Introdução - Fisiologia Cardiovascular

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FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR | Fisiologia II | Prof. Dr. José Antônio Dias Garcia | 02.08.2017 
Yala Figueiredo | Medicina UNIFENAS XXXIV 
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INTRODUÇÃO 
 
O sistema cardiovascular possui funções coordenadoras e integradoras. Anatomicamente, é formado por 
coração e vasos – sanguíneos e linfáticos. Sabemos que o vaso que sai do coração e leva sangue para o corpo é 
chamado de artéria e o vaso que chega ao coração é chamado de veia; onde o lado arterial é reservatório de 
pressão e o venoso contém maior parte do volume sanguíneo (cerca de 64%). 
Os líquidos do sistema cardiovascular são o sangue e a linfa. O sangue sai do VE e vai para o AD, passando 
pelo corpo. Ou seja, é um liquido que vai de uma região de alta pressão para uma região de baixa pressão. Quem 
distribui o sangue pelo corpo são as artérias, enquanto as veias fazem o retorno venoso (diferente de refluxo, não 
presente em veias porque elas possuem valvas venosas). O coração, por sua vez, é o órgão que recebe e bombeia 
sangue. 
As primeiras artérias (ou seja, a primeira ramificação da artéria aorta) são classificadas histologicamente 
como artérias elásticas e, depois, como artérias musculares. A diferença entre elas é a camada média, que possui 
tecido elástico e tecido muscular, respectivamente. É importante que a primeira ramificação seja elástica porque 
é ela que recebe o sangue com maior força, sofrendo estiramento e condicionando o ventrículo a entrar em 
sístole e quando ele entra em diástole ele retrai, empurrando o sangue. Dessa forma, são também reservatórios 
de pressão porque durante a diástole a retração das artérias elásticas empurra o sangue para a circulação, 
gerando pressão arterial diastólica. Assim, há uma pressão do sangue na artéria durante a sístole e outra durante 
a diástole, uma resposta à retração do elástico. 
As artérias e arteríolas que possuem tecido muscular podem sofrer vasoconstrição e vasodilatação. 
Quando há ativação do sistema nervoso autônomo, ocorrerá a liberação de um hormônio específico que atuará 
dependendo de um receptor e então ditará o que acontecerá nesses vasos. Por exemplo, noradrenalina e 
adrenalina atuam no receptor adrenérgico α1, causando vasoconstrição, e no receptor adrenérgico no receptor 
adrenérgico α2, causando vasodilatação; artéria renal, artérias da face, sistema digestório, mucosas, pele, baço e 
glândulas salivares têm receptor α1. Assim, quando o SNsimpático é ativado, o fluxo sanguíneo nesses vasos 
diminui, causando vasoconstrição. O contrário acontece no MEE e o MEC, onde ocorre vasodilatação. Assim, 
numa ativação simpática, além de aumentar o débito cardíaco, também aumenta a sua distribuição pelas artérias, 
que também regulam o fluxo para os órgãos de acordo com sua necessidade metabólica como após o almoço: o 
fluxo sanguíneo do sistema digestório aumenta, causando vasodilatação das artérias e arteríolas dessa região. 
É importante entender que as artérias, além de distribuírem o sangue também são reservatórios de 
pressão porque, numa uma condição fisiopatológica como o hipertireoidismo, há aumento da força contrátil e 
frequência cardíaca e a pressão sistólica é maior; mas se o metabolismo do corpo está aumentado, as artérias e 
arteríolas sofrem vasodilatação. Quando o ventrículo entrar em diástole, as artérias elásticas retraem, diminuindo 
a resistência vascular. Assim, a pressão sistólica aumenta e pressão diastólica diminui. De que forma isso 
acontece? Sabe-se que durante a diástole o coração relaxa e que quando as artérias elásticas retraem, o sangue é 
empurrado para a circulação. Paralelamente, devido ao metabolismo elevado, as artérias que chegam aos órgãos 
estão dilatadas, fazendo com que haja uma diminuição na resistência periférica nesse momento, causando 
diminuição da pressão diastólica. 
As veias, por sua vez, são responsáveis pelo retorno de sangue ao coração e são reservatórios de sangue. 
As grandes veias e seios venosos, histologicamente e fisiologicamente, possuem na musculatura lisa da parede 
receptores adrenérgicos α1. Então, numa ativação simpática, ocorre vasoconstrição e aumenta o retorno venoso. 
