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PATOLOGIA BÁSICA
Aula 3: Degenerações, morte celular e alterações do interstício
Tema da Apresentação
Aula 3: Degenerações, morte celular e alterações do interstício
PATOLOGIA BÁSICA
Conteúdo Programático desta aula
 Explicar a organização da membrana plasmática;
Explicitar as degenerações: hidrópica, hialina, mucóide, esteatose, lipidoses, glicogenoses, mucopolissacaridoses;
Descrever os tipos de morte celular;
Analisar os processos de reparo e de cicatrização;
Tema da Apresentação
Aula 3: Degenerações, morte celular e alterações do interstício
PATOLOGIA BÁSICA
Tema da Apresentação
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PATOLOGIA BÁSICA
Tema da Apresentação
Aula 3: Degenerações, morte celular e alterações do interstício
PATOLOGIA BÁSICA
Tema da Apresentação
Aula 3: Degenerações, morte celular e alterações do interstício
PATOLOGIA BÁSICA
“A DEGENERAÇÃO é um processo regressivo reversível, resultante de lesões não-letais, em que são manifestadas alterações morfológicas e funcionais da célula”.
“A INFILTRAÇÃO também é um processo regressivo reversível, cujas alterações morfológicas e funcionais estão localizadas no interstício”.
Tema da Apresentação
Aula 3: Degenerações, morte celular e alterações do interstício
PATOLOGIA BÁSICA
A característica básica desse grupo de lesões é o seu caráter de reversibilidade, ou seja, de recuperação da homeostase e da morfostase. Pertencem ao grupo das degenerações as alterações hídricas, lipídicas e protéicas, estas últimas também compondo o grupo das infiltrações, levando a alterações hialinas. 
Para cada tipo de alteração regressiva reversível serão descritos os principais processos patológicos envolvidos, salientando principalmente a sua etiopatogenia. 
Tema da Apresentação
Aula 3: Degenerações, morte celular e alterações do interstício
PATOLOGIA BÁSICA
Tipos de degeneração e infiltração: em A, vemos uma alteração hídrica; em B, alteração lipídica; em C, uma infiltração de natureza protéica e em D, uma degeneração protéica. 
Tema da Apresentação
Aula 3: Degenerações, morte celular e alterações do interstício
PATOLOGIA BÁSICA
ALTERAÇÕES HÍDRICAS INTRACELULARES
Inchação Turva (ou Edema Celular) e Degeneração Vacuolar (ou Alteração Hidrópica)
A patogenia envolvida com essa alteração regressiva refere-se a um desequilíbrio iônico entre o Na e o K. O Na fica retido intracelularmente, o que provoca a rápida entrada de água na célula e a retenção de K extracelularmente. A ausência do potássio no meio intracelular contribui para uma diminuição da atividade mitocondrial, uma vez que esse íon é essencial para o funcionamento da mitocôndria. Resultado disso é uma queda ainda maior dos níveis de ATP, devido ao comprometimento do sistema aeróbico celular, o que contribui para o agravamento do quadro de edema celular.
Tema da Apresentação
Aula 3: Degenerações, morte celular e alterações do interstício
PATOLOGIA BÁSICA
Edema intracelular em epitélio de pele. Observe o aspecto vacuolizado (citoplasma com cor branca) que a célula adquire devido ao acúmulo hídrico intracelular (HE, 400X).
Tema da Apresentação
Aula 3: Degenerações, morte celular e alterações do interstício
PATOLOGIA BÁSICA
DEGENERAÇÃO VACUOLAR (ou ALTERAÇÃO HIDRÓPICA) 
“...estado mais avançado de edema celular em que se observam maior quantidade de água nas organelas, presença de formas granulares e grande número de vacúolos citoplasmáticos”.
Tema da Apresentação
Aula 3: Degenerações, morte celular e alterações do interstício
PATOLOGIA BÁSICA
Degeneração hidrópica em polpa. Observar os espaços de variados tamanhos ocupando todo o estroma do tecido pulpar. Esses espaços constituem o aumento da extensão do citoplasma celular, levando até mesmo ao seu rompimento (HE, 100X). Clique sobre a foto para ver como seria uma polpa normal, sem degeneração.
Tema da Apresentação
Aula 3: Degenerações, morte celular e alterações do interstício
PATOLOGIA BÁSICA
Maior aumento da foto anterior, em que se nota o deslocamento do núcleo celular devido ao acúmulo hídrico intracitoplasmático (setas) (HE, 200X).
Tema da Apresentação
Aula 3: Degenerações, morte celular e alterações do interstício
PATOLOGIA BÁSICA
ALTERAÇÕES LIPÍDICAS: ESTEATOSE
“Acúmulo de gordura neutra no citoplasma da célula agredida”.
