DIRECIONAMENTO DE PROVA AV2 PATOLOGIA GERAL

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1. DIFERENCIAÇÃO DOS TIPOS DE NECROSE:
1) Necrose por coagulação (= isquêmica): causada por isquemia do local. É freqüentemente observada nos infartos isquêmicos. Há perda da nitidez dos elementos nucleares e manutenção do contorno celular devido à permanência de proteínas coaguladas no citoplasma, sem haver rompimento da membrana celular. 
2) Necrose por liquefação: o tecido necrótico fica limitado a uma região, geralmente cavitária, havendo a presença de grande quantidade de neutrófilos e outras células inflamatórias (os quais originam o pus). É comum em infecções bacterianas. Pode ser observada nos abscessos e no sistema nervoso central, bem como em algumas neoplasias malignas.
3) Necrose caseosa: tecido esbranquiçado, granuloso, amolecido, com aspecto de "queijo friável". Microscopicamente, o tecido exibe uma massa amorfa composta predominantemente por proteínas. É comum de ser observada na tuberculose, em neoplasias malignas e em alguns tipos de infarto. Na sífilis, por ter consistência borrachóide, é denominada de necrose gomosa.
4) Necrose fibrinóide: o tecido necrótico adquire uma aspecto hialino, acidofílico, semelhante a fibrina. Pode aparecer na ateroesclerose, na úlcera péptica etc.
5) Necrose gangrenosa: provocada por isquemia ou por ação de microrganismo. Pode ser úmida ou seca, dependendo da quantidade de água presente. A úmida freqüentemente envolve a participação de bactérias anaeróbias, as quais promovem uma acentuada destruição protéica e putrefação. Comum em membros inferiores e em órgãos internos que entraram em contato com o exterior, como pulmões e intestino.
6) Necrose enzimática: ocorre quando há liberação de enzimas nos tecidos; a forma mais observada é a do tipo gordurosa, principalmente no pâncreas, quando pode ocorrer liberação de lipases, as quais desintegram a gordura neutra dos adipócitos desse órgão.
 7) Necrose hemorrágica: quando há presença de hemorragia no tecido necrosado; essa hemorragia às vezes pode complicar a eliminação do tecido necrótico pelo organismo.
2. Definição dos 5 sinais da inflamação:
Fase irritativa: ocorrem modificações morfológicas e funcionais dos tecidos agredidos que promovem a liberação de mediadores químicos, que irão desencadear as outras fases inflamatórias.
Fase vascular: alterações hemodinâmicas da circulação e de permeabilidade vascular no local da agressão.
Fase exsudativa: essa fase é característica do processo inflamatório, e é formada pelos exsudato celular e plasmático (migração de líquidos e células para o foco inflamatório) oriundos do aumento da permeabilidade vascular.
Fase degenerativa-necrótica: composta por células com alterações degenerativas reversíveis ou não (neste caso, originando um material necrótico), derivadas da ação direta do agente agressor ou das modificações funcionais e anatômicas consequentes das três fases anteriores.
Fase produtiva-reparativa: aumento na quantidade dos elementos teciduais - principalmente células, resultado das fases anteriores. O objetivo é destruir o agente agressor e reparar o tecido agredido.
São eles: edema, calor, rubor, dor e perda da função.
O edema é causado principalmente pela fase exsudativa e produtiva-reparativa, por causa do aumento de líquido e de células.
O calor vem da fase vascular, onde há hiperemia arterial (que é o aumento do volume sanguíneo no local) e, consequentemente, aumento da temperatura local.
O rubor é a vermelhidão, que também decorre da hiperemia.
A dor é originada por mecanismos mais complexos que incluem compressão das fibras nervosas locais devido ao edema, agressão direta às fibras nervosas e ação farmacológica sobre as terminações nervosas. Envolve no mínimo três fases da inflamação (irritativa, vascular e exsudativa).
Finalmente, a perda de função é decorrente do edema (principalmente em articulações, impedindo a movimentação) e da dor, que dificultam as atividades locais.
3. CARACTERÍSTICAS GERAIS DA ISQUEMIA:
Significa a ausência total ou parcial de sangue nos tecidos.
A intensidade da isquemia depende do grau da obstrução (total ou parcial) vascular e pode ocorrer de forma rápida (ex. trombo) ou lenta (ex. placa  de aterosclerose).