Se chegar mais sangue ao coração, ele também ejeta mais sangue – lei do coração – aumentando o débito 
cardíaco num exercício físico, por exemplo. 
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Já os capilares permitem troca entre o liquido intersticial e plasma sanguíneo. Capilares não são 
inervados e não possuem vasoconstrição nem vasodilatação porque não possuem musculo liso, mas sim 
permeabilidade capilar, causando aumento ou diminuição de poros. Por isso, numa resposta alérgica, diz-se que 
a histamina aumenta a permeabilidade capilar. Porém, deve-se tomar cuidado ao pensar em esfíncteres pré –
capilares pois estes apresentam musculo liso, podendo aqui existir vasoconstrição e vasodilatação e 
consequentemente diminuição e aumento do fluxo sanguíneo na rede capilar, respectivamente, ocorrendo 
filtração e reabsorção capilar. 
Inicialmente na atividade física, as artérias e arteríolas que irrigam o musculo recebem ativação simpática, 
ocorrendo vasodilatação. Porém, esse fluxo sanguíneo é intermitente porque o SNsimpático não age mais na 
circulação muscular, mas sim num controle local da circulação. De que forma isso acontece? Devemos nos ater ao 
fato de que quando a adenosina fica sozinha sem o fosfato, ela também é vasodilatadora. Então, quando 
aumenta o fluxo sanguíneo na rede capilar, a produção de ATP também aumenta, chegando mais nutrientes e 
sobrando pouca adenosina livre. O O2 também aumenta e o CO2 e o H+ diminuem, aumentando o pH naquela 
região. Em resposta ao aumento do fluxo sanguíneo ocorre uma vasoconstrição dos esfíncteres capilares para não 
haver edema, causando diminuição do fluxo sanguíneo, diminuindo O2, pH e ATP e, finalmente, liberando 
adenosina, fazendo com que haja uma vasodilatação. Ou seja, o fluxo sanguíneo deve ser intermitente porque se 
aumenta muito o fluxo sanguíneo nos capilares, a pressão hidrostática capilar aumenta, causando edema. Há 
então uma auto regulação do fluxo sanguíneo local. Ainda, quando há contração do músculo, o tecido adjacente 
pressiona as veias, aumentando o retorno venoso. Lembrando que se houver diminuição do retorno venoso há 
congestionamento do retorno capilar, causando edema de MMII. 
O sistema linfático é responsável pelo retorno do excesso do liquido intersticial que, quando entra no 
vaso linfático, recebe o nome de linfa, misturando-se no sangue na subclávia e na jugular interna. Isso é 
importante porque quando o liquido intersticial volta à corrente sanguínea ocorre o retorno das proteínas que 
são filtradas nos capilares – lavagem proteica - evitando edema. Assim, as proteínas são absorvidas pelo sistema 
capilar linfático, e não capilar sanguíneo. Ele também é importante na absorção do sistema digestório, auxiliando 
na reabsorção dos quilomicrons, lipoproteínas que possuem mais proteínas que lipídeos. 
Vimos que o líquido que forma o meio interno do corpo é o liquido extracelular. O plasma e o liquido 
intersticial circulam e mantem um ambiente favorável para a vida celular. A importância do sistema 
cardiovascular, portanto, é manter o liquido extracelular circulando, levando nutrientes à célula, removendo 
escorias celulares, transportando gases respiratórios etc. Um paciente com obstrução de um ramo da artéria 
coronariana, por exemplo, tem diminuição da circulação daquela região, ocorrendo degeneração hidrópica e 
necrose, causando infarto – substituição dos cardiomiócitos por fibroblastos, que são péssimos condutores 
elétricos, não havendo, portanto, condução de impulso elétrico. Isso é observado no ECG.Ao nível de sinalização celular, uma célula epitelial produzirá um hormônio que irá para a corrente 
sanguínea e atuará num órgão alvo distante que possui receptores para ele – sinalização endócrina. O hormônio 
é liberado para o liquido extracelular, que forma o meio interno (por isso se chama endócrino). Existe também a 
sinalização neuroendócrina, que se difere da endócrina apenas pela célula que produz o hormônio. Assim, quem 
distribui o sinalizador é o sistema circulatório. 
