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FISIOLOGIA DO TGI

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TRATO GASTROINTESTINAL
• O trato alimentar abastece o corpo com 
suprimento, isto requer a movimentação 
do alimento pelo trato alimentar, 
secreção de soluções digestivas e 
digestão dos alimentos, absorção, 
circulação de sangue pelos órgãos 
gastro intestinais para transporte de 
substâncias absorvidas e controle 
dessas funções pelo SN e sistema 
hormonal. 
• O intestino possui algumas camadas 
bem definidas, dentre elas: serosa, 
camada muscular lisa longitudinal e 
circular, submucosa e mucosa. As 
funções motoras são realizadas pelas 
camadas musculares lisas. 
• As fibras musculares lisas no TGI 
funcional com sincício, quando um PA de 
ação é disparado em qualquer ponto se 
propaga em todas as direções do 
músculo. 
• O músculo liso do TGI é excitado 
contínuo e lentamente. Com ondas 
elétricas lentas e potenciais em espícula. 
- Ondas lentas: contrações rítmicas que 
não são PA, são variações lentas e 
ondulantes do potencial de repouso da 
membrana. Além disso, estimulam o 
disparo de potenciais. 
- P o t e n c i a i s e m e s p í c u l a : s ã o 
verdadeiros PA, e quanto maior o 
potencial da onda lenta, maior a 
freqüência dos potenciais em espícula. 
• Nas f ibras nervosas, os PA são 
causados pela rápida entrada de íons 
sódio pelos canais de sódio para o 
interior das fibras. Na fibras do m. Liso 
do TGI, os canais responsáveis pelos 
PAs permitem que quantidade grande de 
íons cálcio juntamente com quantidade 
pequena de íons sódio entrem na célula; 
esses canais se abrem e fecham com 
mais lentidão, logo o PA é mais 
duradouro. 
• Há a lguns fa to res que também 
despolarizam a membrana: 
- estiramento do músculo; 
- estimulação pela ACh (liberada pelas 
t e r m i n a ç õ e s d o n e r v o s 
parassimpáticos); 
- estimulação por diversos hormônios GI 
específicos. 
E os que hiperpolarizam são: 
- norepinefrina ou epinfrina na membrana 
da fibra; 
- estimulação dos nervos simpáticos. 
• A contração do músculo liso ocorre em 
resposta a entrada cálcio que ativam os 
f i l amen tos de m ios ina na f i b ra 
acarretando a contração muscular. As 
ondas lentas não estão associadas a 
esta entrada de cálcio. 
• Parte do músculo liso do TGI exibe 
contração tônica em vez de contrações 
rítmicas. Esta contração é contínua, mas 
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TRATO GASTROINTESTINAL
que aumenta ou diminui a intensidade. É 
causada por potenciais em espícula 
r e p e t i d o s s e m i n t e r r u p ç ã o O U 
ocasionada por hormônios OU por 
outros fatores OU entrada contínua de 
íons cálcio para dentro da célula. 
SISTEMA NERVOSO ENTÉRICO 
• É o sistema nervoso próprio do TGI, é 
importante no controle dos movimentos 
e da secreção gastrointestinal. 
• Composto por: 
- plexo externo/plexo mioentérico/plexo 
de Auerbach que controla quase todos 
os movimentos gastrointestinais. 
Quando est imulado, aumenta a 
contração tônica da parede intestinal, 
intensidade das contrações rítmicas, 
velocidade de condução das ondas 
excitatórias - causando o movimento 
mais rápido das ondas peristálticas. Os 
sinais inibitórios que ele possui é útil 
para inibir os músculos de alguns 
esfíncteres intestinais. 
- plexo interno/plexo submucoso/plexo 
de Meissner (localizado na submucosa) 
que controla a secreção gastrointestinal 
e o fluxo sangüíneo local. 
OBSERVAÇÃO: a estimulação pelos 
sistemas parassimpático e simpático pode 
i n tens i f i ca r ou i n ib i r as funções 
gastrointestinais. 
• Há alguns neurotransmissores liberados 
pelo SN entérico, são eles: 
- Acet i l co l ina : exc i ta a a t iv idade 
gastrointestinal 
- Norepinefrina/Epinefrina: quase sempre 
inibem a atividade gastrointestinal. 
• A estimulação parassimpática aumenta a 
atividade do SN entérico. 
• A estimulação simpática inibe a atividade 
do trato gastrointestinal. A norepinefrina 
secretada inibe a musculatura lisa do 
TGI e os neurônios de todo o SN 
entérico. A intensa estimulação do SN 
simpático pode inibir os movimentos 
motores do intestino de tal forma que 
bloqueia a movimentação do alimento 
pelo TGI. 
