Resumo Patologia Geral Intersticio e Pigmentações

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Patologia do Interstício
É o “espaço” entre as células, ocupado pela matriz extracelular, que contem: 
Fibras: colágenas, elásticas, membrana basal. 
 Proteínas de aderência: laminina, fibronectina 
Substância fundamental amorfo “gel hidratado”: glicosaminoglicanos, proteoglicanos 
Líquido – solvatação (combinação) das macromoléculas
As fibras colágenas são as mais abundantes. Fibrose – sustentação e pouca elasticidade (micro: forma de onda). Participa do processo de reparação do tecido em caso de necrose.
Biossíntese: fibroblastos (podem produzir e destruir o colágeno), osteoblastos, condrócitos, leiomiócito.
Colágeno I e III são os mais importantes nas patologias.
Colágeno I - pele, ossos, córnea, útero.
Colágeno III - pele, vasos sanguíneos, submucosas.
Fibras colágenas se depositam em camadas.
 Alteração primaria (congênita), secundária (adquirida), quantitativa ou qualitativa. 
Cirrose – acumulo de colágeno no fígado por alguma lesão. A formação de nódulos pode ser medicamentosa, alcoólica, por esquistossomose, vírus. Colágeno III inicia o processo, sendo parcialmente reversível. Quando o colágeno I se deposita a lesão fica irreversível (estágios de atrofia e cirrose biliar secundária).
A esquistossomose leva a cirrose. 
Fibrose – não tem nodulações, acomete qualquer órgão que tenha acumulo de colágeno.
Artéria esclerose – artéria com células cheias de gorduras (colesterol). Se o indivíduo continua a dieta rica em colesterol, a célula se rompe e a gordura vai para o interstício, é fagocitada pelo macrófago e há deposição de colágeno/cálcio onde se rompeu -> artéria perde elasticidade. Na micro encontra cristais de colesterol, macrófago espumoso (cheio de colesterol) e calcificação.
Fibras Elásticas – elástica -> elastina. Elaunínicas -> fibrotubulos (sustentação). Oxitalânicas -> proteína.Intra ou Extra
Elastoderma – deficiência na qualidade e quantidade de fibras elásticas. 
Elastose cutânea solar – radiação UV destrói a fibra colágena (perde elasticidade)
Fibroelastose endocárdica – camada mais interna do coração (endocárdio), proliferação de fibras elásticas e colágenas. O endocárdio fica espesso e esbranquiçado. 
Enfisema pulmonar – os alvéolos são formados de fibras elásticas. Acontece a destruição da parede do alvéolo (fibras elásticas) e o alvéolo se rompe, não tendo mais elasticidade para puxar O2. O pulmão fica rico em CO2 e não faz troca gasosa. Ocorre por tabagismo nos humanos.
 Membrana Basal - deposito de substancias. Alteração quando tem espessura e continuidade da membrana.
Substancia fundamental amorfa – caracteriza-se por preencher os espaços entre as células e as fibras do conjuntivo. Ácido hialurônico -> hidrata e estica a pele, fazendo com que as fibras elásticas fiquem no lugar. Se encontra em quase todos tecidos conjuntivos, líquido sinovial. Pode ocorrer despolimerização, aumento e diminuição de MPS.
Depósitos anormais:
Hialinose extra-celular: deposição/acumulo de material vítreo, brilhante, translúcido, acidófilo, não estruturado, no interstício (proteína – imunoglobulinas, fibrina). Acontece por alteração de cargas elétricas, excesso de filtração, diminuição da degradação. Rim om aspecto finamente granular -> hialinose.
Beta fibriloses (Amiloidose): deposição de material insolúvel, amorfo, congofílico e fracamente eosinófilio, no interstício (proteína difusa). Altera a histologia do tecido. É localizada e sistêmica (congênita- primaria). Secundaria – doenças inflamatórias. Não é fagocitada ou é produzia a mais.
Calcificações patológicas: depósitos nos tecidos “não-ósseos” de compostos formados por Cálcio e Fósforo. Semelhante à calcificação “fisiológica”.