O sistema cardiovascular também distribui calor. A produção de calor ocorre na célula através de reações 
químicas e o local de maior produção ocorre no tronco. O sangue sai do tronco através de uma artéria (que, 
juntamente com uma veia e um nervo, forma um plexo) e vai para os membros, retornando por uma veia. Ele sai 
do tronco mais quente e quando volta está mais frio porque o calor é transferido, economizando energia no 
corpo porque não há produção de calor na extremidade no mecanismo de contra-corrente. 
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E por que ficamos com sono quando está frio? Devido à vasoconstrição que as veias sofrem. O retorno 
venoso é feito pelas veias profundas para que ocorra menos perda de calor. Em dias quentes, as veias superficiais 
dilatam para perder mais calor e não aquecer muito o corpo. 
Se uma doença aumenta o metabolismo corporal em 100%, a produção de CO2 aumenta. O corpo busca o 
equilíbrio, portanto, as veias periféricas ficam mais dilatadas. É por isso que durante uma hipertermia ficamos 
mais vermelhos porque o sangue fica mais superficial, tentando perder mais calor. 
O coração transmite força hidráulica. 
O sistema cardiovascular também produz hormônio, AMP e NO, que são fatores relaxantes derivados do 
endotélio. Já o hormônio que é um fator constritor derivado do endotélio é a 
endotelina. 
 
ANATOMIA FUNCIONAL CARDIOVASCULAR 
 
O coração é um órgão muscular formado por musculo estriado 
cardíaco, que possui contração involuntária. É formado por dois sincícios 
musculares chamados de átrios e ventrículos. Na região atrioventricular 
existe muito tecido fibroso, que é um péssimo condutor de corrente elétrica. 
Nos ventrículos, existe predomínio concêntrico de fibras cardíacas, mas 
existem outros tipos também como obliquas e longitudinais. Já as células 
estriadas cardíacas, ou seja, cardiomiócitos, são células cilíndricas. 
As células musculares estriadas cardíacas podem ser classificadas em 
três tipos: 
 
a) Células marca-passo: células estriadas cardíacas pobres em miofibrilas que 
geram impulsos elétricos. 
b) Células condutoras: células estriadas cardíacas pobres em miofibrilas que 
conduzem impulsos elétricos. 
c) Células de trabalho: células estriadas cardíacas ricas em miofibrilas que 
contraem e relaxam o coração. 
 
As miofibrilas são formadas por sequências de sarcômeros, unidade 
funcional do musculo estriado, que são formados pelas proteínas contráteis 
actina e miosina e também quitina, tropomiosina e troponina. Células 
estriadas cardíacas pobres em miofibrilas geram no coração o sistema 
gerador e condutor elétrico do coração, ou seja, não conseguem contrair 
nem relaxar. 
As células musculares estriadas esqueléticas (miócitos) que também 
são longitudinais formam o musculo. Mas em sua extremidade existem os 
tendões porque durante a contração há o encurtamento das células 
musculares. Por isso, os miócitos do MEE não tem comunicação entre uma 
célula e outra e não se separam porque estão presas aos tendões nas suas 
extremidades na origem e inserção dos músculos dos ossos. 
Quando ocorrem contração e relaxamento do coração, os 
As proteínas integrinas
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 ficam na 
membrana plasmática do 
cardiomiócito e vão da extremidade 
do meio extracelular ao meio 
intracelular, comunicando assim um 
cardiomiócito ao outro. Filamentos 
de actina ficam presos nessas 
integrinas. Quando o filamento de 
miosina traciona o filamento de 
actina, há um encurtamento dos 
cardiomiócitos (redes celulares 
interligadas), diminuindo o espaço 
dentro da câmara cardíaca, fazendo 
com o que o sangue seja ejetado. 
Acredita-se que o principal estímulo 
que leva a hipertrofia cardíaca é o 
estiramento das integrinas. 
Substancias circulantes também 
levam à hipertrofia cardíaca, como a 
insulina em excesso, então elas 
também podem atuar em receptores 
ativando os genes da hipertrofia ou 
atuando em receptores do 
estiramento da célula muscular, 
estirando as integrinas que, aí sim, 
ativam os fatores da hipertrofia 
cardíaca. Então, as substãncias 
circulantes ligam-se nos receptores 
ativam os mensageiros 
intracelulares, ativando o gene da 
hipertrofia cardíaca ou ativam as 
células musculares para contrair, 
aumentam o estiramento das 
integrinas e as integrinas com esse 
estiramento ativam a hipertrofia 
cardiaca? Para o Zé, as duas 
explicações são possíveis. 