• Muitas fibras nervosas sensoriais 
aferentes se originam no intestino. 
Esses nervos sensoriais podem ser 
estimulados por irritação da mucosa 
intestinal, distensão excessiva do 
intestino ou presença de substancias 
químicas específicas no intestino. Os 
sinais dessas fibras podem então causar 
excitação ou inibição dos movimentos e 
secreção intestinal. 
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TRATO GASTROINTESTINAL
• Reflexos completamente integrados na 
parede intestinal do sistema nervoso 
entérico: são os que controlam grande 
parte da secreção GI, peristaltismo, 
contrações de mistura, efeitos inibidores 
locais. 
• Reflexos do intestino para os gânglios 
simpáticos pré-vertebrais e que voltam 
para o trato gastrointestinal: transmitem 
sinais para outras áreas do TGI, como 
s ina i s do es tômago que causa 
evacuação do cólon, sinais do cólon 
para inibir motilidade e secreção do 
estômago. 
• Reflexos do intestino para medula ou 
tronco cerebral e que voltam para o TGI: 
- reflexos do estômago e duodeno que 
retornam ao estômago para controlar a 
atividade motora e secretora gástrica; 
- reflexos de dor que causam inibição de 
todo o TGI; 
 - reflexo de defecação que produzem as 
 contrações necessárias para defecação. 
CONTROLE HORMONAL DA 
MOTILIDADE 
GASTROINTESTINAL 
• Os hormônios gastrointestinais são 
liberados na circulação porta. 
• GASTRINA: secretada pelas células G 
do antro do estômago em resposta aos 
estímulos associados a ingestão de 
refeição, distensão do estômago, 
produtos da digestão das proteínas e o 
peptídeo liberador de gástrica, que é 
liberado na mucosa gástrica durante a 
estimulação vagal. As ações são 
estimulação da secreção ácida e 
estimulação do crescimento da mucosa 
gástrica. 
• COLECISTOCININA (CCK): é secretada 
pelas células I da mucosa do duodeno e 
do jejuno, em resposta aos produtos da 
digestão de gordura e ácidos graxos. 
Esse hormônio contrai a vesícula biliar 
expelindo a bile para o intestino delgado, 
cuja função é emulsificar as substâncias 
lipídicas, permitindo a digestão e 
absorção. A CCK também inibe a 
contração do estômago (retardando a 
saída do al imento do estômago 
assegurando o tempo adequado para 
digestão) e o apetite, para evitar 
excesso durante a refeição. 
• SECRETINA: é secretado pelas células 
S da mucosa do duodeno em resposta 
ao conteúdo gástrico ácido é transferido 
do estômago para o intestino. Tem 
pequeno efeito na motilidade do TGI e 
promove a secreção pancreática de 
b i c a r b o n a t o , r e s p o n s á v e l p e l a 
neutralização do ácido. 
• PEPTÍDEO INIBIDOR GÁSTRICO: é 
secretado pela mucosa do intestino 
delgado superior em resposta a ácidos 
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TRATO GASTROINTESTINAL
graxos e aminoácidos, e em menor 
resposta aos carboidratos. Exerce efeito 
na diminuição da atividade motora do 
estômago e retarda o esvaziamento do 
conteúdo gástrico no duodeno. 
MOVIMENTOS DO TGI 
• O movimento propulsivo do TGI é o 
peristaltismo. O estímulo usual do 
peristaltismo intestinal é a distensão do 
TGI, outros estímulos como irritação 
química e intensos sinais nervosos 
provocam peristaltismo. 
• Os movimentos de mistura diferem ao 
longo do trato alimentar. Em algumas 
áreas, as próprias contrações peritálticas 
provocam a mistura. 
FLUXO SANGUÍNEO GI 
"CIRCULAÇÃO ESPLÂNICA” 
• Essa circulação inclui o fluxo sangüíneo 
pelo próprio intestinoe os fluxos 
sangüíneos por baço, pâncreas e fígado. 
• Todo o sangue que passa pelo intestino, 
baço e pâncreas, flui diretamente para o 
fígado pela veia porta. No fígado, o 
sangue passa pe los s inusó ides 
hepáticos e deixa o órgão pelas veias 
hepáticas que desemboca na veia cava. 
Esse fluxo remove bactérias e outras 
partículas que poderiam entrar na 
circulação do TGI. 
• Os nutrientes hidrossolúveis absorvidos 
no intestino são transportados no 
sangue venoso da veia porta para os 
mesmos sinusóides hepáticos, que 
absorvem e armazenam. 