- Distrófica (discrásica) = Ca x P normal, lesão prévia.
 - Metastática = Ca x P alterado, sem lesão prévia (neoplasia).
 - Calcifilaxia = Ca x P alterado + lesão prévia (cálcio desordenado).
Enrijecimento do tecido e cristais de colesterol. 
Calcificação siderótica – deposição de ferro. O cálcio vem para tentar destruir o ferro -> encistamento.
Descalcificações patológicas: Dentes – cárie (quimiobacteriana Enzimas bacterianas + açúcares = ácidos orgânicos - esmalte e dentina (proteólise)). Osteoporose = deficiência do colágeno do osso, quando generalizada é por deficiência de vitamina C, Ca, P e proteínas. Deficiência de vitamina D, Ca e fosfatase alcalina - Raquitismo em jovens e Osteomalácia em adultos.
Deposito de alumínio
Deposito de urato: ureia 
Deposito de lipídeos: cristais de colesterol em artérias de grande e médio calibre.
Edema
Artéria ↑PH ↓PO > Capilar: contém apenas 1 camada de endotélio, o que facilita a saída de liquido PH=PO > Veia ↓PH ↑PO reabsorve 75% do liquido que extravasou nos capilares. Os outros 25% o sistema linfático absorve. Quando esse sistema falha ocorre o EDEMA.
Alteração na PH (pressão exercida pelo liquido)
Alteração na PO (pressão exercida pela albumina)
Alteração no sistema linfático.
Acúmulo anormal (aumento) de líquido no interstício ou nas cavidades pré-formadas do corpo (articulares, peritoneal, pericárdica, pleural).
Homeostasia: Receptores de pressão intraluminar (parede do vaso), receptores de volume e concentração de Na plasmático.
Quem ajuda no edema são os rins.
Edema tradicional – transudato (agua/soro)
Edema inflamatório ou neoplásico – exsudato (maior quantidade de proteínas). Exceções: cirrose e linfedema.
Ascite – acumulo de liquido no abdômen.
Anasarca – edema generalizado.
Patogênese – desequilíbrio entre a filtração e a reabsorção de líquidos ( pressão hidrostática e pressão osmótica), com predomínio da filtração.
Classificação dos vasos: 
Condutores: artérias elásticas e musculares grandes e médias 
Resistência: Pré-capilar: pequenas artérias e arteríolas 
Pós-capilar: vênulas e pequenas veias
 De troca: capilares 
De capacitância: veias mais calibrosas - até 80% da massa sanguínea
Linfáticos
Liquido sai do capilar (filtração) > liquido entra na veia (reabsorção) > v. linfáticos drenam 2L de linfa (liq. que estava na circulação e estava no interstício) em 24h.
Trocas vásculo-tissulares: troca de liquido entre os capilares, processo ativo. Algumas substancias podem continuar nos espaços tissulares, mas serão filtradas pelo sistema linfático.
Categoria de Edemas: 
Normal – o liquido sai da artéria e é reabsorvido pelo sistema linfático.
Diminuição da PO plasmática - baixa concentração de plasma no sangue. A redução da concentração protéica no sangue faz com que a “força que puxava” o líquido de volta na porção venosa do capilar fosse menor, havendo um extravasamento de líquido maior que o Sistema Linfático poderia recaptar, formando o edema.
Aumento da PH - retorno venoso deficiente e dilatação arteriolar, que fazem com que a “força” de saída da água seja maior que o fisiológico na porção arteriolar. Quando há dilatação arteriolar (por calor ou por uma desregulação neuro-hormonal), os espaços criados entre as células endoteliais permitem a saída do líquido para o terceiro espaço (interstício).
Aumento de permeabilidade – Processos inflamatórios localizados ou queimaduras. O aumento dos poros permite uma maior saída de macromoléculas.
Obstrução linfática - o Sistema Linfático que atuaria recaptando o excesso de líquido do terceiro espaço estaria, segundo esse mecanismo, prejudicada/obstruído.
