fisiologia vascular I

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Sistema Cardiovascular Fisiologia vascular e reologia I 
Fisiologia vascular e reologia (hemodinâmica; mecanismos 
de controle do fluxo sangüíneo local; função endotelial) 
 
Anatomia do coração 
O coração tem um tamanho próximo ao punho cerrado; encontra-se posicionado no 
mediastino, ligeiramente deitado e rodado para a esquerda. 
Ele possui sua parte superior mais para trás, enquanto sua parte inferior está mais 
para frente, rodado lateralmente para a esquerda. Portanto, quando se olha de frente para o 
indivíduo, os átrios estão localizados mais para trás do que os ventrículos, os quais estão 
mais para frente. Se ele está mais virado para a esquerda, o que está mais na frente é a 
parede do ventrículo direito, e o septo interventicular está voltado para a esquerda. 
 Toda a parede lateral esquerda e posterior constitui o ventrículo esquerdo. O átrio 
esquerdo está em contato com o esôfago. Uma das formas de se estudar a Anatomia do 
coração é fazendo um raio-X do esôfago por contraste: se fizer uma imagem de perfil de 
um indivíduo quando engole um contraste iodado, normalmente, como o iodo é rádio-
opaco, ele não deixa passar o filme. 
 Se por acaso, numa radiografia, existe uma falha de enchimento do esôfago, posso 
concluir que alguma câmara cardíaca está comprimindo a parede anterior do esôfago, que, 
normalmente, é o átrio esquerdo. 
 
Fatores determinantes da circulação 
As circulações sistêmica e pulmonar estão em série entre si. Se elas estão em série e 
é um sistema fechado, o fluxo global que passa na circulação sistêmica é o mesmo que 
passa na circulação pulmonar. Se esse fluxo é mesmo, a pressão deveria ser a mesma; 
entretanto, depende-se também da resistência ao fluxo. Essa é a íntima relação entre os três 
fatores: o fluxo através do sistema é diretamente proporcional ao gradiente de pressão, 
e inversamente proporcional à resistência do sistema. Ao se reorganizar a fórmula, 
pode-se perceber que pressão é igual à fluxo x resistência (∆P= Q x R). Para que haja um 
aumento de pressão, podemos aumentar o fluxo, a resistência, ou mesmo os dois. 
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Apesar de o fluxo pulmonar ser igual ao sistêmico, a pressão nessas circulações não 
são iguais; isso porque a pressão média na aorta, que é a principal artéria da circulação 
sistêmica, é por volta de 10mm Hg, enquanto que na circulação pulmonar é muito menor. A 
explicação é baseada na menor resistência vascular da circulação pulmonar, quando 
comparada à resistência da circulação sistêmica. 
O músculo que trabalha contra essa tensão, obviamente, trabalha muito mais quando 
ele está submetido a uma pressão muito alta, levando a sua hipertrofia; dessa forma, a 
musculatura do ventrículo esquerdo é muito mais desenvolvida do que a do ventrículo 
direito. 
Quando existe um tipo de doença pulmonar, que 
leva a aumento da resistência ao fluxo de sangue e 
hipertensão pulmonar, progressivamente, o ventrículo 
direito vai sendo sobrecarregado. A diminuição da 
capacidade de funcionamento dessa câmara caracteriza 
o cor pulmonale, que provoca uma hipertrofia, 
classificada como primária ou secundária. 
A primária possui causa idiopática, ou seja, não se sabe o motivo de sua ocorrência; 
é uma doença relativamente grave, de evolução complicada, que diminui o tempo de vida 
do indivíduo. Com a hipertrofia do coração direito, há uma diminuição da sua capacidade 
funcional e sua força de contração. 
 