Causas:
– Diminuição da pressão de artérias e veias, acontece sempre em estado de choque.
– Obstrução da luz vascular, que é a causa mais frequente de isquemia. Chamados também de causas Angiomecânicas e Angioespastícas.
Angiomecânicas:
Intrínsecas: Obstrução pelo lado de dentro do vaso(trombo, aterosclerose), e Extrínseca: obstrução ou compressão pelo lado de fora do vaso (edema, tumores, hematomas).
Angioespásticas: Causado por espasmos do endotélio muscular liso da túnica média do vaso. Causando a Angina, ocasionando uma dor muito aguda no precórdio.
– Angina Estável: ocorre em pacientes que tem doenças coronarianas, geralmente após alguma atividade física intensa.
–Angina Instável: ocorrem em momentos inesperados, gerando uma forte arritmia cardíaca.
– Angina de Prinzmetal: ocorrem angioespasmos,  ou seja, espasmos insntantâneos podendo osbstruir rapidamente o vaso. Em casos de emergência, usa-se um vasodilatador (adrenérgico) ou um anticolinérgico para promover a vasodilatação rapidamente.
Resumo:
TROMBO/EMBOLO→ ISQUEMIA → ANÓXIA → REDUÇÃO DE ATP → REDUÇÃO DAS FUNÇÕES VITAIS → NECROSE.
4. Definição das adaptações celulares. 
Atrofia: É a diminuição do tamanho da célula pela perda da substância celular. Ela representa uma forma de resposta adaptativa.Quando um número suficiente de células está envolvido, todo o tecido ou órgão diminui de tamanho ou torna-se atrófico.
As causas da atrofia são as seguintes:
Diminuição do trabalho
Perda de inervação
Diminuição do suprimento de sangue
Nutrição inadequada
Perda de estimulação endócrina
Envelhecimento
Hipertrofia: A hipertrofia refere-se a um aumento no tamanho das células e, com tal alteração, um aumento no tamanho do órgão. Portanto, o órgão hipertrofiado não tem novas células, apenas células maiores . O aumento de tamanho das células não é devido simplesmente a um aumento de entrada de líquidos (tumefação celular ou edema) , mas à síntese de mais componentes estruturais da célula.
Hiperplasia: A hiperplasia constitui num aumento do número de células em um órgão ou tecido, com conseqüente aumento do seu volume.
A hipertrofia (aumento no tamanho da célula) e a hiperplasia são muito relacionadas e geralmente se desenvolvem concomitantemente. A hipertrofia não envolve a divisão celular, mas a hiperplasia ocorre se as populações de células forem capazes de sintetizar DNA , permitindo assim a divisão mitótica. A hiperplasia pode ser fisiológica ou patológica.
A hiperplasia fisiológica pode ser dividida em:
hiperplasia hormonal, melhor exemplificada pela proliferação do epitélio glandular da mama feminina na puberdade e durante a gestação e pela hiperplasia fisiológica que ocorre no útero gravídico.
hiperplasia compensatória, como por exemplo, a hiperplasia que ocorre quando uma parte do fígado é removida (hepatectomia parcial).
Já a hiperplasia patológica é,na maioria dos casos, decorrente de estimulação hormonal excessiva ou de efeitos dos fatores de crescimento sobre células-alvo. Um exemplo de hiperplasia hormonalmente induzida é a hiperplasia do endométrio. Algumas viroses, como no caso das verrugas, também induzem uma hiperplasia no epitélio infectado.
Metaplasia: A metaplasia é uma alteração reversível na qual um tipo celular adulto (epitelial ou mesenquimal) é substituído por outro tipo celular adulto. Pode, também, representar uma substituição adaptativa de células mais sensíveis ao estresse por tipos celulares mais capazes de suportar o ambiente adverso.
A metaplasia adaptativa mais comum é a transformação do epitélio colunar para epitélio escamoso, como ocorre nas vias respiratórias de fumantes, devido à irritação crônica . No fumante habitual, as células epiteliais colunares ciliadas normais da traquéia e dos brônquios são freqüentemente substituídas por epitélio pavimentoso estratificado. Estesepitélios metaplásicos constituem, muitas vezes, no local da instalação de tumores (neoplasias).
