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Angiostrongylus costaricensis

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Angiostrongylus costaricensis
A. costaricensis é um nematódeo intra-arterial próprio de roedores silvestres. A espécie foi descrita na Costa Rica, por Pedro Morera e Rodolfo Céspedes em 1971 posteriormente ao trabalho de Céspedes et al. em 1967 ao descrever, em pacientes da Costa Rica, quadros clínicos com granulomas entéricos e linfáticos com intensa eosinofilia.
O A. costaricensis é um nematódeo que vive nas arteríolas mesentéricas da região íleo-cecal de roedores silvestres, tais como Sigmondon hispidus, na América Central, e Oryzomys ratticeps e Oryzomys nigripes, no sul do Brasil (Morera, 1970, Tesh et al., 1973). Tem como hospedeiro intermediário veronicelídeos como Sarasinula plebeia na América Central e norte da América do Sul (Morera & Ash, 1970, Morera et al., 1983) e Phyllocaulis variegatus no sul do Brasil (Morera, 1987). Maurer et al. (2002) registraram pela primeira vez, moluscos da espécie Deroceras laeve naturalmente infectados com larvas do metastrongilídeo. 
Outras espécies de moluscos, testadas experimentalmente, mostraram-se susceptíveis à infecção (Lima et al., 1992), demonstrando que, espécies como B. glabrata, podem ser utilizadas para a manutenção do ciclo do parasito em laboratório (Ubelaker et al., 1980).
CICLO
As larvas de primeiro estágio (L1) são eliminadas com as fezes do roedor. Nas lesmas, que se alimentam das fezes contaminadas, estas larvas chegam ao tecido fibromuscular, evoluem sofrendo duas mudas e originando as larvas de terceiro estágio (L3). As L3, infectantes para os vertebrados, são eliminadas com o muco do molusco e, depois de ingeridas, penetram na parede do intestino e originam os vermes adultos. Estes são filiformes, apresentando a extremidade anterior arredondada e provida de três pequenos lábios. A fêmea mede em torno de 32 mm de comprimento e o macho 20 mm (Morera, 1973). A fêmea inicia a oviposição a partir do décimo oitavo dia e os ovos são levados pela corrente sangüínea arterial até a parede intestinal, de onde as larvas são eliminadas nas fezes. O homem é hospedeiro acidental e se infecta pela ingestão de alimentos contaminados com o muco das lesmas contendo larvas infectantes, ou até mesmo ingerindo as lesmas contaminadas (Morera, 1986). No homem não ocorre a eliminação de L1 nas fezes devido à intensa reação inflamatória da camada muscular da parede intestinal, causada pela presença de ovos e larvas, que ficam retidas no tecido (Graeff-Teixeira et al., 1991). Não existe, até o momento, relato da presença de ovos ou larvas desse nematódeo ao exame parasitológico de fezes (Mojon, 1994, Pena et al., 1995). Mota e Lenzi (1995) propuseram um ciclo que 9 difere do anteriormente descrito, pela existência de uma via pulmonar para a passagem da circulação linfática venosa para o sistema arterial e de uma via venosa portal. Ubelaker et al. (1981) e Morera (1986) testaram a eficiência de outras vias de infecção como intraperitonial, subcutânea, pele lesada e pele íntegra, confirmando a via oral como sendo a principal na manutenção do ciclo natural em roedores. No homem, o parasito causa uma doença abdominal de variada gravidade que compromete a região da válvula íleo-cecal, apêndice (Céspedes et al., 1967, Loria-Cortes & Lobo-Sanahuja, 1980) e intestino delgado (Graeff-Teixeira, 1986). A doença pode evoluir para a oclusão intestinal com agravamento da dor, distensão abdominal, ruídos hipercinéticos e parada na eliminação de fezes.
EPIDEMIOLOGIA. 
A maior parte dos estudos epidemiológicos sobre essa parasitose tem sido em Costa Rica. Nesse país, os hospedeiros intermediários mais importantes são moluscos da família Veronicellidae, distribuídos amplamente, desde o nível do mar até mais 2.000 metros de altitude. A taxa de infecção, em 6.025 lesmas examinadas, coletada em 20 localidades, variou de 28% a 75% com média de 50%; encontrou-se até 14.600 larvas infectantes em um só molusco. Além das lesmas, várias espécies de moluscos terrestres e dulciaquícolas foram encontradas com infecção natural por A. costaricensis. Estudos de laboratório demonstraram que grande variedade de espécies, desses dois grupos de moluscos, podem ser infectadas experimentalmente, tomando-se evidente a grande capacidade do nematódio para adaptar-se a diferentes hóspedes intermediários. O chamado rato algodoeiro - Sigmodon hispidus - parece constituir o hospedeiro definitivo mais importante; os estudos realizados em Costa Rica mostram uma taxa de infecção para S. hispidus de 43,2%, semelhante à encontrada no Panamá (35,0%) para a mesma espécie. Outras 11 espécies de roedores têm sido encontradas com infecção natural. O verme pode parasitar outros grupos de animais, como o coatimundi (Nasua narica - Costa Rica) e sagüis (Saguinus mysta x - Amazônia peruana). O homem deve ser incluído também na lista dos kcspedciros. 