Mecanismos de controle 
A musculatura cardíaca é uma musculatura especial, que possui muitos discos 
intercalares, e com grandes capacidades de comunicação, funcionando, assim, como um 
sincício. 
Os mecanismos que controlam a circulação, como os reflexos neurais, os 
paraneurais e os quimioreflexos, influenciam na pressão e no fluxo. Eles modificam os 
fatores hemodinâmicos que determinam a pressão. O parareflexo arterial constitui um 
receptor, uma via aferente, um centro integrador, uma via eferente e um órgão efetor, que é 
o próprio vaso sangüíneo. Se a pressão cai, os parareceptores detectam a queda, e mandam 
sinais aferentes ao centro integrador, localizado no bulbo e ponte, no tronco cerebral, que 
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manda uma resposta eferente, via sistema nervoso autônomo (simpático e parassimpático), 
modificando os fatores que determinam a pressão, como o débito cardíaco. 
O coração aumenta a quantidade de sangue que está sendo bombeada através 
do volume sistólico (volume de sangue ejetado a cada batimento), e da freqüência 
cardíaca. Essa correção da queda de pressão funciona como uma alça de retroalimentação 
negativa. 
Paralelamente, a estimulação simpática aumenta a força de contração do miocárdio, 
a contração sistólica, a freqüência cardíaca, a inibição do tônus parassimpático, e realiza 
vasoconstrição arteriolar, diminuindo o raio das arteríolas, aumentando, dessa forma, a 
resistência. Esse mecanismo é muito potente na elevação da pressão arterial. 
 
Histologia dos vasos sangüíneos 
A estrutura dos vasos é composta de 3 camadas básicas. A mais interna é o 
endotélio, é um dos órgãos mais metabolicamente ativos, pela capacidade enorme de 
modificação de vários fatores vasculares locais. O endotélio libera e inibe substâncias que 
tem influência na inflamação regional, na agregação plaquetária, no estresse oxidativo, na 
coagulação sanguínea e no tônus vascular. Muitos desses fatores são regulados por 
substâncias liberadas pelo endotélio, e outras 
inibidas pelo endotélio. Há liberação de substâncias 
como o óxido nítrico, endotelina, angiotensina, 
bradiotensina e uma série de outras substâncias com 
ação local. O endotélio é um potente modulador das 
funções vasculares. 
A camada média é chamada de túnica 
média, que é basicamente músculo liso, fibras 
colágenas e elásticas. 
A adventícia tem a função de recobrir 
externamente os vasos. Nos diferentes segmentos, 
temos proporções diferentes de cada um dos tecidos. 
Nas grandes artérias, tem-se um grande 
desenvolvimento da túnica média, particularmente na forma de tecido elástico, sendo a 
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camada muscular apenas acessória. Portanto, a função das grandes artérias, na 
circulação, é a complacência, que é a característica do sistema tridimensional que 
relaciona a variação de volume sobre a variação de pressão, ou seja, significa a 
capacidade de aumentar de volume quando submetido a uma determinada pressão interna; 
ela é indispensável para que o sistema vascular funcione de maneira sadia. 
As grandes artérias funcionam como um coração secundário, pois estas acomodam 
o sangue em seu interior, e quando ele passa, elas voltam ao seu tamanho normal. 
A capacidade das grandes artérias de acomodar o sangue do volume sistólico, o 
volume ejetado e, depois, voltar para o volume inicial, é fundamental para manter o 
relaxamento do ventrículo. A complacência arterial é um mecanismo muito importante para 
a manutenção deste estado. 
As veias possuem uma complacência 
muito maior do que as artérias; isto significa 
que, quando submetida à uma menor pressão, 
ela aumenta mais de volume do que as 
artérias. A sua parede é menos desenvolvida, 
do ponto de vista da camada elástica, mas 
também possui uma camada muscular 
razoável. É muito fácil encher uma veia, uma 
vez que ela não tem muitas fibras elásticas, 
cedendo e acomodando o sangue dentro dela. 
A pressão no sistema arterial é de aproximadamente 100 mm de Hg; já no sistema 
venoso, é de aproximadamente 5 mm de Hg. Mesmo submetido a menor pressão, 80 a 85% 
de toda a volemia preenche o sistema venular (veias
e vênulas), devido a sua maior 
complacência. 
A pressão ventricular é uma medida pulsátil que chega à 120 mm Hg, durante a 
contração, e à 0mm Hg, durante o relaxamento ventricular, devido à ação das grandes 
artérias. 
A pressão, dentro das artérias, não vai à zero, durante a diástole, por causa da 
resistência periférica, que não permite que ocorra o escoamento instantâneo de sangue. O 
mesmo não ocorre dentro do ventrículo, cuja pressão chega à zero. 
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Jones Vinicius
Realce
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O segmento arteriolar tem um desenvolvimento muscular muito bem desenvolvido; 
seu papel é justamente variar a resistência ao fluxo, controlando-o. 
Durante um reflexo de manutenção da pressão arterial, particularmente quando é um 
reflexo estimulado intensamente, durante uma hipovolemia aguda por sangramento, o 
parareflexo corrige a pressão, atuando no débito cardíaco e na resistência vascular 
periférica. Mas uma das ações primordiais do parareflexo, nessas situações, é produzir 
estimulação adrenérgica venular, fazendo uma venoconstrição, que diminui a complacência 
venosa, comprimindo o sangue nas veias e, por causa da existência das válvulas, 
produzindo um retorno venoso maior, deslocando o sangue, então, para o sistema arterial, e 
colaborando com o restabelecimento da pressão arterial. O sistema venular tem essa 
capacidade de armazenamento do sangue. 
 
