RESUMO PATOLOGIA

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Resumo de Patologia 2°prova 
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ALTERAÇÕES DA HEMODINÂMICA E DO FLUXO SANGUÍNEO COM 
CONSEQUENTES ANORMALIDADES NO SUPRIMENTO SANGUÍNEO E 
BALANÇO HIDRÍCO. 
 
É o aumento da quantidade e volume de sangue no interior dos vasos 
sanguíneos. Com isso, há um congestionamento do fluxo vascular 
sanguíneo. Pode ocorrer de forma ativa e passiva. 
HIPEREMIA ATIVA 
É a vasodilatação arteriolar com um aumento do fluxo sanguíneo no 
leito capilar. Pode ocorrer de forma fisiológica quanto patológica. 
HIPEREMIA ATIVA FISIOLÓGICA: 
Ocorre quando um órgão for exigido para desenvolver uma atividade a 
mais e há a necessidade de um maior aporte sanguíneo para promover 
uma maior oxigenação. Ex: nadador em uma competição. 
HIPEREMIA ATIVA PATOLÓGICA: 
É a modificação da circulação decorrentes de processos mórbidos. 
 Pode ocorrer durante: 
➛ inflamação aguda (predomínio dos fenômenos vaso 
exsudativos e liberação de histamina) 
➛ reações de hipersensibilidade do tipo I (liberação local de 
histamina que causa vasodilatação e aumento do fluxo 
sanguíneo) 
➛ injúria pelo calor (queimaduras) 
➛ traumatismos no setor arterial (ex: prender o dedo na porta) 
Características clínicas e macroscópicas da hiperemia ativa: 
➛ Vermelhidão local 
➛ Aumento da temperatura local 
➛ Aumento volumétrico do órgão 
➛ Aumento da pulsação de pequenos vasos locais (ex: 
intracraniana e lesão pulpar) 
É mais evidente nas mucosas, principalmente translúcidas como os olhos 
que ficam vermelhos, inchados e pulsantes. 
Características microscópicas de hiperemia ativa: 
➛ Arteríolas, capilares e vênulas dilatados e cheios de sangue 
➛ Aumento da permeabilidade capilar 
 
HIPEREMIA PASSIVA 
Consiste na redução ou bloqueio do fluxo sanguíneo venoso 
 Se divide em: 
➛ Hiperemia passiva local 
➛ Hiperemia passiva geral 
HIPEREMIA PASSIVA LOCAL: 
É circunscrita em um determinado território orgânico. É resultado 
sempre da obstrução, compressão ou dilatação dos vasos venosos. De 
modo que haja uma retenção maior de sangue no território. 
Ex: No último trimestre da gravidez é comum haver hiperemia nas 
extremidades das pernas, pois o útero fica mais pesado e comprime as 
veias da região pélvica. 
As varizes são dilatações dos vasos venosos e é visível clinicamente o 
aumento de volume das veias. 
HIPEREMIA PASSIVA GERAL: 
Afeta todo o organismo e depende da insuficiência cardíaca ou 
circulatória. 
HIPEREMIA/CONGESTÃO 
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Etiologia: Cardiopatias; compressão ou oclusão da veia cava inferior; 
obstrução das veias pulmonares; imobilidade do diafragma; redução da 
capacidade aspiratória do tórax. 
Aspectos macroscópicos da hiperemia passiva: 
➛ Coloração vermelho-escuro da área afetada 
➛ Aumento do volume do órgão acometido 
 
 
Aspectos microscópicos da hiperemia passiva: 
➛ Capilares, veias e vênulas cheias de sangue 
➛ Pode haver rompimento vascular e hemorragia local 
➛ Quando a hiperemia é duradoura pode ocorrer necrose, fibrose 
e/ou edema na área afetadas devido a dificuldade de receber 
oxigênio. 
 
