TUTORIA problema 1- sistema digestório

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TUTORIA 
problema 1- sistema digestório 
 
OBJETIVOS: 
1. Estudar o mecanismo de digestão (digestão, absorção e excreção) 
Funções e processos digestórios 
A função primária do sistema digestório é levar os nutrientes, a água e os eletrólitos do ambiente externo                                   
para o ambiente interno corporal. Para alcançar esse objetivo, o sistema usa quatro processos básicos:                             
digestão, absorção, secreção e motilidade. 
● Digestão: ​é a quebra, ou degradação, química e mecânica dos alimentos em unidades menores   
● Absorção:​ é o movimento de substâncias do lúmen do trato GI para o líquido extracelular.   
● Secreção:​ no trato GI possui dois significados. 
○ o movimento de água e íons do LEC para o lúmen do trato digestório (o oposto da                                   
absorção),  
○ a liberação de substâncias sintetizadas pelas células epiteliais do GI tanto no lúmen                           
quanto no LEC.  
● Motilidade: ​é o movimento de material no trato GI como resultado da contração muscular.   
 
 
Digestão e Absorção no Trato Gastrointestinal   
 
1. Digestão de diversos alimentos por hidrólise 
1.1. Hidrólise de Carboidratos   
Quase todos os carboidratos da dieta são grandes polissacarídeos ou dissacarídeos, que são combinações                           
de monossacarídeos, ligados uns aos outros por condensação. Quando os carboidratos são digeridos, esse                           
processo é invertido, e os carboidratos são convertidos a monossacarídeos. Enzimas específicas nos sucos                           
digestivos do trato gastrointestinal catalisam a reintrodução dos íons hidrogênio e hidroxila obtidos da                           
água nos polissacarídeos e, assim, separam os monossacarídeos.   
 
1.2. Hidrólise de Gorduras  
Quase todas as gorduras da dieta consistem em triglicerídeos (gorduras neutras) formados por três                             
moléculas de ácidos graxos condensadas com uma só molécula de glicerol. Durante a condensação, três                             
moléculas de água são removidas. A hidrólise (digestão) dos triglicerídeos consiste no processo inverso: as                             
enzimas digestivas de gorduras reinserem três moléculas de água na molécula de triglicerídeo e, assim,                             
separam as moléculas de ácido graxo do glicerol.   
 
 
1.3. Hidrólise de Proteínas   
As proteínas são formadas por múltiplos aminoácidos que se ligam por ligações peptídicas. Em cada                             
ligação, íon hidroxila foi removido de um aminoácido e íon hidrogênio foi removido do outro; assim, os                                 
aminoácidos sucessivos na cadeia de proteína se ligam também por condensação, e a digestão se dá por                                 
efeito inverso: hidrólise. Ou seja, as enzimas proteolíticas inserem de novo íons hidrogênio e hidroxila das                               
moléculas de água nas moléculas de proteína, para clivá-las em seus aminoácidos constituintes.   
   
2. Digestão dos carboidratos 
2.1. Principais fontes de carboidratos:  
● sacarose   
● lactose 
● amido 
● outras em menor quantidade: amilose, glicogênio, álcool, ácido lático, ácido pirúvico, pectinas,                       
dextrinas e quantidades ainda menores de derivados de carboidratos da carne. 
 
2.2. Processo da digestão: 
● Boca até o estomago:  
○ digestão mecânica, com a trituração do alimento pelos dentes 
○ digestão química, pela saliva a qual contém a ​enzima ptialina (amilase salivar),                       
responsável pela hidrólise do amido no dissacarídeo maltose e em outros pequenos                       
polímeros de glicose.  
○ O alimento, porém, permanece na boca apenas por curto período de tempo, de modo que                             
não mais do que 5% dos amidos terão sido hidrolisados, até a deglutição do alimento.                             
Entretanto, a digestão do amido, continua no corpo e no fundo do estômago por até 1                               
hora, antes de o alimento ser misturado às secreções gástricas. Então, a atividade da                           
amilase salivar é bloqueada pelo ácido das secreções gástricas, já que a amilase é                           
essencialmente inativa como enzima, quando o pH do meio cai abaixo de 4,0.   
 
2.3. Digestão dos carboidratos no intestino delgado 
2.3.1. Digestão por Amilase Pancreática   
A secreção pancreática, como a saliva, contém grande quantidade de a-amilase, que é quase idêntica em 
termos de função à a-amilase da saliva, mas muitas vezes mais potente.   
Em geral, os carboidratos são quase totalmente convertidos em maltose e/ou outros pequenos polímeros                           
de glicose, antes de passar além do duodeno ou do jejuno superior.   
 
2.3.2. Hidrólise de Dissacarídeos e de Pequenos Polímeros de Glicose em Monossacarídeos por                       
Enzimas do Epitélio Intestinal 
Os enterócitos que revestem as vilosidades do intestino delgado contém quatro ​enzimas (lactase,                         
sacarase, maltase e a-dextrinase)​, que são capazes de clivar os dissacarídeos lactose, sacarose e maltose,                             
mais outros pequenos polímeros de glicose nos seus monossacarídeos constituintes. Essas enzimas ficam                         
localizadas nos enterócitos que forram a borda em escova das microvilosidades intestinais, de maneira que                             
os dissacarídeos são digeridos, quando entram em contato com esses enterócitos. 
● lactose = galactose+glicose 
● sacarose= frutose+glicose 
● maltose= glicose+glicose 
Assim, os produtos finais da digestão dos carboidratos são todos monossacarídeos hidrossolúveis                       
absorvidos imediatamente para o sangue porta. A glicose representa mais de 80% dos produtos finais da                               
digestão de carboidratos, enquanto a fração de galactose ou frutose raramente ultrapassa 10%.   
 