Aumento da PO intersticial - Aumento da permeabilidade capilar de forma sistêmica, que leva as macromoléculas a saírem da corrente sanguínea, promovendo aumento da P.O. do interstício. 
Insuficiência Cardíaca congestiva – diminui o debito cardíaco, aumenta de tamanho. A veia cava se dilata pela quantidade de sangue parado, aumenta sua permeabilidade e extravasa liquido para fora dela. O sangue fica concentrado (viscoso). O rim aumenta a reabsorção de sódio e agua, aumenta o hormônio antidiurético, diminui a filtração glomerular, a pressão arterial sobe e há resistência pós capilar (liquido não é absorvido), dificulta a drenagem linfática. Tratamento com bloqueador da ECA, o liquido voltapara a veia cava.
Aumenta a filtração e diminui a reabsorção.
*a queda do débito cardíaco (DC) na insuficiência cardíaca congestiva (ICC) acarreta uma elevação da pressão venosa sistêmica e distúrbio do equilíbrio das forças de Starling nos capilares periféricos. Prevalecendo a pressão hidráulica intra-vascular na extremidade venosa do capilar, fica dificultado o retorno do líquido intersticial para o capilar, e agua acumula no interstício. Essa redistribuição do fluido extracelular concorre para a formão de edemas.
Síndrome Nefrótica ou Nefrose – muita proteína na urina (proteinúria) e pouca albumina no sangue (hipoproteinemia) > edema. A redução da pressão oncótica do plasma, resultante da hipoproteinemia, por si só, leva ao aparecimento de edema.
Hipovolemia - diminuição do volume sanguíneo, mais especificamente do volume de plasma sanguíneo. Hormônio antidiurético – aldosterona.
Hiperlipoproteinemia - altos níveis de partículas de gordura (lipídeos) no sangue. Exemplos de lipídeos incluem colesterol e triglicérides. Essas substâncias podem se depositar nas paredes dos vasos sanguíneos e restringir o fluxo de sangue. Lipidúra – gordura na urina.
Edema pulmonar – alvéolos com liquido. Usa diuréticos que bloqueiam hormônio e o liquido é absorvido. Na Tosse e na respiração é liberado espuma pela boca > transudato.
Edema cerebral – giros dilatados, sulcos apertados, podendo levar a isquemia e aumento da pressão intracraniana. Manitol.
Desidratação
Alteração decorrente do desequilíbrio hidroeletrolítico do organismo, devido a perdas acentuadas por diferentes vias (a mais comum é a gastro-intestinal), agravados pela baixa ingestão e pela desnutrição.
Classificação
 - Hipertônica (hipernatrêmica) = perde mais água. Ex: sudorese: febre, sol.
- Isotônica = perda de água e íons. Ex: diarreia.
 - Hipotônica = perde mais íons. Ex: vômitos.
Complicações 
- Insuficiência renal aguda.
- Tromboses venosas.
- SNC: anoxia, hemorragia, edema.
Causas
 -Menor ingestão
 -Poliúria
 -Sudorese 
- Febre 
-Queimaduras 
-Exposição ao sol 
-Diarreia 
- Vômitos
Pigmentações Patológicas
Qualquer substancia que tenha apenas uma cor e seja própria. Ex: sangue, folículo piloso (cada animal tem um padrão de cor da pelagem). Cada estrutura tem seu próprio pigmento.
Processo de pigmentação: uma determinada estrutura pode ter a sua cor alterada por conta da presença de um outro pigmento (é um processo patológico). Logo, pigmentação é a formação ou o acumulo patológico de pigmentos no próprio tecido ou em algum liquido, em que se encontra (ou deposita), transmitindo para esta estrutura, a sua cor. Ex: impregnação por hemoglobina. 
Classificações (quanto a origem):
ORIGEM ENDÓGENAS: são do próprio organismo. São eles: 
PIGMENTOS DERIVADOS DA HEMOGLOBINA (do sangue): hematina, hemozoína, hematoidina e pigmentos esquistossomóticos. 