O parasito é altamente prevalente no ambiente, o que poderia indicar que as probabilidades de infecção para o homem são igualmente elevadas. (Morera et. al. 1988)
Esta parasitose tem sido registrada desde o sul dos Estados Unidos até o norte da Argentina. No Brasil, descreveram-se casos no Distrito Federal (Barbosa et al., 1980), no Espírito Santo (Pena, Andrade-Filho & Assis, 1995), em Minas Gerais (Rocha, Moscardini-Sobrinho & Salomão, 1991), no sul do estado de São Paulo, Paraná, Santa Catarina e Rio Grande do Sul (Ziliotto et al., 1975; Ayala, 1982; Agostini et al., 1984). O Rio Grande do Sul, principalmente na sua metade norte, é o estado do Brasil onde foi registrado e diagnosticado o maior número de casos (Graeff-Teixeira et al., 1991). Estes costumam ocorrer no final da primavera, verão e início do inverno, mostrando uma aparente sazonalidade. As baixas temperaturas provavelmente inibem a evolução das larvas nos moluscos (Ishii, 1984) e, além disso, o calor e a umidade da primavera e verão coincidem com a reprodução e maior atividade das lesmas.
PATOLOGIA. 
Nas infecções humanas por A. costaricensis podem ser observados claramente dois mecanismos patogenéticos. Em primeiro lugar, os vermes adultos vivendo dentro das artérias podem danificar o endotélio, provocando trombose e necrose da zona irrigada pelo vaso lesado. Em segundo lugar, os ovos, embriões e larvas, bem como produtos de excreção e secreção do parasito, chegam às arteríolas da parede intestinal, causando inflamação. A combinação destes dois fenômenos à suscetibilidade do hospedeiro, ao número de parasitos e a sua localização são fatores que determinam as diferenças da apresentação clínico-patológica dessa enfermidade, variando desde aqueles casos onde somente o apêndice está envolvido, até aquelas situações onde se faz necessária a ressecção do íleo terminal, ceco e parte de cólon ascendente. O exame macroscópico das peças cirúrgicas, em geral, mostra áreas de necrose e espessamento da parede intestinal; o lúmen pode estar diminuído e os gânglios linfáticos aumentados de tamanho. O espessamento da parede intestinal é devido a reação inflamatória que pode mostrar vários padrões. Na maioria dos casos, observa-se forte infiltração eosinofílica, especialmente da mucosa e submucosa. Ovos férteis e, às vezes, inférteis, embriões e larvas podem ser observados no tecido. Ocasionalmente são encontrados granulomas relacionados ou não com essas estruturas parasitárias. Em tomo de ovos ou embriões em vias de degeneração, podem ser encontradas pequenas áreas de necrose. Esses pequenos focos necróticos, bem como, aqueles observados na ausência de estruturas parasitárias são causados por antígenos de excreção/secreção, conforme demonstra-se mediante técnicas imunoquímicas (método de peroxidase-antiperoxidase - P.A.P.). As grandes áreas de necrose que podem causar perfuração e peritonite são provocadas pelo fenômeno trombótico nas artérias parasitadas. As lesões hepáticas causadas por A. costaricensis são semelhantes àquelas produzidas por 7bxocora canais. Entretanto, a patogenia é diferente. Acreditamos que na angiostrongilíase, o habitat errôneo é alcançado durante a migração das larvas,dos vasos linfáticos para as artérias; esse fenômeno poderia ser devido a vários fatores que discutiremos mais adiante. Qualquer que seja a causa, em alguns casos, os parasitos localizam-se ectopicamente nas veias (e não nas artérias) mesentéricas e os ovos são carreados ao fígado, onde provocam reação inflamatória também caracterizada por intensa infiltração eosinofílica. Além disso, alguns vermes adultos podem chegar ao fígado, onde morrem e degeneram-se, causando ainda mais inflamação e necrose. Até o momento, todos os testículos ressecados, por apresentar lesões provocadas por esse parasito, provinham de crianças nas quais os mematódios estavam nas artérias espermáticas causando obstrução e inflamação. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS. 