3. Digestão de proteínas 
3.1. Digestão das Proteínas no Estômago  
​Pepsina​, a importante enzima péptica do estômago, é mais ativa em pH de 2,0 a 3,0 e é inativada em pH                                           
acima de 5,0. Os sucos gástricos precisam ser ácidos, as glândulas gástricas secretam grande quantidade                             
de ácido clorídrico. Esse ácido clorídrico é secretado pelas células parietais (oxínticas) nas glândulas a pH                               
em torno de 0,8, até se misturar ao conteúdo gástrico e às secreções das células glandulares não oxínticas                                   
do estômago; o pH da mistura fica então entre 2,0 e 3,0, faixa favorável à atividade da pepsina.  
A ​pepsina é capaz de digerir a proteína colágeno​, proteína de tipo albuminóide, pouco afetada por                               
outras enzimas digestivas.   
A pepsina apenas inicia o processo de digestão das proteínas, usualmente promovendo 10% a 20% da                               
digestão total das proteínas, para convertê-las a proteoses, peptonas e outros polipeptídeos. A clivagem                           
das proteínas ocorre como resultado da hidrólise das ligações peptídicas entre os aminoácidos.   
 
3.2. A Maior Parte da Digestão de Proteínas Resulta das Ações das Enzimas Proteolíticas Pancreáticas   
Grande parte da digestão das proteínas ocorre no intestino delgado superior, duodeno e jejuno, sob a                               
influência de enzimas proteolíticas da secreção pancreática. Imediatamente ao entrar no intestino                       
delgado, provenientes do estômago, os ​produtos da degradação parcial das proteínas são atacados                         
pelas principais enzimas proteolíticas pancreáticas: ​tripsina, quimotripsina, carboxipolipeptidase e                 
elastase   
Apenas pequena porcentagem das proteínas é digerida completamente, até seus aminoácidosconstituintes pelos sucos pancreáticos. A maioria é digerida até dipeptídeos e tripeptídeos.   
 
3.3. Digestão de Peptídeos por Peptidases nos Enterócitos Que Revestem as Vilosidades do Intestino Delgado 
As membranas de cada uma dessas microvilosidades, encontram-se múltiplas peptidases que se projetam                         
através das membranas para o exterior, onde entram em contato com os líquidos intestinais. Dois tipos de                                 
peptidases são especialmente importantes, ​aminopolipeptidase e d​iversas dipeptidases. Aminoácidos,                   
dipeptídeos e tripeptídeos são facilmente transportados através da membrana microvilar para o interior                         
do enterócito. 
Finalmente, no citosol do enterócito, existem várias outras peptidases específicas para os tipos de                           
aminoácidos que ainda não foram hidrolisados.   
 
4. Digestão de gorduras 
As gorduras mais abundantes da dieta são as gorduras neutras, também conhecidas como triglicerídeos  
  
4.1. A Digestão de Gorduras Ocorre Principalmente no Intestino Delgado 
Pequena quantidade de triglicerídeos é digerida no estômago pela ​lipase lingual secretada pelas                         
glândulas linguais na boca e deglutida com a saliva.  
 
4.2. A Primeira Etapa na Digestão da Gordura é a Emulsificação por Ácidos Biliares e Lecitina   
A primeira etapa na digestão de gorduras é a quebra física dos glóbulos de gordura em partículas                                 
pequenas. Esse processo é denominado emulsificação da gordura e começa pela agitação no estômago                           
que mistura a gordura com os produtos da secreção gástrica.   
A maior parte da emulsificação ocorre no duodeno, sob a influência da bile, secreção do fígado que não                                   
contém enzimas digestivas. Porém, a bile contém grande quantidade de sais biliares, assim como o                             
fosfolipídio lecitina​. Essas duas substâncias, mas especialmente a lecitina, são extremamente importantes                       
para a emulsificação da gordura. As porções polares dos sais biliares e das moléculas de lecitina são muito                                   
solúveis em água, enquanto quase todas as porções remanescentes de suas moléculas são muito solúveis                             
em gordura. Isso faz com que a tensão interfacial da gordura diminua, assim quando a tensão interfacial                                 
do glóbulo do líquido imiscível é baixa, esse líquido imiscível, sob agitação, pode ser dividido em pequenas                                 
partículas,muito mais facilmente do que pode quando a tensão interfacial é grande. 
As enzimas lipases são compostos hidrossolúveis e podem atacar os glóbulos de gordura apenas em suas                               
superfícies. Por conseguinte, essa função detergente dos sais biliares e da lecitina é muito importante para                               
a digestão das gorduras.   
 
4.3. Os Triglicerídeos São Digeridos pela Lipase Pancreática   
A enzima mais importante para a digestão dos triglicerídeos é a lipase pancreática​, presente em enorme                               
quantidade no suco pancreático, suficiente para digerir em 1 minuto todos os triglicerídeos. Os enterócitos                             
do intestino delgado contém outra lipase adicional, conhecida como ​lipase entérica​, mas esta não é                             
normalmente necessária.   
 
4.4. Os Sais Biliares Formam Micelas Que Aceleram a Digestão de Gorduras 
Essas micelas se desenvolvem porque cada molécula de sal biliar é composta por núcleo esterol, muito                               
lipossolúvel e grupo polar muito hidrossolúvel. O núcleo esterol envolve os produtos da digestão das                             
gorduras, formando pequeno glóbulo de gordura no meio da micela resultante com os grupos polares dos                               
sais biliares se projetando para fora, para cobrir a superfície da micela. Como esses grupos polares têm                                 
cargas negativas, eles permitem que todo o glóbulo de micela se dissolva na água dos líquidos digestivos e                                   
permaneça em solução estável até a absorção da gordura.   
   
