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AULA 03: Necrose e Apoptose. ESTÁCIO TV MORENA PROFESSORA INDIA MARA SGNAULIN Lesões Celulares Irreversíveis • Morte Celular • Necrose X Apoptose NECROSE “Alterações morfológicas que sucedem a morte de uma célula ou de parte de um tecido em um organismo vivo". – consequência comum de inflamações, de processos degenerativos e infiltrativos e de muitas alterações circulatórias. – Correlato macroscópico e histológico da morte celular ETIOLOGIA DAS NECROSES • Qualquer agente, desde que a agressão seja intensa, contínua ou não, que ultrapasse os limites de adaptação celular. CONSEQUÊNCIAS DA NECROSE • Dependem de: 1- Órgão afetado: quanto mais essencial à vida, mais graves as consequências; Infarto extenso no baço Não compromete a vida do paciente; • Encéfalo Qualquer necrose, de qualquer extensão alterações neurológicas, morte; 2- Extensão da lesão: quanto maiores, mais graves as consequências. 1- NECROSE POR COAGULAÇÃO É frequentemente observada nos infartos isquêmicos; Há perda da nitidez dos elementos nucleares e manutenção do contorno celular devido à permanência de proteínas coaguladas no citoplasma, sem haver rompimento da membrana celular. Necrose por coagulação em infarto isquêmico de baço. Nesse tipo de necrose, é possível ainda visualizar o contorno celular (setas), apesar de a célula já estar sofrendo um processo de lesão irreversível. Observam-se nesse campo núcleos com diferentes estágios de alteração morfológica (HE, 1000X). 2- NECROSE POR LIQUEFAÇÃO O tecido necrótico fica limitado a uma região, geralmente cavitária, havendo a presença de grande quantidade de neutrófilos e outras células inflamatórias (os quais originam o pus); É comum em infecções bacterianas. Pode ser observada nos abscessos e no sistema nervoso central, bem como em algumas neoplasias malignas. Necrose de liquefação em parede de abscesso. É característico nesse tipo de necrose a presença de neutrófilos. A necrose liquefativa é observada principalmente em tecidos agredidos por bactérias. 3- NECROSE CASEOSA • Tecido esbranquiçado, granuloso, amolecido, com aspecto de "queijo“; • Microscopicamente, o tecido exibe uma massa amorfa composta predominantemente por proteínas; • É comum de ser observada na tuberculose, em neoplasias malignas e em alguns tipos de infarto; • Na sífilis, por ter consistência borrachóide, é denominada de necrose gomosa. Necrose caseosa em tuberculose pulmonar. Nesse tipo, os contornos celulares praticamente não são visíveis ou apresentam-se extremamente irregulares, com o citoplasma exibindo vacuolizações (setas) (HE, 1000X). 4- NECROSE FIBRINÓIDE • O tecido necrótico adquire um aspecto hialino, acidofílico, semelhante a fibrina; • Pode aparecer na úlcera péptica etc. Necrose fibrinóide (NF) em úlcera péptica (estomacal). O tecido necrosado apresenta um aspecto hialinoe está rodeado por infiltrado inflamatório (IC) (HE, 100X). 5- NECROSE GANGRENOSA • Provocada por isquemia ou por ação de microrganismo.; • Pode ser úmida ou seca, dependendo da quantidade de água presente; • A úmida frequentemente envolve a participação de bactérias anaeróbias, as quais promovem uma acentuada destruição proteica e putrefação; • Comum em membros inferiores e em órgãos internos que entraram em contato com o exterior, como pulmões e intestino. 6- NECROSE ENZIMÁTICA • Ocorre quando há liberação de enzimas nos tecidos; • A forma mais observada é a do tipo gordurosa, principalmente no pâncreas, quando pode ocorrer liberação de lipases, as quais desintegram a gordura neutra dos adipócitos desse órgão. Necrose enzimática (NE) em pâncreas. É evidente a perda de estrutura tecidual do parênquima do órgão, decorrente da lise de adipócitos. Observe o material amorfo amarelado (NE), o qual se forma devido à liberação anormal de lipases no órgão. Clique sobre a foto e veja o quadro histopatológico. Note a desorganização do tecido adiposo (NE) (HE, 100X). 7- NECROSE HEMORRÁGICA • Quando há presença de hemorragia no tecido necrosado; • Essa hemorragia às vezes pode complicar a eliminação do tecido necrótico pelo organismo. Contusão frontal grave que causou um hematoma intracerebral. Áreas de necrose hemorrágica são visíveis no córtex da convexidade. 8- NECROSE GORDUROSA APOPTOSE APOPTOSE A apoptose pode ser fisiológica ou patológica: •Apoptose Fisiológica são a destruição programada de células durante a embriogênese e a involução mamária após a lactação. • Apoptose Patológica ocorre em condições tais como hepatite por vírus (hepatócitos apoptóticos) e destruição de células lesadas por radiação. IMPORTÂNCIA DA APOPTOSE • Inibição da apoptose sobrevivência prolongada das células, favorecendo o acúmulo de mutações e a transformação maligna; • Eliminação de células com dano no DNA por infecção viral ou irradiação; • Destruição de células infectadas por vírus Cél T citoctoxica; • Eliminação de células endometriais durante o ciclo menstrual. APOPTOSE PROCESSO FISIOLÓGICO NORMAL • Homeostase tecidual • Desenvolvimento embrionário separação dos dígitos • Renovação de células epiteliais e hematopoiéticas • Involução dos órgãos • Células T citotóxicas • Formação dos órgãos pele e o sistema imunológico • Seleção tímica Linfócitos T • Involução de tumores • Involução dependente de hormônios Formação dos Dedos e Dígitos Apoptose em condições patológicas (desencadeada por agentes como vírus, hipóxia, substâncias químicas, radiações): ONDE OCORRE APOPTOSE: DOENÇAS NEOPLÁSICAS (diminui apoptose) INFECÇÃO VIRAL (eliminação de células T – HIV) DOENÇA NEURODEGENERATIVA • Morte dos neurônios • Morte induzida por células T citotóxicas – rejeição celular “Apoptose é a base de muitas doenças degenerativas e câncer.” Necrose Apoptose Autólise Fragmentação da célula Não tem gasto de energia Tem gasto de energia Induz resposta inflamatória Não induz resposta inflamatória Compromete grandes grupos de células Atinge células individualmente Pode ser observada macroscopicamente Não pode ser vista macroscopicamente NECROSE X APOPTOSE Muito obrigada! REFERÊNCIAS • Robbins & Cotran; PATOLOGIA: BASES PATOLÓGICAS DAS DOENÇAS; 8ª Edição, 2009. Ed. Elsevier. • JUNQUEIRA, L. C. U.; CARNEIRO, J. Histologia Básica. 8. ed. Rio de Janeiro : Guanabara- Koogan, 1995. • COTRAN, R. S.; KUMAR, V.; ROBBINS, S. T. Robbins: Patologia estrutural e funcional. 5. ed. Rio de Janeiro : Guanabara Koogan, 1996.
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