A armazenagem normal de gordura neutra nas células é feita por intermédio da ligação físico-química dessa substância com fosfolípides (lipídeos combinados com fósforo). Essa ligação promove a formação de uma estrutura cilíndrica na qual há o “mascaramento” da gordura neutra, ou seja, esta não fica visível microscopicamente. 
A estabilidade dessa estrutura depende, entre outros fatores, da manutenção da proporção entre fosfolipídios e gordura. 
A não-visualização de elementos gordurosos nas células durante o exame microscópico é, portanto, indicativo de homeostase e morfostase. 
Tema da Apresentação
Aula 3: Degenerações, morte celular e alterações do interstício
PATOLOGIA BÁSICA
Conforme foi visto na Histologia, este é um fígado de rato normal, sem esteatose. Observe o acúmulo de gordura no tecido hepático. O acúmulo de gordura está traduzido pelos espaços brancos (imagem negativa de gordura), semelhantes a bolhas, dentro e fora da célula (HE, 100X)
Tema da Apresentação
Aula 3: Degenerações, morte celular e alterações do interstício
PATOLOGIA BÁSICA
Em maior aumento, observam-se as células hepáticas normais. Observe em detalhes o acúmulo intracelular de gordura. Este quadro avançado de esteatose apresenta até mesmo gordura extracelular (espaços brancos indicativos da presença de gordura, perdida durante o processamento histológico) (HE, 400X)
Tema da Apresentação
Aula 3: Degenerações, morte celular e alterações do interstício
PATOLOGIA BÁSICA
O fígado com esteatose apresenta-se com volume aumentado e coloração amarelada, decorrente do acúmulo do gordura. Clique para ver em maior aumento o hilo central do órgão e a textura friável que o órgão adquire devido à degeneração gordurosa.
Tema da Apresentação
Aula 3: Degenerações, morte celular e alterações do interstício
PATOLOGIA BÁSICA
A esteatose se origina da alteração dessa proporção devido ao comprometimento da síntese de fosfolípideos. Há uma diminuição da produção de fosfolipídeos devido a quedas metabólicas das células, o que indica que houve uma agressão e perda da homeostase. 
Com a redução de fosfolípides, há uma mudança no arranjo físico-químico entre essa substância e a gordura neutra, que fica “desmascarada”, ou seja, torna-se microscopicamente visível e corável. O acúmulo de gordura neutra é, então, produto da mudança da relação fosfolipídios/gordura neutra intracelular. 
Tema da Apresentação
Aula 3: Degenerações, morte celular e alterações do interstício
PATOLOGIA BÁSICA
As causas mais comuns de mudança metabólica na célula que originam a esteatose podem ser: Tóxica: substância tóxica que provoque diminuição do metabolismo celular. Ex.: álcool, tetracloreto de carbono. 
Anóxica: falta de oxigênio leva à queda de ATP, diminuindo, assim, a síntese de fosfolipídios pela redução metabólica. 
Nutricional: carência nutricional induz uma diminuição na quantidade de moléculas fosfolipídicas, alterando a sua relação com a gordura neutra, tornando o componente lipídico visível na célula. Uma dieta rica em gorduras também pode originar a esteatose. A absorção direta desses lipídios pela célula provoca o acúmulo gorduroso no citoplasma. Nesse caso, entretanto, não existe redução metabólica celular, mas a absorção de gorduras pelas células encontra-se desequilibrada devido à concentração lipídica extracelular, o que estimula a absorção celular. 
Tema da Apresentação
Aula 3: Degenerações, morte celular e alterações do interstício
PATOLOGIA BÁSICA
O fígado é um dos orgão mais afetados pela esteatose, além do coração e dos rins, por participar diretamenteno mecanismo de metabolização das gorduras. Resumidamente, as gorduras são absorvidas pelo intestino, passam para o sangue e chegam ao fígado, orgão responsável pela oxidação dos ácidos graxos e pela mobilização de mais gordura dos depósitos adiposos quando esta é necessária. 
As células hepáticas são, pois, mais sensíveis a solventes de gorduras, como o tetracloreto de carbono, o clorofórmio e o álcool. Esses agentes podem atuar diretamente na estrutura da gordura ou agir sobre a mitocôndria da célula, comprometendo a sua função. A falta de oxigênio (anóxia) e de alimentos ricos em triglicerídeos ou o excesso destes (nutrição), por exemplo, podem, respectivamente, modificar o funcionamento da célula hepática e a mobilização de gorduras feita por ela. 