Princípios básicos da absorção gastrointestinal  
1. Bases anatômicas da absorção  
O estômago é a área de pouca absorção no trato gastrointestinal, já que não tem as vilosidades típicas da                                     
membrana absortiva e, também, porque as junções estreitas entre as células epiteliais têm baixa                           
permeabilidade.   
● Válvulas coniventes (ou pregas de Kerckring): ​são pregas na superfície absortiva da mucosa do                           
intestino delgado, que aumentam a área da superfície mucosa absortiva por cerca de três vezes,                             
são especialmente bem desenvolvidas no duodeno e no jejuno   
● Vilosidades: localizadas na superfície epitelial por toda a extensão do intestino delgado até a                           
válvula ileocecal. As vilosidades ficam tão próximas umas das outras no intestino delgado superior,                           
que chegam a fazer contato entre si, mas sua distribuição é menos profusa no intestino delgado                               
distal. A presença de vilosidades na superfície mucosa aumenta a área absortiva total por mais 10                               
vezes.   
● Microvilosidades: ​cada célula epitelial intestinal nas vilosidades é caracterizada por borda em                       
escova. Essa borda em escova aumenta a área superficial exposta aos materiais intestinais por pelo                             
menos mais de 20 vezes.   
Estendendo-se desde o citoplasma da célula epitelial até as microvilosidades da borda em escova, existem                             
filamentos de actina que se contraem rítmicamente, causando movimientos continuos das                     
microvilosidades e renovando o contato delas com o líquido no                   
lúmen intestinal.   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Absorção no intestino delgado 
1. Absorção isosmótica de água 
A água é transportada através da membrana intestinal inteiramente por difusão​. A difusão obedece às leis                               
usuais da osmose. Portanto, quando o quimo está suficientemente diluído, a água é absorvida através da                               
mucosa intestinal pelo sangue das vilosidades, quase inteiramente, por osmose.   
 
2. Absorção de íons 
2.1. O Sódio É Ativamente Transportado Através da Membrana Intestinal   
A absorção de sódio é estimulada pelo ​transporte ativo do íon das células epiteliais através das                               
membranas basolaterais para os espaços paracelulares. Esse transporte ativo requer energia obtida da                         
hidrólise do ATP na membrana celular. Parte do sódio é absorvida em conjunto com íons cloreto; na                                 
verdade, os íons cloreto com carga negativa se movem pela diferença de potencial transepitelial “gerada”                             
pelo transporte dos íons sódio.   
O sódio também é cotransportado, através da membrana da borda em escova, por várias proteínas                             
transportadoras específicas, incluindo (1) cotransportador de sódio-glicose; (2) cotransportadores de                   
sódio-aminoácido; e (3) trocador de sódio-hidrogênio.   
Ao mesmo tempo, eles também fornecem absorção ativa secundária de glicose e aminoácidos,                         
energizada pela bomba ativa de sódio-potássio (Na​+​- K​+​)-ATPase na membrana basolateral.   
 
*​A Aldosterona Intensifica Muito a Absorção de Sódio: Quando a pessoa se desidrata, grandes quantidades de aldosterona são                                   
secretadas pelos córtices das glândulas adrenais. A maior absorção de sódio, por sua vez, aumenta absorçãodos íons cloreto,                                     
água e de outras substâncias. Esse efeito da aldosterona é especialmente importante no cólon, já que na vigência dele não                                       
ocorre praticamente perda de cloreto de sódio nas fezes e também pouca perda hídrica. 
  
2.2. Absorção de Íons Cloreto  
Na parte superior do intestino delgado, a absorção de íons cloreto é rápida e dá-se principalmente por                                 
difusão. ​Então, os íons cloreto se movem por esse gradiente elétrico para “seguir” os íons sódio. O cloreto                                   
também é absorvido pela membrana da borda em escova de partes do íleo e do intestino grosso por                                   
trocador de cloreto-bicarbonato da membrana da borda em escova. O cloreto sai da célula pela                             
membrana basolateral através dos canais de cloreto. 
  
2.3. Secreção de Íons Bicarbonato e Absorção de Íons Cloreto no Íleo e no Intestino Grosso.  
As células epiteliais nas vilosidades do íleo, bem como em toda a superfície do intestino grosso, têm                                 
capacidade de secretar íons bicarbonato em troca por íons cloreto, que são reabsorvidos. Trata-se de uma                               
capacidade importante, porque provê íons bicarbonato alcalinos que neutralizam os produtos ácidos                       
formados pelas bactérias no intestino grosso.   
 
2.4. Absorção Ativa de Cálcio, Ferro, Potássio, Magnésio e Fosfato.   
Os íons cálcio são absorvidos ativamente para o sangue em grande parte no duodeno e a absorção é bem                                     
controlada.  
Fator importante do controle da absorção de cálcio é o hormônio paratireóideo, o qual ativa a vitamina D,                                   
e esta intensifica bastante a absorção de cálcio.  
 
 
  
3. Absorção de nutrientes 
3.1. Absorção de carboidratos   
É o transporte ativo de sódio através das membranas basolaterais das células do epitélio intestinal pela                               
bomba de Na+-K+, que proporciona a força motriz para mover a glicose também através das membranas.   
A galactose é transportada por mecanismo exatamente igual ao da glicose. 
A frutose é transportada por difusão facilitada, não acoplada ao sódio através do epitélio intestinal.                             
 