• Sob condições normais, o f luxo 
sangüíneo em cada área do TGI está 
diretamente relacionada com a sua 
atividade. Como após as refeições, em 
que a atividade motora, secretória e 
absortiva aumenta. 
• Várias substancias vasodilatadoras são 
liberadas pela mucosa do TGI, esses 
hormônios controlam a atividade motora 
e secretória. Algumas glândulas GI 
também liberam calidina e bradicinina, 
que são potentes vasodilatadores. A 
redução da concentração de oxigênio 
pode também aumentar o fluxo de 
sangue. 
• A e s t i m u l a ç ã o d o s n e r v o s 
parassimpáticos para o estômago e 
cólon distal, aumenta o fluxo sangüíneo 
e a secreção glandular. 
• A estimulação dos nervos simpáticos 
tem efeito direto em todo TGI, causando 
vasoconstrição intensa com grande 
redução do fluxo sangüíneo. Depois de 
poucos minutos de vasoconstrição, o 
fluxo retorna a valores próximos dos 
n o r m a i s p o r m e i o d o “ e s c a p e 
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TRATO GASTROINTESTINAL
autorregulatório” (os mecanismos 
vasodilatadores metabólicos locais 
provocados pela isquemia, predominam 
sobre a vasoconstrição simpática e 
dilatam as arteriosas, com retorno do 
fluxo sangüíneo nutriente, necessários 
á s g l â n d u l a s e m u s c u l a t u r a 
gastrointestinal. 
PROPULSÃO E MISTURA DOS 
ALIMENTOS 
• O tempo que os alimentos permanecem 
em cada parte do trato alimentar é 
importante para que possam ser 
processados. 
• Muitos mecanismos de feedback 
automáticos, nervosos e hormonais 
controlam a duração para que a digestão 
ocorra de modo adequado. 
INGESTÃO DE ALIMENTOS 
• G r a n d e p a r t e d o p r o c e s s o d e 
mastigação é ocasionada pelo reflexo da 
mastigação, a presença do bolo 
alimentar na boca dá início a este 
mecanismo. 
• A deglutição é dividida em estágio 
voluntário e involuntário. 
• Quando a onda peristáltica esofágica se 
aproxima do estômago, a onda de 
relaxamento, transmitida por neurônios 
inibidores mioentéricos, precede o 
peristaltismo. Todo o estômago relaxa 
para receber o alimento levado pelo 
estômago. 
FUNÇÕES MOTORAS DO 
ESTÔMAGO 
• As funções motoras do estômago estão 
associadas ao armazenamento de 
grande quantidade de alimento, até que 
ele possa ser processado; a mistura 
desses alimentos com a secreção 
gástrica até formar o quimo; ao 
esvaziamento do quimo para o intestino 
delgado. 
• Os sucos digestivos do estômago são 
secretos pelas glândulas gástricas, 
essas secreções entram em contato com 
o alimento e sofrem a ação das ondas 
de mistura. 
• Além das contrações peristálticas há 
contrações de fome, que ocorrem 
quando o estômago fica vazio. 
• O esvaziamento do estômago é 
promovido por intensas contrações 
peristálticas. A velocidade/intensidade 
com que o estômago se esvazia é 
regulada por sinais do duodeno também 
(que são mais potentes). 
• O volume maior de alimentos promove 
maior esvaziamento gástrico, ocorre 
d i l a t a ç ã o d a p a r e d e g á s t r i c a 
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TRATO GASTROINTESTINAL
d e s e n c a d e a d a p o r r e f l e x o s 
mioentéricos. 
• A liberação do hormônio gastrina pelas 
células G, tem efeitos potentes sobre a 
secreção de suco gástrico muito ácido e 
nas funções motoras, ajudando no 
esvaziamento estomacal. 
• Quando o quimo entra no duodeno são 
desencadeados múltiplos reflexos 
nervosos que voltam para o estômago e 
r e t a r d a m o u i n t e r r o m p e m o 
esvaziamento gástrico. Esses reflexos 
são do duodeno para o estômago pelo 
sistema nervoso entérico da parede 
intestinal, pelos nervos extrínsecos e 
nervos vagos. 
• Outros fatores que desencadeiam 
reflexos inibidores enterogástricos são a 
distensão do duodeno, presença de 
qualquer irritação da mucosa duodenal, 
a c i d e z d o q u i m o d u o d e n a l e 
osmolalidade do quimo, presença de 
determinados produtos de degradação 
química no quimo. 
• Os produtos da digestão também 
provocam reflexos enterogástricos 
inibitórios, ao diminuir o esvaziamento 
gástrico assegura-se tempo suficiente 
para a digestão adequada das proteínas. 