Mecanismos de controle do fluxo regional 
Existem, basicamente, 3 mecanismos, no nosso organismo, que controlam o fluxo 
sangüíneo nas diferentes regiões, nos diferentes leitos vasculares da circulação sistêmica, 
que estão em paralelo entre si. 
Se, em um determinado local, temos vasoconstrição, a resistência ao fluxo nessa 
região aumenta, e a tendência é que o fluxo diminua e seja desviado, então, para outra 
região, onde a resistência é menor; isso porque está em paralelo com outros leitos 
vasculares. 
Quando só se tem um lugar para passagem do sangue, como na válvula aórtica, 
mesmo com o aumento da resistência, o sangue terá que passar por aquele local. Não 
importa a resistência, mas o sangue terá que passar por ali. Para que isso aconteça, há a 
necessidade de um aumento na velocidade, pois, com o estreitamento, e com o mesmo 
volume de sangue, ele terá que passar mais rápido. 
Existe um outro conceito, relacionado ao sistema em paralelo: não há necessidade 
de aumento na velocidade do fluxo, pois o mesmo poderá ser desviado. Se um indivíduo 
apresentar estenose de uma das coronárias, o fluxo vai diminuir no vaso afetado, porque 
existem outras coronárias, em paralelo, que poderão receber o fluxo que está sendo 
desviado. 
 
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Mecanismos de controle do diâmetro do vaso 
• O mecanismo miogênico 
• O mecanismo neural 
• O tônus autonômico 
• O mecanismo metabólico 
• A importância e interação desses mecanismos 
 
Existem basicamente três mecanismos que modificam a principal variável da 
resistência ao fluxo, que é o diâmetro do vaso. O vaso sangüíneo que varia com maior 
intensidade o seu diâmetro é aquele que possui a sua camada muscular mais bem 
desenvolvida, isso acontece com as arteríolas, principalmente. 
 
O mecanismo miogênico 
O mecanismo básico do organismo vivo é a dinâmica. O mecanismo miogênico 
consiste na capacidade do músculo liso de estar organizado radialmente e reagir, 
quando sofrer uma reação interna. Então, quando há um aumento na pressão interna dos 
vasos, a tensão em suas paredes também tende a aumentar, fazendo com que as fibras 
musculares lisas expandam o volume do vaso. Isso faz com que ocorra a abertura de canais 
de sódio e de cálcio na membrana, promovendo uma reação contrátil no vaso. Essa reação 
depende de vários fatores, como o fato desse vaso se encontrar dentro de um organismo, ou 
estar em uma preparação in vitro. Dessa forma, mecanismo miogênico é a capacidade 
autônoma de responder, mecanicamente, à tendência do aumento da pressão interna, 
expandindo o diâmetro do vaso, e mantendo o fluxo constante. 
É muito comum existirem, no organismo, mecanismos redundantes, constituindo 
uma característica funcional. O mecanismo miogênico, por exemplo, mantém o retorno 
venoso até certo ponto, quando estamos de pé prolongadamente; este mecanismo venular é 
importante, devido à tendência que o sangue tem de se acumular nas veias e vênulas. A 
posição ortostática, fazendo com que estas esses vasos se dilatem, porém, este mecanismo 
miogênico não permite que elas se dilatem tanto, fazendo com que o volume venular se 
mantenha menor do que estaria, caso este mecanismo miogênico não existisse. Este 
mecanismo tem algumas participações na homeostase venular, mas está continuamente 
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submetido a outros dois mecanismos, muito mais potentes, que são: o mecanismo neural e 
o mecanismo metabólico. 
 