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cardiomiócitos não se separam por possuírem os discos intercalados formados por três estruturas – 
desmossomos (proteínas integrinas1), zona de oclusão e junções comunicantes do tipo GAP (sinapses elétricas, 
onde não há presença de neurotransmissor e a informação é passada de uma célula para outra através de trocas 
iônicas através de um conduto proteico que permite a difusão de elétrons). Entre todas as células do coração, 
existem junções GAP, ou seja, se uma célula despolarizar, passará a informação para a célula a diante, por 
consequência. Se a célula for rica em miofibrila e despolarizar, abrirá os canais de cálcio voltagem dependente e 
os íons de cálcio entrarão na célula e ativarão a contração muscular. Se ela for pobre em miofibrila, ela apenas 
será importante para a geração e condução do impulso elétrico. 
É importante lembrar que o NO é o principal agente anti-hipertrófico cardíaco por ser vasodilatador, 
fazendo com que o coração exerça menos força, reduzindo estiramentos ao diminuir a liberação de cálcio do 
reticulo sarcoplasmático e inibir a entrada de cálcio na célula cardíaca, fazendo com que a contração cardíaca 
diminua. O segundo mais importante é hormônio peptídeo natriurético AMP, que elimina mais sódio na urina, 
levando mais agua na urina, diminuindo volemia e diminuindo estiramento cardíaco. Células estriadas cardíacas 
pobres em miofibrilas estão agrupadas em nodos e feixes, formando o sistema gerador e condutor elétrico do 
coração. 
O impulso elétrico é originado no nodo sinoatrial que se localiza no átrio direito na região posterior 
próximo da veia cava. Ali, há um agrupamento de células pobres em miofibrilas que são células marcapasso, ou 
seja, responsáveis por gerar impulsos elétricos, marcando o impulso cardíaco do coração. Entre elas, existem 
junções comunicantes do tipo GAP que conduzem o impulso elétrico tanto para células pobres em miofibrilas, 
quanto para células ricas em miofibrilas, indo para toda a parede do átrio direito. No meio do nodo sinoatrial, 
existem células marcapasso que retém pouco corante e por isso ficam elas ficam pálidas. No ECG, existem ondas 
P, Q, R, S, T. P vem de células pálidas. 
Existe uma via interatrial que leva impulso elétrico para o átrio esquerdo. Ela não passa para os 
ventrículos devido à existência de tecido fibroso. Na região atrioventricular, existe o nodo atrioventricular e 
saindo do nodo sinusal, existem três vias formadas por células condutoras chamada de vias intermodais que 
chegarão ao nodo atrioventricular com velocidades maioresou menores de um lado ou do outro de acordo com o 
numero de junções comunicantes do tipo GAP. Quanto mais junções entre uma célula e outra, maior a velocidade 
dos elétrons e vice-versa. No átrio esquerdo, por consequência, a velocidade do impulso é maior porque a 
distancia é maior e os dois átrios tem que contrair quase que ao mesmo tempo e isso acontece, os átrios 
despolarizam e gastam tempo para repolarizar cerca de 0,07 a 0,09 segundos. 
Quando chega ao nodo atrioventricular, do lado direito, tem uma passagem que fica no meio do tecido 
fibroso, chamada de feixe atrioventricular ou feixe de Hiss. As três vias intermodais anterior, lateral/média e 
posterior chamadas também de epônimos. O impulso elétrico passa pelo nodo atrioventricular, passa pelo tecido 
fibroso pelo feixe de Hiss e divide em dois ramos: ramo direito e ramo esquerdo até chegar ao átrio, envolta à 
massa muscular. Então, o impulso elétrico atingirá o ventrículo na base ou no ápice? No ápice porque aquela 
massa muscular é rica em células de trabalho. Ou seja, a contração vai do ápice para a base porque quando 
chegar os dois ramos, eles se distribuirão para a região ventricular no subendocárdio pelas células de Purkinje até 
chegar à base do coração de novo. Existe, então, o sistema sincício funcional atrial e o sistema sincício funcional 
ventricular.