• Os hormônios liberados pelo trato 
i n t e s t i n a l i n i b e m t a m b é m o 
esvaziamento gástrico. O estímulo para 
a liberação desses hormônios inibidores 
é a entrada de gordura no duodeno. Não 
se sabe exatamente quais os hormônios 
causam o feedback inibitório, o mais 
potente parece ser a colecistocinina 
(liberado em resposta a substâncias 
gordurosas). 
MOVIMENTOS DO INTESTINO 
DELGADO 
• Os movimentos do intestino delgado 
podem ser divididos também em 
contrações de mistura e propulsão. 
• Quando o intestino delgado é distendido 
pelo quimo, o estiramento da parede 
intestinal provoca contrações localizadas 
causando segmentação do mesmo 
promovendo a mistura do alimento com 
as secreções do intestino delgado. 
OBSERVAÇÃO: o fármaco atropina 
bloqueia a atividade excitatória do sistema 
ne rvoso en té r i co e consequen te 
segmentação. 
• O quimo é impulsionado pelo intestino 
delgado por ondas peristálticas. A 
atividade é mais intensa após a refeição 
e após o ref lexo gastroentér ico 
(provocado pela distensão do estimado 
e conduzido pelo plexo mioentérico até o 
intestino delgado). 
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TRATO GASTROINTESTINAL
• Outros hormônios como a gastrina, 
CCK, insulina, mobiliza e serotonina 
afetam o peristalt ismo intestinal, 
intensificando a motilidade. Por outro 
lado, a secreta e glucagon inibem essa 
motilidade. 
OBSERVAÇÃO: a irritação intensa da 
mucosa intestinal (diarreia infecciosa) 
provoca peristalse intensa, devido aos 
ref lexos nervosos e intensif icação 
i n t r í n s e c a d e r e f l e x o s n o p l e x o 
mioentérico. 
• A válvula ileocecal evita o refluxo do 
cólon para o intestino delgado. O grau 
de contração do esfíncter ileocecal e a 
intensidade do peristaltismo no íleo 
terminal são controlados por reflexos 
originados no ceco. Quando o ceco se 
distante, a contração do esfíncter se 
intensifica e o peristaltismo ileso é 
inibido retardando o esvaziamento. Os 
reflexos ceco são mediados pelo plexo 
mioentérico e nervos autônomos 
extrínsecos. 
 MOVIMENTOS DO CÓLON 
• As principais funções do cólon são a 
absorção de agua e de eletrólitos do 
quimo para formar fezes sólidas e 
armazenamento do material fecal até 
que possa ser expelido. 
• A irritação do cólon pode iniciar intensos 
movimentos de massa. 
• A maior parte do tempo o reto fica vazio, 
quando o movimento de massa força as 
fezes para o reto surge a vontade de 
defecar. 
• A passagem de material fecal pelo anus 
é evitada pela constrição dos: esfíncter 
anal interno e externo (controlado pelo 
nervo pudendo - SNS - controle 
voluntário). 
• A defecação é iniciada por reflexos de 
defecação. Um destes é o reflexo 
intrínseco, mediado pelo sistema 
nervoso entérica parede do reto (quando 
as fezes entram no reto, a distensão daparede desencadeia sinais que se 
propagam pelo plexo mioentérico para 
das inicio a ondas peristálticas no cólon 
descendente, sigmoide e no reto, 
empurrando as fezes). Logo, o esfíncter 
anal interno relaxa por sinais inibidores 
do plexo mioentérico. 
• Para que a defecação seja efetiva há o 
reflexo de defecação parassimpático que 
intensificam as ondas peristálticas e 
relaxam o esfíncter anal interno. 
Iniciando também outros efeitos como 
inspiração profunda, fechar a glote e 
contrair o músculo da parede abdominal. 
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TRATO GASTROINTESTINAL
FUNÇÃO SECRETORA 
• ENZIMAS DIGESTIVAS: secretadas na 
maioria das áreas do trato alimentais. 
• Glândulas mucosas (da boca ao anus) 
proveem muco para lubrificar e proteger. 
• A maioria das secreções digestivas é 
formada em resposta a presença de 
alimento, e a quantidade secretaria é a 
necessária para uma boa digestão. 
• As células mucosas/caliciformes atuam 
em resposta a irritação local do epitélio e 
s e c r e t a m m u c o q u e a g e c o m o 
lubrificante. 
ESTIMULAÇÃO DAS 
GLÂNDULAS 
• A presença de alimento no TGI faz com 
que as g lându las dessa reg ião 
p roduzam sucos . Resu l tado da 
estimulação por contato direto das 
células glandulares com o alimento. 