O mecanismo neural 
O mecanismo neural envolve, basicamente, as fibras do sistema simpático, e 
parassimpático, em alguns órgãos – a musculatura esquelética, aparentemente, não recebe 
inervação parassimpática, apenas simpática, portanto, inervação adrenérgica. As fibras 
simpáticas liberam, no órgão-alvo, noradrenalina, portanto, têm a capacidade de 
aumentar a liberação de cálcio intracelular e produzir vasoconstrição. 
A grande variedade da resistência vascular periférica é dada pela resistência das 
arteríolas musculares. Essas arteríolas possuem dois tipos de receptores na sua 
musculatura lisa que são: α1e β2. Os receptores β2, quando estimulados, produzem 
vasodilatação; porém, a noradrenalina tem uma afinidade muito maior pelo α1, do que pelo 
β2, então ela é tipicamente vasoconstritora. A adrenalina, liberada pela medula das supras- 
renais, possui um efeito máximo em β2; então, quando se tem uma estimulação simpática 
muito alta e contínua, parte do efeito adrenérgico pode produzir vasodilatação em alguns 
vasos. Na prática, o que comprova o tônus arteriolar, via mecanismo neural, é a migração 
da noradrenalina, que é o neurotransmissor da fibra pós-ganglionar do sistema simpático, 
portanto, com um efeito vasoconstritor. 
Alguns vasos relacionados ao sistema pélvico sofrem vasodilatação pela 
acetilcolina, liberada pelo sistema parassimpático, mas não têm efeito na resistência total 
periférica, portanto, não comprometendo a pressão arterial. O mecanismo que controla a 
resistência vascular periférica é o sistema simpático, que libera a noradrenalina, 
promovendo vasoconstrição. Esse mecanismo é muito importante para a compreensão do 
tônus autonômico do sistema nervoso autônomo. 
 
O tônus autonômico 
O tônus é um grau de atividade espontânea, mesmo na situação de repouso, ou 
seja, mesmo quando o reflexo não está ativado. Isso existe, por exemplo, através das 
fibras do nervo vago para o coração em repouso, ou através de fibras do sistema nervoso 
para os vasos, mesmo em situações de não estimulação. 
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A noradrenalina provoca aumento da freqüência cardíaca, já a acetilcolina provoca 
diminuição da freqüência cardíaca, sendo que as duas atuam simultaneamente. Existe um 
tônus vagal e um tônus simpático para o coração. A freqüência cardíaca em repouso 
depende da relação proporcional entre o tônus simpático e parassimpático. 
O coração possui auto-atividade e ritmicidade; isso significa que ele tem a 
capacidade de despolarizar espontaneamente. O potencial de membrana do nodo sinusal 
é instável, portanto ele não se mantém em valor fixo, se despolarizando continuamente, 
até que, de tempos em tempos, atinge um ápice, e deflagra o potencial
de ação, gerando 
uma contração cardíaca. 
O valor de freqüência cardíaca fisiológica é de 60 batimentos por minuto. O coração 
bate a esse valor devido à interação entre a freqüência cardíaca intrínseca, o tônus vagal e o 
tônus adrenérgico. 
Um β-bloqueador, como o Propanolol, age bloqueando os receptores adrenérgicos, 
impedindo a ação da noradrenalina no nodo sinusal. Como o tônus adrenérgico é evitado, a 
freqüência cardíaca diminui de 60 para, aproximadamente, 50 batimentos por minuto. Com 
o uso de atropina, cuja função é o bloqueio dos receptores colinérgicos, o efeito da 
acetilcolina, liberada pelos nervos colinérgicos, acaba sendo bloqueado, assim como o 
tônus parassimpático (vagal), aumentando a freqüência cardíaca. 
A freqüência cardíaca intrínseca “gira” em torno de 100; pode-se perceber que 
quem produz o maior efeito predominante é o parassimpático. 
A existência de tônus autonômico permite que o sistema produza um efeito, não 
somente através de sua estimulação, mas através de sua inibição. O órgão que só recebe um 
tipo de inervação consegue reagir tanto estimulado, quanto inibido. 
Pode-se fazer a estimulação da freqüência cardíaca pelo simpático, aumentando a 
freqüência dos potenciais de ação, ou então inibindo os potenciais de ação, pelo 
parassimpático, produzindo taquicardia e bradicardia, respectivamente. 
Quando inibimos o tônus vagal, como durante o exercício, a freqüência cardíaca 
aumenta. Nos primeiros 4 a 5 segundos de exercício, a freqüência cardíaca pode aumentar 
bruscamente de 60 para 100 batimentos por minuto, devido à inibição do tônus 
parassimpático. Durante o exercício sustentado, a freqüência adrenérgica vai manter a 
freqüência cardíaca no seu nível máximo, mas, no início, existe uma taquicardia que 
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acontece em menos de um segundo, tudo isso pela inibição do tônus vagal, que diminui 
muito, aumentando a freqüência cardíaca. 
 O tônus adrenérgico dos vasos sangüíneos também, acontece dessa forma. Com a 
estimulação do tronco simpático acontece a liberação de noradrenalina, faz-se mais 
vasoconstrição. A vasodilatação no mecanismo adrenérgico acontece pela inibição do 
tônus, por isso é importante conhecer a existência do tônus adrenérgico. O nervo está 
continuamente ativado. Se a pressão estiver muito alta, o parareflexo modifica essa pressão. 
Ela é modificada pelo reflexo hemodinâmico, pela diminuição do débito cardíaco, fazendo 
vasodilatação, inibindo o tônus adrenérgico arteriolar. 
 