A hemácia dura aproximadamente 45 dias e quando ela está envelhecendo, o baço destrói a hemácia, guarda o ferro para a próxima hemácia nova e o que não vai ser aproveitado, se transforma em bilirrubina, o que é transformada em biliverdina (pigmento verde). -> isso é o normal. A biliverdina fica momentaneamente presente nesse baço, além dela, terá a presença de um estrutura chamada biliverdina resultasse, esta se liga na biliverdina para transformá-la de verde, em bilirrubina indireta (amarela). Esta bilirrubina indireta não consegue ser eliminada pelo organismo, porém ela necessita ser, então como ela é lipossolúvel , ela vai se transformar em uma bilirrubina hidrossolúvel, assim, ela precisa se converter: ela esta no baço, então ela se ligará a albumina e será transportada até o fígado (destrói hemácia -> libera biliverdina -> se transforma em biliverdina direta -> gruda na albumina e cai na circulação até chegar no fígado). Nele, ela vai se desgrudar da albumina e será capturada pelos hepatócitos para ser transformada em bilirrubina direta (porque se liga ao ácido glicuronico) Ele vai converter a bilirrubina indireta em direta, tornando-se hidrossolúvel, sendo eliminada nos ductos hepáticos, e podendo ir até o intestino (ajudando na eliminação de gorduras no duodeno). Bile pode ser eliminada também pela urina (bilepudirogene – não entendi!). Presença bile nas fezes (estercobilina). O que dá uma característica amarelada na urina e acastanhada nas fezes. 
Patológico: um animal apresentando uma icterícia (quando acontece algum erro neste trajeto da bilirrubina e ao invés de ser eliminada, ela está sendo acumulada no organismo). Icterícia é um sinal clinico que indica o aumento da presença de bilirrubina circulante. Ela acaba sendo depositada no sangue e nos tecidos, logo a mucosa e órgãos irão apresentar coloração amarelada.
Há 3 situações de icterícia: 
Causa pré-hepática: problema na bilirrubina, antes dela chegar no fígado. Como descobrir: avaliação bioquímica no sangue: avaliar quantidade de bilirrubina direta e indireta no animal. Nesse caso tem aumento da produção de bilirrubina indireta. Ex: baço tinha que destruir 10 hemácias, mas ele passa a destruir 30, aumentando a oferta, mas ele não consegue capturar todas, tendo excesso delas. Comum em animal que sofre de transfusões continuas (muitas hemácias velhas no sangue), problemas hepáticos. 
Icterícia de causa hepática: Problema no fígado, tendo dificuldade de eliminar ou metabolizar a bilirrubina. Avaliação: pode ter bilirrubina indireta ou direta aumentada. Pode ter a quantidade normal de hemácias, porém o hepatócito não da conta mais de captura, sobrando bilirrubina indireta. Ou tem quantidade de hepatócitos normal, porém ele não consegue grudar o acido glucaronico na molécula de bilirrubina, sobrando bilirrubina indireta; Ou então está tudo normal, mas os hepatócitos não conseguem eliminar a bilirrubina, tendo excesso de bilirrubina direta. Características: insuficiência hepática, hepatite, cirrose (morte hepatócitos), cálculos no fígado. 
Icterícia de causa pós-hepática: problema na eliminação de bilirrubina. Avaliação: bilirrubina direta aumentada.
ICTERÍCIA: mucosa amarelada, principalmente a gengival; mucosa peniana e vaginal, coxim amarelado e as vezes, barriga amarelada. Obs: no formol, o órgão fica verde (volta a ser biliverdina por conta do contato com o ácido do formol). Deve evitar a chegada dela no SNC porque assim, ela se torna irreversível (retardo mental, de crescimento ou motor) => mais em humanos. 
HEMATINA: o sangue tem contato com substancias ácidas, tornando-se preto. Ocorre quando tem o contato do sangue com o ácido gástrico do estomago ou em contato com o formol. 