Além disso há ativação do sistema 
nervoso entérico por estímulo tátil, 
irritação química e distensão da parede 
do TGI. 
• A e s t i m u l a ç ã o d o s n e r v o s 
parassimpáticos eleva a secreção das 
glândulas (sal ivares, esofágicas, 
gástricas, pâncreas) 
• A estimulação dos nervos simpáticos 
tem efeito duplo na secreção. Uma vez 
que promove constrição dos vasos que 
s u p r e m a s g l â n d u l a s . S E u m a 
estimulação parassimpática ou hormonal 
já tiver causando secreção o SNS inibe 
devido a vasoconstrição. 
• No estômago e intestino há vários 
hormônios que são liberados pela 
mucosa em resposta a presença de 
alimento. Os hormônios são secretados 
no sangue e transportados para as 
glândulas, onde estimulam a secreção. 
É importante para aumentar a produção 
de suco gástrico e pancreático. 
OBSERVAÇÃO: muco é uma secreção 
espessa composta por agua, eletrólitos e 
mistura de gl icoproteínas. Possui 
qualidade de aderência que lhe permite 
aderir ao alimento; consistência para 
revestir a parede do TGI e evitar contato 
de partículas com a mucosa; baixa 
resistência ao deslizamento; junção de 
partículas fecais; resistente a digestão; 
c a p a z e s d e t a m p o n a r p e q u e n a s 
quantidade de ácidos e bases. 
SECREÇÃO DA SALIVA 
• As principais glândulas salivares são: 
p a r ó t i d a s , s u b l i n g u a i s e 
submandibulares. 
• A saliva contem uma secreção serosa 
(contendo ptialina - digere o amido) e 
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TRATO GASTROINTESTINAL
uma secreção mucosa (contendo 
mucina - lubrifica/protege). 
• As glândulas partidas produzem quase 
toda a secreção do tipo seroso. 
• A saliva contem quantidade elevada de 
íons potássio e bicarbonato. 
• O fluxo salivar ajuda a lavar a boca das 
bactérias patogênicas, bem como das 
partículas de alimentos. Além disso, 
possuem quantidades significantes de 
anticorpos proteicos que podem destruir 
as bactérias orais. 
• As vias nervosas parassimpáticas que 
se originam no núcleos salivatórios do 
tronco cerebral, regulam a salivação. 
São excitados por estímulos gustativos e 
táteis, da língua e de outras áreas da 
boca e da faringe. A salivação também 
pode ser estimulada ou inibida por sinais 
nervosos provenientes dos centros 
superiores do SN central, como o cheiro. 
Ou em resposta aos reflexos que se 
originam no estômago e no intestino 
delgado (alimentos irritativos) 
• A estimulação simpatica também pode 
aumentar a salivação (em menor 
escala). 
• Outro fator que afeta a secreção salivar 
é o suprimento de sangue para as 
glândulas. 
SECREÇÃO GÁSTRICA 
• As glândulas gástricas secretam HCl, 
pepsinogênio, fator intrínseco e muco. 
Ficam localizadas nas superfícies 
internas do corpo e do fundo do 
estômago. São est imuladas pela 
a c e t i l c o l i n a ( e s t i m u l a ç ã o 
parassimpática). 
- HCl é secretado pelas células parietais. 
A gastrina e histamina estimulam 
fortemente essas células. A proteção 
contra o vazamento do ácido é feita 
pela barreira gástrica. A secreção do 
ácido é controlada por sinais endócrinos 
e nervosos. A gastrina, secretada pelas 
células G (das glândulas pilóricas) estão 
relacionadas com a secreção de ácido. 
- Fator intrínseco também é secretado 
pelas células parietais. Ele é essencial 
para a absorção de vitamina B12. 
Quando há destruição das células 
secretoras pode desenvolver anemia 
perniciosa no paciente, uma vez que a 
maturação das hemácias não ocorre. 
- Pepsinogênio é secretado pela célula 
péptica. Quando secretado não possui 
função digestiva, entretanto é ativado 
pelo HCl e torna-se pepsina ativa. A 
pepsina atua como enzima proteolítica. 
A liberação de pepsinogênio ocorre em 
resposta a acetilcolina liberada pelo 
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TRATO GASTROINTESTINAL
plexo mioentético e ao ácido no 
estômago. 
• As glândulas pilóricas secretam 
sobretudo muco para proteger a mucosa 
do ácido, e também o hormônio gastrina. 
- Muco é secretado pelas células 
mucosas presentes na superfície da 
mucosa gástrica. 
- Gastrina é secretada pelas células G. 