 
3.2. Absorção de proteínas  
As proteínas depois da digestão são absorvidas pelas               
membranas luminais das células do epitélio intestinal sob a                 
forma de dipeptídeos, tripeptídeos e alguns aminoácidos             
livres. A energia para esse transporte é suprida por                 
mecanismo de cotransporte com o sódio à semelhança do                 
cotransporte de sódio com a glicose.  
A energia do gradiente de sódio é, em parte, transferida para                     
o gradiente de concentração do aminoácido ou peptídeo, que                 
se estabelece pelo transportador. Isso é chamado             
cotransporte (ou transporte ativo secundário) de aminoácidos             
e peptídeos. Alguns aminoácidos não usam o mecanismo de                 
cotransporte com o sódio, mas são transportados por proteínas transportadoras da membrana especiais,                         
do mesmo modo que a frutose é transportada por difusão facilitada.   
3.3. Absorção de gorduras   
As gorduras lipofílicas, como ácidos graxos e monoacilgliceróis, são absorvidos primariamente por ​difusão                         
simples. Eles saem de suas micelas e difundem-se através da membrana do enterócito para dentro da                               
célula.  
As micelas, portanto, realizam função “carreadora” importante para a absorção de gordura. Depois de                           
entrar na célula epitelial, os ácidos graxos e os monoglicerídeos são captados pelo retículo endoplasmático                             
liso da célula; aí, são usados para formar novos triglicerídeos que serão, sob a forma de quilomícrons,                                 
transferidos para os lactíferos das vilosidades. Pelo ducto linfático torácico, os quilomícrons são                         
transferidos para o sangue circulante.   
 
 
Absorção no intestino grosso: formação de fezes 
Grande parte da absorção no intestino grosso se dá na metade proximal do cólon, o que confere a essa                                     
porção o nome de cólon absortivo, enquanto o cólon distal funciona principalmente no armazenamento                           
das fezes até o momento propício para a sua excreção e, assim, é denominado cólon de armazenamento.   
  
1. Absorção e Secreção de Eletrólitos e Água   
Os complexos juncionais entre as células epiteliais do epitélio do intestino grosso são muito menos                             
permeáveis que os do intestino delgado. Essa característica evita a retrodifusão significativa de íons                           
através dessas junções, permitindo assim que a mucosa do intestino grosso absorva íons sódio — isto é,                                 
contra gradiente de concentração bem maior — diferentemente do que ocorre no intestino delgado. Isto é                               
especialmente verdadeiro na presença da aldosterona, porque o hormônio intensifica bastante a                       
capacidade de transporte de sódio. 
Além disso, como ocorre na porção distal do intestino delgado, a mucosa do intestino grosso secreta íons                                 
bicarbonato enquanto absorve simultaneamente número igual de íons cloreto, em processo de transporte                         
por troca já descrito antes. O bicarbonato ajuda a neutralizar os produtos finais ácidos da ação bacteriana                                 
no intestino grosso. 
A absorção de íons sódio e cloreto cria um gradiente osmótico, através da mucosa do intestino grosso, o                                   
que por sua vez leva à absorção de água.   
O intestino grosso consegue absorver o máximo de 5 a 8 litros de líquido e eletrólitos por dia. Quando a                                       
quantidade total que entra no intestino grosso através da válvula ileocecal ou pela secreção pelo próprio                               
intestino grosso ultrapassa essa quantidade, o excesso aparece nas fezes como diarreia. 
Conforme observado anteriormente, toxinas do cólera ou de outras infecções bacterianas, muitas vezes,                         
fazem com que as criptas no íleo terminal e no intestino grosso secretam 10 litros ou mais de líquido por                                       
dia, levando à diarreia grave e, por vezes, fatal.   
 
 
 
2. Elucidar o trânsito de alimentos ao longo do trato digestório (peristaltismo) 
relacionado a fatores neurais e hormonais 
Controle neural da função gastrointestinal - sistema nervoso entérico 
Esse sistema nervoso entérico, bastante desenvolvido, é especialmente importante no controle dos                       
movimentos e da secreção gastrointestinal.   
O sistema nervoso entérico é composto basicamente por dois plexos:  
(1) o plexo externo, disposto entre as camadas musculares longitudinal e circular, denominado ​plexo                         
mioentérico ​ou plexo de Auerbach; controla quase todos os movimentos gastrointestinais  
○ quando estimulado:  
(i) aumenta a contração do tônus da parede intestinal 
(ii) aumento da intensidade das contrações rítmicas   
(iii) ligeiro aumento no ritmo da contração   
(iv) aumento na velocidade de condução das ondas excitatórias, causando o                   
movimento mais rápido das ondas peristálticas intestinais.   
○ não deve ser considerado inteiramente excitatório, porque alguns de seus neurônios são                       
inibitórios  
○ Os sinais inibitórios resultantes são especialmente úteis para a inibição dos músculos de                         
alguns dos esfíncteres intestinais​, que impedem a movimentação do alimentopelos                     
segmentos sucessivos do trato gastrointestinal, como o esfíncter pilórico, que controla o                       
esvaziamento do estômago para o duodeno, e o esfíncter da valva ileocecal, que controla o                             
esvaziamento do intestino delgado para o ceco.   
(2) plexo interno​, denominado ​plexo submucoso ou plexo de Meissner​, localizado na submucosa:                       
controla basicamente a secreção gastrointestinal e o fluxo sanguíneo local   
 
O sistema nervoso entérico tem a habilidade de realizar um reflexo independentemente do controle                           
exercido pelo sistema nervoso central (SNC).   
Embora o sistema nervoso entérico possa funcionar independentemente desses nervos extrínsecos, a                       
estimulação pelos sistemas parassimpático e simpático pode intensificar muito ou inibir as funções                         
gastrointestinais. 
  
 
 
Tipos de neurotransmisores secretados por neuronios entéricos:  
(1) acetilcolina (excitatória) 
(2) norepinefrina (inibitória) 
(3) trifosfato de adenosina 
(4) serotonina; 
(5) dopamina;  
(6) colecistocinina;  
(7) substância P;  
(8)polipeptídeo intestinal vasoativo;  
(9) somatostatina;  
](10) leuencefalina;  
(11) metencefalina;  
(12) bombesina   
1. Controle Autônomo do Trato Gastrointestinal  
1.1. A Estimulação Parassimpática Aumenta a Atividade do Sistema Nervoso Entérico 
Os neurônios pós-ganglionares do sistema parassimpático gastrointestinal estão localizados, em sua                       
maior parte, nos plexos mioentérico e submucoso. A estimulação desses nervos parassimpáticos causa o                           
aumento geral da atividade de todo o sistema nervoso entérico, o que, por sua vez, intensifica a atividade                                   
da maioria das funções gastrointestinais.   
 
