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DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE INFECÇÕES PARASITÁRIAS
Unidade III
Como já vimos anteriormente, os parasitas podem ser classificados de acordo com os locais onde 
normalmente são encontrados e de acordo com suas características morfológicas. 
No filo Platyhelminthes, os vermes são achatados dorsalmente e não apresentam exo ou endoesqueleto. 
Também não apresentam sistema circulatório, aparelho respiratório e podem ou não apresentar sistema 
digestivo. Dentre as classes que este filo apresenta, vamos conhecer a Trematoda e a Cestoda. Os Trematodas 
possuem a morfologia de “folha”, achatados dorsalmente, contorno oval ou redondo e normalmente usam uma 
ventosa oral para fixação. A classe Cestoda normalmente apresenta a forma alongada e os vermes apresentam 
o corpo dividido em: escólice (órgão de fixação); colo ou pescoço (elemento de ligação) e estróbilo (região 
subsegmentada), geralmente são hermafroditas, com a produção de ovos de formas variáveis.
No filo Aschelminthes, os vermes apresentam-se de forma redonda, com simetria bilateral, não são 
segmentados e possuem sistema digestório completo. A principal classe desse filo é a Nematoda, 
que pode apresentar diferentes tamanhos, macho e fêmea, e os vermes possuem uma evolução de 
ovo – larva – verme adulto.
O Acantocephala é representado por vermes arredondados, sem tubo digestivo e apresentam ganchos 
de fixação na sua parte anterior. O aparelho reprodutor é mais evoluído e apresentam-se em macho e 
fêmea, sendo o macho menor que a fêmea. 
O quadro a seguir apresenta um quadro sinóptico dos helmintos de importância médica que 
iremos estudar.
Quadro 5 – Classificação sinóptica dos helmintos de interesse médico
Filos Classe Gênero Espécies
Platyhelmintes
Trematoda SchistosomaFasciola 
S. mansoni
F. hepatica
Cestoda
Taenia
Echinococcus
T. solium
T. saginata
E. granulosus
Hymenolepis
Diphyllobothrium
H. nana
H. diminuta
D. latum
Aschelminthes Nematoda
Ascaris
Enterobius
Strongyloides
Ancylostoma
Wuchereria
Trichuris
A. lumbricoides
E. vermiculares
S. stercoralis
A. duodenali
N. americanus
L. migrans
W. bancrofti
T. trichiura
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Unidade III
7 PLATYHELMINTES
7.1 Trematoda
Como vimos anteriormente, os vermes classificados como Trematoda possuem a morfologia de 
“folha”, achatados dorsalmente e não possuem segmentação. Podem ser endoparasitas ou ectoparasitas. 
Uma cutícula reveste esse corpo, que possui contorno oval ou redondo. Normalmente, possuem uma ou 
mais ventosas que são utilizadas para fixação e podem ou não ser hermafroditas. Este parasita possui 
uma evolução simples ou com a presença de um hospedeiro intermediário. Poucos trematódeos são 
vivíparos, e a maioria das espécies são ovíparas.
A classe Trematoda possui três ordens: Aspudogastrea, Monogenea e Digenea, sendo o último de 
maior interesse médico.
O grupo de maior interesse é o Digenea, que possui ventosas oral ou ventral. O corpo é acelular, 
revestido por cutícula e o sistema digestório simples. Podem ocorrer espécies hermafroditas ou de 
sexos separados.
O ovo desses parasitas geralmente é oval, de cor clara, com opérculo em uma das extremidades. 
Em algumas situações, o ovo liberado já contém larva desenvolvida e em outras espécies a formação da 
larva ocorre no ambiente externo.
Dentre os parasitas que vamos estudar que pertencem à classe Trematoda, temos:
• O Schistosoma mansoni. No seu ciclo evolutivo possui a forma de larva e ovo, e como hospedeiro 
intermediário o parasita utiliza um tipo de molusco, o caramujo do gênero Biomphalaria.
• A Fasciola hepatica, com ciclo de vida heteroxênico, possui como hospedeiro intermediário o 
caramujo da espécie Lymnaea columela e L. viatrix.
7.1.1 Schistosoma mansoni
O Schistosoma mansoni é o agente etiológico da esquistossomose, uma das mais importantes 
doenças parasitárias do mundo, afetando entre 200 e 300 milhões de pessoas, e ocupa o segundo 
lugar mundial em morbidade e mortalidade. Os vermes adultos (machos e fêmeas) habitam as veias 
do mesentério ou bexiga. Nas suas localizações preferenciais, os vermes sanguíneos causam pouco 
ou nenhuma resposta inflamatória. A patologia está principalmente relacionada com os locais de 
deposição dos ovos, números de ovos depositados e a reação do hospedeiro aos antígenos dos 
ovos. Os ovos estão totalmente embrionados quando eliminados e prontamente abrem quando 
depositados em água doce.
No Brasil, a doença é popularmente conhecida como xistose, barriga d’água ou mal do caramujo.
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DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE INFECÇÕES PARASITÁRIAS
Mecanismo de transmissão
A transmissão do Schistosoma mansoni ocorre pela penetração ativa das cercárias pela pele e 
mucosas quando o indivíduo se banha em lagoas com águas contaminadas pelo parasita.
Morfologia
A morfologia do S. mansoni deve ser analisada nas diferentes fases que podem ser encontradas em 
seu ciclo evolutivo: adulto (macho e fêmea), ovo, miracídio, esporocisto e cercária.
• Verme macho: tem o tamanho aproximado de 1 centímetro com cor esbranquiçada e com 
tegumento recoberto de minúsculas projeções (tubérculos). O corpo é dividido em duas porções: 
anterior, onde estão presentes a ventosa oral e a ventosa ventral (acetábulo) e a posterior (que 
se inicia logo após a ventosa ventral). Na porção posterior, encontra-se o canal ginecóforo, 
que nada mais é do que o enrolamento do verme sobre si mesmo para albergar a fêmea e 
fecundá-la. Em seguida à ventosa oral temos o esôfago, que se bifurca ao nível do acetábulo 
e funde-se depois, formando um ceco único que irá terminar na extremidade posterior. Logo 
atrás do acetábulo encontramos de 7 a 9 massas testiculares que se abrem diretamente no local 
ginecóforo, havendo fecundação.
• Verme fêmea: apresenta-se com aproximadamente 1,5 centímetro e tem cor esbranquiçada 
com tegumento liso. Encontramos a ventosa oral e o acetábulo. Seguinte a esse, temos a vulva, 
depois o útero com 1 ou 2 ovos e o ovário. A metade posterior é preenchida pelas glândulas 
vitelogênicas e o ceco.
• Ovo: tem o formato oval e possui na sua parte mais larga um espículo. Na sua forma madura, 
possui um miracídio visível pela transparência da casca. O ovo maduro é a forma usualmente 
encontrada nas fezes.
• Miracídio: tem um formato oval e o tegumento é recoberto de cílios que permitem sua locomoção 
no meio aquático.
• Esporocisto: ao penetrar no molusco (caramujo), seu hospedeiro intermediário, que é o miracídio, 
perde os cílios e transforma-se em esporocisto. Alguns dias depois, apresentam-se medindo cerca de 
1,5 mm de comprimento, sem formato definido, contendo cerca de 150 a 200 células germinativas. 
No seu interior, as massas germinativas dão origem a numerosos esporocistos secundários que 
migram para as glândulas digestivas do caramujo. Nesta fase, as células germinativas dão origem 
às cercárias, ou podem dar uma nova geração de esporocistos terciários.
• Cercária: apresenta-se dividida em duas partes: corpo e cauda. O corpo possui pequenos espinhos 
e duas ventosas: oral e ventral. No seu interior, vemos as glândulas com substâncias líticas que 
realizam a adesão e penetração na pele do hospedeiro. A cauda termina com uma bifurcação.
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Unidade III
MiracídioOvo Esporocisto Cercária Adulto
Figura 38 – Diferentes morfologias apresentadas pelo S. mansoni durante seu ciclo biológico
Ciclo biológico
Os vermes adultos vivem no sistema porta e quando os esquistossomos atingem o fígado estes 
migram para o sistema porta intra-hepático, onde sofrem a maturação sexual. Iniciam em seguida a 
oviposição, que ocorre dentro dos ramos terminais da veia mesentérica inferior, já no nível da parede 
intestinal do plexo hemorroidário. O hospedeiro normal é o homem.
O indivíduo parasitado elimina os ovos juntamente com as fezes no ambiente. Quando há boas 
condições de umidade, luz e calor, a casca do ovo se rompe e libera as formas de miracídio (larva), 
que segue à procura do seu hospedeiro intermediário, no caso, um caramujo aquático, utilizando os 
cíliospara locomoção.
Quando o miracídio encontra o caramujo, inicia o processo de penetração do miracídio nas partes 
moles (antena e pés) do hospedeiro intermediário por um período de 24 a 48 horas. Após essa fase, 
o miracídio sofre modificações e transforma-se em um verdadeiro saco quase sem estruturas, onde 
existem apenas células multipotentes, sendo denominado esporocisto. 
As células germinativas dentro do esporocisto começam a se multiplicar (poliembrionia), fazendo 
com que, após 72 horas, a larva (esporocisto primário) dobre de tamanho. Na segunda semana da 
infecção, ocorre a formação dos esporocistos secundários e estes possuem células que vão se 
transformar em cercárias.
A cercária deixa o caramujo e se instala no meio ambiente aquático de forma livre até encontrar e 
realizar a penetração no hospedeiro definitivo. Vale ressaltar que um miracídio pode gerar de 100 a 300 mil 
cercárias, sendo que cada miracídio já leva definido o sexo das cercárias que serão produzidas.
A cercária penetra na pele do hospedeiro definitivo (homem), provocando coceira no local da 
penetração e atinge a circulação venosa, chegando ao coração e, a partir daí, no pulmão. No pulmão 
a cercária é denominada esquistossômulo e atinge a circulação arterial chegando ao intestino e 
fígado. No fígado, os esquistossômulos se instalam na região das ramificações porta intra-hepáticas 
e amadurecem. No processo de amadurecimento, diferenciam-se sexualmente e após quarenta dias 
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DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE INFECÇÕES PARASITÁRIAS
desde a penetração da cercária já estão adultos. A partir daí, ocorre o acasalamento e a migração para 
o território da veia mesentérica inferior, seu habitat, onde farão a oviposição devido à maior riqueza em 
amônia nesta região.
Os primeiros ovos são vistos nas fezes cerca de quarenta dias após a infecção do hospedeiro.
O mecanismo responsável pela migração do ovo da submucosa até a luz intestinal ocorre por 
movimentos peristálticos, pois a fêmea ovipõe em média 500 ovos por dia, que ficam enfileirados e, 
assim, um ovo empurra o outro até o último ser lançado na luz intestinal.
Cercárias abandonam o 
caracol e nadam livres 
na águaEsporocistos multiplicam-se 
em gerações sucessivas de 
caracóis
Penetram a 
pele
i
i
d
5
6
7
8
9
10
2
3
B
B
C
C
CB
A
A
A
d
1
4
Após penetração 
transformam-se em 
schistosumulas
= Estágio de infecção
= Estágio de diagnóstico
Disseminam-se pelo sangue
Atingem o fígado, onde se 
maturam as formas adultas
Os adultos emparelham e migram para: 
Plexo venoso mesentérico do instestino
Ovos são expulsos com as fezes
Miracídios invadem 
tecidos do caracol
Na água os ovos 
liberam os miracídios
Plexo venoso da bexiga
Ovos são levados pela urina
Nas fezes Na urina
S. japonicum
S. haematobiumS. mansoni ou
Figura 39 – Ciclo biológico do S. mansoni
 Saiba mais
O documentário a seguir mostra todas as fases do ciclo de vida do 
parasita S. mansoni e as características do caramujo. 
O CICLO do Schistosoma mansoni. Canal Ciência na Estrada: Educação 
e Cidadania. [s.l.], 2018. 1 vídeo (4m10s). 
Disponível em: https://www.youtube.com/watch?v=4mLI19hFXCs. 
Acesso em: 27 nov. 2020.
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Unidade III
Patogenia e sintomas
A patogenia e os sintomas variam de acordo com o local onde ocorre o ciclo biológico do parasita e 
afetam principalmente crianças em locais endêmicos.
A dermatite no local da penetração da cercária é o primeiro sintoma registrado.
Na fase aguda, os sintomas são generalizados, como febre, tosse, mialgia, mal-estar e 
hepatoesplenomegalia.
Quando o verme adulto deposita os ovos, ocorre discreta diarreia com pouco sangue devido aos 
rompimentos dos capilares sanguíneos.
Quando ocorre a defesa do hospedeiro contra o ovo pelo seu sistema imunológico, essa interação 
pode causar um granuloma, fechando as ramificações do sistema porta e, como consequência, há uma 
hipertensão portal.
Pode ocorrer também o aumento do tamanho do fígado, a hepatomegalia, devido ao represamento 
sanguíneo no órgão.
Portanto, o paciente pode apresentar sintomas clínicos como sangramento gastrointestinal, diarreia, 
lesão hepática, ascite (barriga d’água), visto nas formas hepatoesplênicas mais graves e lesão do baço. 
Em algumas situações, na fase crônica, o paciente pode ser assintomático.
Diagnóstico
O diagnóstico laboratorial da esquistossomose consiste na pesquisa dos ovos nas fezes dos pacientes 
ou na biópsia retal, que às vezes se faz necessário.
Os testes imunológicos também são utilizados para a pesquisa de anticorpos.
Epidemiologia
A esquistossomose é uma doença tropical, registrada em 54 países, principalmente na África, 
América do Sul e em países como Egito e Sudão. No Brasil, os dados apresentados pelo Ministério 
da Saúde em 2017 mostram que 
cerca de 1,5 milhões de pessoas vivem em áreas sob o risco de contrair a 
doença. Os estados das regiões Nordeste e Sudeste são os mais afetados, 
sendo que a ocorrência está diretamente ligada à presença dos moluscos 
transmissores. Atualmente, a doença é detectada em todas as regiões do país. 
As áreas endêmicas e focais abrangem 19 Unidades Federadas e compreendem 
os estados de Alagoas, Bahia, Pernambuco, Rio Grande do Norte (faixa litorânea), 
Paraíba, Sergipe, Espírito Santo e Minas Gerais (predominantemente no Norte 
e Nordeste do Estado). No Pará, Maranhão, Piauí, Ceará, Rio de Janeiro, São 
Paulo, Santa Catarina, Paraná, Rio Grande do Sul, Goiás e no Distrito Federal a 
transmissão é focal, não atingindo grandes áreas (BRASIL, 2017).
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DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE INFECÇÕES PARASITÁRIAS
Positividade (%)
N
S
EW
0
< 5
5 - 15
> 15
Sem informação
1,000
Km
Sistemas de coordenadas geográficas
Datum Horizontal: WGS84
250 5000
Figura 40 – Distribuição da esquistossomose na área endêmica, 
por faixa de positividade, por município. Brasil, 2009-2017
Profilaxia
Como profilaxia da esquistossomose, deve-se evitar banhos em lagoas. Aliado a esse comportamento, 
as moradias com as devidas condições de saneamento básico são de grande importância para o controle 
da doença, bem como o combate ao hospedeiro intermediário.
Tratamento
Na prevenção da penetração da forma cercária do S. mansoni, deve-se usar uma loção de 
niclosamida na pele e, em condições avançadas, indica-se o uso de praziquantel, medicamento com 
atividade anti-helmíntica. O praziquantel promove a cura em 75 a 95% dos pacientes e/ou redução na 
percentagem de ovos de 80 a 98% e a eficácia depende da idade e do grau da infecção do parasita.
7.1.2 Fasciola hepatica
A fasciolose é o nome da doença causada por um parasita helminto, trematódeos da espécie 
Fasciola hepatica. Foi escrita primeiramente por Lineu, em 1758, e é conhecida popularmente como 
“baratinha do fígado”. Este parasita se aloja nos canais biliares de ovinos, bovinos, caprinos, suínos e 
vários mamíferos silvestres. A fasciolose ocorre em animais e está em expansão no Brasil. Após um longo 
período em estados do Sul, atingiu o Vale do Paraíba, em São Paulo, expandiu para o Mato Grosso e 
está sendo identificada em várias regiões de Minas Gerais. Desse modo, se forem feitos levantamentos 
coproscópicos humanos sistemáticos, ocorrerá possíveis novos casos de fasciolose.
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Unidade III
Mecanismo de transmissão
Na fasciolose, o mecanismo de transmissão em humanos ocorre com a ingestão de água e verduras 
cruas contaminadas com metacercárias. Os animais se infectam bebendo água e comendo alimentos 
(capins, gravetos etc.) contaminados com as metacercárias.
Morfologia
A Fasciola hepatica, assim denominadas quando parasitas são adultos, medem, em média, 2 centímetros de 
comprimento e são achatados dorsalmente, parecendo muito uma folha vegetal. São hermafroditas, possuem 
um sistema digestório com boca, esôfago e intestino que acabam em fundo de saco cego, sem região anal.
O parasita apresenta uma ventosa oral localizada na extremidade anterior da qual segue uma 
faringe curta. Dessa, partem ramos cecais (um de cada lado) atéa extremidade posterior. Os cecos são 
extremamente ramificados. Logo abaixo da ventosa oral vê-se a ventosa ventral ou acetábulo. 
Junto a esta, nota-se a abertura do poro genital. Esse parasito é hermafrodita, possuindo as seguintes 
características: 
• Aparelho genital feminino: composto de um ovário (ramificado), ootipo, útero e glândulas 
vitelinas extremamente ramificadas, ocupando as partes laterais e posterior do parasito.
• Aparelho genital masculino: apresentam dois testículos muito ramificados, canal eferente, canal 
deferente e bolsa do cirro (órgão copulador). O tegumento apresenta-se coberto por espinhos 
recorrentes disseminados na porção anterior do parasita.
Ao se alimentarem, o alimento entra pela boca e seus dejetos também saem pela boca do parasita. 
Quando estão na fase jovem, seu aspecto lembra uma seta, o que faz com que sua locomoção nos tecidos 
do hospedeiro seja facilitada. Quando estão parasitando os hospedeiros definitivos (seres humanos e 
ruminantes) na sua forma adulta, se localizam nos ductos biliares e vesícula biliar. Já quando estão nos 
hospedeiros intermediários (caramujos do gênero Lymnea), na sua forma de desenvolvimento imatura, 
se localizam em uma estrutura denominada hepatopâncreas dos moluscos.
Figura 41 – Forma adulta da Fasciola hepatica
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DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE INFECÇÕES PARASITÁRIAS
Ciclo biológico
O ciclo de vida da Fasciola hepatica é do tipo heteroxênico, uma vez que necessita de 
hospedeiro intermediário, que são os caramujos, principalmente das espécies Lymnaea columela e 
Lymnaea viatrix. 
Os helmintos adultos se instalam nos ductos e na vesícula biliar e põem ovos que, com a 
bile, passam para o intestino, de onde são eliminados juntos às fezes. Os ovos possuem uma 
massa germinativa de células que, encontrando condições ideias de temperatura (25 a 30 °C) e 
de umidade, dão origem ao miracídio. O miracídio, ainda no interior do ovo, pode durar até nove 
meses em condições ambientais favoráveis. Quando o ovo entra em contato com a água e sofre 
estímulo da luz solar, o miracídio sai ativamente deste ovo pelo orifício deixado com a abertura 
do opérculo. Ainda na água, o muco produzido pelos movimentos aquáticos do molusco atrai o 
miracídio, que nada aleatoriamente na água, e ao perceber o muco se dirige para ele. Assim, pode 
penetrar em vários moluscos aquáticos, porém se penetrar em algum diferente acabará morrendo. 
Só completará o ciclo os miracídios que encontrarem o caramujo das espécies Lymnaea columela 
ou Lymnaea viatrix. 
Os moluscos das espécies Lymnaea columela ou L. viatrix também sofrerão com a penetração 
dos miracídio; caso entre no caramujo um grande número de miracídios, ele morrerá. Portanto, 
para que o ciclo biológico continue, de três a cinco miracídios por molusco é um número ideal 
para que ocorra a produção de cercárias. Caso não ache o hospedeiro intermediário ideal, que é 
o caramujo das duas espécies citadas anteriormente, morrerá em poucas horas. A vida média do 
miracídio é de seis horas. 
Penetrando no molusco certo, cada miracídio forma um esporocisto, que dá origem a várias (cinco a 
oito) rédias. Essas podem dar origem a rédias de segunda geração ou cercárias. A liberação de cercárias 
decorrem em um período de trinta a quarenta dias a uma temperatura de 26 °C. Cada caramujo das 
espécies Lymnaea columela ou Lymnaea viatrix libera diariamente uma média de seis a oito cercárias, 
durante cerca de três meses. A cercária mede 900 micras e possui uma cauda única não bifurcada. 
Logo que sai do caramujo, nada alguns minutos e depois perde a cauda. Com a secreção das glândulas 
cistogênicas, encista-se, aderindo na vegetação aquática ou na superfície d’agua e se dirige para o 
fundo d’agua, originando a forma metacercária (cercária encistada). 
O processo de encistamento decorre num tempo de 15 minutos. Essa forma permanece infectante 
durante três meses em temperaturas de 25 a 30 °C, em unidade adequada. Em temperaturas baixas (5 °C), 
permanece viável até um ano. 
O homem ou animal infecta-se ao beber água ou comer verduras com metacercárias. Ao serem 
ingeridas pelo hospedeiro, ocorre o desencistamento no intestino delgado, perfuram a parede 
intestinal, caem na cavidade peritoneal, perfuram a cápsula hepática (ou cápsula de Glisson) e fazem 
uma migração pelo parênquima hepático, e, em um período aproximado de dois meses, estão dentro 
dos ductos biliares. 
116
Unidade III
 
Metacercária presente em 
planta aquática - ingestão 
por ser humano ou ovinos
Liberação no 
duodeno
7
7
8
8
1
2
3
4
4a 4b 4c
5
6i
d
d
i
Cercária de vida 
livre - cisto em 
planta aquática
Esporocisto
Caramujo
Miracídeo livre 
invade caramujo
Ovos embrionados na água
= Estágio de infecção
= Estágio de diagnóstico
Ovo não embrionado 
eliminado nas fezes
Adultos nos 
ductos biliares
No tecido do caramujo
Rédia Cercária
Figura 42 – Ciclo biológico da Fasciola hepatica
Figura 43 – Ovo de Fasciola hepatica encontrado nas fezes dos hospedeiros
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DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE INFECÇÕES PARASITÁRIAS
Patogenia, sintomas, diagnóstico e tratamento 
Esta parasitose causa um processo inflamatório crônico do fígado e dos dutos biliares. Quando ocorre 
em animais se apresenta de forma mais grave, pois ocorre a migração simultânea de grande quantidade 
de formas imaturas pelo fígado, causando uma hepatite traumática e hemorragias, com diminuição do 
peso do animal, da produção de leite, e posterior morte. Quando as fêmeas desses hospedeiros estão 
prenhas, se ingerirem as metacercárias podem ter seus fetos infectados também.
No ser humano, por não ser um hospedeiro ideal para o parasita, o número de formas presentes 
costuma não ser elevado. Ainda assim podemos constatar algumas lesões, que podem ser de dois tipos: 
• lesões provocadas pela migração de formas imaturas no parênquima hepático; 
• lesões ocasionadas pelo verme adulto nas vias biliares. 
Aparentemente, a presença das formas imaturas do verme (jovens) dentro do parênquima hepático 
ocorre com a ajuda de ação enzimática produzida pelo próprio parasita. Assim, quando ocorre a liquefação 
dos tecidos hepáticos pela ação da enzima, esta ocorrência não favorece só a migração do verme, mas 
também a sua alimentação, que é composta de células do fígado (hepatócitos) e sangue do hospedeiro. 
À medida que ocorre a migração do parasita nos tecidos hepáticos, fica em seu trajeto um rastro de 
parênquima totalmente destruído, que futuramente será substituído por tecido conjuntivo fibroso. Essa 
destruição sendo provocada por vários parasitas presentes no órgão ocasionará lesão também nos vasos 
sanguíneos entre os hepatócitos, causando necrose parcial ou total de lóbulos hepáticos. Tudo isso 
poderá ocorrer a partir da ingestão de metacercárias. É importante dizer que as formas jovens, em geral, 
podem chegar ao fígado do hospedeiro na média de sete dias após a sua ingestão, iniciando o processo 
patológico, que poderá demorar algum tempo (semanas ou meses) para manifestar no hospedeiro as 
sintomatologias.
A presença de formas adultas do parasita dentro dos ductos biliares, que ficam em movimentação 
constante e, por possuírem espinhos na cutícula, provocam lesões do tipo ulcerativas e irritações do 
endotélio dos ductos, levando a uma hiperplasia epitelial. Após isso, ocorrerá uma reação tecidual de 
cicatrização com fechamento da luz dos ductos e enrijecimento das paredes devido à fibrose. Além 
disso, ocorre a deposição de sais de cálcio na parede dos ductos, dificultando o trânsito de substâncias 
essenciais ao hospedeiro. Essas alterações causam obstrução do fluxo biliar, provocando cirrose e 
insuficiência hepática. 
Geralmente os sintomas dos hospedeiros estão ligados com o grau de destruição do parênquima 
hepático e sua sintomatologia pode apresentar o seguinte: cólicas hepáticas, febre, cólicas por 
aderência de vísceras, dificuldades digestórias, cirrose, emagrecimento, náuseas, icterícia e anemia em 
graus variados. 
O diagnósticolaboratorial mais simples é feito com exame coprológico, utilizando técnicas de 
sedimentação espontânea de Hoffman. Alguns exames complementares podem ser usados como a 
cintilografia, tomografia axial, técnica de imunoenzimáticas, imunoeletroforese e fixação de complemento.
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Unidade III
Devido a complicações e a evolução da doença, seu tratamento depende muito das lesões já 
estabelecidas, mesmo após a destruição do parasita. Podem-se observar várias sequelas que tendem a 
permanecer a vida toda do hospedeiro. São recomendados medicamentos como nitroxinil, brotianida, 
closantel, oxiclazanida, didroemetina e triclabendazol.
Epidemiologia
Esta parasitose pode ser encontrada em quase todos os países do mundo, principalmente os que 
possuem áreas úmidas. A fasciolose foi encontrada no Brasil e descrita em 1918, em bovinos e ovinos 
no Rio Grande do Sul. Posteriormente, pode-se encontrar este tipo de parasitose nos seguintes estados: 
Santa Catarina, Paraná, São Paulo, Rio de Janeiro, Espírito Santo, Minas Gerais e Mato Grosso do Sul. 
Hoje, já foram também descritos alguns outros focos: um na região do Vale do Paraíba, em São Paulo, 
outro em Curitiba, no Paraná, e em Ilhéus, na Bahia. Todos os casos de fasciolose ocorreram em regiões 
onde a prevalência nos animais é bastante alta, variando de 10% até 74,7% de parasitismo. Em outros 
países, existem relatos que também foram encontrados casos de fasciolose na Argentina, Chile, Cuba, 
México, Porto Rico, São Domingos, Venezuela, Uruguai, França, Inglaterra e outros países com menor 
índice de prevalência.