Tema da Apresentação
Aula 3: Degenerações, morte celular e alterações do interstício
PATOLOGIA BÁSICA
ALTERAÇÕES LIPÍDICAS 
Ateroesclerose
Tema da Apresentação
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PATOLOGIA BÁSICA
Tema da Apresentação
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PATOLOGIA BÁSICA
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PATOLOGIA BÁSICA
Tema da Apresentação
Aula 3: Degenerações, morte celular e alterações do interstício
PATOLOGIA BÁSICA
Aterosclerose: fatores de risco:
• Hipertensão arterial
• Colesterol sangüíneo
– Determinante mais importante
• Tabagismo
• Diabetes
• Idade e sexo
• Inatividade física e estresse
• Homocisteína
• Inflamação
Tema da Apresentação
Aula 3: Degenerações, morte celular e alterações do interstício
PATOLOGIA BÁSICA
Tema da Apresentação
Aula 3: Degenerações, morte celular e alterações do interstício
PATOLOGIA BÁSICA
Complicações da Aterosclerose:
• Oclusão aguda
– Trombose
– Hemorragia intra-placa
• Estreitamento crônico da luz
• Formação de aneurismas
– Perda de células musculares lisas e fibras
elásticas
• Embolia
– Trombo ou material da placa
Tema da Apresentação
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PATOLOGIA BÁSICA
Tema da Apresentação
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PATOLOGIA BÁSICA
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PATOLOGIA BÁSICA
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PATOLOGIA BÁSICA
ALTERAÇÕES PROTÉICAS -DEGENERAÇÃO HIALINA
Tema da Apresentação
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PATOLOGIA BÁSICA
As alterações hialinas intracelulares podem representar, além de lesão celular, também acúmulo de substâncias estranhas no interior do citoplasma. 
O corpúsculo de Russell constitui um exemplo, em que há acúmulo de imunoglobulinas (do tipo IgG) no interior de plasmócitos. A célula fica com uma coloração intensamente eosinofílica devido a esse acúmulo protéico.
Os hialinos extracelulares estão localizados nos processos de arterioloesclerose, de hialinização com fibras colágenas e de amiloidose. 
Tema da Apresentação
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PATOLOGIA BÁSICA
Amiloidose em supra-renal, com quadro histológico em que predomina a presença de substância hialina extracelularmente, ocupando todo o estroma do órgão e parte do parênquima. Observar os limites dessa infiltração nesse campo (HE, 200X)
Tema da Apresentação
Aula 3: Degenerações, morte celular e alterações do interstício
PATOLOGIA BÁSICA
Acúmulo intracelular de substância hialina. Ao centro, observa-se o corpúsculo de Russell (bem eosinofílico). Ao redor, nota-se grande quantidade de plasmócitos (cabeça de seta) e, no estroma, grande quantidade de imunoglobulinas (setas).
Tema da Apresentação
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PATOLOGIA BÁSICA
ARTERIOLOESCLEROSE
O mecanismo de formação da arterioloesclerose pode ser explicado pela deposição excessiva de matriz fibrinóide pelas células musculares lisas da túnica média do vaso. O material hialino citado no conceito inicial é composto por essa matriz fibrinóide heterométrica. 
A presença de material hialino nas arteríolas traz como conseqüência uma diminuição da luz vascular, o que prejudica a irrigação sanguínea do local afetado. 
Tema da Apresentação
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PATOLOGIA BÁSICA
A evolução dessas manifestações pode caminhar para o acometimento de vasos maiores, sendo indicativa como um sinal inicial da ateroesclerose. 
Entretanto, essa evolução é dependente dos mesmos fatores anteriormente citados para a ateroesclerose, como hipertensão, diabetes, stress etc. 
Tema da Apresentação
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PATOLOGIA BÁSICA
Destaque para a parede de uma arteríola. Observa-se principalmente a camada média, constituída de células musculares lisas (setas) (HE, 200X).
Tema da Apresentação
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PATOLOGIA BÁSICA
Espessamento da camada média de uma arteríola. Observe a grande quantidade de material hialino (eosinofílico) em substituição às células (setas). Aqui há menor quantidade de células musculares lisas do que na arteríola normal. Observar que esse processo pode acontecer também em capilares (HE, 400x).
Tema da Apresentação
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PATOLOGIA BÁSICA
HIALINIZAÇÃO POR FIBRAS COLÁGENAS
O processo de hialinização por fibras colágenas se desenvolve nos casos em que ocorrem reações heterólogas nos mecanismos de cicatrização. Pode constituir os quelóides e as cicatrizes de ferimentos extensos. 