1.2. A Estimulação Simpática, em Geral, Inibe a Atividade do Trato Gastrointestinal   
O simpático inerva igualmente todo o trato gastrointestinal, sem as maiores extensões na proximidade da                             
cavidade oral e do ânus, como ocorre com o parassimpático. 
Os terminais dos nervos simpáticos secretam principalmente norepinefrina.   
Em termos gerais, a estimulação do sistema nervoso simpático inibe a atividade do trato gastrointestinal,                             
ocasionando muitos efeitos opostos aos do sistema parassimpático. O simpático exerce seus efeitos por                           
dois modos: 
● um pequeno grau, por efeito direto da norepinefrina secretada, inibindo a musculatura lisa do                           
trato intestinal (exceto o músculo mucoso, que é excitado);  
● em grau maior, por efeito inibidor da norepinefrina sobre os neurônios de todo o sistema nervoso                               
entérico.  
  
2. Fibras Nervosas Sensoriais Aferentes do Intestino 
 ​Esses nervos sensoriais podem ser estimulados por  
(1) irritação da mucosa intestinal;  
(2) distensão excessiva do 
intestino;  
(3) presença de substâncias químicas específicas no intestino.  
Os sinais transmitidos por essas fibras podem, então, causar excitação ou, sob outras condições, inibição                             
dos movimentos ou da secreção intestinal   
 
3. Reflexos Gastrointestinais  
3.1. Reflexos completamente integrados na parede intestinal do sistema nervoso entérico  
Controlam grande parte da secreção gastrointestinal, peristaltismo, contrações de mistura, efeitos                       
inibidores locais etc.   
3.2. Reflexos do intestino para os gânglios simpáticos pré-vertebrais e que voltam para o trato                           
gastrointestinal.  
Esses reflexos transmitem sinais por longas distâncias, para outras áreas do trato gastrointestinal, tais                           
como sinais do estômago que causam a evacuação do cólon (o reflexo gastrocólico), sinais do cólon e do                                   
intestino delgado para inibir a motilidade e a secreção do estômago (os reflexos enterogástricos) e reflexos                               
do cólon para inibir o esvaziamento de conteúdos do íleo para o cólon (o reflexo colonoileal)   
3.3. Reflexos do intestino para a medula ou para o tronco cerebral e que voltam para o trato gastrointestinal   
● reflexos do estômago e do duodeno para o tronco cerebral, que retornam ao estômago — por                               
meio dos nervos vagos — para controlar a atividade motora e secretora gástrica;  
● reflexos de dor que causam inibição geral de todo o trato gastrointestinal;   
● reflexos de defecação que passam desde o cólon e o reto para a medula espinal e, então, retornam,                                   
produzindo as poderosas contrações colônicas, retais e abdominais, necessárias à defecação (os                       
reflexos da defecação)   
  
Controle hormonal da motilidade gastrointestinal 
 
  Estimula para 
liberação 
Alvos primários  Efeitos primários  outras informações 
Estômago         
Gastrina (células G)  Peptídeos e 
aminoácidos; 
reflexos neurais 
Células 
enterocromafins 
(ECL) e células 
parietais 
Estimula a secreção 
de ácido gástrico e o 
crescimento da 
mucosa 
A somatostatina inibe a 
sua liberação 
Intestino         
Colecistocinina 
(CCK) 
ácidos graxos e 
alguns aminoácidos 
vesícula biliar, 
páncreas e 
Estimula a contração 
da vesícula biliar e a 
promove saciedade 
alguns efeitos podem 
estómago  secreção de enzimas 
pancreáticas 
Inibe o esvaziamento 
gástrico e a secreção 
ácida 
ser devidos `^a ação da 
CCK como um 
neurotransmissor 
Secretina  Ácido do intestino 
delgado 
pâncreas e 
estômago 
Estimula a secreção 
de HCO3- 
Inibe o esvaziamento 
gástrico e secreção 
ácida 
 
Motilina  Jejum: liberação 
periódica a cada 1,5 a 
2 horas 
Músculos lisos 
gástricos e 
intestinais 
Estimula o complexo 
motor migratório 
Inibida pela ingestão de 
uma refeição 
Peptídeo inibidor 
gástrico (GIP) 
Glicose, ácidos 
graxos e 
aminoácidos no 
intestino delgado 
Célula beta do 
pâncreas 
Estimula a liberação 
de insulina 
(mecanismo 
antecipatório) 
Inibe o esvaziamento 
gástrico e a secreção 
ácida 
 
Peptídeo 
semelhante ao 
glucagon (GLP-1) 
Refeição mista que 
inclui carboidratos 
ou gorduras no 
lúmen 
Pâncreas endócrino  Estimula a liberação 
de insulina 
Inibe a liberação de 
glucagon e a função 
gástrica 
Promove saciedade 
 
 
Tipos funcionais de movimentos no trato gastrointestinal 
1. Movimentos propulsivos - peristaltismo 
Um anel contrátil, ao redor do intestino, surge em um                   
ponto e se move para adiante. Qualquer material à                 
frente do anel contrátil é movido para diante.   
O peristaltismo é propriedade inerente a muitos tubos               
de músculo liso sincicial; a estimulação em qualquer               
ponto do intestino pode fazer com que um anel                 
contrátil surja na musculatura circular, e esse anel               
então percorre o intestino. (Peristaltismo também           
ocorre nos ductos biliares, nos ductos glandulares, nos               
ureteres e em muitos tubos de músculos lisos do                 
corpo.)   
O estímulo usual do peristaltismo intestinal é a                 
distensão do trato gastrointestinal. Outros estímulos           
que podem deflagrar o peristaltismo incluem a irritação               
química ou física do revestimento epitelial do intestino.               
Além disso, intensos sinais nervosos parassimpáticos           
para o intestino provocarão forte peristaltismo.   
O peristaltismo efetivo requer o plexo mioentérico             
ativo.   
As Ondas Peristálticas Movem-se na Direção do             
Ânus com o Relaxamento Receptivo a Jusante: “Lei               
do Intestino”   
  