Profilaxia
A profilaxia da fasciolose humana depende do controle dessa helmintose entre os animais domésticos. 
Para atingir tal objetivo, as medidas fundamentais são:
• Evitar a disseminação da parasitose entre animais parasitados. 
• Destruição dos caramujos em lagos, terrenos alagados, brejos, mangues e similares.
• Isolamento de pastos úmidos.
• Vacinação preventiva dos animais.
• Proteção do ser humano em áreas mais sujeitas ao desenvolvimento do parasita. Recomenda-se 
não beber água proveniente de regiões alagadas ou córregos e, sim, filtrada ou de cisternas bem 
construída e tratadas; não realizar plantações em áreas que possam ser contaminadas por fezes 
de ruminantes; sempre consumir verduras cozidas ou bem higienizadas.
7.2 Cestoda
Os parasitas pertencentes à classe Cestoda são endoparasitas com corpo alongado e segmentado em: 
escólice (órgão de fixação); colo ou pescoço (elemento de ligação) e estróbilo (região subsegmentada). 
Geralmente, são hermafroditas, ou seja, nos segmentos do corpo do verme há o sistema reprodutor 
feminino e o masculino. Dentro desses segmentos, denominados proglótides, ocorre a fecundação 
com produção e eliminação de ovos para o meio externo. Este ovo pode possuir formas variáveis e 
encontrá-los em amostras de fezes é a melhor forma de diagnosticar a doença. Dentre os parasitas de 
interesse médico pertencentes à classe Cestoda, vamos estudar a Taenia, o Echinococcus, a Hymenolepis 
e o Diphyllobothrium.
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DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE INFECÇÕES PARASITÁRIAS
7.2.1 Taenia 
A teníase é uma doença parasitária e tem como agente causador desta parasitose a Taenia saginata 
(taenia dos bovinos) e a Taenia solium (tênia do porco), popularmente chamada de “solitária”.
Em alguns países, constitui um sério problema de saúde pública, onde existem precárias condições 
sanitárias, socioeconômicas e culturais, que contribuem para a transmissão. Causam ainda prejuízos 
econômicos, principalmente em áreas de produção de gado, pois os bovinos infectados são condenados 
ao abate e sua carne deve ser incinerada.
A doença cisticercose é caracterizada pela larva ou cisticerco da Taenia solium nos tecidos. Tanto a 
teníase como a cisticercose são consideradas doenças distintas no organismo humano, porém causadas 
pela mesma espécie de parasita.
Em 1947, Stool, a partir de dados da literatura estimou a prevalência de teníase por T. saginata em 
39 milhões de indivíduos e por T. sollium em 2,5 milhões da população mundial. Atualmente, acredita-se 
que existam cerca de 77 milhões de pessoas parasitadas por T. saginata no mundo, sendo 32 milhões 
na África, 11 milhões na Ásia (excluindo a Rússia), 2 milhões na América do Sul e 1 milhão na América 
do Norte. 
A cisticercose ocorre em áreas rurais da América Latina (especialmente México, Guatemala, 
El Salvador, Honduras, Colômbia, Equador, Peru, Bolívia e Brasil).
Mecanismo de transmissão
Na teníase por Taenia solium o hospedeiro definitivo é o ser humano o e hospedeiro intermediário 
são os suínos. Já na teníase por Taenia saginata, o hospedeiro definitivo é o homem e o hospedeiro 
intermediário são os bovinos. 
O mecanismo de transmissão da teníase em hospedeiro humanos ocorre ao se ingerir carne suína ou 
bovina, crua ou malcozida, parasitada, respectivamente, pelo cisticerco de cada espécie de Taenia descrita 
neste capítulo. Possivelmente, ocorre a transmissão do parasita de humanos para o gado através da 
liberação, no meio ambiente, de fezes contaminadas com mais de 700 mil ovos de Taenia saginata. Estes 
ovos no meio ambiente possuem bastante resistência, perdurando a infectividade durante quatro meses 
ou mais. Em estudos realizados, pode-se verificar que estes ovos também possuem grande resistência 
à água de esgotos e processos de tratamento de água residuárias em estações de tratamento de água. 
Algumas aves que frequentam leitos de rios e mares onde são lançados os esgotos, ao ingerir alimentos 
com detritos que contenham ovos, podem espalhá-los novamente pelos campos através de suas fezes.
O mecanismo de transmissão de Taenia solium para humanos ocorre através de ingestão de carne 
crua ou malcozida de porco. Para que isso aconteça, os porcos têm que possuir os cisticercos na sua 
carne, pois eles têm hábito coprófago e, muitas vezes, são criados em liberdade junto aos seus donos 
em ambiente peridomiciliar.
120
Unidade III
Os mecanismos de possíveis transmissões de parasitose em humanos estão descritos nos itens 
relacionados a seguir:
• Autoinfecção externa: ocorre quando portadores de T. solium eliminam proglotes e ovos 
ao defecar e, pelas mãos contaminadas ou pela coprofagia, realizam uma nova infecção oral. 
Esse processo ocorre principalmente em condições precárias de higiene ou em pacientes com 
distúrbios psiquiátricos.
• Autoinfecção interna: ocorre durante vômitos ou movimentos retroperistálticos do intestino, 
o que possibilita a presença de proglotes grávidas ou ovos de Taenia solium no estômago. Neste 
ambiente, a ação do suco gástrico ativa as oncosferas e, assim, voltam ao intestino delgado, 
desenvolvendo o ciclo autoinfectante.
• Heteroinfecção: ocorre quando os humanos ingerem água ou alimentos contendo os ovos da 
Taenia solium disseminados no ambiente através dos dejetos fecais de outros pacientes parasitados.
Morfologia
A morfologia das duas espécies de Taenia são semelhantes: vermes achatados, de cor branca 
ou rosada no formato de fita quando se apresenta na fase adulta. Tem como característica sexual 
serem hermafroditas e seu corpo pode ser divido em partes que estão demonstradas na figura e no 
quadro em seguida.
• Escólex ou cabeça: é pequeno e constitui uma dilatação ovoide (mais ou menos 1 a 2 mm de 
diâmetro), localizada na extremidade anterior de cor branca, responsável pela fixação na mucosa 
intestinal (importante no diagnóstico). A Taenia solium apresenta, como característica no seu 
escólex, o rostro (rostelo) armado com acúleos e quatro ventosas. Já a T. saginata não apresenta 
rostelo e possui somente quatro ventosas.
• Colo ou pescoço: é uma estrutura que está localizada no parasita, imediatamente abaixo 
do escólex, e é considerada uma estrutura geradora de proglotes ou anel, pois as células que 
compõem essa estrutura estão em constante atividade reprodutora. As proglotes são conhecidas 
como zona de crescimento, sendo o órgão mais importante das espécies de Taenia, podendo terde 800 a 1.000 unidades e atingir até 3 metros na Taenia solium, ou mais de 1.000 unidades, 
atingindo até 8 metros na Taenia saginata. Assim, quanto mais afastado do escólex, mais evoluídas 
são as proglotes.
• Estróbilo ou corpo: nesta parte ocorre a união de proglotes, que por sua vez são subdivididas em 
jovens ou imaturas, maduras e grávidas, e têm a sua individualidade reprodutiva e alimentar. 
As proglotes jovens ou imaturas estão localizadas próximo ao colo, se apresentam mais largas que 
compridas, sem órgãos genitais presentes, o que é chamado de protandria. 
121
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE INFECÇÕES PARASITÁRIAS
Já as proglotes maduras são mais evoluídas, possuem órgãos sexuais masculinos e femininos aptos 
para fecundação. Possuem uma característica morfológica de serem mais compridas do que largas e 
internamente os órgãos reprodutores vão sofrendo involução, ou seja, o útero, quanto mais ovos possui, 
mais adquire ramificações. Estes ovos têm a característica de não serem totalmente embrionados, com 
coloração mais clara e não produzem a cisticercose. 
Em relação às proglotes grávidas, abrigam seus ovos completamente embrionados com morfologia 
diferenciada das proglotes entre as diferentes espécies de Taenia. A proglote grávida de T. solium é 
quadrangular, seu útero é formado por 12 pares de ramificações do tipo dendrítico, contendo 
até 80 mil ovos. 
Já a da T. saginata tem uma morfologia retangular, apresentando, no máximo, 26 ramificações 
uterinas do tipo dicotômico, podendo ter até 160 mil ovos no seu interior. Essas proglotes sofrem um 
processo de apólise, ou seja, se desprendem espontaneamente do estróbilo. 
Na Taenia solium, sua eliminação ocorre passivamente com as fezes na quantidade de três a seis 
anéis unidos. Já na Taenia saginata, as proglotes acabam se destacando separadamente, saindo nas fezes 
e podendo aparecer na roupa íntima do hospedeiro.
A superfície do corpo que reverte as espécies de Tênias é formada por um tegumento, com 
citoplasma sincicial, não apresenta núcleos, mas apresenta grande quantidade de mitocôndrias 
e vesículas. Sua membrana citoplasmática tem uma função importante de realizar metabolismo, 
entre si e o hospedeiro, por onde ocorrem as trocas nutritivas e excreção do seu resíduo metabólico. 
São revestidas externamente por uma camada denominada glicocálix, que, juntamente com outras 
moléculas, tem papel importante na absorção de nutrientes, proteção contra enzimas digestivas do 
hospedeiro e na manutenção da integridade no parasita.
Os ovos de Taenia solium e Taenia saginata têm uma morfologia esférica e são indistinguíveis entre 
as duas espécies. Medem cerca de 30 mm de diâmetro e possuem uma casca que é uma constituição 
de proteção externa. O seu interior é formado por uma estrutura, o embrioforo, composto por blocos 
piramidais de quitina unidos entre si por uma substância provavelmente proteica que lhe confere 
resistência quando está no ambiente. Internamente a essa estrutura, encontra-se o embrião hexacanto 
ou oncosfera, provido de três pares de acúleos e dupla membrana.
O cisticerco ou forma larval da Taenia solium possui uma vesícula de aspecto translúcida com 
líquido claro, contendo invaginado no seu interior, um escólex com quatro ventosas, rostelo e colo. 
O cisticerco da Taenia saginata apresenta a mesma morfologia que a Taenia solium, porém, o que faz 
essa diferenciação entre as duas espécies de Taenia é a ausência do rostelo.
O cisticerco tem uma parede constituída de uma vesícula composta por três membranas, uma cuticular 
ou externa, uma celular ou intermediária e outra reticular ou interna. As larvas podem atingir até 12 mm de 
comprimento, quando estão presentes no sistema nervoso central do hospedeiro humano. O cisticerco tem 
a capacidade de pode se manter viável por vários anos e, durante este tempo, observam-se modificações 
anatômicas e fisiológicas em sua estrutura, até a completa calcificação da larva.
122
Unidade III
A) B)
C)
v.
ut.
r.s.
f
sh.g.
y.g.
n.
t.
cx.
v.d.
c.p.
cl.
g.p.
v.
ov.
sh.g.
ov.
ut.
t.
ex.
n.
y.g.r.s.tr.
o.d.o.d.
D)
E)
G)
F)
Figura 44 – Representação da anatomia de Taenia (de Leuckart). A) porções de Taenia saginata. B) cabeça T. saginata. 
C) cabeça de T. solium mostrando a coroa de ganchos. D) um segmento de T. saginata mostrando os órgãos geradores: 
 p.e., papila genital; Cl. Cloaca; c.p., bolsa de cirro; v.d., vas deferens; t.t. testículos; v., vagina; ov., ovários; sh.g., 
glândula de concha; gema da glândula; r.s., receptaculum seminis; ut., útero. E) as conexões dos órgãos 
geradores, rotulando como acima: o.d., o.d., ovidutos; f., canal de fertilização. F) segmento destacado 
de T. saginata mostrando útero maduro. G) embrião de seis anzóis, altamente ampliado
Figura 45 – Representação da morfologia do ovo das espécies de Taenia
123
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE INFECÇÕES PARASITÁRIAS
A) B) C)
1
2
3
4
Figura 46 – Cysticercus cellulosae (larva da T. solium): A) normal, nos tecidos; B) desinvaginado 
(notar ventosas e rostro armado); C) ovos da Taenia sp. (igual para T. solium e T. saginata); 
1 – rostro; 2 – ventosa; 3 – pescoço ou colo; 4 – vesícula
 Quadro 6 – Principais diferenças entre Taenia solium e Taenia saginata
Taenia solium Taenia saginata
Escólex
Globoso:
- Com rostro
- Com dupla fileira de acúleos
Quadrangular:
- Sem rostro
- Sem acúleos
Proglotes
- Ramificações uterinas pouco 
numerosas de tipo dendrítico
- Saem passivamente com as fezes
- Ramificações uterinas muito 
numerosas, de tipo dicotomico
- Saem ativamente no intervalo 
das defecações
Cysticercus
C. cellulosae: 
- Apresenta acúleos
C. bovis:
- Não apresenta acúleos
Capacidade de levar a 
cisticercose humana Possível Não foi comprovada
Ovos Indistinguíveis Indistinguíveis
Fonte: Neves (2002, p. 228).
Ciclo biológico
O ciclo biológico começa quando os ovos são liberados no meio externo após desintegração das 
proglotes grávidas. Com os ovos liberados no ambiente, eles podem ser ingeridos pelo hospedeiro 
intermediário (boi ou porco) e, por meio da circulação arterial, atingem os tecidos, onde se fixam sob a 
forma de cisticercos (C. bovis [boi]; C. cellulosae [porco]). Quando o ser humano se alimenta desta carne 
crua ou malcozida, ingere os cisticercos, que, ao chegar no estômago, sofrem a ação da pepsina, que 
atua sobre a substância cementante dos blocos de quitina. 
No intestino, as oncosferas sofrem a ação dos sais biliares, que são de grande importância na sua 
ativação e liberação. Uma vez ativadas, as oncosferas liberam-se do embrioforo no intestino delgado 
e começam a se desenvolver. Após aproximadamente dois meses, o parasita atinge a forma adulta, 
podendo sobreviver até trinta anos no intestino do hospedeiro e atingir o comprimento de 2 a 5 metros 
no caso da Taenia saginata e de 2 a 7 metros no caso da Taenia solium. Por todo esse período, o parasita 
fica fixado à mucosa intestinal através de seu escólex, realizando deposição de ovos diariamente no 
hospedeiro, que são eliminados nas fezes, contaminando o local.
124
Unidade III
Oncosferas desenvolvem-se 
em cisticercos nos músculos
Ingestão de carne crua ou 
malpassada contaminada
Liberação da oncosfera, 
penetração na parede 
intestinal - circulação - 
músculos
Vaca e porco infectados pela ingestão 
de pastagem contaminada com ovos ou 
proglotes grávidas
= Estágio de infecção
= Estágio de diagnóstico
Ovos ou proglotes grávidas 
eliminados no meio ambiente 
junto às fezes
d
d
2
3
i
4
5
6
1i
Escólex - fixação do intestino
T. solium
T. solium
T. saginata
T. saginata Adultos no intestino 
delgado
Figura 47 – Representação do ciclo de vida das duas espécies de Taenia
Patogenia e sintomas
• Teníase: a parasitose por Taenia, na fase inicial, é assintomática para o hospedeiro humano, pois 
não ocorre a parasitose com mais de uma tênia da mesma espécie. Geralmente, ocorre a percepção 
desta parasitose quando proglotes são eliminados nas fezes. Outros sintomastambém podem ser 
observados de acordo com a espécie e isso se deve ao desenvolvimento apresentado por cada uma 
delas no intestino do hospedeiro. Podem provocar processos alérgicos e tóxicos, devido a substâncias 
produzidas por elas que são secretadas no seu metabolismo; além disso, processos hemorrágicos e 
inflamatórios, com infiltrado de leucócitos e eosinófilos, também podem ocorrer devido a sua fixação 
na mucosa intestinal. Para seu desenvolvimento dentro do hospedeiro, esse parasita necessita de grande 
quantidade de nutrientes, os quais são retirados do metabolismo do hospedeiro. Com isso, começam a 
surgir sintomas como fraqueza, tontura, aumento do apetite, perda de peso, dores abdominais, náuseas, 
astenia, vômitos e, em alguns casos mais graves, obstrução intestinal e apendicite.
• Cisticercose: clinicamente, a cisticercose é caracterizada pela presença da larva de Taenia no 
tecido do hospedeiro, com um período médio de incubação de 4 a 8 anos. 
125
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE INFECÇÕES PARASITÁRIAS
 Lembrete
A cisticercose é causada pela ingestão dos ovos de Taenia solium 
pelo homem.
A presença de cisticercos nos tecidos pode causar diferentes manifestações clínicas, dependendo do 
número de cisticercos, seu tamanho e sua localização no tecido. Quando ocorre a cisticercose em tecido 
subcutâneo ou muscular, geralmente o paciente não apresenta nenhuma sintomatologia, somente 
uma inflamação local, com tendência à morte do parasita e sua calcificação. Porém, quando ocorre a 
instalação em grande número em tecidos musculares esqueléticos, como em membros inferiores, podem 
provocar a sintomatologia de dores, fadiga e câimbras. Quando ocorre a sua instalação em musculatura 
cardíaca, o paciente pode apresentar palpitações e ruídos anormais na auscuta cardíaca ou vários graus 
de dispneia quando instalados em válvulas cardíacas.
A cisticercose também pode ocorrer nas glândulas mamárias, sendo uma forma muito rara de 
acontecer. Quando ocorre no hospedeiro humano, pode apresentar-se na forma de um nódulo 
geralmente indolor, com limites precisos e móvel ou na forma de tumoração, muitas vezes associada a 
processos inflamatórios devido ao estágio degenerativo da larva.
Outra região em que pode ocorrer a instalação do cisticerco é a região ocular, mais especificamente 
no globo ocular. O parasita migra através dos vasos da coroide, instalando-se na retina, onde 
se desenvolverá e ocasionará o seu descolamento ou sua perfuração atingindo o humor vítreo. 
Os sintomas vão desde reações inflamatórias exsudativas, que podem causar a opacificação do humor 
vítreo, uveites ou até pantoftalmias, que, dependendo da extensão dessa alteração, pode ter como 
consequência a perda parcial ou total da visão e até mesmo a perda do olho. Na região do cristalino 
do olho, geralmente, o parasita não consegue causar alterações, mas pode ocorrer em alguns casos a 
opacificação, ocasionando a catarata.
A implantação do cisticerco no sistema nervoso central do hospedeiro pode ocorrer no parênquima 
cerebral, que pode levar o hospedeiro a processos compressivos do parênquima, irritativos vasculares 
e obstrutivos; nos ventrículos celebrais, causam obstruções do fluxo de líquido cefalorraquidiano (LCR) 
aumentando a hipertensão intracraniana devido à hidrocefalia, e nos espaços liquóricos ocasionam 
um processo inflamatório que pode ser originado de formação de fibroses de granulomas e das suas 
calcificações. Por sua vez, essas calcificações do cisticerco corresponderão à forma em que ocorreu sua 
cicatrização que, geralmente, está associada a epileptogenese. 
No cerebelo e na medula espinhal, sua presença é mais difícil de ocorrer. Os sintomas no paciente 
geralmente podem ocorrer alguns meses após sua implantação e infecção. Por volta de seis meses, o 
cisticerco está maduro e pode ter um tempo de vida de dois a cinco anos no sistema nervoso central, 
sendo que as manifestações clínicas no hospedeiro podem variar entre encefalites, crises epilépticas, 
síndrome de hipertensão intracraniana, meningite cisticercótica e cefaleias constantes.
126
Unidade III
Diagnóstico
O diagnóstico desta parasitose é baseado em diagnóstico clínico e laboratorial, por métodos distintos 
que sustentam sua investigação no paciente. O diagnóstico clínico é baseado, sobretudo, em inquéritos 
relacionados ao paciente, principalmente as condições de higiene pessoal, sanitárias, hábitos alimentares, 
origem da água de consumo, ou mesmo de irrigação de plantações. É muito importante a descrição 
dos sintomas presentes ou até mesmo relatos de parentes ou pessoas próximas que apresentaram 
algum sintoma parecido com o do paciente. Já pelo diagnóstico laboratorial, podemos fazer o estudo 
de proglotes eliminadas pelo hospedeiro ou da presença de ovos nas fezes do hospedeiro. Vale ressaltar 
que, microscopicamente, os ovos são iguais para as duas espécies de Taenia. 
Caso haja a necessidade de identificação das espécies de Taenia, deve-se realizar uma análise das 
diferenças morfológicas das proglotes eliminadas nas fezes, observando-se o número de ramificações 
e a dicotomia. Outra forma de diagnóstico que pode ser empregada é a análise a partir de pesquisa de 
antígenos presentes de Taenia sp., por testes imunológicos. Neste caso, utiliza-se a técnica de ELISA 
(teste imunoenzimático), que vem sendo utilizada e se obtendo bons resultados no diagnóstico de 
teníase, tanto no soro dos pacientes como no líquido cefalorraquidiano (LCR). 
Outra forma de diagnóstico para neurocosticercose é a análise da imagem, obtida por meio do raio X 
tradicional. Neste caso, utiliza-se por tempo limitado, pois esse exame evidencia apenas os cisticercos 
calcificados que podem aparecer anos após a infecção. Atualmente, a tomografia computadorizada (TC) e 
a ressonância nuclear magnética (RNM) do cérebro vêm sendo utilizadas, pois estes dois tipos de métodos 
são muito sensíveis e trazem informações ao médico quanto a localização, fase de desenvolvimento, 
número de cisticercos e até mesmo sua involução. 
Epidemiologia
Estudos da (OMS) vêm nos demonstrando que 2,5 milhões de pessoas estão parasitadas com 
teníase no mundo. Os casos estão distribuídos, principalmente, na América Latina, União Soviética, 
continente africano e extremo Oriente. Outros dados do Ministério da Saúde publicados no ano de 
2010 demonstram que no mundo existem, aproximadamente, 50 milhões de pacientes parasitados e 
sua mortalidade pode chegar a 50 mil pessoas por ano. No Brasil, estudos epidemiológicos relatam 
que a maioria dos casos de incidência desta parasitose está localizada nos estados de Paraná, São 
Paulo, Minas Gerais e Goiás. Por falta de notificações de dados epidemiológicos concretos e de difícil 
diagnóstico dos pacientes parasitados na região Nordeste, os índices populacionais desta parasitose 
não estão analisados, porém, acredita-se que também sejam elevados. 
Segundo dados descritos por Ávila-Pires e Pfuetzenreiter (2000), a prevalência da cisticercose está em 
países da América Central e do Sul, Ásia, África e Austrália, sendo que nos países em desenvolvimento, a 
neurocisticercose é considerada endêmica. Acredita-se que são contaminadas cerca de 50 milhões de pessoas 
em todo o mundo com 50 mil mortes por ano. Já na América Latina, estima-se uma taxa de 100 casos para 
cada 100 mil habitantes, podendo atingir 350 mil pessoas. 
127
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE INFECÇÕES PARASITÁRIAS
Altas taxas de morbidade são encontradas em países como Brasil, Chile, Peru, El Salvador, Guatemala e 
México, principalmente nas áreas rurais. No Brasil, a frequência da neurocisticercose é mais alta na região 
mineira, seguida do estado de São Paulo, com a incidência de 54 mil casos para cada 100 mil habitantes. 
Atualmente, os dados epidemiológicos são mais fidedignos devido às notificações compulsórias e ao uso 
de tomografia computadorizada no diagnóstico da parasitose.
Profilaxia
O controle da teníase e da cisticercose, por meio de métodos de profilaxia,vêm sendo aplicados 
relacionados com o porco no chiqueiro, pois são coprófagos por natureza. Medidas de controle no 
sentido de impedir o contato das fezes desses animais com o único hospedeiro definitivo (os humanos) 
vêm se demonstrando extremamente úteis e eficazes no combate desta parasitose. Entre algumas 
medidas que estão sendo aplicadas neste sentido, com o intuito de diminuir os índices de parasitose, 
podemos destacar:
• melhorar o sistema dos serviços de água, esgoto ou fossa e canalização de esgotos;
• tratar a doença nos seres humanos;
• instituir educação e instrução regular em saúde, envolvendo professores de ensino fundamental e 
líderes comunitários, a fim de melhorar hábitos de higiene das populações alvo desta parasitose;
• orientar as pessoas a não consumirem carne crua ou malcozida de porco;
• orientar os funcionários do sistema de criação de animais e alimentação para não jogarem 
alimentos no chão para o rebanho se alimentar e, sim, em locais apropriados;
• realizar, periodicamente, fiscalização e inspeção da carne destes animais em matadouros.
Tratamento
Para o tratamento da teníase, vem se utilizando a niclosamida, pois ela atua no parasita em seu 
sistema nervoso, causando sua imobilização e, consequentemente, sua morte e eliminação pelas fezes 
do hospedeiro. O seu uso pode causar alguns efeitos colaterais, como: dores abdominais, vômitos e 
indisposição. Outro fármaco que também pode ser utilizado no tratamento é o mebentazol, e, até o 
momento, não foram descritos efeitos colaterais em pacientes que fizeram seu uso. A utilização de 
semente de abóbora também vem se demonstrando útil no tratamento da teníase, com uma taxa 
de 85% de cura do hospedeiro. Para que o tratamento da teníase seja eficaz, deve-se acompanhar o 
paciente por três a quatro meses com exames parasitológicos de fezes e observar se não há presença de 
proglotes nas roupas ou mesmo nas fezes.
No caso de tratamento de cisticercose, quando o paciente apresenta condições, é recomendado o 
uso de cirurgia para retirada do cisticerco, com restrições dependendo de sua localização. Medicamento, 
128
Unidade III
como dexametasona, é utilizado no tratamento com o propósito de atenuar a região inflamada pela 
presença do cisticerco.
7.2.2 Echinococcus 
A hidatidose é nome da doença humana transmitida pelo agente Equinococcus granulosus, que 
pode ser encontrado no intestino delgado do hospedeiro definitivo e em vários tecidos do corpo 
como vísceras, músculos e tecido nervoso no hospedeiro intermediário. Esta parasitose é conhecida 
por civilizações antigas desde antes de Cristo, porém, em 1780, cientistas relacionaram esta parasitose 
em humanos e carneiros, pois apresentavam “vesículas cheias de água” com o parasita encontrado em 
intestino de cachorros.
Entre os anos de 1860 e 1870, ocorreram os primeiros registros da hidatidose humana e animal. 
Somente no século XX os primeiros casos foram registrados no sul do Brasil, especialmente no 
Rio Grande do Sul.
O gênero Echinococcus, que também é um cestódeo, é representado por três espécies: o Echinicoccus 
granulosus, Echinococcus multilocularis e Echinococcus vogeli. Sua transmissão ao ser humano 
ocorre na ingestão acidental de ovos da espécie Echinicoccus granulosus que estão presentes no solo 
contaminando, atingindo água e alimentos. Podem ser transmitidos também pelas fezes de cães que 
apresentam a larva no seu intestino. Esta parasitose também é conhecida vulgarmente com o nome de 
“bolha d’água” no Brasil, na região do Rio Grande do Sul, na Argentina e no Uruguai.