A doença afeta, principalmente, as crianças, embora muitos casos tenham sido diagnosticados em adultos, em Costa Rica e outros países das Américas. No homem, à semelhança do que ocorre em ratos, o parasito localiza-se nos ramos íleo-ceco-cólicos da artéria mesentérica superior. Também foi observado casos nos quais os parasitos estavam localizados nos vasos do fígado e do cordão espermático. Quando os parasitos localizam-se na região cecal, os pacientes geralmente apresentam dor abdominal na fossa ilíaca e no flanco direito; a palpação do abdômen e o toque retal podem ser dolorosos. Quase sempre observa-se febre, algumas vezes acompanhada de calafrios. Nos casos crônicos os pacientes podem permanecer com febrícula e dor leve ocasional durante várias semanas. Um achado importante é a presença de massa tumoral na fossa ilíaca direita. Sem conhecer essa parasitose, muitos médicos podem confundir essa massa inflamatória com um tumor maligno. O leucograma pode ser normal em poucos doentes mas a presença de leucocitose e a eosinofilia constituem dados importantes para o diagnóstico clínico. Na maioria dos casos, o número de leucócitos varia de 15.000 a 40.000 por mm3 e a eosinofilia varia de 20 a 50%. O estudo radiológico também é importante, já que o meio de contraste pode revelar irregularidades e espessamento da parede intestinal. Quando há lesões hepáticas, o doente apresenta dor no quadrante superior direito. A palpação do fígado é dolorosa e geralmente existe hepatomegalia. A localização dos vermes adultos nas artérias do cordão espermático, em geral, produz oclusão destes vasos e necrose testicular, semelhante à observada na torção desse órgão. (Morera et. al. 1988)
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO.
No homem as larvas de primeiro estágio não são encontradas nas fezes assim como ocorre nos ratos, então utiliza-se a técnica de aglutinação de partículas de látex, altamente específica (98,7%) e sensível (100,0%). A comparação desse método com a técnica de micro-ELISA (350 soros estudados) mostrou resultados semelhantes. No teste de aglutinação foi encontrado, em média, 12 casos/100.00 habitantes/ano. (Morera et. al. 1988) 
No Brasil é usado o teste de ELISA, com sensibilidade de 76% e especificidade de 98%, para detecção da fase aguda da infecção (Graeff-Teixeira et al., 1997). Silva et al. (2003) padronizaram uma PCR e a amplificação ocorreu até a terceira semana pós-infecção, negativando a partir deste momento. Bender et al. (2003) empregaram o método de imunofluorescência indireta e observaram que a fluorescência foi mais intensa na superfície dos ovos inteiros e nos fragmentos de L1, utilizando soros de fase aguda.
A administração de fármacos anti-helmínticos deve ser evitada, pois podem induzir migração errática dos vermes e agravamento das lesões (Morera & Bontempo, 1985). Recentes estudos utilizando Lovastatina e Fenantrolina em roedores mostraram que não houve migração errática ou agravamento das lesões nos modelos experimentais (Mentz & Graeff-Teixeira, 2003, Mentz et al., 2007).
O diagnóstico definitivo é feito nos cortes histológicos de biópsia ou peças cirúrgicas (Graeff-Teixeira et al., 1991) evidenciando nematódeos ou ovos intraarteriais.
O tratamento da doença, nos casos de abdome agudo ou obstrutivo, é cirúrgico, ressectando-se o segmento abdominal ou o apêndice cecal, seguido de reconstituição do trânsito intestinal (Hirschfels, 1993).
PROFILAXIA.
As medidas profiláticas assumem uma grande importância, pois o homem geralmente adquire a infecção pela ingestão de frutas e verduras contaminadas com 10 o muco do molusco infectado. Portanto, lavar as verduras e as mãos após trabalhos de jardinagem e evitar manipular e consumir moluscos são cuidados necessários (Demo e Pessat, 1986). Outra medida proposta foi o resfriamento de verduras (Morera, 1986), posteriormente inviabilizado por Richinitti et al. (1999) que, através de seus experimentos aliados a um modelo matemático, concluiu que o tempo necessário para reduzir a probabilidade da infecção seria de 80 dias. Zanini e Graeff-Teixeira (1995), incubando larvas infectantes à 5°C por 12 horas em hipoclorito de sódio 1,5%, solução saturada de cloreto de sódio e vinagre, mostraram que essas substâncias podem ser úteis na descontaminação de alimentos visando a profilaxia da angiostrongilíase abdominal.
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