5. Células envolvidas no processo do reparo. 
Existem, basicamente, três tipos celulares relacionados ao reparo tecidual: as células lábeis, estáveis ou quiescentes e as células permanentes. Essas células estão em diferentes fases do ciclo celular.
6. Sinais clássicos do choque:
Há muitos tipos de choque. Os principais tipos de choque são:
 cardiogênico
 anafilático
 séptico
 hipovolêmico
A pessoa em choque pode apresentar um ou mais dos sinais listados a seguir:
 redução da pressão arterial
 pulsação rápida, fraca ou ausente
 frequência cardíaca irregular
 confusão
 pele fria e úmida
 respiração rápida e superficial
 ansiedade
 tontura
 redução da quantidade de urina
 dor no peito
 náusea
 sede e boca seca
 hipoglicemia (nível baixo de glicose no sangue)
 pupilas dilatadas ou olhos sem brilho
 febre (apenas no choque séptico)
 urticária e inchaço no rosto e garganta (apenas no choque anafilático)
7. Diferenciar TRANSIDATO E ESUDATO.
TRANSUDATO: É o fluido de baixo conteúdo protéico, resultado de alterações na pressão hidrostática, com permeabilidade vascular normal. Exemplo de transudato: ASCITE, ou mais conhecido como Barriga'dagua, que é o acúmulo de líquidos (plasma sanguíneo) no abdome.
EXSUDATO: Fluidos (como o pus) que passam através das paredes vasculares em direção aos tecidos adjacentes. Estes fluidos envolvem células, proteínas e materiais sólidos. O exsudato pode escoar de incisões ou locais onde haja inflamação ou infecção.
8. Diferença das neoplasias malignas e benignas:
A classificação dos tumores em benignos e malignos baseia-se nos efeitos que eles têm sobre o organismo do hospedeiro. Os tumores benignos são de crescimento lento, expansivo, e são bem tolerados pelo organismo do hospedeiro. Os tumores malignos têm crescimento rápido, de tipo infiltrativo, e produzem efeitos nocivos importantes, podendo, frequentemente, levar à morte. Outra das características no que se refere à diferença entre tumores malignos e tumores benignos está no seu grau de diferenciação; os tumores malignos são pouco diferenciados ou indiferenciados, enquanto que os tumores benignos são bem diferenciados. Conhecidos estes fatos é fácil compreender as principais diferenças morfológicas entre neoplasias benignas e malignas. Por fim, os tumores malignos dão metástases e os benignos não o fazem.
9. Diferença de cicatriz de 1ª e 2ª intenção:
Cicatrização por 1° intenção
Este tipo de reparo se desenvolve em feridas incisas limpas e não infectadas em que suas margens estão paralelamente unidas face a face. Este tipo de cicatrização é considerado ideal por haver pouco numero de células mortas tanto epiteliais como do tecido conjuntivo além do dano a membrana basal não ser muito extenso. O espaço estreito entre as margens da ferida se preenche rapidamente com coágulos de sangue rico em fibrina que desidrata formando uma crosta conhecida como "casquinha" que recobre a ferida. O tecido de granulação é pouco visualizado neste tipo de reparo pela própria proximidade das bordas da lesão que impedem a visualização do novo tecido.
Cicatrização por 2° intenção
Ocorre quando a uma extensa perda tecidual e o parênquima não consegue restaurar sua arquitetura original do tecido necrosado. As bordas desse tipo de ferimento começa a ficar rica em tecido de granulação que vão crescendo até se unirem fechando a ferida. Esse tipo de reparo também é caracterizado pela contração da ferida que diminui seu tamanho ajudando a unir as margens ricas em tecido de granulação.
Principais Diferenças entre 1° e 2° intenção
A quantidade de tecido necrosado na cicatrização de segunda intenção é maior gerando mais exudato e uma ação inflamatória mais intensa.
Na cicatrização de segunda intenção à mais tecido de granulação formado.
A contração da ferida na cicatrização de segunda intenção não é observada na cicatrização de primeira intenção.
A cicatriz resultante na primeira intenção é menor do que a resultante na segunda intenção pela perda tecidual ser bem menor.
10. Conceituar hemostasias. 
A hemostasia é um processo vital que ocorre de forma contínua no organismo sem nossa percepção, consiste em manter a integridade do sistema circulatório, especialmente dos vasos sanguíneos para evitar que ocorram perdas de sangue ou hemorragias.