Mecanismo de transmissão
A transmissão da equinococose humana ocorre por meio dos canídeos que são hospedeiros 
definitivos da espécie Echinicoccus granulosus. Os ovos eliminados pelas fezes destes animais portadores 
da parasitose entram em contato com o solo ou pastagens, ou até mesmo no interior de residências. 
Os ovos de Echinicoccus granulosus podem ficar no solo, água ou na areia úmida por até três semanas, 
sendo também resistentes até quatro meses.
O mecanismo de transmissão em hospedeiros intermediários ocorre quando há a ingestão de 
alimentos crus, água não tratada adequadamente ou em alimentos mal lavados que contenham os ovos 
de Echinicoccus granulosus.
Quando ocorre a ingestão destes ovos de Echinicoccus granulosus pelo hospedeiro intermediário 
(ovinos, suínos, caprinos, cervídeos e o ser humano), o desenvolvimento deste ovo no trato digestório 
dependerá da ação da bile e do suco pancreático para se tornar um embrião. O embrião realiza a 
penetração na mucosa estomacal e intestinal para alcançar o sistema circulatório até atingir o fígado e 
os pulmões do hospedeiro, onde irá desenvolver o cisto hidático, sendo assim definido como uma fase 
embrionária ou também denominada de fase larval do parasita.
Este cisto hidático também pode ser encontrado com menor frequência em outros órgãos do 
hospedeiro como em músculos, baço, rins, tecido conjuntivo e sistema nervoso central, região do encéfalo.
129
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE INFECÇÕES PARASITÁRIAS
 Observação
Não podemos esquecer que baratas, moscas, formigas e pelos de cães 
repletos de ovos podem levar a outra forma de transmissão dos ovos de 
Echinicoccus granulosus.
Morfologia
Em geral, para o desenvolvimento do parasita, o primeiro órgão acometido é o fígado e depois os 
pulmões. O ovo ingerido pelo hospedeiro vai alcançar o aparelho digestivo e penetrar na mucosa do 
estômago, chegando ao sistema circulatório e prosseguindo até o fígado. Caso ultrapassarem a rede 
capilar hepática, chegam aos pulmões. No seu desenvolvimento morfológico, depois de algum tempo, 
a hidátide apresenta-se na forma de uma vesícula branca, esférica, tensa e elástica, denominado cisto 
hidático, formada pelas seguintes estruturas:
• Membrana cuticular anista: apresenta uma estrutura refringente, finamente estratificada, 
constituída de lamelas como as folhas de um livro, com membrana semelhante à de albumina de 
ovo cozida quando cortada e vista em microscópio.
• Membrana germinativa ou membrana prolígera: constitui uma membrana internamente à 
cutícula vista ao microscópio. Em parasitas adultos, essa membrana é um sincício que apresenta 
inúmeras microvilosidades na sua superfície externa e vários núcleos, que são o elemento 
fundamental para a hidatidose, pois darão origem aos demais componentes do cisto.
• Cápsulas prolígeras: essa estrutura é formada por pequenas saliências na forma de brotos onde 
os núcleos se multiplicam, transformando em granulações que se fixam à parede. As granulações 
se vascularizam e passam a formar as cápsulas prolígeras fazendo que, em seu interior, ocorra 
também um brotamento, formando os escólex da hidátide em quantidade variável. As cápsulas, 
por sua vez, se desprendem da membrana germinativa, ficando livres no líquido hidático, que, 
juntamente com o escólex desprendido das inserções, formará um depósito de finos grãos 
esbranquiçados denominados areia hidática.
• Escólex: esta estrutura pode ser também chamada de protoescólex, que apresenta em um dos 
polos as formações ovoides, onde se pode observar a fixação do pedúnculo no escólex e na parede 
da cápsula prolígera.
• A hidátide, no começo de seu desenvolvimento, não possui escólex, sendo infértil e sem capacidade 
de propagação. Em seres humanos, o cisto irá se tornar fértil, mas nem todos produzem escólex.
• Líquido hidático: apresenta uma característica de cor clara e densidade, variando entre 1.006 e 
1.015, com várias substâncias antigênicas presentes.
130
Unidade III
Os ovos apresentam como característica uma forma ligeiramente esférica, medem 32 micras e são 
constituídos por uma membrana externa, denominada embrioforo, contendo no seu interior a oncosfera 
ou embrião hexacanto, onde estão presentes seis ganchos ou acúleos.
Figura 48 – Representação do parasita adulto de Echinicoccus granulosus
A
pg
Pm
Pj
V
A
Figura 49 – Representação das estruturas internas do parasita adulto de Echinicoccus granulosus.(A) — rostro armado; 
(V) — ventosas; (Pj) — proglote jovem; (Pm) — proglote madura; (pg) — proglote grávida 
131
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE INFECÇÕES PARASITÁRIAS
B
a
e
b
d
c
ah
Figura 50 – Representação do cisto hidático ou hidátide (medindo cerca de 5 cm de diâmetro), apresentando: 
a — membrana adventícia: b — membrana anista: c — membrana prolígera: d — vesícula 
prolígera: e — escólex (ou protoescólex): ah — areia hidática
Figura 51 – Representação da morfologia do ovo de Echinicoccus granulosus
Ciclo biológico
O ciclo biológico do Echinicoccus granulosus é compreendido em duas fases. Geralmente, o parasita 
usa dois hospedeiros mamíferos para completar seu ciclo; um hospedeiro definitivo, obrigatoriamente 
um carnívoro, no caso do ciclo do Echinicoccus granulosus, o cão doméstico. Em relação ao hospedeiro 
intermediário, geralmente herbívoro, podem ser ovinos, suínos, ovídeos, e, inclusive, o ser humano.
A contaminação do solo com a liberação dos ovos nas fezes é feita pelo hospedeiro definitivo. Logo 
após a reprodução do parasita (assexuada), a proglote terminal de seu corpo está cheia de ovos e são 
eliminados nas fezes. Estes ovos, com a ajuda do vento, água e insetos, se espalham no ambiente, onde 
são ingeridos pelo hospedeiro intermediário que originam o cisto hidático (ou fase larval). No trato 
digestório do hospedeiro intermediário (sexuada), em contato com suco pancreático, ocorre sua eclosão 
ativando a forma cística, que, por sua vez, penetra na mucosa intestinal caindo na corrente sanguínea 
ou nos vasos linfáticos, atingindo o fígado, pulmões, rins, coração e ossos. O ser humano, neste caso, é 
parasitado acidentalmente devido a seu contato com os cachorros parasitados.
132
Unidade III
Escólex fixa-se 
no intestino
6
1
2
2i
4
4
4
4
4
3
i
d
3
4d
4
5
Adulto no intestino 
delgado
Protoescólex 
do cisto
Ingestão de cisto
(órgãos)
Hospedeiro definitivo
Hospedeiro intermediário Ovos embrionados 
nas fezes
Ingestão de ovos
(fezes)
Cisto hidático no fígado, pulmão etc.
Ovo eclode e oncosfera penetra 
na parede intestinal
= Estágio de infecção
= Estágio de diagnóstico
Figura 52 – Representação do ciclo biológico do parasita Echinicoccus granulosus
Patogenia e sintomas
A manifestação da hidatidose humana dependerá dos órgãos atingidos pelo parasita e número de 
cistos. No fígado e pulmões, no caso de um único cisto, desde que não atinja grande tamanho e não 
ocorram rupturas de vasos sanguíneos, o hospedeiro não apresentará sintomas inicialmente. Assim 
que o cisto hidático penetra nos tecidos, ocorre a elevação das reações no sistema imunológico com 
eosinofilia no sangue e reações alérgicas. No tecido afetado pelo cisto hidático, ocorrem alterações 
histológicas com infiltração de eosinófilos e leucócitos mononucleares e a formação de uma cápsula 
fibrosa ao redor do cisto chamada de membrana adventícia. Caso o cisto hidático se instale no fígado, 
ocorre uma reação inflamatória com a presença de mononucleares ou, dependendo da localização e 
quantidade de cistos, pode ocorrer a compressão e até mesmo obstrução do parênquima, vasos e vias 
biliares. Após a fixação no tecido, o cisto hidático pode crescer, em média, 1 a 2 cm por ano.
No caso da hidatidose pulmonar, segundo órgão mais acometido pela hidatidose, o parênquima 
pulmonar e a estrutura anatômica dos pulmões oferecem pouca resistência ao crescimento do cisto, o que 
pode aumentar o tamanho do cisto, comprimindo brônquios e alvéolos pulmonares. As sintomatologias 
e complicações clínicas observadas são geralmente: cansaço ao esforço físico, falta de ar e tosse com 
expectoração. Quando ocorrem as rupturas de cistos nos pulmões, observa-se, de forma frequente, a 
133
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE INFECÇÕES PARASITÁRIAS
presença de protoescoleces, fragmentos de membrana prolígera e sangue no material de expectoração 
do hospedeiro definitivo.
A hidatidose cerebral é mais rara acontecer. O tecido cerebral apresenta pouca resistência e os cistos 
evoluem rápido com sintomas neurológicos de acordo com a localização do cisto.
A presença de hidatidose óssea também é rara em hospedeiros definitivos, mas com uma duração 
longa dos cistos. Estes cistos presentes nos ossos, que são desprovidos de membrana adventícia, crescem, 
adaptando-se e invadindo os locais do tecido ósseo que apresentam menor resistência, podendo ficar 
por vários anos (até vinte anos em média).
O hospedeiro definitivo conserva o estado geral dos ossos, e pode ser diagnosticado quando ocorrem 
fraturas dos ossos, que se encontram fracos devido à destruição do tecido pelo cisto hidático.
A sintomatologia e as manifestações clínicas do hospedeiro estão relacionadas com a quantidade 
de cistos presentes no tecido ou órgão afetado pela parasitose. Em alguns casos, pode-se observar 
manifestações clínicas como alergia, urticárias, palidez, cianose, vômitos, dispneia, cefaleias, fratura dos 
ossos, ou até mesmo choques anafiláticos.
Diagnóstico
O diagnóstico clínico da hidatidose humana não é específico e, muitas vezes, o hospedeiro 
é assintomático. Pode ser observado pelo médico um aumento do tamanho do fígado, vômitos, 
cefaleias, alergias ou até mesmo convulsões e fraturas ósseas que não são conclusivos para este tipo de 
parasitose. Estudos com exames radiológicos auxiliam no diagnóstico da presença de cistos no fígado e 
pulmões. O teste imunológico denominado reação intradérmica de Casoni vem se demonstrando eficaz 
no diagnóstico da hidatidose humana devido à presença de sensibilidade aos antígenos do parasita no 
hospedeiro, sendo considerado um teste rápido e eficaz no diagnóstico da hidatidose.
O diagnóstico em hospedeiros intermediários (bovinos, ovinos, suínos) é obtido pela presença de 
cistos no exame post mortem, no momento do abate destes animais. No caso da equinococose canina, 
são utilizados apenas o rastreamento em áreas endêmicas da parasitose a fim de acompanhar a situação 
de risco da comunidade presente no local da doença.
Epidemiologia
A hidatidose é considerada uma parasitose emergente ou até mesmo reemergente em vários 
países, como na Ásia Central, Israel, China e Leste Europeu. Atualmente, também podemos observar um 
aumento da parasitose em regiões do Canadá, Oriente Médio, Mongólia, Rússia e Alasca. Nos países que 
compõem a América Latina, a maior incidência de casos é no Uruguai, Argentina e no sul do Brasil. Essa 
incidência está relacionada com a criação de bovinos e ovinos em áreas de pastagens com presença de 
cão pastor tomando conta do rebanho. Dados publicados no Brasil, pelo Sistema Único de Saúde (SUS), 
vêm demonstrando que, entre 2008 e 2010, tivemos vinte casos da parasitose com paciente na região 
Norte, quatro casos na região Sudeste e Sul, e apenas um caso na região Nordeste.
134
Unidade III
Uma pesquisa realizada entre os anos de 2001 e 2002, no Rio Grande do Sul e na cidade de Santana 
do Livramento, obteve dados estatísticos que 47% dos cães residentes em zona rural apresentavam 
sorologia positiva para equinococose caninas. No município de Don Pedrito, considerada uma região 
endêmica, também no estado de Rio Grande do Sul, 65 cachorros foram estudados e apenas 10,5% 
destes animais tiveram soro positivo para equinococose. 
Profilaxia
Medidas profiláticas para hidatidose e equinococose têm como objetivo único e central interromper 
a transmissão desta zoonose e prevenir que a parasitose atinja o ser humano. Para que isso ocorra, 
torna-se necessário que medidas propostas descritas a seguir sejam praticadas e respeitadas, como:
• conscientizar a população rural sobre esta parasitose e as vias de transmissão da doença;
• medidas de controle, salientando que esta orientação deve iniciar desde a idade escolar;
• não alimentar cães com vísceras cruas de ovinos, bovinos e suínos, mas, sim, muito bem cozidas;
• em casos positivos constatados nestes animais, incinerar as vísceras dos animais abatidos;
• todo o rebanho deverá ser tratado periodicamentecom anti-helmínticos de uso veterinário, 
inclusive os cachorros residentes no local;
• fazer higiene pessoal, lavando bens as mãos com a água e sabão, antes de se alimentar; 
• fazer higiene pessoal, lavando bens as mãos com a água e sabão depois de ter contato com 
cachorros da região endêmica;
• impedir que cachorros tenham acesso a hortas, abatedouros e reservatórios de água;
• antes de ingerir frutas e verduras lavar com água corrente e tratada;
• realizar uso de inseticidas no combate de insetos, principalmente moscas e baratas, que 
podem carregar ovos; 
• fazer uma inspeção detalhada nos animais abatidos nos abatedouros;
• realizar a construção de abatedouros domiciliares apropriados, sempre seguindo a legislação 
vigente, para ovinos e suínos;
• considerar apenas o número necessário de cachorros nas atividades da propriedade rural e em 
pastos de criação destes animais.
135
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE INFECÇÕES PARASITÁRIAS
Tratamento
No tratamento da hidatidose são utilizados medicamentos como benzimidazóis, entre eles, 
sulfóxido de albendazol e mebendasol na ação anti-helmíntica. O uso de cirurgia também é indicado 
no tratamento da hidatidose para retirada dos múltiplos cistos presentes. Faz-se a punção chamada 
de PAIR (Punção, Aspiração, Injeção e Respiração do cisto), que injeta substâncias protoscolicidas 
para, em seguida, reaspirar-se este líquido injetado nos pacientes no local da presença do cisto.
7.2.3 Hymenolepis
Na família Hymenolepididae existem algumas espécies que atingem humanos e roedores. 
A Hymenolepis nana foi descrita por Siebold, em 1952. Durante anos, houve tentativas de mudar o 
nome do parasita para diferenciá-los de outros semelhantes que são causadores de doenças em animais. 
Inicialmente, foi denominado popularmente como Taenia nana, devido ao seu tamanho; depois, foi 
denominado como Vampirolepis nana e, posteriormente, em 2004, foi denominado Rodentolepis nana. 
Entretanto, a maioria dos pesquisadores utilizam a terminologia Hymenolepis nana. Este parasita é um 
cestódeo, cosmopolita, encontrado em seres humanos e parasitam o intestino delgado e a região do íleo. 
Estima-se que atinja 75 milhões de pessoas no mundo que vivem em baixas condições socioeconômicas 
e de higiene, e em aglomerados populacionais como favelas, creches etc. 
Mecanismo de transmissão
A transmissão da parasitose por Hymenolepis nana ocorre de forma mais frequente pela ingestão 
de ovos presentes nas mãos ou nos alimentos contaminados. Nestes casos, normalmente ocorrem 
poucas reinfecções no hospedeiro que adquire forte imunidade, pois a larva cisticercoide terá seu 
desenvolvimento nas vilosidades da mucosa intestinal. Por esse motivo, sua prevalência é maior em 
crianças do que em adultos, pois já existe alguma imunidade adquirida ativamente, reduzindo a chance 
de novas reinfecções. 
Um segundo mecanismo de transmissão pode ocorrer quando o indivíduo ingere a larva 
cisticercoides, presente no intestino de insetos, e que originam o parasita adulto na luz do intestino 
delgado do hospedeiro. Como a quantidade de parasita ingerido pelo hospedeiro é alta e não há 
imunidade contra o parasita, ocorre uma hiperinfecção. A reinfecção também pode ocorrer por meio 
de retroperistaltismo, ou seja, os ovos podem retornar para o íleo para desenvolver as larvas e vermes 
adultos no hospedeiro. 
Morfologia
A heminolepíase transmitida pelo cestoide denominado Hymenolepis nana tem diferentes 
morfologias de acordo com sua fase de desenvolvimento, conforme descritas a seguir:
• Verme adulto: mede cerca de 3 a 5 cm, com 100 a 200 proglotes bastante estreitas. Cada um 
desses possui genitália masculina e feminina. O escólex apresenta quatro ventosas e um rostro 
retrátil armado de ganchos. 
136
Unidade III
• Ovos: apresentam uma morfologia quase esférica, medindo cerca de 40 milímetros de diâmetro 
e com aspecto transparente e incolor. Possuem uma membrana externa delgada que envolve 
um espago claro e, mais internamente, apresentam outra membrana envolvendo a oncosfera. 
Essa membrana interna apresenta dois mamelões claros opostamente dos quais partem alguns 
filamentos longos.
• Larva cisticercoide: considerada uma pequena larva, é formada por um escólex invaginado 
e envolvido por uma membrana. Contém pequena quantidade de líquido e mede cerca de 
500 milímetros de diâmetro. O escólex da larva em desenvolvimento é chamado de protoescólex.
Figura 53 – Microscopia do ovo de Hymenolepis nana
Ciclo biológico
O verme adulto da Hymenolepis nana é encontrado no intestino delgado, principalmente nas regiões 
do íleo e jejuno do homem. Os ovos são encontrados nas fezes e as larvas nas vilosidades intestinais.
O ciclo biológico da Hymenolepis nana pode ser de dois tipos: um monoxênico, sem a presença do 
hospedeiro intermediário e outro ciclo do tipo heteroxênico, em que usa hospedeiros intermediários 
representados pelas pulgas das espécies Xenopsylla cheopis, Ctenocephalides canis, Pulex irritans 
e coleópteros.
O ciclo do tipo monoxênico é o mais frequente. Neste ciclo, os ovos são eliminados com as fezes e 
podem ser ingeridos com alimentos, água e objetos contaminados que são levados à boca ou as mãos 
contaminadas. Ao passarem pelo estômago, os embrióforos são digeridos pelo suco gástrico, chegam ao 
intestino delgado, onde ocorre a eclosão da oncosfera, liberando o embrião, que penetra nas vilosidades 
do jejuno ou íleo e após quatro dias transforma-se em uma larva cisticercoide. 
Aproximadamente em dez dias, a larva está madura, sai da vilosidade intestinal, desenvagina-se e 
se fixa na mucosa intestinal através do escólex. Cerca de vinte dias depois, tornam-se vermes adultos, 
mas possuem um tempo de vida muito curto. Já na fase adulta, em torno de 14 dias, morrem e são 
eliminados nas fezes.
137
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE INFECÇÕES PARASITÁRIAS
No ciclo biológico heteroxênico da Hymenolepis nana, seus ovos são depositados no meio ambiente 
e podem ser ingeridos por larvas de alguns insetos, como a pulga. Estes ovos, ao chegarem ao intestino 
dos hospedeiros intermediários, liberam a oncosfera, que se transforma em larva cisticercoide. Caso 
ocorra a ingestão acidental de insetos contendo as larvas cisticercoides por crianças, esta larva chegará 
ao intestino delgado e, nesse novo hospedeiro, ocorrerá um desenvaginamento das larvas e fixação 
na mucosa intestinal. Aproximadamente no período de vinte dias, depois da ingestão acidental, se 
transformarão em vermes adultos.
= Estágio de infecção
= Estágio de diagnóstico
Ovo embrionado nas fezes
d
1
8
2
4
3
5
6
9
7
i
i
i
d
i
Ovo ingerido 
pelo inseto
Cisticercoide 
desenvolvido 
no inseto
Humanos e roedores 
infectados pelos 
artrópodes
Ovos embrionados 
ingeridos por 
alimento, água ou 
mão contaminados
Cisticercoide se 
desenvolve no intestino
Escólex
Forma adulta na 
porção do íleo e do 
intestino delgado
Ovos são produzidos pelas proglótides 
grávidas e liberados nas fezes
Autoinfecção pode ocorrer 
com a penetração pela 
vilosidade intestinal
Figura 54 – Ciclo biológico da Hymenolepis nana
Patogenia, sintomas, diagnóstico e tratamento
A intensidade dos sintomas depende do grau de alterações no tecido e está diretamente ligada à 
quantidade de parasitas na mucosa intestinal do hospedeiro. Em geral, os pacientes com himenolepíase 
costumam apresentar remissão dos sintomas espontaneamente, sem tratamento. Esse processo ocorre 
devido à eliminação dos parasitas por vários mecanismos de defesa. 
Nos hospedeiros, ocorre uma hiperplasia das células secretoras de muco, com grande produção desse 
protetor de mucosa, associada à ação do sistema imunológico com anticorpos humorais e celulares. 
Esses mecanismos de expulsão dos parasitas são os mesmos que impedem a reinfecção do hospedeiro.
Os sintomas em crianças com parasitose por Hymenolepis nana são geralmente acompanhados 
de agitação, insônia, irritabilidade, inquietação, diarreia, dor abdominal, perca de peso, deficiência de138
Unidade III
vitamina B12 e ácido fólico e anemia. Raramente ocorrem sintomas no sistema nervoso, mas, entre os 
mais severos, quando ocorrem, são os ataques epilépticos em formas variáveis, incluindo cianose, perda 
de consciência e convulsões. Essas alterações neurológicas no sistema nervoso talvez se devam a uma 
excitação do córtex, por ação reflexa ou por liberação de toxina do parasita.
Para o diagnóstico himenolepíase é utilizado o exame coprológico com pesquisa de ovos de 
Hymenolepis nana nas fezes por método de sedimentação espontânea. 
O tratamento é baseado no uso de drogas como o praziquantel, na dose oral de 25 mg/kg com 
intervalo de dez dias. Esse intervalo é importante porque o medicamento só atua contra as formas 
adultas, e não sobre as larvas cisticercoides. A miclosamida, na dose de 2 g para adultos e 1 g para 
crianças, também vem se demonstrando eficiente, em doses recomendadas do medicamento em duas 
vezes, com intervalo de dez dias para cada dose.
Epidemiologia
Esta parasitose é considerada uma doença negligenciada, com mais frequência em comunidades 
rurais e que possuem clima frio, más condições de higiene, falta de saneamento básico e consumo de 
água e alimentos contaminados com parasita.
No Brasil, a parasitose por Hymenolepis nana tem maior prevalência na região Sul durante os meses 
de inverno, uma vez que as crianças permanecem por mais tempo em ambiente fechado. 
Na população em geral, sua prevalência é muito baixa, ou seja, de 0,04% a 3,5%. Porém, quando 
se examina a faixa etária de 2 a 9 anos, em creches, a prevalência pode chegar a 40,1%. Os principais 
fatores que parecem determinar a distribuição e incidência de himenolepíase em nosso meio podem 
estar relacionados com a baixa resistência do ovo no meio ambiente, de até dez dias, promiscuidade, 
maus hábitos higiênicos e a presença de hospedeiros intermediários no ambiente. A transmissão também 
ocorre de forma direta em crianças pequenas que rastejam brincando no chão, facilitando o contato 
com os ovos do parasita.
Profilaxia
Métodos de profilaxia para parasitose por Hymenolepis nana são de extrema importância, por 
exemplo, a orientação quanto a higiene individual, uso de privadas ou fossas, uso de aspirador de pó, 
cuidados com o manuseio de alimentos, principalmente nos preparos que possam ter a presença de 
carunchos e pulgões nos cereais e grãos. O asseio domiciliar e dos ambientes com grandes números de 
pessoas, principalmente crianças, também se torna um método profilático, em conjunto do tratamento 
precoce dos doentes parasitados. Além disso, combater os insetos e pulgas existentes em ambiente 
doméstico também é de extrema importância. 
Para acompanhamento, é indicado fazer exame corpológico periodicamente nos membros da 
comunidade, quer seja a família, internatos, creches etc., e tratar os casos positivos de himenolepíase 
corretamente para se evitar a propagação de novas fontes de transmissão do parasita de Hymenolepis nana.
139
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE INFECÇÕES PARASITÁRIAS
7.2.4 Diphyllobothrium
O Diphyllobothrium é um plathelminto cestódeo e a espécie mais conhecida é o 
Diphyllobothrium latum.
Este parasita, em forma de verme adulto, possui o corpo achatado e multisegmentado. Como 
característica dessa classe, destaca-se que são hermafroditas e possuem a cabeça arredondada (escólex). 
Este verme parasita o homem e animais e causa uma doença chamada difilobotríose ou difilobotriase, 
que é uma doença transmitida pelo alimento e pela água, principalmente por peixes crus ou malcozidos, 
uma vez que o parasita sobrevive bem nesses ambientes. 
A alta frequência deste parasita está associada a regiões onde o consumo de peixes crus é elevado. 
Em estudos, foram identificados alta frequência desta parasitose em moradores de regiões da América 
do Norte, como o Alasca, no Canadá, Japão e Rússia.
Mecanismo de transmissão
O Diphyllobothrium latum, popularmente conhecido como tênia dos peixes, na sua forma adulta é 
transmitido para o homem, seu hospedeiro definitivo, pela ingestão de peixes crus e água contaminados.
A sua forma mais jovem ou imatura é encontrada em crustáceos que vivem em ambientes aquáticos 
ou dentro de peixes.
O homem, o hospedeiro definitivo infectado, libera nas fezes os ovos do parasita. Esse veículo de 
transmissão também ocorre em cães, ursos e outros mamíferos piscívoros. A liberação de ovos ocorre 
enquanto o verme adulto estiver presente no intestino dos hospedeiros.
Morfologia
O verme adulto do Diphyllobothrium latum possui a cabeça arredondada, chamada de escólex, 
que é responsável pela fixação do verme à mucosa intestinal do hospedeiro definitivo. O escólex 
mede de 1 a 5 mm e possui ganchos e ventosas que fazem o processo de espoliação do verme no 
seu hospedeiro.
O parasita adulto é o maior verme de todas a tênias, podendo atingir aproximadamente 10 metros 
de comprimento e podem possuir até 4 mil proglótides. Não possuem sistema digestivo e realizam a 
absorção de nutrientes pela superfície do corpo. Possuem sistema reprodutor feminino e masculino e 
sistema nervoso.
Ciclo biológico
O ciclo biológico do Diphyllobothrium latum ocorre com a presença de mais de um hospedeiro intermediário.
Os ovos produzidos nas proglótides maduras do verme adulto são liberados pelas fezes do hospedeiro 
contaminado e, para dar continuidade no seu ciclo de vida, esses ovos precisam atingir o meio aquático.
140
Unidade III
Em ambiente adequado, o ovo evolui e embriona-se formando a larva imatura em, aproximadamente, 
14 dias. Após esse período, o ovo eclode e libera a larva, que possui cílios vibráteis que ajudam no seu 
deslocamento pela água e que também possuem três pares de acúleos. Essa forma é chamada de coracídeo.