FASES DA SECREÇÃO 
GÁSTRICA 
1) FASE CEFÁLICA. Ocorre quando o 
alimento ainda está sendo ingerido. 
Resulta da visão, odor, lembrança ou 
do sabor e, quanto maior o apetite, 
mais intensa é a estimulação. Sinais 
neurogênicos que causam a fase 
cefálica se originam no córtex cerebral 
e nos centros de apetite na amígdala e 
no hipotálamo, são transmitidos pelos 
nervos vago até o estômago. Essa 
fase contribui com cerca de 30% da 
secreção gástrica. 
2) FASE GÁSTRICA. O alimento que 
entra no estômago excita os reflexos 
vasovagais, reflexos entéricos locais e 
o mecanismo da gastrina, levando a 
secreção de suco gástrico enquanto o 
alimento permanece no estômago. A 
fase gástrica contribui com cerca de 
60% da secreção gástrica associada a 
ingestão da refeição e portanto é 
responsável pela maior parte da 
secreção gástrica diária. 
3) FASE INTESTINAL. A presença de 
alimento na porção superior do 
i n t e s t i n o d e l g a d o ( d u o d e n o ) , 
continuará a causar secreção gástrica, 
devido as pequenas quantidades de 
gast r ina l iberada pela mucosa 
duodenal. 
INIBIÇÃO DA SECREÇÃO 
GÁSTRICA 
• A presença de alimento no intestino 
delgado inicia o reflexo enterogástrico 
reverso, transmitido pelo SN mioentérico 
e pelos nervos vagos e simpáticos, 
inibindo a secreção gástrica. Este reflexo 
é iniciado pela distensão da parede do 
intestino, pela presença de ácido no 
duodeno, pela presença de produtos da 
proteína ou pela irritação da mucosa que 
consequentemente provoca a liberação 
da secretina (responsável pela inibição 
da secreção gástrica). 
• O propósito é retardar a passagem do 
quimo quando o intestino estiver cheio 
ou hiperativo. 
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TRATO GASTROINTESTINAL
SECREÇÃO PANCREÁTICA 
• A secreção pancreática contem múltiplas 
enzimas capazes de digerir proteínas, 
carboidratos e gorduras. 
• Contem grande quantidade de íons 
bicarbonato capaz de neutralizar a 
ac idez do qu imo t ransfer ido do 
estômago para o duodeno. 
• A tripsina e quimiotripsina hidrolisam 
proteínas. 
• A amilase pancreática hidrólise amidos, 
glicogênioe outros carboidratos. 
• A lipase pancreática, colesterol enterase 
e fosfolipase hidroliza gorduras. 
• Quando sintet izadas nas células 
pancreáticas, as enzimas digestivas 
ficam na forma inativa e são ativadas 
somente após serem secretadas no 
intestino. 
• É importante que as enzimas do suco 
pancreático não fiquem ativadas até 
depois de chegarem no trato intestinal, 
pois poderiam digerir o próprio pâncreas. 
Por isso há células que secretam o 
inibidor da tripsina inativando essas 
enzimas. 
OBSERVAÇÃO: quando o pâncreas é 
lesado ou quando há bloqueio do ducto, 
grande quantidade de secreção se 
acumula nas áreas comprometidas do 
pâncreas. Nessas condições, o efeito 
inibidor da tr ipsina é insuficiente, 
desencadeando então uma pancreatite 
aguda. 
• Há 3 estímulos básicos importantes na 
secreção pancreática: 
- Acetilcolina, liberada pelo nervo vago 
parassimpático para o SN entérico. 
- Colecistocinina , secretada pela 
mucosa duodenal (células I) quando o 
alimento entra no intestino delgado. 
Chega ao pâncreas pela circulação 
sanguínea e provoca a secreção de 
enzimas digestivas pancreáticas 
- Secretina, secretada pela mucosa 
duodenal e jejunal (células S) quando 
alimentos muito ácidos entram no 
intestino delgado. Quando o quimo 
ácido entra no duodeno, causa ativação 
e liberação da secretina, que faz com 
que o pâncreas secrete líquido com 
íons bicarbonato. 
SECREÇÃO DE BILE 
• A bile tem papel importante na digestão 
e na absorção de gorduras. 
• Os ácidos biliares ajudam a emulsificar 
as grandes partículas de gordura, cujas 
superfícies são atacadas pelas lipases 
secretadas no suco pancreático e 
ajudam na absorção de produtos finais 
da digestão de gorduras. 
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TRATO GASTROINTESTINAL
• A bile serve como meio de excreção de 
diversos produtos do sangue, como a 
bilirrubina (produto final da destruição da 
Hb) e colesterol em excesso. 