HEMOZOÍNA: existe quando a pessoa tem malária. O agente causador digere o sangue, transformando a hemoglobina em um pigmento escuro (vermelho-azulado). 
PIGMENTO ESQUITOSSOMÓTICO: pigmento que o sangue do hospedeiro vai ter a partir do processo de digestão do parasita. (ocorre em quem tem esquistossomose). 
HEMATOIDINA: pigmento roxo (de hematócitos). Ocorre quando tem o extravasamento do sangue da circulação e ele se adere ao tecido, ficando desoxigenado naquele lugar. Ficando mais arroxeado (hematoma). 
FERRO: aumento deposição de ferro (elimina menos ferro ou absorve mais ferro). Tendo um pigmento alaranjado no tecido. Hemossiderose: acumulo generalizado ou focal de ferro. 
MELANINA: Causas: fator fortemente genético, quantidade de melanócitos e hormônios. A melanina é produzida pelos melanócitos. Quanto maior a quantidade de melanócitos, maior a produção de melanina, porém para que eles produzam, eles precisam do hormônio tirosina (alteração hormonal que ajuda na produção de melanina). Normalmente tem melanina na pele, no fundo do olho. Tem problema: quando tem déficit ou excesso dela. Raios UV estimulam a produção de melanina pelos melanócitos. 
- pelagem negra: maior quantidade. Hiperpigmentação. Melanócitos aumentam em quantidade, podendo ter melanoma (tumor agressivo, com alto índice de metástase e ele não responde bem às terapias), além da alta quantidade, o tamanho do melanócito podeser muito elevado (pintas, sardas), aumento atividade tirosina (na gestação: hormonal ou na luz do sol) ou diminui hormônio. Deve evitar machucar local com alta quantidade de pintas (melanócitos). 
- Pelagem negra e clara: manchas, pintas, regiões mais pigmentadas e outras não. 
- Totalmente branca, ausência de pigmentos: ausência de melanina. Albinismo (olho vermelho: vaso sanguíneo do fundo do olho). Obs: após a queimadura, a cicatriz fica clara, pois tem uma menor quantidade de melanina naquele local. (pode levar ao câncer de pele se tomar muito sol).
LIPOFUSCINA: demora muito para ocorrer. Aparece mais em órgãos que não tem muita mitose (região cardíaca), está relacionado ao envelhecimento, deficiência de vitamina E e presença de fagocitose. Coloração marrom.
HEMATINA: PRETO
BILIVERDINA: VERDE
BILIRRUBINA: AMARELO 
HEMOZOÍNA: vermelho-azulado, com malária associada. 
HEMATOIDINA: arroxeado
FERRO: LARANJA
LIPOFUSCINA: MARROM 
ORIGEM EXÓGENA: aqueles que não são do próprio organismo, mas que vão para o organismo de alguma maneira. Por exemplo:
 Carvão: pela tatuagem, respiração. 
Na inspiração de carvão, irá entrar varias partículas do mesmo que irão se acumular no interstício do pulmão, onde ficara depositado. Dentro do pulmão: antracose. Idade (idoso) e ambiente mais poluído vão agravar ou não o quadro. Na maioria das vezes, ele não causa nenhum problema. 
Enxerga-se vários pontinhos minúsculos no pulmão. 
Talcose: usuários de cocaína, pedreiro. Acumula carvão no parênquima pulmonar, ocorrendo uma petrificação, solidificação dessas partículas no pulmão, dificultando a capacidade e elasticidade pulmonar. 
E tatuagem: utiliza-se pigmentos, tintas a base de metais. A Tinta preta é originada do carvão e um pouco de metal. Ela não sai porque é injetada na segunda camada da pele, não entra em contato com a corrente sanguínea, pode dar câncer de pele em região de tatuagem, ao entrar muito em contato com o sol. 
Amálgama: utilizado em dentistas, em obturação. É a base de prata e alumínio e pode ocorrer a migração deste pigmento para a gengiva, podendo ter a presença dele fora do local do sitio de aplicação.