Na água, o coracídeo é ingerido pelo hospedeiro intermediário, que na sua grande maioria é um 
crustáceo muito similar ao formato de uma lagosta, chamado Cyclops. Neste hospedeiro intermediário, 
a larva imatura evolui e se transforma em larva procercoide. 
Quando o coracídeo é ingerido por um segundo hospedeiro intermediário, um peixe, a larva continua seu 
processo de evolução, cresce até 2 cm e assume a forma de plerocercoide espargano, que pode ser encontrada 
nos músculos e vísceras do peixe. Uma característica importante dessa morfologia é sua capacidade de se 
adaptar à coloração do peixe, o que faz que o consumidor final não visualize a presença do parasita.
As larvas plerocercoides, quando ingeridas com o alimento, se alojam no intestino delgado dos 
hospedeiros definitivos e se desenvolvem formando centenas de proglótides. Após seis semanas da 
contaminação, os ovos começam a ser excretados nas fezes. 
Espécie predadora 
se infecta ao comer 
peixe infectado
Ingestão de peixe 
infectado cru ou 
malcozido
Crustáceos infectados ingeridos 
por peixes
Larva procercoide liberada 
desenvolve-se em larva 
plerocercoide
Larva procercoide 
nos crustáceos
Ovos eclodem e 
coracídeos são ingeridos 
por crustáceos
Ovos embrionados 
na água
Ovos não 
embrionados nas fezes
Proglotes liberam ovos 
imaturos
Adultos no intestino delgado
Escólex
= Estágio de infecção
= Estágio de diagnóstico
6
i5
4
3
2 1
d
1
8
7
i
d
Figura 55 – Ciclo biológico do Diphyllobothrium latum
141
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE INFECÇÕES PARASITÁRIAS
Patogenia, sintomas, diagnóstico e tratamento
Na maioria dos hospedeiros definitivos a infecção é assintomática. Nos casos sintomáticos, os 
pacientes podem apresentar desconforto abdominal, flatulência, diarreia, vômitos e perda de peso. 
Alguns desses sintomas ocorrem devido ao alto consumo de vitamina B12 pelo verme, causando um 
déficit dessa vitamina no hospedeiro. A falta desta vitamina pode causar no hospedeiro uma anemia 
megaloblástica e, em casos mais severos, pode ocorrer obstrução intestinal, pois os vermes, quando 
grandes, formam novelos e dificultam os movimentos fisiológicos do intestino.
O diagnóstico clínico é realizado com uma boa anamnese, principalmente com relaçãoa 
hábitos alimentares. 
Os sintomas clínicos são generalizados, o que não permite a identificação da doença apenas 
com a análise clínica do paciente. Dessa forma, o diagnóstico laboratorial é imprescindível com 
a pesquisa do ovo ou de proglótides do parasita nas fezes do paciente, utilizando técnicas de 
sedimentação espontânea.
Para o tratamento, indica-se, com sucesso, o uso do paraziquantel ou niclosamida. Em pacientes 
com anemia, deve-se administrar vitamina B12 e ácido fólico.
Epidemiologia
Os casos de difilobotríose não são frequentes no Brasil, porém, em 2005, houve um surto desse 
parasita em São Paulo, devido ao aumento de consumo de peixe cru pela população. Foram registrados 
55 casos, caracterizando a doença como surto. Outros estados, como Minas Gerais, Bahia e Rio de 
Janeiro também apresentaram casos nessa mesma época. 
Países que consomem mais peixes crus ainda possuem uma maior frequência dessas doenças entre 
seus habitantes.
Profilaxia
A profilaxia é realizada a partir do conhecimento do mecanismo de transmissão do parasita. Dessa 
forma, indica-se não consumir peixes crus, malcozidos ou mal defumados, além da instalação de redes 
de saneamento que previnam a contaminação dos cursos de água doce com esgotos.
O congelamento adequado do alimento a -20 °C por 15 dias mata o parasita presente no alimento.
Saneamento básico adequado que possa impedir que as fezes contaminadas atinjam os ambientes 
aquáticos também é indicado.
142
Unidade III
7.2.5 Aula prática: exame coproparasitológico para pesquisa de helmintos – técnicas 
de Willis e de Hoffman
Como já vimos, os helmintos são vermes pertencentes a três grupos: cestódeos (tênias), trematódeos 
(vermes chatos) e nematódeos (vermes cilíndricos). As formas de detecção incluem a identificação do 
verme adulto, da larva e do ovo do parasita.
Como já visto anteriormente, o setor de parasitologia de um laboratório clínico apresenta uma série 
de protocolos e cuidados que devem ser obedecidos. 
Tais cuidados começam desde a coleta da amostra até a execução da técnica.
Neste capítulo, vamos conhecer as técnicas laboratoriais para o diagnóstico das parasitoses mais 
utilizadas rotineiramente nos laboratórios de análises clínicas.
Em relação à coleta, frequentemente não há a possibilidade de se analisar as amostras de fezes 
rapidamente e, devido a isso, por muitas vezes as amostras são coletadas em frascos com conservantes. 
Entre esses, os mais comuns são:
• Frio: manter as amostras de fezes coletas em recipiente próprio, bem vedado, em geladeiras ou 
em caixas térmicas, mantendo a temperatura baixa (5 a 10 °C). Neste caso, a amostra pode ser 
analisada até três dias após a coleta.
• Formol 5%: no momento da coleta, a amostra é adicionada a um frasco com o conservante e 
homogeneizada. Este conservante é indicado para a preservação de cistos, ovos e larvas.
• MIF: conservante a base de mertiolato, iodo e formol. Essa solução também é utilizada para a 
preservação de cistos.
• SAF: é o mais utilizado atualmente, tanto para fezes formadas como para as diarreicas. Preserva 
bem as estruturas de cistos e trofozoítos.
• Entre os métodos de diagnósticos dos parasitas, temos os métodos qualitativos e quantitativos. 
Métodos qualitativos acusam a presença do parasita, e o método quantitativo indica a contagem 
dos ovos do parasita nas fezes e, assim, a quantidade provável de vermes.
Entre os métodos qualitativos mais utilizados, temos:
I – O método de Faust e cols, que vimos no capítulo anterior, indicado para a pesquisa de cistos 
de protozoários.
II – O método de Hoffmann, que tem como princípio a sedimentação espontânea e é utilizado para 
o diagnóstico de ovos de helmintos.
143
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE INFECÇÕES PARASITÁRIAS
III – Método de Willis, que tem como princípio a flutuação espontânea, utilizado para a pesquisa de 
ovos de helmintos e cistos de protozoários.
Em nossa aula prática deste capítulo, vamos conhecer as técnicas de Hoffmann e Willis.
Método de Lutz ou de Hoffman, Pons e Janer (sedimentação espontânea das fezes em água)
Aqui, temos o passo a passo da execução da técnica.
I – Pegar 5 a 10 g de fezes. 
II – Homogeneizar estas fezes em 250 a 300 ml de água. 
III – Filtrar a suspensão de fezes para um cálice de sedimentação e aguardar cerca de 25 minutos. 
IV – Desprezar 2/3 do sobrenadante. 
V – Acrescentar água até a borda do cálice. 
VI – Aguardar cerca de 25 minutos. 
VII – Repetir o procedimento até a solução ficar “limpa”. 
VIII – Pipetar o sedimento para uma lâmina e acrescentar uma gota de lugol.
IX – Cobrir a lâmina com uma lamínula. 
X – Observar no microscópio com aumento de 40X.
Método de Wills
I – Pegar 3,0 gramas de fezes.
II – Homogeneizar 3,0 gramas de fezes em 40 ml de solução saturada de NaCl (35%) em um 
copo plástico. 
III – Coar com tamis e gaze para outro copo.
IV – Sobre uma placa de Petri, preencher um borel (tubo plástico de filme) com a suspensão de fezes 
coada, até formar um menisco convexo (solução deve ultrapassar levemente a parte superior do borel) 
na borda do borel. 
V – Colocar a lamínula sobre o menisco com muito cuidado para que não se formem bolhas. 
144
Unidade III
VI – Deixar a lamínula em repouso de 10 a 15 minutos. 
VII – Arrastar a lamínula para cima da lâmina. 
VIII – Levar ao microscópio para leitura de 100X.
 Lembrete
Todos os parasitas encontrados devem ser citados no laudo, 
incluindo a morfologia.
8 ASCHELMINTHES
8.1 Nematoda
Os vermes classificados como Nematoda apresentam a forma cilíndrica e alongada, possuem sistema 
nervoso e sistema digestório completo. Morfologicamente divididos em fêmeas com ovário, útero e 
vagina, e machos com testículo e canal ejaculador. A fecundação leva à produção de ovos com embrião 
e, quando este se desenvolve, dá origem às larvas em um ciclo monoxênico ou heteroxênico. Quando 
alcançam o hospedeiro definitivo, evoluem para o verme adulto.
A maioria dos parasitas de interesse médico compõem a classe Nematoda. Portanto, vamos 
conhecê-los e compreender seus mecanismos de infecção e as formas de detecção desses parasitas, 
que, muitas vezes, podem levar o hospedeiro à morte.
8.1.1 Ascaris lumbricoides
O Ascaris lumbricoides, vulgarmente chamado de “lombriga ou bichas”, causa uma doença chamada 
de ascaridíase. Existe um alto interesse social em seu estudo, pois afeta exclusivamente os seres humanos. 
Este parasita é um cosmopolita, ou seja, normalmente habita o intestino delgado em humanos, onde 
se alimenta e se copila. Estima-se uma média de seis parasitas por hospedeiro, mas pode-se chegar a 
até 700. Causa grande esfoliação de nutrientes no hospedeiro e pode estar associado à infecção leve 
e clinicamente benigna, mas pode chegar a um estado grave e de natureza obstrutiva. Geralmente, 
crianças pequenas são mais acometidas que os adultos.
Mecanismo de transmissão
A transmissão do A. lumbricoides ocorre por meio de ingestão de ovos larvados presentes em 
alimentos contaminados, tais como: legumes e verduras cruas; água, poeira, insetos.
Morfologia
Este parasita, A. lumbricoides, é o maior nematódeo do trato digestivo humano, possui forma 
cilíndrica e dimorfismo sexual (machos e fêmeas), e as fêmeas são maiores que os machos e depositam 
cerca de 200 mil de ovos por dia, que são eliminados nas fezes do hospedeiro. 
145
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE INFECÇÕES PARASITÁRIAS
As diferentes morfologias do A. lumbricoides são demonstradas na figura 56.
O macho mede de 20 a 30 cm, possui cor leitosa, boca ou vestíbulo bucal na extremidade anterior, três 
fortes lábios (adesão à mucosa intestinal), esôfago musculoso, intestino retilíneo, extremidade posterior 
fortemente encurvada seguido de um canal deferente e, por fim, um canal ejaculador retilíneo que se abre 
na cloaca. Como anexos dos genitais masculinos, encontram-se dois espículos grossos, curvos e iguais. 
As fêmeas de A. lumbricoides medem de 30 a 40 cm, são mais grossas e possuem cor, boca e aparelho 
digestivosemelhante ao do macho. Grande parte de sua cavidade pseudocelômica é ocupada pelos 
órgãos genitais, que são duplos e de tipo tubular, podendo cada fêmea eliminar até 200 mil ovos por 
dia durante um ano.
Seus ovos têm uma característica de cor castanha, grandes (50 µ diâmetro), ovais e são muito típicos 
por possuírem uma membrana mamilonada (aspecto abacaxi), apoiada sobre mais duas membranas 
(grande resistência ao ovo) e, internamente, possuem uma massa de células germinativas.
Estes ovos recém-eliminados ainda não são infectantes. Precisam encontrar condições favoráveis 
de umidade, oxigenação do solo e temperatura por volta de 25 ºC, até se tornam férteis e infectantes.
(A) (B) 
Figura 56 – (A) morfologia do verme adulto do Ascaris lumbricoides e (B) morfologia do ovo do A. lumbricoides
Ciclo biológico
O ciclo biológico de A. lumbricoides é do tipo monoxênico e está demonstrado na figura seguinte. 
Os ovos férteis, em condições ambientais favoráveis, se embrionam em 15 dias e se tornam larvados. Esta 
larva, dentro do ovo, sofre duas mudas e no período de uma semana transforma-se em L3 (infectante). 
Ainda dentro do ovo, pode permanecer no solo por vários meses até ser ingerido pelo hospedeiro. Após 
a ingestão, os ovos contendo L3 atravessam o trato digestivo e vão sofrer eclosão no intestino delgado, 
liberando a L3, que atravessa a parede intestinal ao nível do ceco e, por via venosa/linfática, invadem o 
fígado. Após dois ou três dias, invadem o coração, migram para o pulmão e por volta de quatro a cinco 
dias sofrem outras duas mudas, rompendo os capilares sanguíneos caindo nos alvéolos pulmonares. 
146
Unidade III
A partir daí, o parasita inicia uma fase pulmonar chamada de ciclo de Looss. O ciclo ocorre quando 
as larvas do parasita sobem pela árvore brônquica e traqueia, chegando à faringe, onde podem ser 
expectoradas ou deglutidas. No intestino delgado, fixam-se na mucosa intestinal, se transformando em 
adultos jovem, aproximadamente em vinte a trinta dias, após o início da parasitose. Em uma média de 
sessenta dias os parasitas de A. lumbricoides alcançam a maturidade sexual e são encontrados ovos nas 
fezes do hospedeiro, podendo viver no organismo do hospedeiro por até um ano.
= Estágio de infecção
= Estágio de diagnósticod
d
d
d
1
7
4
3
5
2 2
6
i
i
Fezes
Ovos não 
fertilizados não 
continuam seu 
desenvolvimento 
biológico
Ovo 
fertilizado
Figura 57 – Ciclo biológico do Ascaris lumbricoides
Patogenia e sintomas
Suas formas mais imaturas passam pelo fígado e podem levar a hepatites, hepatomegalias, obstruções 
biliares e icterícia. Já na fase pulmonar, as migrações transpulmonares podem ocasionar desde tosses e 
pneumonias transitórias a granulomas e fibroses pulmonares permanentes.
Nas crianças, pode ocorrer um quadro clínico denominado síndrome de Loeffer seguido de febre, 
tosse e eosinofilia sanguínea por alguns dias. O exame radiológico demonstra campos pulmonares 
semeados de pequenas manchas isoladas ou confluentes que somem espontaneamente dentro de 
poucas semanas sem deixar traços. No exame clínico há sinais discretos de bronquite, com estertores 
disseminados na escuta dos campos pulmonares.
Quando alojados no intestino delgado, podem trazer para o hospedeiro desconforto, dor abdominal, 
cólicas, emagrecimento, distensão de alças, obstruções de alças intestinais e até mesmo sua ruptura. 
147
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE INFECÇÕES PARASITÁRIAS
Existem casos em que a descarga de parasitas é tão grande que vermes adultos são eliminados 
espontaneamente pela boca, ânus e cavidade nasal, sufocando o hospedeiro, e até no canal lacrimal 
no canto do olho.
Alterações cutâneas (cloasma) podem ocorrer em crianças (rosto, tronco, braços) como consequência 
do aumento do consumo de vitamina A e C pelo verme. 
Situações ectópicas podem ocasionar no hospedeiro a apendicite aguda, obstrução do canal 
colédoco e canal de Wirsung, ocorrendo, assim, uma pancreatite aguda. Pode, também, levar a quadro 
hematológico diagnosticado pelo exame de sangue, hemograma completo de anemia e eosinofilia, e 
desnutrição do hospedeiro.
 Saiba mais
O documentário a seguir mostra uma endoscopia com identificação de 
vermes adultos do A. lumbricoides.
ESTÔMAGO operado com ascaridíase. Gastros Clínica Especializada. 
[s.l.], 2018. 1 vídeo (2m08s). Disponível em: https://www.youtube.com/
watch?v=YsHx-Oez3IQ. Acesso em: 27 nov. 2020.
Diagnóstico
Para o diagnóstico de ascaridíase, o exame mais recomendado é o de fezes, que possibilita encontrar, 
na maioria dos casos, os ovos nas evacuações. Para seu diagnóstico laboratorial são utilizadas as técnicas 
de Faust e de Kato-Katz (coproscopia) ou observação do parasita adulto a olho nu quando ocorre a saída 
do Ascaris lumbricoides pela evacuação do hospedeiro. Em exames radiológicos pode-se visualizar o 
parasita dentro do hospedeiro.
Os estudos de líquidos, como amostras de escarro e aspirado do estômago do hospedeiro, podem 
determinar a fase larvária do Ascaris lumbricoides. Outro método utilizado para seu diagnóstico 
laboratorial são técnicas de exames imunológicos, porém não são satisfatórios e não podem dispensar 
a coproscopia.
Epidemiologia
Em regiões de clima tropical e temperadas do mundo (clima quente e úmido), o parasita se torna 
o mais comum, acometendo 30% da população mundial e é frequentemente associada a outras 
parasitoses por outros helmintos e protozoários. Sua forma de parasitose ocorre, principalmente, pela 
contaminação do solo com as fezes que contêm ovos férteis. Condições socioeconômicas e de falhas 
na higiene da população contribuem para propagação desta parasitose. Dados epidemiológicos da 
ascaridíase no Brasil são de difícil conhecimento, pois não há a obrigatoriedade de notificações pelo 
Ministério da Saúde.
148
Unidade III
Profilaxia
Os métodos profiláticos para Ascaris lumbricoides têm como objetivo mudar o comportamento 
da população para que se possa reduzir a reinfecção dos habitantes em cada domicílio e assegurar a 
implantação de hábitos mais saudáveis, como o uso de instalação sanitária, lavagem das mãos antes de 
comer ou de manusear alimentos, sempre que estiverem sujas de terra, lavagem das mãos após defecar, 
lavagem cuidadosa com água corrente e potável dos alimentos antes de consumi-los, principalmente 
se estiverem crus.
Tratamento
O tratamento do paciente com ascaridíase é relativamente simples, pois são utilizados medicamentos 
da categoria de drogas antiparasitários humanos, tais como o levamisol e piperazina. Também há outros 
medicamentos que podem ser utilizados como ivermectina, albendazol, mebendasol; em todos os casos 
esses medicamentos se mostraram eficazes, desde que utilizados sobre orientação e prescrição médica.
8.1.2 Enterobius vermiculares
O Enterobius vermiculares é um parasita que habita o trato intestinal de hospedeiros humanos e 
causa a doença denominada enterobiose ou oxiurose. Sua infecção no hospedeiro costuma ser benigna, 
mas causa bastante incômodo devido às suas complicações, sobretudo em crianças. Apesar do curto 
tempo de vida em relação a outros helmintos, este tipo de parasitismo pode durar muitos anos, devido 
à facilidade de reinfecção do hospedeiro.
Foi identificado em 1758 pelo cientista Linneu e, em 1803, Lamarck o classificou na espécie Oxyuris 
vermiculares. Em 1853, Leach verificou que este parasita, hoje popularmente conhecido como “oxiúros”, 
é um parasita helmíntico que apresenta 17 espécies, com maior prevalência em regiões de clima 
temperado e úmido. 
Sua prevalência tem sido relatada nos Estados Unidos (20%), na Índia (12,8%) no Brasil (5,9%), 
sendo 60% na cidade de São Paulo e 22,3% no Rio de Janeiro, atingindo uma população com faixa 
etária dos 5 aos 15 anos, podendo ser encontrado em adultos.
 
Figura 58 – Representação da larva adulta do Enterobius vermiculares 
149
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE INFECÇÕES PARASITÁRIAS
Mecanismo de transmissão
As formas de transmissão da enterobiose, de maiorinteresse para o ser humano, podem ocorrer das 
seguintes formas:
• Heteroinfecção indireta: quando os ovos que estão presentes no meio ambiente, como em 
poeira (inalação) ou em alimentos, parasitam o mesmo hospedeiro que o eliminou.
• Autoinfecção externa ou direta: ocorre mais em crianças do que em adultos devido à transmissão 
dos ovos da região perianal até a boca, que ocorre devido à sensação de prurido na região anal e, 
se não tratada, pode causar cronicidade desta parasitose.
• Autoinfecção interna: é rara de acontecer, mas, quando ocorre, é devido às larvas eclodirem 
no reto do hospedeiro e migrarem para a região do ceco transformando-se em vermes adultos. 
A retroinfecção já ocorre quando as larvas eclodem na região anal (externamente), penetram 
no ânus do hospedeiro e passam a migrar pelo intestino grosso, podendo chegar à região do 
ceco, onde se transformam em parasitas adultos com distinção de machos e fêmeas, podendo 
iniciar novo ciclo biológico.
Morfologia
Estes parasitas de Enterobius vermiculares vivem aderidos à mucosa intestinal ou livres nas cavidades 
do hospedeiro e sua alimentação consiste em conteúdo intestinal do hospedeiro. Apresentam nítido 
dimorfismo sexual entre machos e fêmeas com características em comum entre eles. Apresentam uma 
cor esbranquiçada e a forma filiforme quando na forma adulto. Possuem uma boca pequena seguida de 
um estômago e uma estrutura claviforme determina um bulbo de seu coração. 
As particularidades que determinam o macho e a fêmea desta espécie estão relacionadas ao tamanho 
do parasita: o macho mede por volta de 5 mm de comprimento por 0,2 mm de largura, sua cauda é 
fortemente curvada em sentido ventral, apresentando uma estrutura denominada espículo com um 
unido testículo presente. As fêmeas já medem cerca de 1 cm de comprimento e 0,4 de largura, sua cauda 
se apresenta longa e pontiaguda, possuem uma estrutura denominada vulva, que se abre na porção 
anterior da fêmea de E. vermiculares, acompanhada de uma única vagina curta, com comunicação em 
dois úteros, onde cada um deles continua em outra estrutura denominada oviduto e ovário. Quando 
fecundadas realizam a oviposição no intestino e podem acumular de 5 mil a 16 mil ovos.
Quando ocorre a oviposição pelo verme adulto de fêmeas de E. vermiculares, os ovos apresentam 
como característica um tamanho médio de 50 micrótomos de comprimento, e podem ser vistos somente 
à microscopia óptica comum, por técnicas de coleta especial, denominada Graham. Apresentam um 
aspecto achatado em um dos lados e convexo do outro, lembrando a letra D de nosso alfabeto. 
É envolto por dupla membrana de característica lisa e transparente e larvados, podendo se desenvolver 
até o segundo estágio em condições de anaerobiose. Porém, para seu desenvolvimento, necessitará de 
condições de oxigênio (aerobiose) presente na atmosfera.
150
Unidade III
Estes ovos larvados de E. vermiculares, em poucas horas (4 a 6 horas) em condições de temperatura 
e oxigênio ideal no solo, quando ingeridos pelo hospedeiro, vão eclodir no intestino delgado, crescer e 
se tornarem vermes adultos.
Figura 59 – Representação da morfologia dos ovos de Enterobius vermiculares
Ciclo biológico
O Enterobius vermiculares apresenta um ciclo evolutivo do tipo monoxênico. Quando realizado 
dentro do hospedeiro, sua duração da oviposição pela fêmea pode ocorrer, em média, entre 35 a 50 
dias. Após sua ingestão no estômago e sofrendo a ação do suco gástrico, liberam as larvas, que sofrem 
duas evoluções no trajeto intestinal até atingirem suas formas adultas e se diferenciarem em machos 
e fêmeas. Seu principal habitat se encontra na região cecal do intestino grosso e lúmem do apêndice.
As fêmeas de E. vermicularis, depois de fecundadas, migram do intestino grosso para o reto e ânus, 
principalmente à noite, onde depositam seus ovos. Podem abrigar no seu útero cerca de 6 mil a 11 mil 
ovos férteis, onde seus dois úteros se transformam em um único saco distendido pela quantidade de ovos 
neles contidos, ocorrendo a eliminação dentro do hospedeiro. Os machos de E. vermicularis, logo após 
sua cópula, morrem e são eliminados junto às fezes do hospedeiro.
Para ocorrer a oviposição pela fêmea deste parasita, ela migra para a região do cólon distal e para 
a região do reto do hospedeiro durante a noite em busca de oxigênio. Passa pelo esfíncter anal, onde 
se fixa, e começa a grande deposição de ovos na mucosa da região perianal, encerrando seu ciclo e 
não tardando a morrer. Os ovos encontram no muco da região condições de umidade e temperatura 
necessárias para evolução, que se tornam embrionados e infectantes em poucas horas. Essa fase explica 
as autorreinfecções em indivíduos parasitados.
 Observação
A maior preocupação dos profissionais da saúde com relação a esta 
parasitose está no controle de autoinfecção externa.
151
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE INFECÇÕES PARASITÁRIAS
No intestino delgado, as larvas eclodem e sofrem duas mudas até o ceco, onde se transformam em 
vermes adultos por volta de mais ou menos dois meses se não houver reinfecção.
Ovos embrionados 
injetados por humanos
i
i
d
d
2
3
5
1
4
 Incubação de
 larvas no
intestino
delgado
Ovos nas pregas anais
As larvas dentro dos ovos 
amadurecem em 4 a 6 horas
Adultos no 
intestino 
grosso
 A fêmea migra 
 para a região anal pela 
noite para deixar os ovos
= Estágio de infecção
= Estágio de diagnóstico
Figura 60 – Representação do ciclo biológico do parasita de Enterobius vermiculares
Patogenia e sintomas
Os sintomas da enterobiose, na maioria dos casos, pode ir de assintomático a leve, no local em 
que ocorre o parasitismo no hospedeiro. A ação patogênica do parasita de Enterobius vermicularis 
geralmente é de natureza mecânica e irritativa e pode provocar a enterite, que é causada por pequenas 
erosões da mucosa que se formam nos pontos de fixação do parasita ao intestino, iniciando um processo 
inflamatório. Existem estudos de casos já relatados que demonstram que quando ocorre intenso 
parasitismo no hospedeiro humano, surge a sintomatologia de colite crônica, com evacuação de fezes 
diarreicas ou pastosas, seguidas de falta de apetite e emagrecimento.
Na mucosa anal do hospedeiro, ocorre uma irritação de cor avermelhada, congesta, com muco, que 
pode apresentar sangramento. Como consequência desta parasitose, o portador realizará o ato de coçar 
muito, que pode lesionar, ainda mais, esta mucosa anal, favorecendo proliferação de infecções bacterianas. 
A região genital do hospedeiro do sexo feminino, por estar muito próxima da região anal, possibilita 
o surgimento de sintomas mais graves como prurido vulvar, vaginites, mitrite, salpingite e granulomas 
peritoneais. O ato do prurido na região genital também pode levar a casos exagerados de erotismo e 
152
Unidade III
masturbação. Crises de urticárias e prurido nasal podem ser vistos em hospedeiros com hipersensibilidade 
a este processo de parasitose, associados frequentemente a perturbações do sono (insônias), nervosismo 
e irritabilidade. Casos muito raros já foram relatados em alguns países (exceto Brasil), em que ovos de 
Enterobius vermiculares chegaram ao fígado devido a uma perfuração da mucosa retal caindo no sangue 
e chegando até ao sistema porta-hepático; e através da uretra acometendo hospedeiros a patologias 
renais diversas e de prostatite em homens.