• Quando o alimento começa a ser 
digerido no TGI, a vesícula biliar começa 
a esvaziar, devido a contrações rítmicas. 
O estímulo mais potente para as 
contrações é a colecistocinina. 
• Os sais biliares tem ação detergente 
sobre as partículas de gordura (função 
emulsificante), ajudam na absorção de 
ácidos graxos e colesterol (na forma de 
micelas). 
• Os sais biliares são formados nas 
células hepáticas a partir do colesterol. 
Sob condições anormais, o colesterol 
pode se precipitar na vesícula biliar 
resultando na formação de cálculos 
biliares de colesterol. 
SECREÇÕES DO INTESTINO 
DELGADO 
• Glândulas de Brunner secretam grande 
quantidade de muco em resposta a 
estímulos táteis ou irritativos na mucosa 
e estimulação vagal. A função do muco é 
de proteger a parede duodenal da 
digestão gástrica, além disso contem 
íons bicarbonato que juntamente com a 
sec reção panc reá t i ca aux i l i a a 
neut ra l i zação. São in ib idas por 
estimulação simpática. 
• C r i p t a s d e L i e b e r k u h n e s t ã o 
local izadas como depressões na 
superfície do intestino delgado, possuem 
células caliciformes responsáveis pela 
secreção de muco e enterócitos que 
secretam agua e eletrólitos. 
• A regulação de secreção do intestino 
delgado são reflexos nervosos entéricos 
l o c a i s , e m e s p e c i a l r e f l e x o s 
desencadeados por estímulos táteis ou 
irritativos. 
SECREÇÃO DE MUCO PELO 
INTESTINO GROSSO 
• O muco do intestino grosso contem 
q u a n t i d a d e m o d e r a d a d e í o n s 
bicarbonato, é regulada por estimulação 
tátil direta e por reflexos nervosos locais. 
• A estimulação dos nervos pélvicos que 
transportam a inervação parassimpática 
para o intestino grosso, pode causar 
aumento considerável da secreção de 
muco associada ao aumento da 
motilidade peristáltica do cólon. 
• O muco protege a parede intestinal e 
proporciona meio adesivo para o 
material fecal. 
• Sempre que um segmento do intestino 
grosso se encontra irritado (infecção 
bacteriana - enterite), a mucosa secreta 
Gabriela Reis Viol
TRATO GASTROINTESTINAL
grande quantidade agua e eletrólitos 
além do muco a fim de diluir os fatores 
irritantes, provocando o movimento 
rápido das fezes em direção ao ânus. O 
resultado é a diarreia. 
DIGESTÃO DE CARBOIDRATOS 
• Há 3 fontes de carboidratos: sacarose, 
lactose e amido. 
• A digestão de carboidratos começa na 
boca, que quando mastigado sofre a 
ação da enzima presente na saliva - 
ptialina // amilase salivar - secretada 
pelas glândulas parótidas. É responsável 
por hidrolisar o amido em maltose. 
• A continuidade da digestão dá-se no 
estômago. 
• No duodeno, o carboidrato sofre a ação 
da secreção pancreática finalizando a 
digestão dos carboidratos. 
• Os enterócitos são capazes de clivar os 
dissacarídeos (lactose, sacarose e 
maltose). 
DIGESTÃO DE PROTEÍNAS 
• A digestão de proteínas começa no 
estômago sob a ação da enzima 
pepsina (ativa em pH ácido). O ácido 
clorídrico secretado pelas células 
parietais ativam o pepsinogênio dando 
início a digestão das proteínas. 
• A maior parte da digestão ocorre no 
intestino delgado sob a influência de 
enzimas da secreção pancreática 
(tripsina, quimiotripsina, elastase…) 
• Na membranas das microvilosidades 
intestinais encontram-se as peptidases 
a fim de hidrolisar o restante das 
proteínas. 
DIGESTÃO DE GORDURAS 
• As gorduras mais abundantes na dieta 
são os triglicerídeos, formados por 
glicerol com 3 moléculas de ácidos 
graxos. Além de fosfolipídeos, colesterol 
e ésteres de colesterol. 
• A primeira etapa da digestão de 
gorduras é a emulsificação que começa 
pela agitação do estômago que mistura 
a gordura com a secreção gástrica. 
• A maior parte da emulsificação ocorre no 
duodeno sob a influência da bile e 
lecitina. Com ação semelhante a de 
detergentes. 
• Posteriormente, as enzimas lipases 
(presentes no suco pancreático) agem 
sobre essas gorduras já emulsificadas. 
• Os produtos finais da digestão são 
ácidos graxos livres. 