O mecanismo metabólico 
As arteríolas são musculares, com a camada muscular muito bem desenvolvida, e 
são as principais responsáveis pelo controle de fluxo de sangue para a rede capilar. Essas 
arteríolas sofrem influência do mecanismo neural e do mecanismo metabólico. 
O mecanismo metabólico relaciona o grau de atividade metabólica das células 
daquela região com o grau de constrição da arteríola que irriga e controla o fluxo 
daquela região. Portanto, quando o tecido aumenta sua atividade metabólica, ele produz 
um conjunto de modificações daquele meio intersticial, portanto, englobando também as 
arteríolas, que produzem uma vasodilatação, fazendo com que o fluxo sangüíneo aumente e 
que a demanda metabólica seja atendida. 
Inversamente, o processo é o mesmo: quando a atividade metabólica diminui, o 
meio químico ao redor se modifica, de forma que se tem menos efeito vasodilatador na 
musculatura das arteríolas que controlam o fluxo daquela região. Portanto, o fluxo diminui 
e existe sempre uma “flutuação” ao redor de um valor ótimo de fluxo, produzido pela 
alteração bioquímica regional, conseqüente da atividade metabólica das células. É um 
mecanismo de auto-regulação do fluxo em função da atividade metabólica. 
A importância e interação desses mecanismos 
A função que o mecanismo metabólico atende é a de sobrevivência das células. 
É um mecanismo envolvido na subsistência das células. Cada célula está intimamente 
relacionada ao mecanismo de sobrevivência no meio, de subsistência. É o mecanismo de 
homeostasia. O fluxo é modificado na mesma proporção da atividade metabólica, ao 
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passo que o mecanismo neural serve muito mais para o controle global da pressão 
arterial. A atividade simpática está diretamente relacionada ao controle da pressão arterial. 
O fluxo sangüíneo naquela região está sendo determinado não pela função metabólica estar 
maior ou menor, mas para manter a pressão arterial em níveis normais, o que é importante 
para todas as células. Pode-se perceber que existe uma interação contínua e indispensável 
entre todos esses mecanismos, de maneira que o fluxo sangüíneo seja determinado pelo 
grau de atividade metabólica, desde que a pressão sanguínea esteja em níveis adequados. 
Existe uma interação contínua entre os mecanismos neurais e metabólicos que 
determinam pressões adequadas e fluxos proporcionais a atividade metabólica daquele 
tecido. Quando aumenta a atividade metabólica, os mediadores químicos fazem 
vasodilatação, aumentando o fluxo regional. Quando a taxa metabólica diminui, temos 
menos mediadores vasodilatadores, portanto ocorre vasoconstrição das arteríolas, 
fazendo com que o fluxo fique proporcional a atividade metabólica. Por exemplo: o 
músculo, no início de uma atividade física, libera mediadores que fazem vasodilatação. As 
condições bioquímicas que determinam a vasodilatação, mediante o aumento da taxa 
metabólica, podem ser: baixa da pressão parcial de oxigênio, que é uma hipoxemia 
regional, fazendo com que o músculo tenha menos capacidade de se contrair, diminuindo o 
fluxo arteriolar; aumento a pressão parcial de CO2; as células liberam K+, adenosina, um 
importante vasodilatador, principalmente do miocárdio, aumento da concentração dos 
íons H+. Esses mecanismos produzem vasodilatação, quando estão aumentados. 
 