Diagnóstico
O diagnóstico de enterobiose se manifesta com sinais clínicos de prurido anal à noite, sinais de 
irritação cutânea perianal em crianças ou no hemograma de sangue apresentando ligeira eosinofilia 
sem outras alterações relevantes. Exames laboratoriais de parasitológico de fezes (EPF), mesmo com 
técnicas de enriquecimento da amostra, revela um resultado de 5 a 10% de positividade. Em exame 
macroscópico das fezes pode-se observar vermes adultos ou fragmentos. 
Uma técnica de coleta denominada “Técnica do swab anal ou Método de Graham” (fita adesiva 
transparente e lâmina) é o métodomais preciso e indicado para o diagnóstico definitivo de enterobiose. 
Para o diagnóstico de ovos ou vermes adultos (ou fragmentos deles) deve ser realizada a coleta no 
período matinal e sem higiene prévia do hospedeiro.
Epidemiologia
Estudos comprovam que a parasitose por Enterobius vermiculares, ao contrário de outras parasitoses 
estudadas neste livro, ocorre mais comumente em países com clima frio e temperado, inclusive nos 
países mais desenvolvidos, devido à menor frequência de banhos e mais uso de vestimenta íntima sem 
troca por vários dias. Sendo o Enterobius vermiculares um cosmopolita, sua transmissão pode ocorrer 
também no interior de unidades familiares, ambientes fechados, creches e asilos. Em dados atuais, 
estima-se, hoje, mais de 200 milhões de casos em todo mundo.
Segundo algumas pesquisas comprovadas em estudos clínicos, alguns hábitos pessoais de higiene 
e vida em ambientes abertos contribuem também para proteger a população humana da enterobiose.
Profilaxia
Como a transmissão da enterobiose ou oxiurose ocorre facilmente entre indivíduos por inalação 
ou ingestão de ovos de Enterobius vermiculares, a sua profilaxia deve ser realizada com um conjunto 
de procedimentos utilizados para prevenir a doença. Medidas de higiene como banhos matinais 
diários em chuveiro, mudança frequente de roupas e lençóis, preferencialmente fervendo-se na 
sua lavagem se tornam muito importantes. Orientar a população para evitar superlotações, quartos 
fechados, instalações sanitárias adequadas, limpeza do ambiente com aspiradores de pó, mãos limpas 
e corte das unhas, uso de desinfetantes sanitários a base de fenol, educação sanitária e tratamento 
adequados e estendido a todos as pessoas parasitadas contribuem muito para a diminuição desta 
parasitose nos dias atuais.
153
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE INFECÇÕES PARASITÁRIAS
Tratamento
A enterobiose é uma parasitose de fácil disseminação entre hospedeiros e, portanto, o ideal é que haja 
um tratamento em todos os indivíduos que tiveram contato com o hospedeiro parasitado inicialmente. 
A escolha do medicamento sempre deverá ser feita por critério médico para que sejam utilizados alguns 
fármacos como o albendazol, metrobendasol, pamoato de pirantel e piperazina, que têm se demonstrado 
muito eficientes no combate desta parasitose. Com o advento de novas drogas antiparasitárias, também 
estão sendo administrados, em pacientes parasitados, a ivermectina e nitazoxanida, que aumentam o 
percentual de cura.
8.1.3 Strongyloides stercoralis
O estudo da parasitose estrongiloidíase teve início em 1876, pelo médico Louis Normand e foi 
descrito pelo farmacêutico Bavay, na cidade de Toulon, na França, dentro do hospital militar naval desta 
cidade, onde seus soldados franceses recém-chegados do Vietnã apresentavam quadro de diarreias. 
Ao realizar exames parasitológicos de fezes, foram observadas pela primeira vez as formas larvárias 
do parasita. No Brasil, este tipo de parasitose foi descrito, inicialmente, por Ribeiro da Luz em 1880, 
em regiões subtropicais e tropicais, com facilidade de transmissão e disseminação em seres humanos, 
podendo apresentar cronicidade e autoinfecção e evolução para enterites ou enterocolites crônicas e, 
algumas vezes, levar a óbito.
São considerados parasitas de tamanho pequeno que vivem geralmente no solo ou em água. 
A angiostrongilíase, estrongiloidíase ou anguilulose é a denominação desta parasitose quando acometida 
em hospedeiros e não existem nomes populares. Apresentam uma distribuição mundial, especialmente em 
regiões tropicais, e podem também infectar gatos, cachorros e macacos.
Mecanismo de transmissão
Este parasita apresenta uma vida livre, fica no ambiente, e o solo úmido e rico em matéria orgânica, 
com temperatura entre 25 ºC e 30 ºC, deve ser considerado seu habitat natural e fonte de infecção, 
quando não está parasitando o hospedeiro. Sua transmissão ocorre na forma larvária do tipo filarioide (L3) 
para os seres humanos e animais, por via de penetração cutânea, sendo a maioria das vezes pelos pés. 
Outra forma menos comum de penetração no hospedeiro pode ser pela mucosa oral.
Morfologia
O Strongyloides stercoralis apresenta vários tipos de formas evolutivas que serão estudadas a seguir. 
A primeira forma a ser estudada são as fêmeas partenogenéticas que habitam a parede do intestino, 
inserida nas criptas da mucosa duodenal e na porção superior do jejuno, onde realiza a oviposição. 
Nas formas graves da doença espalha-se da porção pilórica do estômago até o intestino grosso. Possui 
corpo cilíndrico de aspecto filiforme, com 1,7 a 2,5 mm de comprimento e é considerada ovovivípara, 
eliminando na mucosa intestinal o ovo já larvado. 
154
Unidade III
A segunda forma, a fêmea de vida livre, tem um aspecto fusiforme com extremidade anterior 
alongada e posterior afilada, e mede de 0,8 a 1,2 mm de comprimento. 
Os machos de Strongyloides stercoralis de vida livre possuem um aspecto fusiforme, possuem 
extremidade anterior arredondada e posterior recurvada ventralmente. Possuem um tamanho em média 
de 0,7 mm de comprimento por 0,04 mm de largura. A parte inicial possui boca com três lábios e 
esôfago do tipo rabditoide seguido de intestino e cloaca. Possui dois espículos que auxiliam na cópula. 
Os ovos de Strongyloides stercoralis possuem aspecto elíptico, são transparentes, constituídos de uma 
parede fina, e podem ser observados, excepcionalmente, em fezes diarreicas, ou após uso de laxantes. 
As larvas de Strongyloides stercoralis na forma rabditoides têm esse nome devido ao formato do 
esôfago. O vestíbulo bucal, diferentemente das larvas de parasitas de ancilostomídeos, é curto e 
de profundidade inferior ao diâmetro da larva. Outra diferença é o primórdio genital nítido, enquanto 
no ancilostomídeo é formada apenas por um vestígio. 
As larvas nas formas evolutivas de L1 e L2 são encontradas nas fezes que disseminam a doença. 
Em estudos de diagnóstico laboratorial, também podem ser encontradas na bile, escarro, urina, líquidos 
duodenal, pleural e cefalorraquiano. 
Finalmente, a última forma evolutiva do Strongyloides stercoralis são as larvas filarioides, que têm 
esse nome devido ao formato do esôfago, como já comentado em parágrafos anteriores. É considerada 
a forma infectante do parasita (L3), e pode penetrar pela pele ou mucosas e evoluir no interior do 
hospedeiro, causando autoinfecção interna.
Macho de 
vida livre 
(mvl)
Fêmea de 
vida livre 
(fvl)
Fêmea 
parasita (fp)
Larva 
rabditoide 
(mvl)
Larva 
filarioide 
(mvl)
Ovo larvado
Ovo embrionado
pg
pg
es
eses
es
bo
in
teut
vu
ut
ep
cl
in
ov
ut
vu
ut
an
bo
vb
vb
ca
Figura 61 – Strongyloides stercoralis. Representação esquemática das formas evolutivas e sua constituição 
anatômica: an — ânus; bo — boca; ca — cauda entalhada; cl — cloaca; ep — espículo; es — esôfago; 
in — intestino; ov — ovário; pg — primórdio genital nítido; te — testículo; 
ut — útero divergente; vb — vestíbulo bucal curto; vu — vulva
155
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE INFECÇÕES PARASITÁRIAS
 
Figura 62 – Representação da larva de Strongyloides stercoralis
Ciclo biológico
O ciclo de vida do Strongyloides stercoralis é do tipo monoxênico. Sua transmissão ocorre por 
penetração ativa através da pele íntegra em qualquer parte do corpo do hospedeiro, principalmente 
pelos pés. O ciclo se inicia quando a larva filarioide L3 (forma infectante) penetra na pele de um 
hospedeiro susceptível e, ao ganhar a circulação sanguínea, em média após 24 horas de sua penetração 
na pele, chega até os capilares alveolares. Rompe então os alvéolos e pode produzir lesões inflamatórias 
como pneumonia difusa e até mesmo produzir a síndrome de Loeffer, dirigindo-se à glote. Na região 
da glote do hospedeiro, é deglutida e atinge o trato gastrointestinal alojando-se na lâmina própria do 
duodeno e jejuno proximal. O útero da fêmea contém, em média, 10 a 12 ovos, produzindo, no máximo, 
15 larvas por dia. 
Após a eclosão, a larva de Strongyloidesstercoralis é chamada de rabditoide (L1 e L2). Para ser 
infectante, a larva deve chegar ao estágio (L3), que é a sua forma filarioide, como já descrita 
anteriormente. As larvas rabditoides eliminadas nas fezes do indivíduo parasitado podem seguir dois 
ciclos, denominados, primeiramente, direto ou partenogenético, no qual as larvas rabditoides chegam 
ao exterior junto às fezes e em condições propícias transformam-se em larvas filarioides infectantes 
em 24 a 48 horas.
Outro ciclo evolutivo que ocorre no parasita de Strongyloides stercoralis é o indireto, sexuado 
ou de vida livre, no qual as larvas rabditoides eliminadas junto às fezes, alcançando o meio externo, 
transformam-se em machos e fêmeas de vida livre. Essas formas realizam a cópula e a fêmea 
inicia a oviposição. 
Estes ovos, já no solo em condições favoráveis de temperatura e umidade, tornam-se embrionados e, 
em seguida, eclodem liberando as larvas rabditoides, que, por sua vez, darão origem às larvas filarioides 
infectantes (L3). Esse ciclo possui uma duração de, aproximadamente, dois a quatro dias em temperatura 
de 25 °C a 30 °C. As fases dos ciclos que acontecem no solo exigem certas condições para sua evolução 
como: solo arenoso, alta umidade, temperatura entre 25 ºC e 30 ºC e ausência de luz solar direta, além 
da própria constituição cromossômica das larvas. 
156
Unidade III
As larvas filarioides infectantes (L3) penetram, usualmente, através da pele, não tendo preferência 
por nenhum ponto determinado ou, ocasionalmente, através das mucosas ou ainda da pele dos pés, 
iniciando novamente seu ciclo biológico no hospedeiro.
 
Larva filarioide no sangue - 
pulmão - alvéolos - 
traqueia - faringe - 
engulidas - intestino 
delgado - adultos
Fêmeas 
adultas no 
intestino
Larva rabditoide 
eliminada nas fezes
Ovos depositados na 
mucosa intestinal - lúmen
Larvas rabditoides 
no intestino grosso - 
larvas filarioides - 
penetração da mucosa 
intestinal ou pele 
perianal - ciclo 
evolutivo normal
Vermes adultos 
de vida livre
Ovos produzidos por 
fêmeas grávidas
Larva rabditoide 
eclode o ovo
Larva rabditoide 
desenvolve-se 
em filarioide
= Estágio de infecção
= Estágio de diagnóstico
Larva filarioide 
infectiva penetra 
na pele
Desenvolvim
ento em
 larvas fi lariformes
Nova geração de adultos
Au
to
in
fe
cç
ão
6
7
8
10
9
1
2
3
4
d
5
i
i
i
d
Figura 63 – Representação do ciclo biológico do parasita Strongyloides stercoralis
Patogenia e sintomas
O parasita Strongyloides stercoralis pode causar muitas infecções que, muitas vezes, ficam despercebidas, 
ou seja, sem manifestações clínicas em seu início. À medida que ocorre o aumento de parasitas dentro 
do hospedeiro, manifestações no organismo são presenciadas, desde o momento da sua penetração e 
migração pela pele ou mucosas. No local onde há a penetração, ocorre prurido, edema, eritema, pápulas 
hemorrágicas e urticárias. Quando atingem a região intestinal do hospedeiro, as fêmeas de Strongyloides 
stercoralis se fixam na mucosa do duodeno ou jejuno para apenas ficarem paradas ou alimentarem-se, 
causando pequenas lesões nesta mucosa com microsangramento e processo inflamatório. 
As fêmeas em desenvolvimento, ovos e larvas de S. stercoralis, agora localizadas no intestino delgado 
e ocasionalmente no intestino grosso, podem causar no hospedeiro casos de enterite catarral e enterite 
endematosa com sintomas de diarreia, vômitos, dores epigástricas e abdominais, emagrecimento e anorexia. 
Quando estas larvas chegam aos pulmões em hospedeiros parasitados, podem provocar tosse com ou sem 
157
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE INFECÇÕES PARASITÁRIAS
expectoração, febre, falta de ar e crises asmáticas que são decorrentes das larvas filarioides (L3). No caso 
de fêmeas, neste momento podem atingir a maturidade e produzir ovos e mais larvas rabditoides. Quando 
as larvas de Strongyloides stercoralis atravessam o interior dos capilares alveolares, causam hemorragia, 
infiltrado inflamatório composto por células de defesa como linfócitos e eosinófilos, podendo provocar 
broncopneumonia, síndrome de Loeffer, edema de pulmão e insuficiência respiratória. Existem casos 
mais graves em hospedeiros com estrongiloidíase em que as larvas se disseminam pelo organismo (forma 
disseminada) causando alterações no sistema nervoso central e levando a casos de meningites, problemas 
no coração (endocardites) e pericárdio (pericardites), sendo raros os casos que levam à morte do hospedeiro.
Diagnóstico 
O diagnóstico clínico é muito difícil em, aproximadamente, 50% dos casos, devido à falta de sintomas 
no hospedeiro. À medida que a estrongiloidíase evolui, baseando-se na tríade apresentada no paciente 
parasitado (diarreia, dor abdominal e urticária no local da penetração do parasita), sugerem-se hemograma 
completo – que poderá apresentar eosinofilia –, exames radiológicos, tomografia computadorizada e 
sorologia específica como ELISA, hemaglutinação indireta e a imunofluorescência indireta. Estes testes 
laboratoriais podem auxiliar no início do diagnóstico da parasitose no paciente. 
A confirmação da estrongiloidíase deve ocorrer no exame de fezes frescas com pesquisa de larvas 
sem conservantes pelos métodos de Baermann-Moraes e principalmente Rugai. Quando ocorre 
a hiperinfecção, disseminação em todo organismo do hospedeiro, pode-se ser pesquisada a presença 
da larva em exame de urina tipo I, líquido cefalorraquidiano (LCR) e pleural, biópsias intestinais e na 
endoscopia digestiva com aspirados gástricos.
Epidemiologia
A estrongiloidíase, como já abordamos neste capítulo, é considerada cosmopolita que tem uma 
distribuição mundial heterogênea. O cientista Stuerchler, em 1981, definiu a prevalência de Strongyloides 
stercoralis baseado em dados porcentuais das amostras obtidas mundialmente como sendo esporádicas 
(menor de 1%), endêmicas (acima de 1% até 5%) e hiperendêmicas (superior a 5%). Em países 
considerados desenvolvidos, a maior prevalência está relacionada a trabalhadores do campo como 
agricultores e hortigranjeiros; já em países tropicais a prevalência está relacionada a crianças devido ao 
solo contaminado por Strongyloides stercoralis.
No Brasil, esta parasitose é uma doença que atinge até 41,5% de incidência dependendo da região 
em estudo, em pessoas na faixa etária entre 0 a 15 anos. O Strongyloides stercoralis é natural em cães, 
gatos e macacos, que são grandes reservatórios para a parasitose e podem ser transmitidas em contato 
com o ser humano.
Alguns fatores influenciam no aparecimento e contribuem com o aumento da taxa de prevalência. 
Esses fatores incluem a presença de fezes humanas ou de animais no solo, presença de larvas na forma 
infectante oriunda dos ciclos descritos direto ou de vida livre em solos arenosos ou areno-argiloso, com 
umidade, temperatura entre 25 ºC a 30 ºC e com ausência de luz solar direta. Falta de políticas públicas de 
saneamento básico, condições sanitárias adequadas, falta de rede de esgoto com água tratada, hábitos 
158
Unidade III
higiênicos inadequados da população, não utilização de calçados adequados ao solo contaminado pelo 
Strongyloides stercoralis, alimentos contaminados por água de irrigação poluídas com fezes contendo o 
parasita são, atualmente, os principais fatores deste aumento da taxa de parasitoses por estrongiloidíase.
Profilaxia
Considerando que este parasita se aloja no intestino das pessoas e é eliminado pelas fezes em 
regiões consideradas endêmicas por estrongiloidíase, existe a necessidade da elaboração de programas 
de controle e prevenção, por meio de medidas preconizadas aos hábitos higiênicos, como por exemplo:
• lavar as mãos, antes das refeições e ao sair do banheiro;
• não colocar a mão na boca;
• aparar bem as unhas;
• lavar os alimentos em água corrente e potável;
• adotar formas de educação e engenharia sanitária adequadas nas redes de esgotos e tratamento 
da água.
Outra medida importante de profilaxia é a identificação de portadores ainda queassintomáticos e 
iniciar um tratamento adequado, orientando-os sobre as medidas profiláticas da estrongiloidíase.
Tratamento
Para o tratamento da estrongiloidíase são utilizados, por indicação médica, os medicamentos como o 
mebendazol e o tiabendazol, que atuam somente em fêmeas partenogênicas, inibindo seu metabolismo; 
o cambendazol, que também atua em fêmeas partenogênicas e larvas; albendazol, também com a 
mesma atuação do cambendazol sobre o parasita e a ivermectina (uso veterinário e humano).
8.1.4 Ancylostoma
As enteroparasitoses em países subdesenvolvidos apresentam uma grande importância à saúde 
pública, onde as condições de higiene pessoal e saneamento básico geralmente são muito precárias. 
Este parasita nematoide da ordem Strongylida, gênero Necator, possui mais de cem espécies descritas, 
sendo apenas duas espécies (o Ancylostoma duodenale e o Necator americanus) capazes de parasitar os 
seres humanos. A parasitose é conhecida como ancilostomíase e acomete, principalmente, crianças em 
idade escolar, adultos trabalhadores e população que habita áreas tropicais e subtropicais.
Registros da descrição da ancilostomíase existem desde 1600 a.C. pelos egípcios. No século X, foi 
descrita por um médico de origem persa em estudos que encontraram esses parasitas, responsáveis por 
causarem anemia nos intestinos dos pacientes doentes. 
159
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE INFECÇÕES PARASITÁRIAS
Em 1838, um médico chamado Dubini, quando estava realizando uma necropsia, também encontrou 
este verme e o descreveu em detalhes chamando-o de Ancylostoma doudenale. Na Europa, essa 
enteroparasitose era conhecida como anemia dos mineiros, recebendo outros nomes de acordo com 
o país onde era encontrada. Em 1875, um médico brasileiro chamado José Rodrigues de Moura emitiu 
uma hipótese que este verme, na forma de larva, podia penetrar pela pele íntegra em seres humanos 
causando a parasitose; essa doença foi chamada, no passado, de amarelão, opilação ou anemia 
tropical. Essa denominação foi descrita pelo escritor Monteiro Lobato em seus livros de história por 
um personagem, chamado por ele, de Jeca-Tatu, que nada mais era que um indivíduo trabalhador rural 
fraco, indisposto, parasitado pelo Ancylostoma. Nos países considerados desenvolvidos, esta parasitose 
é rara de ocorrer, apesar de ela ser constatada em seres humanos que eram viajantes e em pessoas 
imigrantes para esses locais.
Mecanismo de transmissão
Neste tipo de parasitose, o mecanismo de transmissão pode ocorrer de duas maneiras. Uma forma 
mais comum é quando ocorre através da penetração da larva do verme na forma L3 na pele íntegra, 
principalmente na região dos pés descalços ou com calçados inadequados para determinada região. 
A outra forma de transmissão é por via oral por meio de alimentos contaminados com a larva na 
forma de L3, que penetram na mucosa oral ou em epitélio da faringe, indo para a corrente sanguínea e 
completando seu ciclo biológico, o que descreveremos neste capítulo.
Morfologia
Com relação à família Ancylostomidae, tanto os machos quanto as fêmeas possuem forma 
cilíndrica, esôfago na forma claviforme sem particularidades e corpo encurvado. São divididos em várias 
subfamílias, as quais somente duas serão descritas e referidas neste capítulo. Quanto a sua morfologia, 
o Ancylostoma duodenale adulto apresenta pares de dentes na sua cápsula bucal.
As fêmeas adultas medem entre 10 a 13 milímetros, (maiores que os machos), sua extremidade 
posterior tem uma forma afilada e levemente espiniforme (forma de espinho) e abertura genital próxima 
ao terço anterior do seu corpo. Sua região anal fica localizada antes da fina calda. A coloração de seu 
corpo é rósea-avermelhada quando não fixada na mucosa intestinal e esbranquiçada após sua fixação 
na mucosa intestinal.
Os parasitas Ancylostoma duodenale adultos machos medem em média entre 5 a 9 milímetros 
(menores); também apresentam uma coloração rósea-avermelhada quando não fixados na mucosa 
intestinal e esbranquiçada após sua fixação na mucosa intestinal. Possuem uma bolsa copuladora bem 
desenvolvida na sua extremidade posterior com dois espículos iguais e gubernáculo (guia) evidentes na 
sua porção terminal em forma de cloaca.
As formas larvárias de Ancylostoma duodenale eclodem entre 24 a 48 horas em condições ideais 
de temperatura, umidade e oxigenação do solo; sua alimentação basicamente é de bactérias e 
material orgânico presentes no solo. Para sua evolução, passam inicialmente por uma primeira muda 
denominada larvas rabditoides com formato semelhante a um bastão; a segunda muda é denominada 
160
Unidade III
larva filarioide (L3) (forma de fio), que se torna infectante, vivendo por volta de duas semanas e não 
se alimentando. Estas larvas, se não encontrarem um hospedeiro adequado no caso seres humanos, 
não evoluem mais e acabam morrendo.
Os ovos de ancilostomídeos de Ancylostoma duodenale e Necator americanus são praticamente 
indistinguíveis, porém os ovos de Necator americanus são ligeiramente maiores. Quando eliminados no 
ambiente pelas fêmeas, apresentam um formado oval, casca fina e transparente, não segmentado, com 
coloração clara; podem ter em seu interior 2, 4, 8, 16 ou 32 blastômeros, de acordo com seu o estágio 
de evolução, até atingirem o estágio de larva rabditoides.
O parasita de Necator americanus também apresenta distinção sexual entre macho e fêmea, porém 
é ligeiramente menor que os da espécie Ancylostoma duodenale. Possui também forma cilíndrica, a 
coloração de seu corpo é rósea-avermelhada quando não fixado na mucosa intestinal e esbranquiçada 
após sua fixação na mucosa intestinal. O Necator americanus apresenta duas cápsulas bucais com duas 
lâminas cortantes em toda sua extensão e uma cabeça curvada em relação ao seu corpo, imitando o 
formato de um gancho. Os machos adultos desta espécie medem entre 5 e 9 milímetros, apresentam 
uma bolsa copulatória com ausência de gubernáculo. Já as fêmeas adultas de Necator americanus 
medem entre de 9 e 11 milímetros (maiores que os machos), seus ovários são localizados na região 
posterior do corpo, o orifício vulvar está posicionado na porção anterior e sua extremidade posterior é 
bem fina (afiliada), sem processo de formação de espiniforme terminal. Sua região anal está localizada 
antes do final da cauda. A figura seguinte mostra as diferenças morfológicas de boca e extremidade 
posterior do A. duodenale e N. americanus.
A
D
E F
B C
20
0
20
0
15
0
30
0
18
0
10
0
Figura 64 – Representação de desenhos de Ancylostomidae de humanos: A) extremidade anterior de Ancylostoma 
duodenale; B) A. ceylanicum; C) Necator americanus; D) extremidade posterior da fêmea de A. duodenale; 
E) de N. americanus; F) extremidade posterior do macho de N. americanus
161
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE INFECÇÕES PARASITÁRIAS
Ciclo biológico
O ciclo biológico do Ancylostoma duodenale e do Necator americanus está representado na figura 
seguinte. Ambos os parasitas possuem ciclo biológico igual e do tipo monoxênico e os ovos fertilizados 
são eliminados em grande número dentro do intestino delgado do hospedeiro. Posteriormente, 
os ovos que são eliminados com as fezes rompem-se em 48 horas nas condições adequadas de 
temperatura, umidade e aeração do solo, liberando a larva na forma rabditoide. Após três dias 
de alimentação e crescimento, sofre uma transformação em larva rabditoide de 2º estágio (L2) que, 
em média, no 5º e 8º dia, volta a se transformar em larva filarioide infectante, que fica viável no solo 
por várias semanas. Quando em contato com seres humanos, a larva filarioide penetra na região dos 
pés, principalmente através da sua perfuração do epitélio íntegro. Em seguida, aloja-se na epiderme 
e começa a penetrar na derme ou tecido subcutâneo, sendo que algumas larvas entram em arteríolas 
ou vênulas superficiais. Essas larvas invadirão a corrente sanguínea ou linfática, onde serão levadas 
às cavidades cardíacas e depois aos pulmões, seguindo pela árvore respiratóriaaté a epiglote. Neste 
momento, são engolidas pelo hospedeiro, atingindo o aparelho digestivo e chegam primeiramente 
no estômago e finalmente no intestino delgado, onde vermes adultos se fixam pelas cápsulas bucais 
causando, após trinta dias, a infecção. 