• Os sais biliares removem os ácidos 
graxos adjacentes as partículas da 
digestão a partir da formação de micelas 
(meios de transporte). 
Gabriela Reis Viol
TRATO GASTROINTESTINAL
ABSORÇÃO 
• O estômago é a área de pouca absorção 
no TGI, já que não tem vilosidade típicas 
da membrana absortiva. 
• A presença de microvilosidades e pregas 
aumenta consideravelmente a área de 
absorção. 
ABSORÇÃO NO INTESTINO 
DELGADO 
• Absorva-se diariamente carboidratos, 
gorduras, aminoácidos, íons e água. A 
capacidade absortiva de nutrientes do 
intestino delgado é maior que no 
intestino grosso. 
• A água é transportada por difusão que 
obedece as leis usuais da osmose. 
Por tanto , quando o qu imo es tá 
suficientemente diluído, a água é 
absorvida através da mucosa intestinal 
pelo sangue das vilosidades. 
• O sódio é transportado através da 
membrana intestinal, ele tem um papel 
importante na absorção de açucares e 
aminoácidos. A absorção do sódio é 
estimulada pelo transporte ativo (requer 
energia), além disso, parte do sódio é 
absorvido juntamente com os íons 
cloreto. 
• A aldosterona intensifica muito a 
absorção do sódio, quando uma pessoa 
desidrata, grandes quantidades de 
aldosterona é secretada. Esse efeito é 
importante no cólon, já que na vigência 
dele não ocorre praticamente perda de 
cloreto de sódio nas fezes e também 
pouca perda hídrica. 
• A absorção de íons cloreto dá-se por 
difusão. 
• A absorção de íons bicarbonato ocorretanto no duodeno quanto no jejuno. 
Quando o íon sódio é absorvido, 
quantidade moderada de hidrogênio é 
secretado no lúmen intestinal. Esses 
íons hidrogênio combinam com os íons 
bicarbonato formando o ácido carbônico. 
• Os íons cálcio são absorvidos sob a 
ação do hormônio paratireóideo, e outro 
fator importante é a vitamina D. 
• Os íons ferro absorvidos são utilizando 
para a formação de hemoglobina. 
• Os íons potássio, magnésio e fosfato, 
são absorvidos facilmente em grandes 
quantidades. 
• Os carboidratos são absorvidos como 
monossacarídeos, o mais abundante 
de les é a g l i cose . A g l i cose é 
t ranspor tada por mecanismo de 
cotransporte com o sódio. 
• As proteínas são absorvidas semelhante 
aos carboidratos - cotransporte de sódio. 
A maioria das moléculas ligam-se nas 
vilosidades das células com proteínas 
transportadoras específicas que requer 
Gabriela Reis Viol
TRATO GASTROINTESTINAL
ligação de sódio para que o transporte 
ocorra. 
• Ao entrar na célula, os ácidos graxos e 
monoglicerídeos são captados pelo REL 
da célula e são usados para formar 
n o v o s t r i g l i c e r í d e o s q u e s e r ã o 
transferidos para a circulação na forma 
de quilomícrons. 
• Pequenas quantidades de ácido graxos 
de cadeira curta são absorvidos 
diretamente para a circulação porta sem 
transformarem em triglicérides, por 
serem mais hidrossolúveis. 
ABSORÇÃO NO INTESTINO 
GROSSO 
• Grande parte da água e eletrólitos do 
quimo é absorvido no cólon. 
• A maior parte da absorção ocorre no 
cólon proximal, enquanto o distal é 
denominado cólon de armazenamento, 
pois armazena as fezes até o momento 
de evacuação. 
• A absorção de íons sódio e cloreto cria 
um gradiente osmótico, através da 
mucosa do intestino grosso, o que por 
sua vez leva a absorção da água. 
• As fezes são compostas de água, 
bactérias mortas, gordura, matéria 
i n o r g â n i c a , p r o t e í n a s e r e s t o s 
indigeridos de alimentos. A cor marrom é 
causada pelas estercobilina e urobilina 
(derivados da bilirrubina). O odor é 
ocasionado por produtos da ação 
bacteriana. 
OBSERVAÇÃO: numerosas bactérias, 
especialmente bacilos, costumam estar no 
cólon. Eles são capazes de digerir 
pequenas quantidades de celulose 
proporcionando algumas calorias de 
nutrição extra para nosso corpo. Outras 
substâncias formadas como resultado da 
atividade bacteriana está: vitamina K, 
vitamina B12, tiamina, riboflavina e 
diversos gases que contribuem para 
flatulência. 
Gabriela Reis Viol

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