a constrição for grande diminui a TFG. 
O rim recebe grandes quantidades de sangue para suprir plasma suficiente para se ter altas taxas de filtração glomerular. Com esse grande fluxo, o rim recebe muito oxigênio, mas sua utilização é baixa se comparada com outros tecidos. Grande parte do oxigênio consumido serve de fonte para a reabsorção ativa do sódio nos túbulos renais, então, se a TFG baixar essa reabsorção vai diminuir, logo, menos oxigênio vai ser consumido. 
O fluxo sanguíneo renal é determinado pela diferença da pressão hidrostática na artéria renal e na veia renal, dividido pela resistência vascular renal total. A pressão na artéria renal é igual a PA sistêmica, já na veia é de 3 a 4mmHg, já a resistência vascular é a soma das resistências dos segmentos vasculares. Sendo que essa resistência é forte na arteríola interlobular, aferente e eferente. O rim tem mecanismos de manter o fluxo renal mesmo com alterações na PA, isso é chamado de auto-regulação. 
Os determinantes da TFG sujeitos ao controle fisiológico são a pressão hidrostática glomerular e a pressão coloidosmótica glomerular, já que são influenciadas pelo sistema nervoso, hormônios e autacóides. 
A forte ativação dos nervos simpáticos promove a constrição das arteríolas renais, diminuindo o fluxo sanguíneo e a TFG, mas a estimulação leve ou moderada tem pouca influência. 
A norepinefrina, epinefrina e endotelina diminuem a TFG pelo mesmo mecanismo que a estimulação simpática. Outro vasoconstritor é angiotensina II, que atua nas arteríolas eferentes, mas ela atua quando ocorre uma baixa da PA ou da volemia, o que diminuiria a TFG, logo, ela preserva a TFG. Além disso, a angiotensina II diminui o fluxo nos capilares peritubulares, o que aumenta a reabsorção de sódio e água, ajudando a restaurar a PA e a volemia. 
Um nível basal de produção de óxido nítrico é importante para manutenção da vasodilatação no rim, logo, se a produção desse gás for alterada a TFG vai diminuir. As prostaglandinas (PGE2 e PGI2) e bradicinina também são vasodilatadores que atuam minimizando os efeitos vasoconstritores da angiotensina II ou dos nervos simpáticos. 
A principal função da auto-regulação nos rins é a de manter uma TFG relativamente constante e permitir um controle da excreção renal. Para realizar tal auto-regulação os rins tem um feedback que relaciona as mudanças na concentração de cloreto de sódio na mácula densa com o controle da resistência arteriolar renal. Esse feedback é importante para estabilizar o fornecimento de cloreto de sódio ao túbulo distal. 
O mecanismo de feedback tubuloglomerular tem dois componentes: um mecanismo de feedback arteriolar aferente e um eferente. Esses dois dependem do complexo justaglomerular, que é formado pelas células da macula densa e pelas células justaglomerulares nas paredes das arteríolas aferentes e eferentes. 
A diminuição da concentração de cloreto de sódio na mácula densainicia um sinal que reduz a resistência ao fluxo sanguíneo nas arteríolas aferentes, o que eleva a pressão hidrostática glomerular e ajuda a retornar a TFG ao normal. Também ocorre liberação de renina pelas células justaglomerulares, o que promove a formação da angiotensina II, que contrai a arteríola eferente, o que aumenta a pressão hidrostática glomerular e retorna a TFG ao normal. Se a produção ou ação da angiotensina II for bloqueada vai causar reduções maiores do que o normal na TFG quando a PA renal cair. 
Outro mecanismo que mantém a TFG constante é a capacidade de os vasos resistirem ao estiramento durante o aumento de pressão, o que é conhecido como mecanismo miogênico. A contração em reposta ao aumento da pressão evita uma hiperdistensão e aumenta a resistência vascular, o que evita um aumento de fluxo sanguíneo renal e na TFG. 
Uma ingestão acentuada de proteínas aumenta tanto o fluxo renal como a TFG, já que promove um aumento da reabsorção de aminoácidos que é feito junto com o sódio, então, as células da mácula densa sentem uma diminuição do sódio, o que ativa o feedback tubuloglomerular. A TFG e o fluxo também aumentam com uma grande ingestão de glicose pelo mesmo mecanismo citado anterior.