Circulação - pulmões - 
traqueia - faringe - 
deglutição - intestino 
delgado
Adultos no intestino delgado
= Estágio de infecção
= Estágio de diagnóstico
Ovos nas fezes1
2
3
4
5
i
d
d
i
Meio 
ambiente
Larva rabditoide 
no solo
Larva 
filarioides
Larva filariforme 
penetra na pele
Figura 65 – Representação do ciclo biológico dos ancilostomídeos
162
Unidade III
A)
B) C) D) E) F)
Figura 66 – Morfologia de Ancylostomidae de humanos: A) ovo recém-eliminado com as fezes; B) ovo com larva de primeiro estágio; 
C) eclosão de larva de primeiro estágio; D) larva de primeiro estágio, com tamanho original de 300 pm; E) formação da larva de 
segundo estágio com restos de bainha e com tamanho original de 400 pm; F) larva de terceiro estágio ou infectante, com 
tamanho original de 600 pm. As linhas tracejadas e setas indicam as vias de penetração da larva infectante: 
1) transcutânea: circulação, cava, coração, pulmão, traqueia, faringe, laringe (ingestão), esôfago, estômago 
e intestino delgado; 2) oral: ingestão, esôfago, estômago e intestino delgado
Patogenia e sintomas
Os ancilostomídeos adultos são hematófagos e, durante sua alimentação, produzem uma enzima 
denominada protease e anticoagulantes. A produção dessas substâncias pelo ancilostomídeo enquanto 
ele está fixado na mucosa faz com que, quando o parasita muda seu local de fixação na mucosa intestinal, 
ocorra a perda de sangue pela lesão formada até que o efeito dessas substâncias termine. Geralmente, 
os vermes adultos, quando causam infecção, habitam nas porções altas do intestino delgado, podendo 
ser encontrados também na região do ílio e ceco. O grau da infecção depende da quantidade de 
parasitas presentes no hospedeiro, sua localização, idade e estado imunológico do hospedeiro. Quando 
ocorre a invasão cutânea no hospedeiro, as lesões são mínimas, imperceptíveis, exceto quando ocorre 
uma parasitose excessiva, que pode levar o hospedeiro a uma hipersensibilidade devida a reinfecções 
sucessivas e com sintomas de erupções pápulo-eritematosas, edemas ou dermatite alérgica devido às 
larvas de ancilostomídeos presentes na pele.
A presença de larvas de ancilostomídeos durante o período migratório nos pulmões e na árvore 
brônquica podem causar a síndrome de Loeffler. Quando ocorre a migração da larva para o sistema 
digestório, também chamada de período de parasitismo intestinal, os vermes adultos causam lesões 
da mucosa intestinal devido à fixação da sua cápsula bucal na parede do duodeno, jejuno e intestino, 
podendo causar ulcerações, sangramento e espoliação dos nutrientes do hospedeiro. Isso pode ocorrer 
toda vez que o parasita de Ancylostoma duodenale e de Necator americanus mudarem de lugar. 
163
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE INFECÇÕES PARASITÁRIAS
Em casos de parasitismo muito intenso, a mucosa gastrointestinal fica edemaciada e com um 
infiltrado de leucócitos onde predominam os eosinófilos. A esfoliação sanguínea intensa do hospedeiro 
e o mecanismo associado de perda de sangue podem levar o hospedeiro a um quadro de anemia e 
hipoproteinemia. A perda diária da parte do ferro do sangue do hospedeiro pode variar de 5 a 15 mg 
e de volume de sangue, entre 100 a 250 ml diários. Os sinais clínicos mais evidenciados iniciam desde 
a palidez, tonturas, conjuntivas e mucosas descoradas, atrofia das papilas linguais, anorexia, cansaço, 
desânimo, fraqueza, vertigens, manchas pelo corpo, hipertensão arterial, dores musculares, cefaleias, 
dores precordiais, insuficiência cardíaca, falta de ar, amenorreia e perda de libido sexual. Em crianças 
parasitas pelos ancilostomídeos, pode ocorrer menor desenvolvimento de estatura e de peso, perda de 
apetite, diarreia, edemas de rosto, hipoproteinemias e dificuldades de atenção e apatia.
Diagnóstico 
O diagnóstico clínico inicialmente baseia-se em anamnese e exame clínico. O exame laboratorial 
mais recomendado para diagnóstico da ancilostomose é o exame parasitológico de fezes (PPF) com 
a pesquisa de ovos de ancilostomídeos com características já descritas anteriormente. A técnica de 
diagnóstico recomendada é de Willis-Mollay, Hoffmann e/ou Richtie. Com menos frequência, também 
é possível utilizar, para diagnóstico laboratorial da ancilostomíase, a técnica de testes imunológicos por 
método de hemaglutinação, difusão em gel e ELISA.
Epidemiologia
Como esta enteroparasitose por ancilostomídeos se trata de uma distribuição mundial e prevalente 
em regiões enzoóticas, o entendimento desta epidemiologia requer necessariamente o reconhecimento 
da cadeia epidemiológica: parasito, transmissão, hospedeiro e ambiente. Geralmente, acomete crianças 
acima de 6 anos de idade, adolescentes e idosos. No Brasil, está relacionada a regiões rurais, sempre 
ligada a áreas sem saneamento básico e o hábito da população em andar descalça. Esta parasitose não 
requer uma notificação compulsória, entretanto, quando ocorrem surtos em determinada região, deve 
ocorrer sua notificação a órgãos de saúdes locais, imediatamente.
Profilaxia
Em áreas endêmicas que ocorram a ancilostomíase, se fazem necessárias medidas preventivas e 
efetivas no controle dessa parasitose. Entre algumas medidas a serem tomadas, podemos destacar 
a melhoria no saneamento básico, educação sanitária à população da região endêmica, uso de 
anti-helmínticos eficazes e de baixo custo, e controle de cura a hospedeiros, a fim de se evitar a 
reinfestação após o tratamento.
Tratamento
A terapêutica do tipo curativo por meio de uso de medicamentos anti-helmínticos eficazes no 
tratamento da ancilostomíase deve ser recomendada somente para indivíduos parasitados. São utilizados 
sobre prescrição médica, que se tem mostrado eficaz no combate desta enteroparasitose, o uso de 
164
Unidade III
benzimidazóis, e piridinas, assim como administração de ferro (ferroterapia), o sulfato ferroso, vitaminas 
e proteínas abundantes na alimentação.
8.1.5 Wuchereria bancrofti
Em 1866, um médico alemão chamado Otto Wucherer fez os primeiros relatos sobre as microfilárias, 
atualmente conhecidas como Wuchereria bancrofti. Inicialmente, essas microfilárias foram encontradas 
e identificadas em pacientes com hematúria e quilúria no estado da Bahia.
Os seres humanos são os únicos hospedeiros definitivos de Wuchereria bancrofti conhecidos 
até dias atuais.
O parasita Wuchereria bancrofti causa uma doença chamada filariose linfática, que, devido ao seu 
mecanismo de transmissão, acomete apenas humanos e é de caráter crônico. Esta parasitose é de grande 
interesse, a qual é amplamente divulgada pela literatura médica, principalmente em determinadas 
regiões como países de clima tropical e subtropical. Acredita-se que, no Brasil, o início da contaminação 
por filariose linfática se deu com o tráfico de escravos de origem africana. Como se sabe, esses escravos 
foram transportados em navios onde, provavelmente, o vetor desta doença encontrou hospedeiros 
definitivos e intermediários ideais para o desenvolvimento biológico do parasita, principalmente devido 
ao clima existente.
Esta parasitose, a filariose linfática, também é conhecida popularmente como “elefantíase, filariose 
bancroftiniana e bancoftose”.
A parasitose filariose linfática pode ocorrer em mamíferos, inclusive humanos, aves, alguns anfíbios 
e répteis. Não importa a espécie que apresenta este parasita, todas têm como características comuns 
apresentarem vermes finos e delicados encontrados nos vasos linfáticos, sanguíneos, tecido subcutâneo, 
cavidade peritoneal ou mesentério, e necessitam sempre de um hospedeiro invertebrado. 
Das espécies encontradas no Brasil parasitando humanos, apenas uma é autóctone das Américas, 
a Mansonella ozzardi, sendo as demais originárias da Ásia e África. O quadro seguinte demonstraas 
espécies que podem parasitar os seres humanos.
Quadro 6 – Espécies de parasitas que apresentam a forma 
de microfilária que podem parasitar o homem
Famílias Subfamílias Gêneros Espécies
Onchocercidae
Fêmeas 2 a 4 vezes maiores que os machos e 
apresentando vulva
Onchocercinae
- Wuchereria
- Brugia
- W. bancrofti
- B. malayi
- B. timori
- Onchocerca
- Mansonella
- 0. volvulus
- M. ozzardi
- M. perstans
Dracunculidae
Fêmeas sem vulva e muito maiores que o macho
Dirofilarinae Dirofilaria L. loa D. immitis L. loa
Dracunculinae Dracunculus D. medinensis
Fonte: Neves (2002, p. 299).
165
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE INFECÇÕES PARASITÁRIAS
Mecanismo de transmissão
O agente causador da filariose linfática é um parasita helminto da classe Nematoda chamado de 
Wuchereria bancrofti. Este parasita é encontrado geralmente nas regiões litorâneas das Américas e na 
Amazônia devido ao clima subtropical com umidade e temperatura entre 27 e 30º C nessas regiões. 
O período de maior índice da disseminação da microfilária da Wuchereria bancrofti coincide, na maioria 
das regiões endêmicas, com o horário preferencial de hematofagismo do inseto transmissor do parasita.
Sua transmissão ocorre pela picada de um mosquito da família Culicidae, do gênero Culex infectado 
com larvas do parasita.
Morfologia
De modo geral, como característica de habitat, os parasitas adultos, machos e fêmeas da Wuchereria 
bancrofti permanecem sempre unidos nos vasos e gânglios linfáticos humanos. Os vermes adultos podem 
ser encontrados em diferentes regiões do corpo do hospedeiro humano, tais como na região pélvica, 
pernas, escroto, mamas e braços. Esses vermes adultos possuem uma vida média de quatro a oito anos. 
As fêmeas grávidas liberam a forma de microfilária, as quais saem dos ductos linfáticos e ganham 
a circulação sanguínea do hospedeiro. A partir daí, podem atingir o cordão espermático, causando 
aumento e dano no escroto, muitas vezes irreversível.
 Lembrete
As microfilárias, originadas das fêmeas grávidas, são a forma 
recém-nascida da Wuchereria bancrofti.
Os vermes adultos apresentam dimorfismo sexual, ou seja, as fêmeas são maiores que os 
machos da sua espécie. Possuem uma característica morfológica longa e fina e todas as espécies são 
ovovivíparas ou vivíparas.
Tanto os machos quanto as fêmeas na forma adulta possuem uma boca pequena e sem lábios 
diferenciados, não há vestíbulo bucal e, seguido à boca, imediatamente segue o esôfago longo e simples 
e, depois, o intestino, que termina próximo à extremidade posterior.
O macho apresenta seu corpo delgado de cor branca-leitosa. Mede de 3,5 a 4 cm de comprimento 
e 0,1 mm de diâmetro. Sua extremidade anterior é afilada e a região posterior é enrolada ventralmente. 
Também podem ser observadas duas espículas desiguais e um par de asas caudais mal definidas.
As fêmeas adultas possuem o corpo delgado de cor branca-leitosa idênticos a todos machos, porém 
medem de 7 a 10 cm de comprimento e 0,3 mm de diâmetro. Possuem órgãos genitais duplos, com 
exceção da vagina, que é única e se exterioriza em uma vulva localizada próximo à extremidade anterior. 
As fêmeas, após fecundadas pelos machos e grávidas, fazem a postura de microfilárias. 
166
Unidade III
As microfilárias possuem uma estrutura anatômica em forma de membrana, extremamente delicada, 
que tem a função de uma “bainha flexível’’. A microfilária mede de 250 a 300 milímetros de comprimento 
e se movimenta ativamente pela corrente sanguínea do hospedeiro. Uma bainha cuticular lisa e apoiada 
sobre numerosas células subcuticulares forma a hipoderme e a musculatura do helminto adulto. 
As células somáticas originam o tubo digestivo e os órgãos da microfilária. 
A forma larvária causadora da filariose linfática é encontrada no mosquito do gênero Culex, que é o 
seu vetor. As formas larvárias, originadas da microfilária, passam por vários estágios. A larva de primeiro 
estágio (L1) mede em torno de 300 milímetros de comprimento. Essa larva se diferencia em larva de 
segundo estágio (L2), pois se apresenta duas a três vezes maior que a fase anterior e sofre nova muda, 
originando a larva infectante (L3), que mede entre 1,5 e 2,0 milímetros de comprimento. 
0.125 mm
Figura 67 – Desenho esquemático com presença de microfilária 
de Wuchereria bancrofi no sangue do hospedeiro
Figura 68 – Desenho esquemático com presença de microfilária de Wuchereria 
bancrofi vista no microscópio em maior resolução ótica
Ciclo biológico
A filariose linfática apresenta um ciclo biológico do tipo heteroxênico. O ciclo inicia quando a 
fêmea do Culex, ao se alimentar de sangue do hospedeiro, ingere microfilárias presentes no hospedeiro 
contaminado. Essas microfilárias, no estômago do vetor, após poucas horas perdem a bainha, ultrapassam 
a parede do estômago do mosquito e atingem a cavidade geral migrando para o tórax. Nessa região, 
as microfilárias se alojam nos músculos torácicos e transformam-se em uma larva salsichoide ou L1 e, 
depois de seis a dez dias, ocorre a primeira muda, originando a larva L2. Após o período de 10 a 15 dias, 
167
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE INFECÇÕES PARASITÁRIAS
ocorre seu crescimento, que irá sofrer a segunda muda, transformando-se em larva infectante L3. Nesta 
fase, o parasita mede aproximadamente 2 milímetros e migra até chegar a uma região denominada 
proboscida (aparelho picador), concentrando-se no lábio do mosquito fêmea.
O ciclo biológico do parasita no hospedeiro invertebrado dura entre 15 a 20 dias em temperatura de 
20 a 25 °C, mas, em temperaturas mais elevadas, pode ocorrer em um período menor. 
Quando o vetor realiza a hematofagia em um indivíduo, as larvas L3 saem do lábio, penetram na pele 
do hospedeiro, migram para os vasos linfáticos e atingem a forma L4 para se tornarem vermes adultos. 
Em torno de sete a oito meses depois, as fêmeas grávidas produzem as primeiras microfilárias.
A transmissão ocorre unicamente pela picada do inseto vetor (fêmea de C. quinquefasciatus) e pela 
deposição das larvas infectantes na pele lesada das pessoas. A pele do hospedeiro, quando se encontra 
úmida (suor e alta umidade do ar), e há calor constante, permite a progressão e penetração das larvas. 
É importante dizer que a vida do inseto (mosquito fêmea) do gênero Culex é de aproximadamente um 
mês e o ciclo biológico do parasita no interior deste vetor ocorre em torno de vinte dias. Portanto, é 
curto o período de tempo no qual o mosquito fêmea (vetor) pode transmitir o parasita ao ser humano. 
Repasto - L3 entra 
na pele HumanosMosquitos
Migração para cabeça e 
probóscito do mosquito
Larva L3
Larva L1
Repasto - mosquito 
ingere a microfilária
Microfilárias penetram a 
cavidade abdominal e migram 
para os músculos torácicos
= Estágio de infecção
= Estágio de diagnóstico
Adultos produzem 
microfilárias, que migram 
para vasos linfáticos e 
sanguíneos
Adultos nos vasos linfáticos
i
5
6
7
8
1
2
3
d
i
4
d
Figura 69 – Representação esquemática do ciclo reprodutivo da filariose linfática por Wuchereria bancrofi
168
Unidade III
Patogenia e sintomas
A filariose linfática, como diversas doenças existentes, pode se apresentar de forma assintomática, 
subclínicas ou, ainda, apresentar manifestações agudas e finalmente manifestações crônicas. 
Os indivíduos assintomáticos são aqueles que possuem microfilárias no sangue, ou seja, inicialmente 
não apresentam sintomas. Os pacientes com a doença de forma subclínica podem apresentar danos nos 
vasos linfáticos como dilatação e proliferação do endotélio vascular ou no sistema renal. Essa alteração 
leva à presença de micro-hematúria identificada no exame de urina. 
Nas manifestações agudas, o paciente apresentará um quadro de linfangite retrograda localizada 
principalmente nos membros e adenite, associadas a febre e mal-estar. A linfangite aguda possui curta 
duração e evolui no sentido da raiz do membro para a extremidade. As adenites aparecem em regiões 
como inguinal, axilar e epitróclea. 
Os pacientesque já evoluíram para a fase crônica da filariose linfática geralmente apresentam 
manifestações como linfedema, hidrocele, quilúria e elefantíase. Essas manifestações surgem após 
alguns anos do início da doença ou de um tratamento não adequado. Na fase crônica da doença, a 
hidrocele em homens é a mais comum dentre os sintomas crônicas. 
A elefantíase, que se localiza nos membros inferiores e na região escrotal, geralmente está associada 
a processos inflamatórios constantes e recorrentes que evoluem sua gravidade de acordo com a idade do 
paciente. Essas lesões que surgem nesta fase da doença podem se tornar irreversíveis. Alguns pacientes 
com elefantíase também podem apresentar comprometimento renal. A eosinofilia pulmonar tropical (EPT) 
é uma síndrome caracterizada por sintomas de asma brônquica e uma manifestação relativamente rara 
da doença. Outro problema que os pacientes com filariose linfática podem apresentar, devido à presença de 
parasitas dentro do sistema linfático, é a estase linfática com linfangiectasia e derramamento linfático 
ou linforragia, dependendo de onde ocorre esta patologia.
Neste caso, pode ocorrer um edema linfático se estiver na cavidade abdominal do paciente e uma 
evolução para um quadro de ascite linfática. 
Outra consequência dos parasitas na corrente sanguínea e linfática do paciente, devido ao 
mecanismo de ação irritativo, são os fenômenos inflamatórios nos vasos e gânglios devido a uma 
resposta imunologia do hospedeiro.
169
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE INFECÇÕES PARASITÁRIAS
Figura 70 – Foto ilustrativa demonstrando membro inferior com elefantíase grave
Figura 71 – Ilustração demonstrando a presença de elefantíase em ambos os membros inferiores
Diagnóstico
O diagnóstico clínico inicial é muito difícil devido às semelhanças das alterações provocadas pela 
W. bancrofti com as produzidas por outros agentes parasitários.
Portanto, deve-se investigar se o paciente é de uma área endêmica, sua história clínica, ou seja, 
se o paciente apresentou febre recorrente associada à adenolinfagite. Em caso afirmativo, pode ser 
indicativo de filariose linfática. Paciente com alteração pulmonar, eosinofilia no exame de hemograma 
completo e altos níveis de IgE total no soro levam à suspeita dessa parasitose. A pesquisa laboratorial 
de microfilárias no sangue periférico é feita por diferentes métodos, entre eles, a gota espessa, na 
qual uma gota de sangue periférico é corada pelo corante Giemsa e observada no microscópio para a 
pesquisa de microfilárias. Este método de coloração e pesquisa de microfilária no sangue periférico tem 
boa sensibilidade quando a parasitemia se encontra acima de 10 microfilarias por mililitro de sangue. 
170
Unidade III
Aconselha-se colher o sangue do hospedeiro à tarde ou início da noite. Pode também ocorrer a ausência 
de microfilárias no sangue periférico com presença na urina (quilúria e hematúria). No caso da detecção 
na urina, podemos utilizar uma técnica de concentração da urina e leitura no microscópio.
Exames imunológicos também são utilizados para diagnosticar a filariose linfática, pois pacientes 
parasitados por microfilária podem apresentar antígenos (presença do parasita no hospedeiro) ou 
anticorpos circulantes, indicando que foram produzidos contra o parasita.
Outra técnica que também é empregada para a detecção do parasita é a biópsia por punção ou 
retirada de fragmentos de tecido do paciente (cortes histológicos) para observar se há sua presença. 
Existe também, laboratorialmente, a técnica de biologia molecular, reação em cadeia da polimerase (PCR), 
com ótimos resultados e que é bastante sensível e específico, detectando pequenas quantidades de 
DNA do parasita.
Na área de imagem, vem se utilizando a ultrassonografia para encontrar os parasitas na sua forma 
adulta dentro dos vasos linfáticos do paciente.
Epidemiologia
Estima-se que cerca de 112 milhões de pessoas estão parasitadas pela W. bancrofti em pelo menos 
oitenta países. De maneira ampla, sua distribuição geografia é mais encontrada na Índia, Ásia, África 
e nas Ilhas do Pacífico. Nas Américas, os focos de maior prevalência da infecção, atualmente, se 
encontram no Haiti, República Dominicana e Guiana. No Brasil, existem relatos que sua maior incidência 
está relacionada ao Norte e Nordeste, com casos na Amazônia, Maranhão, Recife, Bahia, Alagoas 
e Pernambuco. Alguns focos da doença também foram encontrados nas regiões de Santa Catarina e 
Rio Grande do Sul. 
Casos importados e com diagnóstico comprovado devem ser notificados no FormSUS, por meio da 
“ficha simplificada de notificação de casos importados de Filariose Linfática”.
Profilaxia
Sua profilaxia, quando se fala em um medicamento, não existe para quem reside em áreas endêmicas, 
ou para quem vai visitar, mesmo que por pequeno período. Deve ser evitado o contato com o mosquito 
(vetor) usando-se inseticidas, controles biológicos com predadores naturais, telas, mosqueteiros, e 
também evitar regiões de água parada devido à existência de larvas e mosquitos adultos. O controle tem 
como base, principalmente, três pontos básicos: tratamento de todas as pessoas parasitadas, combate 
ao vetor e melhoria sanitária.
Tratamento
No tratamento da filariose linfática existem três objetivos iniciais: 
• Reduzir ou prevenir a morbidade em indivíduos com parasitose ativa. 
171
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE INFECÇÕES PARASITÁRIAS
• Corrigir as alterações no organismo do hospedeiro, provenientes do parasitismo como, por 
exemplo, edema, hidrocele e processos inflamatórios ou infecciosos.
• Impedir a transmissão da parasitose a novos hospedeiros.
Contra as microfilárias, o medicamento utilizado geralmente é o citrato de dietilcarbamazina (DEC). 
A dose usual recomendada pela OMS para tratamento individual é de 6 mg/kg/dia, via oral, durante 
12 dias. Esse tratamento farmacológico poderá ser repetido várias vezes, caso haja necessidade clínica. 
A ivermectina, um antibiótico semissintético de largo espectro, tem sido utilizado em diferentes 
regiões endêmicas. Esse medicamento é muito eficaz na redução da microfilaremia, e é administrado 
em dose única de 200-400 pg/kg, porém não atua sobre os vermes adultos e, consequentemente, 
não cura completamente o paciente.
Quando o paciente apresenta linfedema, recomenda-se intensiva higiene local, com uso de água, 
sabão e uso de antibióticos para combater infecções bacterianas que agravam o quadro clínico do 
paciente. A realização de fisioterapia ativa, drenagem postural e uso de compressas levam à melhora 
do quadro clínico de linfedema no paciente.
No paciente em que há hidrocele e quilocele, o tratamento deve ser feito cirurgicamente. Nos casos 
mais avançados de elefantíase de membros, escroto ou mama, a cirurgia plástica reconstrutora é indicada 
formalmente, mas o resultado em geral é insatisfatório.
8.1.6 Trichuris trichiura
A tricuríase, também chamada de tricocefalose ou “verme chicote”, é uma parasitose intestinal 
causada por um nematódeo do gênero Trichuris. Os seres humanos são os principais hospedeiros 
desta espécie, apesar de haver relatos anteriores que mostram a presença desse parasita em porcos 
e macacos. Estudos realizados no decorrer dos anos mostraram a presença deste parasita em 
carpólitos e intestinos preservados de seres humanos pré-colombianos. No Brasil, relatos escrevem seu 
aparecimento em primitivos habitantes brasileiros na região de Minas Gerais há 5 mil anos, segundo 
estudos paleoparasitológicos. O primeiro registro de sua existência foi em 1740, quando um cientista 
italiano chamado Morgani relatou o verme em cólon humano. No século XVII, o parasita foi classificado 
taxonomicamente. Em 1761, o médico e cientista alemão Roederer descreveu sua morfologia com dados 
considerados precisos para os padrões científicos da época. Entre os nematódeos pertencentes à ordem 
Trichurida, três gêneros apresentam, atualmente, grande importância médica e veterinária: Trichuris, 
Trichinella e Capillaria. 
Mecanismode transmissão
A transmissão do parasita Trichuris trichiura ocorre por meio de ovos eliminados com as fezes do 
hospedeiro infectado que contaminam o ambiente, em locais sem saneamento básico. Estes ovos são 
extremamente resistentes às condições ambientais, podem ser disseminados pelo vento ou pela água, 
contaminando os alimentos sólidos e sendo, então, ingeridos pelo hospedeiro. Outro mecanismo de 
transmissão pode ser por meio de moscas domésticas que transportam os ovos de Trichuris trichiura 
172
Unidade III
aderidos na superfície de seus corpos. As moscas se contaminam em locais onde as fezes foram 
depositadas, voam e pousam na superfície dos alimentos que serão consumidos pelo hospedeiro. 
Estudos também relatam a transmissão da tricuríase quando existe a prática de geofagia em crianças e 
mulheres grávidas em regiões de baixas condições socioeconômicas da população.
Morfologia
A morfologia dos parasitas adultos de Trichuris trichiura, como seu próprio nome popular sugere, 
lembra chicote com extremidade posterior mais alargada e espessa, que afina rapidamente até uma 
extremidade filamentosa e alongada. Podem medir de 3 a 5 cm de comprimento, sendo os machos 
menores que as fêmeas. Sua boca, localizada na extremidade anterior, tem uma abertura simples 
e sem lábios, seguida por um esôfago bastante longo e delgado, que ocupa, aproximadamente, 
2/3 do comprimento total do verme. Na parte final, seu esôfago apresenta-se como um tubo de parede 
delgada, circundado por uma camada unicelular de grandes esticócitos. A parte posterior de seu corpo 
mede cerca de 1/3 do comprimento total, compreende a porção alargada, onde se localiza o sistema 
reprodutor simples e o intestino, que termina no ânus, localizado próximo à extremidade da cauda. 
O parasita de Trichuris trichiura adulto apresenta um dimorfismo sexual de forma que os machos 
possuem testículo único seguido por canal deferente e canal ejaculador que termina com um espículo. 
A extremidade posterior é fortemente curvada ventralmente, apresentando o espículo protegido por 
uma bainha, recoberta por pequenos espinhos. 
Nas fêmeas de Trichuris trichiura, podemos observar ovário e útero únicos, que se abrem na vulva, 
localizada na proximidade da junção entre esôfago e intestino. 
Os ovos de Trichuris trichiura medem em torno de 50 a 55 micras de comprimento por 22 micras de 
largura, apresentam um formato elíptico característico, com poros salientes e transparentes em ambas 
as extremidades, preenchidos por material lipídico. A casca do ovo é formada por três camadas distintas, 
sendo uma camada lipídica externa, uma camada quitinosa intermediária e uma camada vitelínica 
interna, que favorecem a resistência destes ovos em diversos fatores ambientais. 
Figura 72 – Morfologia do Trichuris trichiura 
173
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE INFECÇÕES PARASITÁRIAS
Figura 73 – Ovo do Trichuris trichiura (à esquerda) e do Trichuris vulpis (à direita)
Ciclo biológico
O ciclo biológico do Trichuris trichiura é do tipo monoxêno, sexuado, no qual as fêmeas e machos 
habitam o intestino grosso, se reproduzem e eliminam seus ovos para o meio ambiente com as fezes 
do hospedeiro. A sobrevivência dos vermes adultos no homem é estimada em cerca de três a quatro 
anos, com base no período de eliminação dos ovos. Estimativas indiretas, com base na intensidade da 
parasitose, em várias faixas etárias e em população residente em áreas endêmicas, indicam uma sobrevida 
do parasita no hospedeiro que pode ser de um a dois anos. As fêmeas de Trichuris trichiura, depois de 
fecundadas migram do intestino grosso para o reto e ânus, principalmente à noite, onde depositam ovos.