 
2. Movimentos de mistura 
Os movimentos de mistura diferem nas várias partes               
do trato alimentar. Em algumas áreas, as próprias               
contrações peristálticas causam amaior parte da             
mistura, o que é especialmente verdadeiro quando a               
progressão dos conteúdos intestinais é bloqueada por             
esfíncter, de maneira que a onda peristáltica possa,               
então, apenas agitar os conteúdos intestinais, em vez de impulsioná-los para frente. Em outros momentos,                             
contrações constritivas intermitentes locais ocorrem em regiões separadas por poucos centímetros da                       
parede intestinal. 
3. Identificar o controle de esvaziamento gástrico e motilidade intestinal 
 
Esvaziamento do estômago 
1. Contrações Peristálticas Antrais Intensas durante o Esvaziamento Estomacal — “Bomba Pilórica”   
São contrações que por cerca de 20% do tempo em que o alimento está no estômago, as contrações ficam                                     
mais intensas, começando na porção média do órgão e progredindo no sentido caudal não mais como                               
fracas contrações de mistura, todavia como constrições peristálticas fortes, formando anéis de constrição                         
que causam o esvaziamento do estômago; essas contrações são peristálticas intensas, constrição anelar                         
muito fortes que promovem o esvaziamento do estômago.  
Quando o tônus pilórico é normal, cada intensa onda peristáltica força vários mililitros de quimo para o                                 
duodeno. Assim, as ondas peristálticas, além de causarem a mistura no estômago, também promovem a                             
ação de bombeamento, denominada “bomba pilórica”.   
 
2. O Papel do Piloro no Controle do Esvaziamento Gástrico   
A abertura distal do estômago é o piloro.  
A despeito da contração tônica normal, o esfíncter pilórico se abre o suficiente para a passagem de água e                                     
de outros líquidos do estômago para o duodeno. Por outro lado, a constrição usualmente evita a                               
passagem de partículas de alimentos até terem sido misturadas no quimo para consistência quase líquida.                             
O grau de constrição do piloro aumenta ou diminui sob a influência de sinais nervosos e hormonais, tanto                                   
do estômago como do duodeno.   
 
Regulação do esvaziamento gástrico 
1. Fatores Gástricos que Promovem o Esvaziamento   
1.1. Efeito do Volume Gástrico de Alimento no Ritmo de Esvaziamento  
Volume de alimentos maior promove maior esvaziamento gástrico. Ocorre que a dilatação da parede                           
gástrica desencadeia reflexos mioentéricos locais que acentuam bastante a atividade da bomba pilórica e,                           
ao mesmo tempo, inibem o piloro.   
 
1.2. Efeito do Hormônio Gastrina sobre o Esvaziamento Gástrico   
Esse hormônio tem efeitos potentes sobre a secreção de suco gástrico muito ácido pelas glândulas                             
gástricas. A gastrina tem ainda efeitos estimulantes brandos a moderados sobre as funções motoras do                             
corpo do estômago. O mais importante, a gastrina parece intensificar a atividade da bomba pilórica.   
 
2. Fatores Duodenais que Inibem o Esvaziamento Gástrico   
2.1. Efeito Inibitório dos Reflexos Nervosos Enterogástricos de Origem Duodenal  
 Esses reflexos são mediados por três vias: 
(1) diretamente do duodeno para o estômago pelo sistema nervoso entérico da parede intestinal;  
(2) pelos nervos extrínsecos que vão aos gânglios simpáticos pré-vertebrais e, então, retornam pelas                         
fibras nervosas simpáticas inibidoras que inervam o estômago;  
(3) provavelmente menos importante pelos nervos vagos que vão ao tronco encefálico, onde inibem                         
os sinais excitatórios normais transmitidos ao estômago pelos ramos eferentes dos vagos.  
Esses reflexos paralelos têm dois efeitos sobre o esvaziamento do estômago: primeiro, inibem fortemente                           
as contrações propulsivas da “bomba pilórica” e, em segundo lugar, aumentam o tônus do esfíncter                             
pilórico.   
Os fatores que podem desencadear reflexos inibidores enterogástricos, incluem os seguintes: 
● Distensão do duodeno. 
● Presença de qualquer irritação da mucosa duodenal. 
● Acidez do quimo duodenal. 
● Osmolalidade do quimo. 
● Presença de determinados produtos de degradação química no quimo, especialmente de                     
degradação química das proteínas e, talvez em menor escala, das gorduras.   
 
2.2. O Feedback Hormonal a Partir do Duodeno Inibe o Esvaziamento Gástrico — O Papel das Gorduras e do                                   
Hormônio Colecistocinina   
O estímulo para a liberação desses hormônios inibidores é basicamente a entrada de gorduras no                             
duodeno, muito embora outros tipos de alimentos possam, em menor grau, aumentar a liberação dos                             
hormônios.  
Os hormônios são transportados pelo sangue para o estômago, onde inibem a bomba pilórica, ao mesmo                               
tempo em que aumentam a força da contração do esfíncter pilórico. Esses efeitos são importantes, porque                               
a digestão de gorduras é mais lenta quando comparada à da maioria dos outros alimentos.   
Dentre os hormônios estão: 
● Colecistocinina (CCK): ​liberada na mucosa do jejuno em resposta a substâncias gordurosas no                         
quimo, bloqueia o aumento da motilidade gástrica causada pela gastrina. 
● Secretina: é liberada principalmente pela mucosa duodenal, em resposta ao ácido gástrico que sai                           
do estômago pelo piloro.   
● Peptídeo insulinotrópico dependente de glicose OU peptídeo inibidor gástrico (GIP): ​em                     
efeito geral e fraco de diminuição da motilidade gastrointestinal. Liberado pelo intestino delgado,                         
em resposta a presa de gordura no quimo. E estimula a secreção de insulina pelo pâncreas.  
 