A ação da cininase II 
A cininase II, localizada na superfície das células endoteliais pulmonares, é 
responsável pela degradação das cininas a peptídeos inativos. Mais conhecida como 
enzima conversora da angiotensina (ECA), é responsável pela síntese da angiotensina 
II, o produto final da cascata renina-angiotensina. 
A renina é uma enzima liberada pelo rim que produz a transformação de 
angiotensinogênio em angiotensina I. Dentro de alguns segundos após a transformação da 
angiotensina I, dois outros aminoácidos são dela removidos para formar o peptídeo de 8 
aminoácidos angiotensina II. Essa conversão ocorre quase totalmente nos pequenos vasos 
dos pulmões, catalisada pela enzima conversora (ECA) presente no endotélio dos vasos 
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pulmonares. A angiotensina II era o mais 
potente vasoconstritor que existia, até a 
descoberta da endotelina, também liberada pelo 
endotélio. 
A cininase II também cliva a 
bradicinina, um importante vasodilatador, 
inativando-a. Portanto, a ação da cininase II é 
duplamente importante no processo de 
vasoconstrição, uma vez que ela não só gera um 
potente vasoconstritor (angiotensina II), como 
também inativa um importante vasodilatador 
(bradicinina). 
Os inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA), utilizados no 
tratamento clínico da hipertensão arterial sistêmica, da insuficiência cardíaca congestiva e 
da nefropatia diabética, possuem dois distintos mecanismos de ação: simultaneamente 
bloqueiam a síntese da angiotensina II e inibem a degradação das cininas. Os IECA, 
portanto, produzem vasodilatação através da inibição da transformação de angiotensina I 
em angiotensina II, e da inibição da degradação da bradicinina. 
 
O papel da vênulas
As vênulas são mecanismos de drenagem capilares. O papel fundamental da 
circulação das vênulas é o armazenamento de sangue, de forma que, durante um 
sangramento, a venoconstrição é extremamente importante na mobilização de sangue para a 
circulação arterial e no restabelecimento da pressão arterial. O mecanismo venular é 
dependente do funcionamento adequado das válvulas; elas são extremamente importantes, 
pois impedem o refluxo periférico do sangue. Toda vez que acontecer o aumento da 
constrição, ou uma diminuição da complacência venular, promove-se maior retorno venoso. 
Isso pode acontecer com estimulação adrenérgica e também durante a contração muscular. 
 Um indivíduo correndo ou caminhando, por exemplo, produz uma compressão 
rítmica das veias profundas da musculatura dos membros inferiores, correspondendo a uma 
diminuição da complacência da veia. Isso equivale a dizer que a pressão venosa é 
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aumentada e desloca o sangue daquela posição, em direção ao coração, devido à 
organização das válvulas das veias. 
Durante o exercício, o coração só é capaz de bombear sangue para os músculos que 
estão fazendo exercício porque estes mesmos músculos bombeiam o sangue de volta, para 
que ele seja capaz de oxigená-lo e distribuí-lo para a circulação. O bombeamento venoso 
funciona como um coração periférico, o mesmo sangue que vai tem que voltar, e isso é 
produzido pela compressão venosa dos membros inferiores. 
Um indivíduo que tem uma perda do tônus venular, que perde a função das veias, 
tende a produzir grandes entumecimentos das veias, grande alargamento das veias dos 
membros inferiores, o que acaba por prejudicar o retorno venoso. 
Claudicação intermitente é o nome de uma doença que nada mais é do que uma 
aterosclerose de artérias do membro inferior. Um indivíduo com aterosclerose tem o 
desenvolvimento de placas ateromatóideas, gordura que se organiza e causa uma 
inflamação que pode se calcificar e diminuir a luz do vaso. Pode acontecer no cérebro, na 
coronária, no rim, na artéria mesentérica, ou na artéria femoral, na artéria poplítea. Quando 
o indivíduo caminhar, a atividade metabólica da musculatura irá aumentar e o mecanismo 
metabólico produz vasodilatação, só que há demanda, porém a passagem está estreitada. 
Ocorrerá um desequilíbrio entre a demanda e a oferta de sangue (oxigênio). Este é o 
mecanismo que desencadeia um processo chamado de isquemia. 
 