Os ovos encontram no muco desta região condições de umidade e temperatura necessárias para 
sua evolução, e a fêmea, dentro de seu órgão denominado saco de ovos, se rompe e libera os ovos 
embrionados (L1). Esses ovos embrionados se tornam infectantes em poucas horas. Já no intestino 
delgado, as larvas penetram nas glândulas da mucosa do ileodistal, ceco e cólon e não realizam migração 
extraintestinal. A partir desse ponto, as larvas sofrem quatro mudas (L1 a L4), que são os estágios larvais 
evolutivos, migram definitivamente até o ceco, onde se transformam em parasitas adultos. Os parasitas 
adultos emergem para a superfície externa da mucosa e ali permanecem com a extremidade anterior 
introduzida. Por volta de dois a três meses, após a ingestão de material infectante, completa-se o 
ciclo evolutivo com o aparecimento de ovos nas fezes do hospedeiro. A sobrevida do verme adulto em 
humanos é estimada de 2 a 8 anos. As fêmeas Trichuris trichiura são encontradas na região perianal e 
podem eliminar de 3 mil a 20 mil ovos por dia, depois de fecundadas. 
Patogenia, sintomatologia e diagnóstico
Na maioria das vezes, ocorre uma infecção intestinal discreta diagnosticada pela descoberta dos ovos 
nas fezes. Entretanto, quando o hospedeiro apresenta uma infecção de intensidade média a intensa, 
podem ocorrer lesões na mucosa intestinal devido à ação mecânica de introdução dos parasitas adultos 
nessa região. Essas lesões são traumáticas e infecciosas, pois pode ocorrer a penetração de bactérias 
174
Unidade III
no local, gerando edema e hemorragia da mucosa. Em casos mais severos, pode correr a formação de 
abscessos e úlceras, causando sintomas como cólicas, diarreias com muco e sangue e, dependendo 
do número de parasitas presentes, pode causar uma colite hemorrágica, diftérica da mucosa cecal. 
Substâncias histolíticas eliminadas pelo parasita também ocasionarão na mucosa uma liquefação dos 
tecidos circundantes dos quais servem de alimentação do parasita, aumentando ainda mais a infecção e 
agravando a sintomatologia hospedeiro. Dentre esses sintomas, o hospedeiro pode apresentar perda de 
apetite, desnutrição, enfraquecimento, dores abdominais, colite disentérica e anemia. 
Devido ao aparecimento de colite disentérica contínua e o esforço acentuado para a defecação, 
podem ocorrer possíveis alterações nas terminações nervosas intestinais, aumentando os peristaltismos 
intestinais, o que pode resultar em prolapso retal, principalmente em crianças, sendo revertido após a 
eliminação dos parasitas e a resolução do processo inflamatório. 
Para tratamento, geralmente são utilizados medicamentos como mebendazol, palmoato de 
oxipirantel e albendazol associados a anti-inflamatórios e antibióticos, se houver necessidade.
O diagnóstico clínico não é preciso para a detecção da tricuríase. Dessa forma, é necessária a 
confirmação com o diagnóstico laboratorial pelo exame coprológico de flutuação de Willis-Mollay e 
Faust, colonoscopia e biópsia retal. 
Epidemiologia
Atualmente, dados exatos sobre a tricuríase são escassos, o que não permite o estudo epidemiológico 
da doença. No Brasil, na década de 1970, tínhamos uma taxa média de 29,7% (sobre 2,9 milhões de 
exames coprológicos realizados em 23 das 25 Unidades Federativas). Na Amazônia e na faixa do litoral 
com clima equatorial e taxas de chuvas constantes, ocorre mais incidência da tricuríase.
Segundo a OMS (2019b), no ano de 1998, no mundo, 1 bilhão de pessoas estavam parasitadas, das 
quais 45,53 milhões foram clinicamente diagnosticadas; cerca de 10 mil foram a óbitos, em 1997.
Sabe-se que crianças em idade escolar fazem parte do grupo populacional mais suscetível à 
tricuríase. Além disso, podemos destacar a transmissão de ovos por fezes em lugares com baixa 
condições socioeconômicas, com falta de rede de esgoto tratado, incluindo a população urbana 
e rural. Acredita-se que a tricuríase tem uma distribuição geográfica cosmopolita, geralmente 
associada a outras parasitoses como o parasita Ascaris lumbricoides, com uma prevalência em 
torno de 20 a 80% da população geral. 
Profilaxia
A profilaxia da doença tricuríase visa medidas profiláticas tanto para animais como para seres humanos.
175
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE INFECÇÕES PARASITÁRIAS
Como medidas preventivas podem ser adotadas: 
I – medidas de higienecomo banhos matinais diários (chuveiro);
II – mudança frequente de roupas, lençóis lavados e fervidos;
III – evitar locais com superlotações e quartos fechados com muitas pessoas;
IV – instalações sanitárias adequadas e higienização de banheiros e recintos como baias, 
canis e pocilgas;
V – remoção de fezes onde os animais são mantidos estabulados;
VI – limpeza do ambiente;
VII – higienização correta das mãos antes das refeições e corte das unhas constantemente;
VIII – remoção do pó por aspiradores dentro da casa;
IX – uso de desinfetantes;
X – cuidados com alimentos vegetais que possam estar parasitados e educação sanitária são medidas 
que diminuem o índice de pessoas parasitadas por Trichuris trichiura.
8.1.7 Larva migrans cutânea, visceral e ocular
A ancilostomose em animais domésticos e silvestres é causada pelos parasitas chamados de 
Ancylostoma canium e Ancylostoma brasiliensis. As larvas infectantes desses parasitas somente são 
capazes de completar o ciclo de vida quando alcançam seu hospedeiro próprio. Os animais domésticos e 
silvestres possuem uma série de parasitas, cujas larvas infectantes são capazes de completar o seu ciclo 
biológico em outro hospedeiro ideal. As larvas desses parasitas, quando infectam um hospedeiro anormal 
(não ideal), inclusive os humanos, podem não ser capazes de evoluir nesse hospedeiro e, dessa forma, 
realizam migrações através do tecido subcutâneo ou visceral e produzem as síndromes conhecidas como 
larva migrans cutânea, larva migrans visceral e larva migrans ocular. 
As patologias do tipo larva migrans são causadas por formas jovens (larvas) de espécies capazes 
de sobreviver durante algum tempo no hospedeiro anormal. Entretanto, mostram-se incapazes de 
completar seu ciclo evolutivo e morrem ou são destruídas rapidamente pelos mecanismos imunológicos 
do hospedeiro, produzindo sintomatologia secundárias à parasitose.
Essa patologia também poder ser chamada de dermatite serpiginosa e dermatite pruriginosa e 
ocorre com maior incidência nas regiões tropicais e subtropicais.
176
Unidade III
Mecanismo de transmissão
Os principais agentes etiológicos envolvidos na transmissão são as larvas infectantes de Ancylostoma 
braziliense e do Ancylostoma caninum. Essas espécies parasitam o intestino delgado de cães e gatos e 
possuem a transmissão pela ingestão dos ovos liberados nas fezes de um hospedeiro infectado.
Outras espécies de parasitas também transmitem a doença: A. tubaeforme, Gnathostoma spinigerum, 
parasitas de cães e gatos; Bunostomum phlebotomum, parasita de bovinos; cepas de Strongyloides 
stercoralis adaptadas a cães e gatos e Strongyloides myopotami e Strongyloides procyones, parasitas, 
respectivamente, de roedores e canídeos silvestres. Larvas de moscas do gênero Gasterophilus e Hipoderma, 
assim como formigas da espécie Solenopis geminata, também podem provocar esta parasitose.
Morfologia
O Ancylostoma braziliense é um helminto nematódeo causador da ancilostomose animal e da 
inflamação cutânea no homem (larva migrans). É próprio de felídeos e canídeos domésticos ou silvestres. 
Possui cápsula bucal que se caracteriza por apresentar um par de dentes bem desenvolvidos. Os machos 
apresentam bolsa copuladora. O adulto mede de 5 a 10 milímetros de comprimento. Ao serem liberados 
no ambiente através das fezes, os ovos tornam-se larvados, liberando as larvas rabditoides, que se 
transformam depois em larvas filarioides.
As larvas rabditoides possuem a forma de seu corpo cilíndrico, filiforme, esbranquiçada, com as 
extremidades afiladas e medem, aproximadamente, 0,25 mm, possuem esôfago rabditoide, vestíbulo 
bucal curto e primórdio genital visível.
As larvas filarioides medem 0,5 mm de comprimento, portanto mais longas que a rabditoide. 
Possuem um vestíbulo bucal curto e esôfago cilíndrico longo, até quase a metade do corpo. A cauda 
termina em duas pontas minúsculas, formando-se nesse ponto um entalhe.
O Ancylostoma caninum é um parasita que tem cápsula bucal, com três pares de dentes situados na 
margem ventral do orifício oral, possui um canal alimentar composto de esôfago, intestino e reto. 
Apresenta coloração branco-acinzentada ou avermelhada. O comprimento dos machos adultos varia 
entre 9 e 13 milímetros e o das fêmeas adultas de 14 a 20 milímetros. Os ovos são elípticos, de casca fina 
e medem 55 a 77 micrômetros de comprimento por 34 a 45 micrômetros de largura. 
Nos machos existe uma bolsa que auxilia nas relações sexuais para prender a fêmea por meio de 
espículas e seus espermatozoides não possuem flagelos.
Ciclo biológico no hospedeiro definitivo
Ancylostoma caninum e Ancylostoma braziliense são os agentes etiológicos mais frequentes de 
Larva migrans cutânea (LMC). O ciclo biológico está demonstrado na figura seguinte.
177
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE INFECÇÕES PARASITÁRIAS
As fêmeas destes parasitas realizam a postura de milhares de ovos, que são eliminados diariamente 
com as fezes dos cães e gatos infectados, transformando-se em larvas não infectantes entre dois 
a três dias. No meio exterior, em condições ideais de umidade, temperatura e oxigenação, ocorre 
desenvolvimento de larva de primeiro estágio (L1) dentro do ovo, que eclode e se alimenta no solo 
de matéria orgânica e microrganismos. Em um período de aproximadamente sete dias, a L2 realiza 
duas mudas, atingindo o terceiro estágio, que é o de larva infectante L3. Esta não se alimenta e pode 
sobreviver no solo por várias semanas em condições ideais de umidade, temperatura e oxigenação 
do solo.
Os cães e gatos podem se infectar pelas vias oral, cutânea e transplacentária. As L3 sofrem 
duas mudas nesses hospedeiros, chegam ao intestino delgado e atingem a maturidade sexual em, 
aproximadamente, quatro semanas.
Ovos nas fezes do animal 
(hospedeiro definitivo)
Ancylostoma caninum
Ancylostoma braziliense
Uncinaria stenocephala
Desenvolvimento da 
larva rabtidoide
Larva filarioide
Animal é o hospedeiro 
definitivo
Formas adultas no 
intestino delgado
Penetração 
pela pele6
3
2
4
5
1
Migração da larva 
pela pele
Estágio de infecção
Estágio de diagnóstico
Figura 74 – Ciclo biológico da Larva migrans cutânea
Patogenia, sintomas, diagnóstico e tratamento
Na Larva migrans cutânea, a forma infectante denominada L3 desses ancilostomídeos penetra 
ativamente na pele do ser humano e migra através do tecido subcutâneo durante semanas ou meses 
e então morre. À medida que as larvas L3 progridem, deixam atrás de si um rastro sinuoso conhecido 
popularmente como “bicho geográfico”, “bicho das praias” ou “bicho de areia”. O diagnóstico clínico é 
baseado nas lesões cutâneas na pele caracterizada por lesão eritematosa ou vesico-bolhosa serpiginosa, 
associada a um prurido intenso. 
Para o tratamento, geralmente são utilizadas pomadas a base de tiabendazol e o uso de via oral de 
albendazol e ivermectina.
178
Unidade III
Figura 75 – Lesão no tecido subcutâneo causada pela Larva migrans cutânea
Menos frequentemente, as larvas de L3 podem ser ingeridas e ao atingirem o intestino podem 
migrar por meio das vísceras, provocando a síndrome de Larva migrans visceral (LMV).
Essas larvas também podem atingir a circulação sanguínea e serem transportadas aos pulmões, onde 
atravessam seus capilares e alcançam a arvore brônquica, realizando mudas, podendo ser encontradas 
nos escarros ou serem deglutidas, completando o ciclo. Todavia, são poucos os casos registrados de 
vermes adultos de Ancylostoma caninum parasitando o intestino delgado humano. Tal fato pode estar 
relacionado com a dificuldade de diagnóstico, uma vez que é realizado pelo exame da cápsula bucal do 
parasita, e não pelos ovos presentes nas fezes.
A patogenia da Larva migrans visceral é a síndrome determinada por migrações prolongadas de 
larvas no organismo humano, ou seja, essas larvas não conseguem atingir a forma adulta e ficam 
condenadas a permanecer muito tempo entre as vísceras do hospedeiro para depois morrerem.
As manifestações clínicas causadas pela migraçãodas larvas podem ser assintomáticas, subagudas 
ou agudas. A gravidade do quadro clínico depende da quantidade de larvas presentes no organismo, do 
órgão invadido e da resposta imunológica do paciente. A maioria dos casos caracteriza-se por um quadro 
subclínico e sem diagnóstico. É caracterizado pela presença de leucocitose, com eosinofilia sanguínea, 
hepatomegalia e linfangite. Em alguns casos, podem-se observar infiltrados pulmonares acompanhados 
de tosse, dispneia, anorexia e desconforto abdominal. Quando ocorre seu desenvolvimento no sistema 
nervoso, devido à migração das larvas, ocorre a presença de granulomas ricos em eosinófilos provocados 
por elas, e o hospedeiro pode apresentar manifestações neurológicas variadas, como ataques epiléticos, 
meningite e encefalite.
179
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE INFECÇÕES PARASITÁRIAS
Seu diagnóstico é muito difícil e complexo, pois a única evidência de certeza é a identificação da 
larva nos tecidos feitas por biópsias, sendo, na maioria das vezes, os exames histológicos (biópsias) 
inconclusivos, devido à dificuldade do encontro das larvas. 
Tratamento para Larva migrans visceral é usualmente autolimitante, podendo ser dispensado o 
tratamento. Vários anti-helmínticos são usados no tratamento, dentre eles: albendazol, o tiabendazol, 
o levamisol, fenbendazol, menbendazol e a dietilcarbamazina. 
Em algumas situações, as larvas também podem migrar para o globo ocular e, quando isso acontece, 
a patologia que pode correr é denominada síndrome da Larva migrans ocular.
A maioria das infecções oculares é unilateral, e são vários os aspectos clínicos que podem assumir, 
sendo a endoftalmia crônica a forma mais comum, geralmente envolvendo a coroide, retina e vítreo, 
determinando a perda de visão em casos graves. Pode também ocorrer granuloma do polo posterior, 
granuloma periférico do olho, hemorragia retiniana, papilites, iridociclites, catarata, queratite e lesões 
orbitárias. Os primeiros casos foram descritos em olhos, com suspeita de retinoblastoma. 
O tratamento clínico baseia-se no uso de corticoides nas fases iniciais das lesões retinianas e quando 
a lesão se encontra periférica associa-se corticoide periocular. Recomenda-se a vitrectomia nos casos de 
granuloma periférico. Geralmente, os anti-helmínticos não têm capacidade de penetrar no globo ocular, 
portanto apresentam pouca eficiência no tratamento.
Epidemiologia
Podemos encontrar essas doenças parasitárias distribuídas mundialmente, sobretudo em regiões 
com clima tropicais e subtropicais como no Brasil, Argentina, Uruguai, costa do Golfo do México, ilhas 
do Caribe, Estados Unidos, países da Europa, África do Sul, Austrália, Índia e Filipinas.
Nos países de clima temperado, a parasitose humana ocorre mais no verão e nos países de clima 
tropical, nos períodos com umidade suficiente. Crianças que brincam na areia ou adultos que trabalham 
em clubes, praias, parques, jardineiros, agricultores, trabalhadores da construção civil e minérios são 
susceptíveis a este tipo de parasitose.
Profilaxia
A profilaxia e o controle desta parasitose têm por base, primeiramente, a conscientização e educação 
da população, principalmente dos proprietários de cachorros em relação às fezes desses animais em 
praias e lugares públicos. Dentre as medidas profiláticas a serem adotadas devem-se incluir: o exame 
de fezes periódicos dos cachorros e gatos e seu tratamento com anti-helmínticos de largo espectro; 
controle da parasitose em seres humanos, devendo-se orientar sobre a necessidade de utilização de 
calçados, luvas, esteira de praia; atividades de educação em saúde esclarecendo o risco de transmissão 
e como evitá-los; higiene ambiental, especialmente em parques, clubes, praias, creches, impedindo a 
permanência de cachorros e gatos nessas áreas.
180
Unidade III
8.1.8 Aula prática: identificação de helmintos em lâminas e frascos – visualização das 
estruturas dos parasitas
Chegamos à nossa última aula prática.
Aqui você se utilizará de todos os conceitos que estudamos nesse capítulo e identificará, em lâminas 
pertencentes ao laminário da UNIP, os parasitas helmintos e suas estruturas e morfologias.
Procedimento
Lâminas de helmintos:
I – Colocar a objetiva de menor aumento na direção da luz através de movimento do revólver. 
II – Colocar a lâmina (com lamínula para cima) na platina. 
III – Encostar o condensador na lâmina e ligar a luz. 
IV – Movimentar o parafuso macrométrico até focalizar o parasita em imagem nítida. 
V – Aperfeiçoar o foco com o parafuso micrométrico e observar a imagem das respectivas estruturas 
indicadas pelo professor (que podem ser detectadas neste aumento). 
VI – Ajustar a iluminação.
 Resumo
Neste capítulo, conhecemos melhor as parasitoses causadas por dois 
filos: Platyhelmintes e Aschelminthes. Dentre as classes dos parasitas do 
filo Platyhelmintes, inicialmente vimos a Trematoda, que inclui a doença 
esquistossomose, causada pelo parasita S. mansoni e a doença fasciolose, 
causada pelo parasita F. hepatica e depois a classe Cestoda, que inclui 
as parasitoses teníase e cisticercose – causadas pela Taenia; a hidatiose, 
causada pelo parasita E. granulosus; heminolepíase, causada pelo parasita 
H. nana e a difolobotoríase, causada pelo D. latum.
A esquistossomose, doença que causa um alto índice de morbidade, 
ainda é uma preocupação do Ministério da Saúde. Apesar de ser uma 
doença de fácil diagnóstico, ainda leva os hospedeiros a portarem condições 
graves da doença.
A teníase e cisticercose, doenças causadas por formas diferentes do 
parasita, que, além de serem graves para o hospedeiro, causam prejuízos 
181
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE INFECÇÕES PARASITÁRIAS
econômicos, principalmente em áreas de produção de gado, pois os bovinos 
infectados são condenados ao abate e sua carne deve ser incinerada. 
Nesta parasitose, para um diagnóstico fidedigno, existe a necessidade da 
associação a análises laboratoriais, clínicas e de exames de imagem. Os casos 
de notificação mostram um alto índice de neurocisticercose, muitas vezes 
fatal ao hospedeiro.
Por outro lado, a hidatiose, doença não grave, é emergente e existe uma 
preocupação muito grande com criação de bovinos e ovinos, que são os 
hospedeiros intermediários.
A heminolepíase, doença muito frequente em indivíduos que vivem em 
ambientes fechados, pode levar à morte dos hospedeiros, principalmente 
quando atingem órgãos vitais. E, por fim, a difolobotoríase, doença 
transmitida pelo peixe cru, que teve índices alarmantes há algumas décadas.
Ao estudarmos o filo Aschelminthes, vimos sete parasitas diferentes:
O Ascaris lumbricoides, causador da ascaridíase, doença que atinge 
mais crianças e é popularmente conhecida como lombriga. Esta parasitose 
acomete 30% da população mundial e, infelizmente, não possui um controle 
epidemiológico pelo Ministério da Saúde, quando falamos do processo de 
notificação de casos.
Outro parasita, o E. vermiculares, causador da enterobiose, que, na 
maioria dos casos, é assintomática. Porém, o grande desafio de controle 
dessa parasitose é a autoinfecção, ou seja, o paciente que já possui 
a parasitose, com o uso das mãos, se contamina novamente via oral, 
levando a mão à boca. 
A estrongiloidíase, doença causada pelo S. stercoralis, é predominante 
em adolescentes e pode causar doenças graves como a meningite.
A ancilostomíase, doença causada pelos parasitas Ancylostoma 
duodenale e Necator americanus, é uma doença agressiva, pois esses 
parasitas possuem mecanismos de espoliação sanguínea no intestino do 
hospedeiro, levando esse hospedeiro a perdas de nutrientes e sangue de 
forma considerada.
Conhecemos também o parasita W. bancrofti, causador da elefantíase, 
outra doença que, assim como a esquistossomose, leva muitos pacientes à 
morbidade com processos inflamatórios e infecciosos recorrentes. 
182
Unidade III
Neste capítulo, vimos que a ação espoliativa do parasita Trichuris 
trichiura, causador da tricuríase pode causar, assim como naancilostomíase, 
efeitos de déficit de nutrientes em seus hospedeiros. 
Por fim, conhecemos a Larva migrans, larvas que não chegam à 
morfologia adulta e que podem migrar para outros locais do organismo 
como tecido cutâneo, visceral e ocular, provocando lesões, algumas 
vezes, irreversíveis.
Em nossas aulas práticas, conhecemos os métodos de diagnóstico 
qualitativo, que incluem os métodos de Willis e de Hoffmann, utilizados de 
forma rotineira nos laboratórios de análises clínicas. E para aprendermos 
a identificar os parasitas e suas morfologias (verme adulto – larva – ovo), 
utilizamos da leitura das lâminas pertencente à Instituição.
Todos os parasitas estudados possuem como forma de detecção 
métodos muito simples e baratos. O diagnóstico precoce dessas doenças 
pode evitar grandes complicações que envolvem a morbidade e morte e, 
na grande maioria das vezes, pode levar à cura do paciente. Portanto, é 
essencial o controle efetivo de transmissores, a vigilância epidemiológica 
das parasitoses, bem como a vigilância da saúde desses pacientes.
 Exercícios
Questão 1. (CESMAC/2016) A cisticercose é uma doença parasitária comum em países pobres, cujas 
condições higiênico-sanitárias de produção alimentícia são precárias. Sobre o parasita causador dessa 
doença, não é correto afirmar que:
A) é um verme nematelminto.
B) possui simetria bilateral.
C) é um animal triblástico.
D) possui corpo achatado.
E) o porco é seu hospedeiro intermediário.
Resposta correta: alternativa A.
183
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE INFECÇÕES PARASITÁRIAS
Análise das alternativas
A) Alternativa incorreta. 
Justificativa: é um verme achatado (platelminto).
B) Alternativa correta. 
Justificativa: sua simetria é bilateral.
C) Alternativa correta. 
Justificativa: é um animal triblástico, sem tubo digestório.
D) Alternativa correta. 
Justificativa: é um platelminto (corpo achatado).
E) Alternativa correta. 
Justificativa: quando um indivíduo ingere ovos de Taenia solium em água ou alimentos contaminados, 
contrai a cisticercose, comportando-se como hospedeiro intermediário do parasita e, ao chegar no trato 
digestório humano, ocorre eclosão do ovo, com liberação de uma larva que perfura a parede intestinal 
e vai se instalar em algum órgão. 
Disponível em: http://www.saude.pr.gov.br/modules/conteudo/print.php?conteudo=1445. Acesso em: 3 jun. 2020. 
Questão 2. (Uncisal, 2013) A esquistossomose é uma doença causada por platelmintos da classe 
Trematoda que ocorrem em diversas regiões do mundo. No Brasil, o responsável pela doença é o 
Schistossoma mansoni, que tem o homem como hospedeiro definitivo e caramujos de água doce do 
gênero biomphalaria, como hospedeiro intermediário. A disseminação da doença é feita através da 
liberação de ovos pelas fezes de pessoas doentes, quando são depositadas em rios, córregos e outros 
ambientes de água doce, ou quando chegam a estes locais levadas pelas enxurradas.
Nas opções a seguir, assinale a que apresenta corretamente as fases do ciclo do Schistossoma 
mansoni, e na sequência correta.
A) Ovos, cercária, biomphalaria, miracídio, homem, schistossoma adulto, ovos.
B) Ovos, miracídio, biomphalaria, cercária, homem, schistossoma adulto, ovos.
C) Ovos, cercária1, biomphalaria, cercária2, homem, schistossoma adulto, ovos.
D) Ovos, miracídio, cercária, biomphalaria, homem, schistossoma adulto, ovos.
E) Ovos, miracídio1, biomphalaria, miracídio2, homem, schistossoma adulto, ovos.
Resposta correta: alternativa B.
184
Unidade III
Análise da questão
A esquistossomose é uma doença parasitária causada pelo trematódeo Schistosoma mansoni. Em sua 
forma adulta habita os vasos mesentéricos do homem, hospedeiro definitivo, e este, se adoecer, elimina 
ovos nas fezes. Na água, esses ovos eclodem e originam larvas ciliadas chamadas miracídio, que invadem 
o caramujo Biomphalaria (hospedeiro intermediário) em cujo interior se reproduzem assexuadamente, 
originando outras larvas, chamadas cercárias, que são liberadas na água. Essas larvas são infectantes 
do homem e penetram pela pele, atingindo o sistema porta-hepático, onde se transformam em vermes 
adultos, denominados schistossoma e serão liberados seus ovos, dando início ao ciclo novamente. 
Disponível em: http://www.saude.gov.br/saude-de-a-z/esquistosso 
mose/11240-descricao-da-doenca. Acesso em: 3 jun. 2020. 
Homem Homem 
doentedoente
EsquistossomoseEsquistossomose
Larva ciliana Larva ciliana 
miracídiomiracídio
IntestinoIntestino
Larvas cercáriasLarvas cercárias
Nas veias do mesentério do intestino Nas veias do mesentério do intestino 
do homem, os vermes adultos do homem, os vermes adultos 
copulam, formando os ovoscopulam, formando os ovos
Veias do Veias do 
mesentériomesentério
Caramujo planorbídeo Caramujo planorbídeo 
(hospedeiro intermediário)(hospedeiro intermediário)
Homem (hospedeiro definitivo)Homem (hospedeiro definitivo)
Ovos nas Ovos nas 
fezesfezes
Penetração ativa na pele do 
homem, provocando coceira
ÁguaÁgua
Figura 76 – Esquema do ciclo de vida da esquistossomose
Disponível em: https://images.app.goo.gl/tLAkFrq8pvLfVzBX6. Acesso em: 2 jun. 2020. 