Movimentos do intestino delgado 
1. Contrações de mistura 
As contrações de segmentação “dividem” o quimo duas a três vezes por minuto, promovendo por esse                               
meio a mistura do alimento com as secreções do intestino delgado.   
A frequência máxima das contrações de segmentação é determinada pela frequência das ondas elétricas                           
lentas na parede intestinal, que é o ritmo elétrico básico. Essas contrações não são efetivas sem a excitação                                   
de fundo do plexo nervoso mioentérico. 
  
2. Movimentos propulsivos 
2.1. Peristalse no intestino delgado 
Onda peristálticas , as quais ocorrem em qualquer parte do intestino delgado e movem-se na direção do                                 
ânus​ ,​ mais rápidas no intestino proximal e mais lentas no intestino terminal.   
2.2. Controle do Peristaltismo por Sinais Nervosos e Hormonais   
A atividade peristáltica também é aumentada pelo chamado reflexo gastroentérico, provocado pela                       
distensão do estômago e conduzido, pelo plexo miontérico da parede do estômago, até o intestino                             
delgado. 
Além dos sinais nervosos que podem afetar o peristaltismo do intestino delgado, diversos hormônios                             
afetam o peristaltismo: 
● intensificam: ​ a gastrina, a CCK, a insulina, a motilina e a serotonina 
● inibem: ​a secretina e o glucagon 
A função das ondas peristálticas no intestino delgado não é apenas a de causar a progressão do quimo                                   
para a válvula ileocecal, mas também a de distribuir o quimo ao longo da mucosa intestinal.   
 
Movimentos do cólon  
As principais funções do cólon são  
(1) absorção de água e de eletrólitos do quimo para formar fezes sólidas;  
(2) armazenamento de material fecal, até que possa ser expelido.   
1. Movimentos de Mistura — “Haustrações”   
Ao mesmo tempo, o músculo longitudinal do cólon, que se reúne em trêsfaixas longitudinais,                             
denominadas tênias cólicas​, se contrai. Essas contrações combinadas de faixas circulares e longitudinais                         
de músculos fazem com que a porção não estimulada do intestino grosso se infle em sacos denominados                                 
haustrações.   
 
2. Movimentos Propulsivos — “Movimentos de Massa”  
O movimento de massa é tipo modificado de peristaltismo caracterizado pela seguinte sequência de                           
eventos: primeiro, um anel constritivo ocorre em resposta à distensão ou irritação em um ponto no cólon,                                 
o que costuma ser no cólon transverso. Então, rapidamente nos 20 centímetros ou mais do cólon distal ao                                   
anel constritivo, as haustrações desaparecem e o segmento passa a se contrair como unidade,                           
impulsionando o material fecal em massa para regiões mais adiante no cólon. A contração se desenvolve                               
progressivamente por volta de 30 segundos, e o relaxamento ocorre nos próximos 2 a 3 minutos. Em                                 
seguida, ocorrem outros movimentos de massa, algumas vezes mais adiante no cólon. 
A série de movimentos de massa normalmente se mantém por 10 a 30 minutos. Cessam para retornar                                 
mais ou menos meio dia depois. Quando tiverem forçado a massa de fezes para o reto, surge a vontade de                                       
defecar.   
  
3. Iniciação de Movimentos de Massa por Reflexos Gastrocólicos e Duodenocólicos   
O aparecimento dos movimentos de massa depois das refeições é facilitado por reflexos gastrocólicos e                             
duodenocólicos. Esses reflexos resultam da distensão do estômago e do duodeno. Podem não ocorrer ou                             
só ocorrer raramente, quando os nervos autônomos extrínsecos ao cólon tiverem sido removidos;                         
portanto, os reflexos quase certamente são transmitidos por meio do sistema nervoso autônomo   
 
4. Conhecer a atuação do sistema digestório no controle hidroeletrolítico 
Água 
Cerca de 9 L de água entram no trato digestório a cada dia como uma combinação dos fluidos ingeridos e                                       
secretados. Dos 9 L, cerca de 92% são absorvidos no intestino delgado, e outros 6 a 7% são absorvidos no                                       
intestino grosso. A água pode mover-se em ambas as direções pela parede do intestino delgado. O                               
gradiente osmótico através do epitélio determina a direção da sua difusão. Quando o quimo é diluído, a                                 
água é absorvida por osmose através da parede intestinal para o sangue.  
Quando o quimo é muito concentrado e contém pouca água, a água move-se por osmose para o lúmen                                   
do intestino delgado. Conforme os nutrientes são absorvidos no intestino delgado, sua pressão osmótica                           
cai. Como consequência, a água move-se do intestino delgado até o líquido extracelular circundante. A                             
água no líquido extracelular pode entrar na circulação. Como o gradiente osmótico é produzido conforme                             
os nutrientes são absorvidos no intestino delgado, quase toda a água que entra no intestino delgado, seja                                 
pela boca ou pelas secreções gástricas e intestinais, é reabsorvida. 
 
Íons 
O estômago carece de membrana absortiva típica dotada de vilosidades e apenas absorve substâncias                           
altamente lipossolúveis como o álcool e alguns fármacos como a aspirina. Já o intestino grosso apenas                               
absorve água e eletrólitos. Oriundos da alimentação, os eletrólitos não são totalmente absorvidos pelo                           
trato digestivo, havendo excreção do excesso (urina, fezes, suor, saliva e bile) quando há um estado de                                 
saturação na circulação porta. 
A água e os eletrólitos também são absorvidos na sua maior parte no intestino delgado. A maior parte da                                     
água é absorvida por osmose acompanhando a absorção de sódio e cloro. O sódio é absorvido ativamente                                 
com glicose, aminoácidos e por difusão. A absorção de sódio é acompanhada pela difusão passiva de íons                                 
cloro. Existe na membrana intestinal um mecanismo de co-transporte (NA+-K+-2Cl- ). 
 