Há perda de elasticidade dos tecidos de cicatrização, que se tornam mais brilhantes e mais rígidos clinicamente. 
Tema da Apresentação
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PATOLOGIA BÁSICA
Corte histológico de um tecido cicatricial em mucosa jugal. Observa-se grande quantidade de fibras colágenas e pouquíssimas células (HE, 200X). 
Tema da Apresentação
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PATOLOGIA BÁSICA
Corte histológico de quelóide em que se nota intensa deposição colagênica (HE, 100X). Clique sobre a foto para ver a hialinização de algumas fibras colágenas (setas) (HE, 400X).
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PATOLOGIA BÁSICA
AMILOIDOSE
O aparecimento da amiloidose envolve mecanismos relacionados à síntese proteica e às atividades dos macrófagos. Uma provável degeneração macrofágica, com redução metabólica nessa célula e uma consequente diminuição de sua atividade lisossômica, constitui umas das hipóteses para explicar a patogenia da amiloidose. 
Como resultado desse comprometimento da função lisossômica macrofágica, ocorre um acúmulo de substâncias proteicas não digeridas em seu citoplasma. A secreção das mesmas no interstício origina o que é denominado, microscopicamente, de substância amiloide. Esta é, portanto, conforme o conceito enfatiza, de natureza proteica, encontrada localmente ou de forma generalizada. 
Tema da Apresentação
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PATOLOGIA BÁSICA
Amiloidose em supra-renal. Notar a intensa deposição protéica por todo parênquima e estroma, como substituição destes. Esta é uma forma generalizada (HE, 100X). 
Tema da Apresentação
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PATOLOGIA BÁSICA
Grande quantidade de material amilóide em tumor odontogênico (Tumor odontogênico epitelial calcificante - Tumor de Pindborg). Esse tipo de amiloidose é a do tipo observada em tumores isolados (HE, 200X).
Tema da Apresentação
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PATOLOGIA BÁSICA
Coloração com vermelho-congo,evidenciando a substância amilóide em tumor odontogênico (Tumor de Pindborg) (Vermelho-congo, 200X). 
Tema da Apresentação
Aula 3: Degenerações, morte celular e alterações do interstício
PATOLOGIA BÁSICA
As consequências da amiloidose variam de acordo com o grau de comprometimento do órgão. 
Este, com volume aumentado, tem sua função diminuída devido à presença física da substância amilóide sobre a parede vascular ou à compressão do parênquima do órgão. 
Tema da Apresentação
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PATOLOGIA BÁSICA
 Regeneração:
reposição de um grupo de células destruídas pelo mesmo tipo (requer membrana basal).
 Substituição:
tecido original é susbtituído por tecido fibroso (fibroplasia, cicatrização).
 Ambos requerem crescimento celular, diferenciação e interação entre célula e
matriz.
REPARAÇÃO TECIDUAL
Tema da Apresentação
Aula 3: Degenerações, morte celular e alterações do interstício
PATOLOGIA BÁSICA
Regeneração Tecidual: 
Controlada por fatores bioquímicos
Liberada em resposta a lesão celular, necrose ou trauma mecânico
Como exerce seu controle?
 Induz células em repouso a entrar em seu ciclo celular;
 Equilibra fatores estimulatórios ou inibitórios
 Encurta o ciclo celular
 Diminui a perda celular
Tema da Apresentação
Aula 3: Degenerações, morte celular e alterações do interstício
PATOLOGIA BÁSICA
Tema da Apresentação
Aula 3: Degenerações, morte celular e alterações do interstício
PATOLOGIA BÁSICA
Tema da Apresentação
Aula 3: Degenerações, morte celular e alterações do interstício
PATOLOGIA BÁSICA
Macrófagos em um granuloma Essas células são as principais responsáveis pela fase de demolição que faz parte da cicatrização.
Tema da Apresentação
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PATOLOGIA BÁSICA
Vemos aqui um processo cicatricial em baço após uma inflamação crônica: PVB - polpa vermelha e branca (parênquima esplênico); ZT - zona de transição, em que se observa ainda a presença de tecido de granulação; ZO - zona de fibrose organizada, correspondendo a última fase da cicatrização (HE, 40X).
Tema da Apresentação
Aula 3: Degenerações, morte celular e alterações do interstício
PATOLOGIA BÁSICA
Explicou a organização da membrana plasmática;
Explicitou as degenerações: hidrópica, hialina, mucóide, esteatose, lipidoses, glicogenoses, mucopolissacaridoses;
 
Descreveu os tipos de morte celular;
Analisou os processos de reparo e de cicatrização.
NESTA AULA, VOCÊ:
Tema da Apresentação

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