185
FIGURAS E ILUSTRAÇÕES
Figura 2
ANOPHELES-GAMBIAE-MOSQUITO-IS-A-KNOWN-MALARIA-VECTOR-OF-THE-PARASITE-KNOWN-TO-
CAUSE-THIS-DISEASE-725X478.JPG. Disponível em: https://pixnio.com/free-images/fauna-animals/
insects-and-bugs/mosquito/anopheles-gambiae-mosquito-is-a-known-malaria-vector-of-the-
parasite-known-to-cause-this-disease-725x478.jpg. Acesso em: 24 nov. 2020.
Figura 3
AEDES_AEGYPTI_E-A-GOELDI_1905.JPG. Disponível em: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/
commons/5/50/Aedes_aegypti_E-A-Goeldi_1905.jpg. Acesso em: 24 nov. 2020.
Figura 4
CULEX-QUINQUEFASCIATUS-MOSQUITO-IS-PROVEN-TO-BE-A-VECTOR-ASSOCIATED-WITH-
TRANSMISSION-OF-THE-WEST-NILE-VIRUS-725X482.JPG. Disponível em: https://pixnio.com/free-
images/fauna-animals/insects-and-bugs/mosquito/culex-quinquefasciatus-mosquito-is-proven-to-be-
a-vector-associated-with-transmission-of-the-west-nile-virus-725x482.jpg. Acesso em: 24 nov. 2020.
Figura 5
PHLEBOTOMUS_SP_01.JPG. Disponível em: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/e/e7/
Phlebotomus_sp_01.jpg. Acesso em: 24 nov. 2020.
Figura 6
LUTZOMYIA_LONGIPALPIS-SANDFLY.JPG. Disponível em: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/
commons/5/59/Lutzomyia_longipalpis-sandfly.jpg. Acesso em: 24 nov. 2020.
Figura 7
TRIATOMA_INFESTANS_-_ZSM.JPG. Disponível em: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/
commons/3/34/Triatoma_infestans_-_ZSM.jpg. Acesso em: 24 nov. 2020.
Figura 8
BODY-LICE-INFESTATION-IS-COMMON-FOUND-WORLDWIDE-AND-AFFECTS-PEOPLE-OF-ALL-RACES-
394X544.JPG. Disponível em: https://pixnio.com/free-images/science/microscopy-images/lice-infestation/
body-lice-infestation-is-common-found-worldwide-and-affects-people-of-all-races-394x544.jpg. 
Acesso em: 24 nov. 2020.
186
Figura 9
NYMPH-OF-HEAD-LOUSE-PEDICULUS-HUMANUS-VAR-CAPITIS-PARASITE-ATHAT-WAS-ABOUT-TO-
EMERGE-FROM-EGG-725X497.JPG. Disponível em: https://pixnio.com/free-images/science/microscopy-
images/lice-infestation/nymph-of-head-louse-pediculus-humanus-var-capitis-parasite-athat-was-
about-to-emerge-from-egg-725x497.jpg. Acesso em: 24 nov. 2020.
Figura 10
SCANNING-ELECTRON-MICROGRAPH-OF-A-FLEA-422X544.JPG. Disponível em: https://pixnio.com/
free-images/science/microscopy-images/insects/scanning-electron-micrograph-of-a-flea-422x544.
jpg. Acesso em: 24 nov. 2020.
Figura 11
600PX-AMBLYOMMA_CAJENNENSE_COMM.JPG. Disponível em: https://upload.wikimedia.org/
wikipedia/commons/thumb/6/69/Amblyomma_cajennense_comm.JPG/600px-Amblyomma_
cajennense_comm.JPG. Acesso em: 24 nov. 2020.
Figura 12
CARRAPATO_AMBLYOMMA.JPG. Disponível em: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/a/af/
Carrapato_Amblyomma.jpg. Acesso em: 24 nov. 2020.
Figura 13
RICKETTSIA_RICKETTSII.JPG. Disponível em: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/8/86/
Rickettsia_rickettsii.jpg. Acesso em: 24 nov. 2020.
Figura 14
ROCKY_MOUNTAIN_SPOTTED_FEVER_PHIL_1962_LORES.JPG. Disponívelem: https://upload.wikimedia.org/
wikipedia/commons/d/d2/Rocky_Mountain_spotted_fever_PHIL_1962_lores.jpg. Acesso em: 24 nov. 2020.
Figura 16
TROPHOZOITES-REMAIN-CONFINED-TO-THE-INTESTINAL-LUMEN-AS-IS-THE-CASE-OF-A-NONINVASIVE-
AMEBIASIS-725X489.JPG. Disponível em: https://pixnio.com/free-images/science/microscopy-images/
amebiasis-entamoeba-histolytica/trophozoites-remain-confined-to-the-intestinal-lumen-as-is-the-
case-of-a-noninvasive-amebiasis-725x489.jpg. Acesso em: 24 nov. 2020.
187
Figura 17
CYST-OF-THE-SINGLE-CELLED-PARASITE-ENTAMOEBA-HISTOLYTICA-725X544.JPG. Disponível em: https://
pixnio.com/free-images/science/microscopy-images/amebiasis-entamoeba-histolytica/cyst-of-the-single-
celled-parasite-entamoeba-histolytica-725x544.jpg. Acesso em: 24 nov. 2020.
Figura 18
USING-AN-IODINE-STAINING-TECHNIQUE-THIS-PHOTOMICROGRAPH-REVEALS-THE-PRESENCE-
OF-A-GIARDIA-LAMBLIA-CYST-725X483.JPG. Disponível em: https://pixnio.com/free-images/
science/microscopy-images/giardiasis-giardia-intestinalis/using-an-iodine-staining-technique-this-
photomicrograph-reveals-the-presence-of-a-giardia-lamblia-cyst-725x483.jpg. Acesso em: 24 nov. 2020.
Figura 19
GIARDIA_LAMBLIA_LEBENSZYKLUS.PNG. Disponível em: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/
commons/6/67/Giardia_lamblia_Lebenszyklus.png. Acesso em: 24 nov. 2020. Adaptada.
Figura 20
ISOSPORA_BELLI_2.JPG. Disponível em: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/2/22/
Isospora_belli_2.jpg. Acesso em: 24 nov. 2020.
Figura 21
PHIL_3398_LORES.JPG. Disponível em: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/3/36/
PHIL_3398_lores.jpg. Acesso em: 24 nov. 2020. Adaptada.
Figura 22
CYSTOISOSPORA_BELLI_OOCYST_IN_EPITHELIAL_CELL_%28HEMATOXYLIN_AND_EOSIN%29_2.JPG. 
Disponível em: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/9/99/Cystoisospora_belli_oocyst_in_
epithelial_cell_%28hematoxylin_and_eosin%29_2.jpg. Acesso em: 24 nov. 2020.
Figura 23
STOOL-SMEAR-MICROGRAPH-REVEALING-CRYPTOSPORIDIUM-PARVUM-AS-THE-CAUSE-OF-
THIS-PATIENTS-CRYPTOSPORIDIOSIS-725X482.JPG. Disponível em: https://pixnio.com/free-
images/science/microscopy-images/cryptosporidiosis-cryptosporidium/stool-smear-micrograph-
revealing-cryptosporidium-parvum-as-the-cause-of-this-patients-cryptosporidiosis-725x482.
jpg. Acesso em: 24 nov. 2020.
188
Figura 24
CRYPTOSPORIDIUM_LIFECYCLE_LG.JPG. Disponível em: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/
commons/4/41/Cryptosporidium_LifeCycle_lg.jpg. Acesso em: 24 nov. 2020. Adaptada.
Figura 25
13512632412002.JPG. Disponível em: http://res.publicdomainfiles.com/pdf_view/30/13512632412002.
jpg. Acesso em: 24 nov. 2020.
Figura 26
TRIATOMA_INFESTANS.JPG. Disponível em: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/a/a5/
Triatoma_infestans.jpg. Acesso em: 24 nov. 2020.
Figura 27
A) 13515726014926.JPG. Disponível em: http://res.publicdomainfiles.com/pdf_view/35/13515726014926.
jpg. Acesso em: 24 nov. 2020.
B) 13392941136982.JPG. Disponível em: http://res.publicdomainfiles.com/pdf_view/0/13392941136982.
jpg. Acesso em: 24 nov. 2020.
Figura 28
CHAGAS_CICLO_DE_DOEN%C3%A7A.JPG. Disponível em: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/
commons/a/a9/Chagas_ciclo_de_doen%C3%A7a.JPG. Acesso em: 24 nov. 2020.
Figura 29
CHAGOMA.JPG. Disponível em: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/7/7a/Chagoma.jpg. 
Acesso em: 24 nov. 2020.
Figura 30
CHAGAS_MEGASEOPHAGUS.JPG. Disponível em: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/d/
d8/Chagas_megaseophagus.JPG. Acesso em: 24 nov. 2020.
Figura 31
MALARIAL-PARASITES-UNDERGO-ASEXUAL-MULTIPLICATION-IN-THE-ERYTHROCYTES-IE-ERYTHROCYTIC-
SCHIZOGONY-725X477.JPG. Disponível em: https://pixnio.com/free-images/science/microscopy-images/
malaria-plasmodium/malarial-parasites-undergo-asexual-multiplication-in-the-erythrocytes-ie-
erythrocytic-schizogony-725x477.jpg. Acesso em: 24 nov. 2020.
189
Figura 32
PLASMODIUM_LIFECYCLE_PHIL_3405_LORES.JPG. Disponível em: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/
commons/0/0b/Plasmodium_lifecycle_PHIL_3405_lores.jpg. Acesso em: 24 nov. 2020. Adaptada.
Figura 33
BRASIL. Ministério da Saúde. Situação epidemiológica da febre maculosa. Brasília, 2018. 
Disponível em: https://www.saude.gov.br/saude-de-a-z/febre-maculosa/situacao-epidemiologica. 
Acesso em: 24 nov. 2020.
Figura 34
TOXOPLASMOSE.PNG. Disponível em: https://www.nanocell.org.br/wp-content/uploads/2015/07/
toxoplasmose.png. Acesso em: 24 nov. 2020. Adaptada.
Figura 35
A) MORFOLOGIA-CALAZAR.JPG. Disponível em: https://www.infoescola.com/wp-content/uploads/2010/02/
morfologia-calazar.jpg. Acesso em: 24 nov. 2020.
B) MORFOLOGIA-CALAZAR.JPG. Disponível em: https://www.infoescola.com/wp-content/uploads/2010/02/
morfologia-calazar.jpg. Acesso em: 24 nov. 2020.
Figura 36
VISCERAL-LEISHMANIASIS-IN-ETHIOPIA-AN-EVOLVING-DISEASE-PNTD.0003131.G001.JPG. 
Disponível em: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/8/8b/Visceral-Leishmaniasis-in-
Ethiopia-An-Evolving-Disease-pntd.0003131.g001.jpg. Acesso em: 24 nov. 2020. Adaptada.
Figura 38
TREMATODE_LIFECYCLE_STAGES.PNG. Disponível em: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/
commons/3/31/Trematode_lifecycle_stages.png. Acesso em: 24 nov. 2020. Adaptada.
Figura 39
ESQUISTOSSOMOSE-2.PNG. Disponível em: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/9/92/
Esquistossomose-2.png. Acesso em: 25 nov. 2020.
190
Figura 40
MAPA-DISTRIBUICAO-ESQUISTOSSOMOSE-2009-2017.PDF. Disponível em: https://antigo.saude.gov.
br/images/pdf/2019/janeiro/25/Mapa-distribuicao-esquistossomose-2009-2017.pdf. Acesso em: 
2 nov. 2020.
Figura 41
LABORATORY IDENTIFICATION OF PARASITES OF PUBLIC HEALTH CONCERN. Fasciola: epidemiology & 
risk factors. Center for Disease Control and Prevention (CDC), Dec. 2018. Disponível em: https://www.
cdc.gov/parasites/fasciola/epi.html. Acesso em: 25 nov. 2020. Adaptada.
Figura 42
LABORATORY IDENTIFICATION OF PARASITES OF PUBLIC HEALTH CONCERN. Fasciola: biology. Center 
for Disease Control and Prevention (CDC), Dec. 2018. Disponível em: https://www.cdc.gov/parasites/
fasciola/biology.html. Acesso em: 25 nov. 2020. Adaptada.
Figura 43
LABORATORY IDENTIFICATION OF PARASITES OF PUBLIC HEALTH CONCERN. Fasciola: diagnosis. Center 
for Disease Control and Prevention (CDC), Dec. 2018. Disponível em: https://www.cdc.gov/parasites/
fasciola/diagnosis.html. Acesso em: 25 nov. 2020.
Figura 44 
EB1911_TAPEWORMS_-_ANATOMY_OF_TAENIA.JPG. Disponível em: https://upload.wikimedia.org/
wikipedia/commons/f/fd/EB1911_Tapeworms_-_Anatomy_of_Taenia.jpg. Acesso em: 25 nov. 2020.
Figura 45
TAENIA_EGG.JPG?USELANG=PT-BR. Disponível em: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/
commons/2/22/Taenia_egg.jpg?uselang=pt-br. Acesso em: 25 nov. 2020.
Figura 46
NEVES, D. P. Parasitologia humana. 11. ed. São Paulo: Atheneu, 2002. p. 231.
Figura 47
SIKLUS_HIDUP_TAENIA.JPG. Disponível em: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/7/7e/
Siklus_hidup_taenia.jpg. Acesso em: 25 nov. 2020. Adaptada.
191
Figura 48
ECHINOCOCCUS_GRANULOSUS_%2801%29.PNG. Disponível em: https://upload.wikimedia.org/
wikipedia/commons/a/a7/Echinococcus_granulosus_%2801%29.png. Acesso em: 25 nov. 2020.
Figura 49
NEVES, D. P. Parasitologia humana. 11. ed. São Paulo: Atheneu, 2002. p. 240.
Figura 50
NEVES, D. P. Parasitologia humana. 11. ed. São Paulo: Atheneu, 2002. p. 240.
Figura 51
649PX-ECHINOCOCCUS_GRANULOSUS_EGG_%2801%29.PNG. Disponível em: https://upload.
wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/c/c3/Echinococcus_granulosus_egg_%2801%29.
png/649px-Echinococcus_granulosus_egg_%2801%29.png.
Figura 52
ECHINOCOCCUS_LIFE_CYCLE_2.PNG?USELANG=PT-BR. Disponível em: https://upload.wikimedia.org/
wikipedia/commons/4/4b/Echinococcus_Life_Cycle_2.png?uselang=pt-br. Acesso em: 
25 nov. 2020. Adaptada.
Figura 53
13527366617386.JPG. Disponível em: http://res.publicdomainfiles.com/pdf_view/54/13527366617386.jpg. 
Acesso em: 25 nov. 2020.
Figura 54
H_NANA_LIFECYCLE.GIF. Disponível em: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/9/9f/H_
nana_LifeCycle.gif. Acesso em: 25 nov. 2020. Adaptada.Figura 55
LABORATORY IDENTIFICATION OF PARASITES OF PUBLIC HEALTH CONCERN. Diphyllobothriasis. Center 
for Disease Control and Prevention (CDC), May. 2019. Disponível em: https://www.cdc.gov/dpdx/
diphyllobothriasis/index.html. Acesso em: 25 nov. 2020. Adaptada.
192
Figura 56
A) 13539895215020.JPG. Disponível em: http://res.publicdomainfiles.com/pdf_view/60/13539895215020.jpg. 
Acesso em: 25 nov. 2020.
B) 609PX-ASCARIS_LUMBRICOIDES4.JPG. Disponível em: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/
thumb/a/a9/Ascaris_lumbricoides4.jpg/609px-Ascaris_lumbricoides4.jpg. Acesso em: 25 nov. 2020.
Figura 57
ASCARIASIS_LIFECYCLE_-_CDC_DIVISION_OF_PARASITIC_DISEASES_-_SPA.PNG. Disponível em: 
https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/6/60/Ascariasis_LifeCycle_-_CDC_Division_of_
Parasitic_Diseases_-_Spa.png. Acesso em: 25 nov. 2020. Adaptada.
Figura 58
ANTONIO_E_BIAGIO_E_CESARE_ARRIGO_ENTEROBIUS_VERMICULARIS._LARVA_ADULTA.JPG. 
Disponível em: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/6/66/Antonio_e_Biagio_e_Cesare_
Arrigo_Enterobius_vermicularis._Larva_adulta.jpg. Acesso em: 25 nov. 2020.
Figura 59
13539970213828.JPG. Disponível em: http://res.publicdomainfiles.com/pdf_view/60/13539970213828.jpg. 
Acesso em: 25 nov. 2020.
Figura 60
ENTEROBIUS_VERMICULARIS_LIFECYCLE-GL.GIF?USELANG=PT-BR. Disponível em: https://upload.
wikimedia.org/wikipedia/commons/5/5e/Enterobius_vermicularis_LifeCycle-gl.gif?uselang=pt-br. 
Acesso em: 25 nov. 2020. Adaptada.
Figura 61
NEVES, D. P. Parasitologia humana. 11. ed. São Paulo: Atheneu, 2002. p. 276.
Figura 62
STRONGYLOIDES_STERCORALIS_LARVA.JPG?USELANG=PT-BR. Disponível em: https://upload.wikimedia.
org/wikipedia/commons/6/66/Strongyloides_stercoralis_larva.jpg?uselang=pt-br. Acesso em: 
25 nov. 2020.
193
Figura 63
STRONGYLOIDES_LIFECYCLE_EN_%2801%29.TIF/LOSSY-PAGE1-787PX-STRONGYLOIDES_LIFECYCLE_
EN_%2801%29.TIF.JPG. Disponível em: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/
thumb/7/7f/Strongyloides_LifeCycle_en_%2801%29.tif/lossy-page1-787px-Strongyloides_LifeCycle_
en_%2801%29.tif.jpg. Acesso em: 25 nov. 2020. Adaptada.
Figura 64
NEVES, D. P. Parasitologia humana. 11. ed. São Paulo: Atheneu, 2002. p. 263.
Figura 65
HOOKWORM_LIFECYCLE.GIF. Disponível em: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/d/d3/
Hookworm_LifeCycle.gif. Acesso em: 25 nov. 2020. Adaptada.
Figura 66
NEVES, D. P. Parasitologia humana. 11. ed. São Paulo: Atheneu, 2002. p. 264.
Figura 67
WUCHERERIA_BANCROFTI_%28YPM_IZ_095378%29.JPEG. Disponível em: https://upload.wikimedia.org/
wikipedia/commons/a/a5/Wuchereria_bancrofti_%28YPM_IZ_095378%29.jpeg. Acesso em: 25 nov. 2020.
Figura 68
WUCHERERIA_BANCROFTI_1_DPDX.JPG. Disponível em: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/
commons/a/a9/Wuchereria_bancrofti_1_DPDX.JPG. Acesso em: 25 nov. 2020.
Figura 69
WUCHERERIA_LIFE_CYCLE.JPG. Disponível em: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/6/6a/
Wuchereria_Life_Cycle.jpg. Acesso em: 25 nov. 2020. Adaptada.
Figura 70
THE_OTHER_IMAGE_OF_THE_RARE_DISEASE_ELPHANTASIS_NOSTRAS_V_ERRUCOSA.JPG. 
Disponível em: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/3/32/The_other_image_of_the_
rare_disease_elphantasis_nostras_v_errucosa.jpg. Acesso em: 25 nov. 2020.
194
Figura 71
ELEPHANTIASIS.JPG. Disponível em: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/5/52/
Elephantiasis.jpg. Acesso em: 25 nov. 2020.
Figura 72
TRICHURIS_TRICHIURA.JPG. Disponível em: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/a/a7/
Trichuris_trichiura.jpg. Acesso em: 25 nov. 2020.
Figura 73
13512772211567.JPG. Disponível em: http://res.publicdomainfiles.com/pdf_view/30/13512772211567.jpg. 
Acesso em: 25 nov. 2020. Adaptada.
Figura 74
LABORATORY IDENTIFICATION OF PARASITES OF PUBLIC HEALTH CONCERN. Zoonotic Hookworm: 
biology. Center for Disease Control and Prevention (CDC), Sep. 2019. Disponível em: https://www.cdc.
gov/parasites/zoonotichookworm/biology.html. Acesso em: 25 nov. 2020.
Figura 75
LARVA_MIGRANS_CUTANEA.JPG. Disponível em: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/
commons/7/73/Larva_Migrans_Cutanea.jpg. Acesso em: 25 nov. 2020.
REFERÊNCIAS
Audiovisuais
O CICLO do Schistosoma mansoni. Canal Ciência na Estrada: Educação e Cidadania. [s.l.], 2018. 1 vídeo 
(4m10s). Disponível em: https://www.youtube.com/watch?v=4mLI19hFXCs. Acesso em: 27 nov. 2020.
UM CIENTISTA, uma história – Carlos Chagas. Canal Futura. [s.l.], 2015. 1 vídeo (5m14s). Disponível em: 
https://www.youtube.com/watch?v=x0pyiV0Pttc. Acesso em: 27 nov. 2020.
ESTÔMAGO operado com ascaridíase. Gastros Clínica Especializada. [s.l.], 2018. 1 vídeo (2m08s). 
Disponível em: https://www.youtube.com/watch?v=YsHx-Oez3IQ. Acesso em: 27 nov. 2020.
195
Textuais
ÁVILA-PIRES, F. D.; PFUETZENREITER, M. R. Epidemiologia da teníase/cisticercose por Taenia solium e 
Taenia saginata. Cienc. Rural, v. 30, n. 3, 2000.
BRASIL. Ministério da Saúde. Doença de Chagas. Brasília, mar. 2005. Disponível em: https://bvsms.
saude.gov.br/bvs/dicas/77chagas.html. Acesso em: 27 nov. 2020. 
BRASIL. Ministério da Saúde. Situação epidemiológica da doença de Chagas. Brasília, 2017a. Disponível em: 
http://www.saude.gov.br/saude-de-a-z/doenca-de-chagas/situacao-epidemiologica. Acesso em: 24 nov. 2020.
BRASIL. Ministério da Saúde. Situação epidemiológica da esquistossomose. Brasília, 2017b. Disponível em: 
https://www.saude.gov.br/saude-de-a-z/esquistossomose/situacao-epidemiologica. Acesso em: 24 nov. 2020.
BRASIL. Ministério da Saúde. Situação epidemiológica da febre maculosa. Brasília, 2018. Disponível em: 
https://www.saude.gov.br/saude-de-a-z/febre-maculosa/situacao-epidemiologica. Acesso em: 
24 nov. 2020.
FERREIRA, M. U. Parasitologia contemporânea. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2012.
HUBER, F.; REIS, F. H. Técnica alternativa para montagem de insetos em lâminas permanentes para 
visualização em microscopia óptica. EntomoBrasilis, v. 4, n. 1, p. 13-19, 2011.
LEVENTHAL, R.; CHEADLE, R. Parasitologia médica. 4. ed. São Paulo: Editorial Premier, 2000.
LEVINE, N. D. et al. A Newly Revised Classification of the Protozoa. J. Protozool., v. 27, n. 1, p. 37-58, Feb. 1980.
NEVES, D. P. Parasitologia humana. 10. ed. São Paulo: Atheneu, 2002. 
NICOLLE, C.; MANCEAUX, L. Sur une infection à corps de Leishman (ou organismes voisins) du Gondi. 
C R Acad Sci., v. 147, p. 763-766, 1908.
ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DA SAÚDE (OMS). A cada dia, há 1 milhão de novos casos de infecções 
sexualmente transmissíveis curáveis. Paho, 2019a. Disponível em: https://www.paho.org/bra/index.
php?option=com_content&view=article&id=5958:a-cada-dia-ha-1-milhao-de-novos-casos-
de-infeccoes-sexualmente-transmissiveis-curaveis&Itemid=812. Acesso em: 24 nov. 2020.
ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DA SAÚDE (OMS). Com apoio da ONU, nova vacina para malária é usada em 
bebês no Malauí. Organização das Nações Unidas, 2018a. Disponível em: https://nacoesunidas.org/com-
apoio-da-onu-nova-vacina-para-malaria-e-usada-em-bebes-no-malaui/. Acesso em: 24 nov. 2020.
ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DA SAÚDE (OMS). News Medical Life Sciences. News Medical, 2019b. 
Disponível em: https://www.news-medical.net/health/Malaria-Epidemiology-(Portuguese).aspx. 
Acesso em: 24 nov. 2020.
196
ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DA SAÚDE (OMS). Situação epidemiológica da malária. Ministério da Saúde, 
2018a. Disponível em: https://portalarquivos2.saude.gov.br/images/pdf/2018/agosto/30/3.%20
c%20-%20malaria_CIT_30_ago_2018_cassiopeterka.pdf. Acesso em: 24 nov. 2020.
REY, L. Bases da parasitologia médica. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002.
ROCHA, A. Parasitologia. São Paulo: Rideel, 2013.
SANTOS, G. R. S. et al. Deficiência de G6PD, anemia falciforme e suas implicações sobre a malária. 
Revista Bionorte, v. 6, n. 2, 2017.
VANCONCELOS, J. M. et al. Leishmaniose tegumentar americana: perfil epidemiológico, diagnóstico e 
tratamento. Revista Brasileira de Análises Clínicas, 2018.
VERONISE, R. Tratado de infectologia. 3. ed. São Paulo: Atheneu, 2005.
Exercícios
Questão 1 – Unidade I: UNIVERSIDADE ESTADUAL DO OESTEDO PARANÁ (UNIOESTE). Concurso 
Vestibular 2016-17 – Período Vespertino: 2º dia. Questão 6. Disponível em: https://arquivos.
qconcursos.com/prova/arquivo_prova/58481/unioeste-2016-unioeste-vestibular-tarde-prova.pdf?_
ga=2.183379429.2120912635.1606421884-1804218742.1603999163. Acesso em: 26 nov. 2020.
Questão 1 – Unidade II: INSTITUTO NACIONAL DE ESTUDOS E PESQUISAS EDUCACIONAIS ANÍSIO 
TEIXEIRA (INEP). Exame Nacional de Desempenho dos Estudantes (Enade) 2016: Biomedicina. Questão 
27. Disponível em: http://download.inep.gov.br/educacao_superior/enade/provas/2016/biomedicina.
pdf. Acesso em: 26 nov. 2020.
Questão 1 – Unidade III: CENTRO UNIVERSITÁRIO CESMAC. Vestibular Medicina Cesmac 2016.1: 
biologia – química – matemática – física. Questão 13. Disponível em: https://arquivos.qconcursos.com/
prova/arquivo_prova/74489/cepros-2015-cesmac-prova-medicina-2016-1-2-dia-prova-tipo-1-prova.
pdf?_ga=2.74408145.2120912635.1606421884-1804218742.1603999163. Acesso em: 26 nov. 2020.
Questão 2 – Unidade III: UNIVERSIDADE ESTADUAL DE CIÊNCIAS DA SAÚDE DE ALAGOAS. Processo 
seletivo concurso vestibular Prosel/Uncisal – 2013: 2º dia. Questão 32. Disponível em: http://www.
copeve.ufal.br/sistema/anexos/Vestibular%20UNCISAL%20-%202013/Prova%20-%20Segundo%20
Dia%20-%20Tipo%201.pdf. Acesso em: 26 nov. 2020.
197
198
199
200
Informações:
www.sepi.unip.br ou 0800 010 9000