O processo de isquemia 
O que é isquemia cerebral, mesentérica, do miocárdio? É um mecanismo de 
sofrimento celular, causado pelo desequilíbrio entre a oferta e a demanda de oxigênio, 
comumente pela obstrução do vaso que irriga aquela região. Então o indivíduo caminha, 
sua perna começa a queimar, começa a mancar e pára. O seu metabolismo diminui, a 
isquemia também diminui, é restabelecida a pressão no vaso, e o indivíduo volta a andar. 
Caso a pessoa evite caminhar, cada vez mais as distâncias, por ele percorridas, diminuirão. 
Deve ser feito um processo de reabilitação, para que se consiga andar distâncias cada vez 
maiores, e, em algumas pessoas, é necessária intervenção cirúrgica. A acidose também 
pode causar uma isquemia, porém esta é relativa. 
 
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Débito cardíaco x retorno venoso 
Se o sistema é fechado, o débito cardíaco, a quantidade de sangue ejetado pelo 
coração, deve ser igual ao retorno venoso, que é a quantidade de sangue que chega ao 
coração por minuto. Só somos capazes de mater o débito cardíaco se, proporcionalmente, 
tivermos retorno venoso. O grande mecanismo que permite o retorno venoso é a 
compressão intermitente das veias dos membros inferiores. O sangue das veias não volta 
porque existem as válvulas; é uma organização extremamente inteligente que favorece a 
perfusão muscular e o retorno venoso. 
O outro mecanismo que favorece o retorno venoso é o próprio processo de 
respiração, de ventilação. Durante a inspiração, pela contração da musculatura inspiratória, 
faz-se um “vácuo” dentro da cavidade torácica; simultaneamente, o retorno venoso é 
favorecido. Então, durante o exercício, como há o aumento não só do volume corrente, 
que é a profundidade da inspiração, quanto da freqüência respiratória, acontece um 
favorecimento da “bomba” respiratória, o que acaba favorecendo ao retorno venoso. 
Teoricamente, caso tivéssemos uma dificuldade no retorno venoso, deveríamos ter 
também uma dificuldade de perfusão do sangue, podendo produzir isquemia. Porém, o que 
acontece, é que, normalmente, com a compressão da musculatura esquelética, você é capaz 
de vencer a resistência das veias e produzir o retorno venoso. Mas, pode-se produzir, com 
essa dificuldade, um cansaço, com dores nas pernas, que é diferente de uma situação onde 
se produziu uma trombose (uma coagulação intravascular intravenosa), que bloqueia o 
local, produzindo assim, inflamação e isquemia, seguidas de gangrena, que é a necrose do 
tecido. 
 Em 1967, mediu-se uma estimulação simpática no músculo em atividade, que, 
mesmo assim, se vasodilata; o porquê ainda não foi descoberto. Apesar da ligação da 
noradrenalina, provavelmente os mecanismos intracelulares que aumentam durante o 
exercício inibem a responsividade daquela musculatura lisa ao neurotransmissor, que 
é a simpatólise funcional, queda do efeito simpático durante o exercício, de forma que o 
mecanismo metabólico vence, produzindo vasodilatação nesses músculos, mas 
vasoconstrição no resto do organismo. A conseqüência é a redistribuição do débito 
cardíaco, uma perfusão preferencial da musculatura em atividade. 
 
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