1. ​Ferro 
Os íons ferro são transportados ativamente para dentro das células epiteliais intestinais, onde a maior                             
parte é incorporada à ferritina, o complexo de proteína–ferro que atua como armazenamento intracelular                           
do ferro. O ferro absorvido que não se liga à ferritina é liberado no lado sanguíneo, onde circula por todo o                                         
corpo ligado à proteína plasmática, a transferrina. A maior parte do ferro ligado à ferritina nas células                                 
epiteliais é liberada de volta ao lúmen intestinal quando as células nas extremidades das vilosidades                             
sofrem desintegração, sendo o ferro então excretado nas fezes.  
A absorção de ferro depende do conteúdo corporal de ferro. Quando as reservas corporais são amplas, a                                 
concentração aumentada de ferro livre no plasma e nas células epiteliais intestinais leva a um aumento na                                 
transcrição do gene que codifica a proteína ferritina, com consequente aumento na síntese de ferritina.                             
Isso resulta em aumento da ligação do ferro nas células epiteliais intestinais e em redução da quantidade                                 
de ferro liberada no sangue. Quando as reservas corporais de ferro diminuem (p. ex., após uma perda de                                   
sangue), a produção de ferritina intestinal diminui. Isso leva a uma diminuição na quantidade de ferro                               
ligado à ferritina, aumentando, assim, o ferro não ligado que é liberado no sangue. 
 
2. Potássio 
O potássio, que é o eletrólito em maior quantidade no líquido intracelular, é absorvido em todos os                                 
segmentos do trato digestivo (difusão), possui baixa concentração plasmática e importantes funções na                         
síntese de proteínas e glicogênio, na transmissão de impulsos nervosos para contração muscular                         
(determinante do potencial elétrico transmembranal) e na correção do desequilíbrio ácido-básico. 
 
3. Cloro 
O cloro é essencial no equilíbrio hídrico e na regulação da pressão osmótica e no equilíbrio ácidobásico                                 
onde desempenha um papel especial no sangue pela ação do desvio de cloretos. Além disso, no suco                                 
gástrico o cloreto também tem importância especial na produção do ácido clorídrico. O cloreto das                             
secreções gástricas é derivado do cloreto do sangue e normalmente é reabsorvido durante os últimos                             
estágios da digestão no intestino grosso. 
As secreções digestivas, com exceção da pancreática e biliar, são discretamente hipotônicas em relação ao                             
plasma; a bile é praticamente isosmótica e a pancreática discretamente hiperosmótica. A perda intensa de                             
suco gástrico por estenose decorrente de úlcera péptica (pré pilórica ou duodenal), resulta em alcalose                             
metabólica hipoclorêmica pela perda de ácido clorídrico. As perdas de secreções do trato digestivo distal                             
ao piloro podem levar à acidose metabólica. 
 
 
 
5. Compreender a síndrome de dumping 
A síndrome de dumping pode ser consequência da realização de operações bariátricas;sua prevalência                           
pode chegar a até 50% em gastrectomias parciais. É, provavelmente, a mais comum das síndromes que                               
sucedem a gastrectomia. Foi descrita pela primeira vez em 1913 por Hertz, que correlacionou os sintomas                               
com o esvaziamento gástrico acelerado; já o termo ‹›dumping›› foi introduzido por Mix, em 1922, após                               
reconhecer o rápido esvaziamento gástrico em seriografias nestas condições. 
Ela caracteriza-se por um ​conjunto de sintomas vasomotores e gastrointestinais, associados ao                       
esvaziamento gástrico rápido ou à exposição súbita do intestino delgado aos nutrientes. Ocorre após                           
gastrectomias parciais ou completas, tornando-se assim complicação significante oriunda da realização de                       
alguns tipos de procedimentos bariátricos envolvendo gastrectomia, mas também pode ocasionar-se                     
como consequência de danos no nervo vago. 
A presença súbita do conteúdo gástrico na porção proximal do intestino delgado tem como resposta                             
fisiológica a liberação de bradicinina, serotonina e enteroglucagon, juntamente com líquido extracelular,                       
levando aos  
● sintomas iniciais: necessidade de deitar, palpitação, hipotensão arterial, taquicardia, fadiga,                   
tontura, sudorese, dor de cabeça, rubor, calor, sensação de saciedade, dor e plenitude epigástrica,                           
diarreia, náusea, vômito, cólica, inchaço, e borborigmo, em menos de 30 min,  
● sintomas tardios: transpiração, tremor, dificuldade em concentrar-se, perda de consciência e                     
fome) devido à alta secreção de insulina provocando a hipoglicemia, dentro de 90 min a 3 h 
 
O tratamento para o Síndrome de Dumping:  
● inicia-se com ajustes na dieta do paciente por um nutricionista, para diminuir o desconforto                           
causado. 
● ​uso de remédios prescritos pelo médico, como Acarbose​ ou Octreotide, por exemplo, que atrasam                            
a passagem dos alimentos do estômago para o intestino e reduzem os picos de glicose e insulina                                 
após as refeições, diminuindo os sinais e sintomas provocados pela doença. 
● pode ser necessário uma cirurgia ao esôfago para fortalecer o músculo cardia, que é o músculo                               
entre o estômago e a primeira parte do intestino. Nestes casos, o paciente pode necessitar de ser                                 
alimentado por uma sonda inserida no abdômen até ao intestino, denominada jejunostomia.