1 – Arteríola 
2 - Vênulas e capilares apresentando hiperemia passiva 
 
 
Acúmulo excessivo de líquido no interstício e/ou cavidades naturais, 
provocando um inchaço. Pode ser um edema localizado ou 
generalizado. 
ETIOPATOGÊNESE: 
➛ Aumento da pressão hidrostática na microcirculação (casos de 
hipertensão arterial ou em quadros que haja liberação local de 
mediadores inflamatórios ou vasoativos que façam vasodilatação 
arteriolar) 
➛ Redução da pressão oncótica ou coloidosmótica (é maior no 
território vascular venoso. É dada pelo baixo volume de proteínas 
plasmáticas o que faz com que haja uma retenção do líquido do 
interstício) 
➛ Permeabilidade vascular aumentada (associada a liberação local de 
mediadores vasoativos. Ex: quadros alérgicos) 
➛ Alterações dos vasos linfáticos (Ex: remoção de linfonodos em 
cirurgias, infecção por filariose, más formações congênitas causadas por 
síndromes) 
➛ Retenção renal do sódio e água (disfunções renais, principalmente 
no sistema angiotensina-renina) 
➛ Alterações do interstício (maior produção da substância 
fundamental amorfa na matriz extracelular. Ex: mixedema por 
hipotiroeidismo) 
 
EDEMA 
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Na extremidade da arteríola há uma pressão hidrostática muito alta, 
fazendo com que haja um impulsionamento do líquido plasmático para 
o interstício. À medida que vai passando do território arterial para o 
território venoso, a pressão hidrostática diminui e a pressão 
coloidosmótica aumenta. A pressão coloidosmótica é dada pelo coloide 
no interior do plasma sanguíneo, principalmente pela maior 
concentração de proteínas plasmáticas, em especial a albumina. 
Praticamente todo o líquido que está no tecido arterial volta para o 
território venoso. O excedente é drenado pelos vasos linfáticos, que 
drena até o ducto torácico e depois segue para a veia subclávia 
esquerda, fazendo com que haja a reposição da volemia total, havendo 
um equilíbrio. 
Se há um aumento da pressão hidrostática haverá uma maior passagem 
do líquido para o meio intersticial, gerando edema. 
Se houver redução da pressão coloidosmótica há a diminuição do 
retorno venoso e, consequentemente, haverá uma hiperemia passiva e a 
geração de edema. 
Se houver um defeito dos vasos linfáticos, causados por inflamações, 
cirurgias ou congênito, haverá um edema, pois não eliminarão o excesso 
de líquido do tecido. 
Aspectos macroscópicos e clínicos de edemas: 
➛ Aumento de volume do órgão ou da área tecidual 
➛ O órgão ou o tecido fica com a superfície lisa e brilhante 
➛ Há uma depressão na pele após a compressão digital 
O EDEMA RELACIONADO ÀS HIPOPROTEINEMIAS É USUALMENTE 
GENERALIZADO E DO TIPO TRANSUDATO. (comum acontecer em crianças 
e idosos desnutridos). 
Aspectos microscópicos: 
➛ Afastamento dos elementos do tecido conjuntivo 
➛ Alargamento dos espaços perivasculares 
➛ Preenchimento das cavidades por líquido edematoso 
 
1° imagem: tecido menos eosinófilo pois reteve muito líquido 
inflamatório entre os tecidos e no espaço perivascular, assim 
retém pouco corante. 
2° imagem: Edema acometendo o pulmão. Os espaços 
pulmonares são ocupados pelo líquido. Edema do tipo exsudato, 
rico em proteínas, assim é corado pela eosina. 
 
 
É o extravasamento de sangue dos vasos sanguíneos para o interstício, 
cavidades naturais e/ou meio externo. 
ETIOPATOGÊNESE: 
➛ Ruptura dos vasos ou cavidades cardíacas 
➛ Rompimento vascular por aneurismas ou infecção 
➛ Erosão vascular por infecções ou neoplasias 
➛ Diáteses hemorrágicas 
➛ Distúrbios da coagulação 
DIÁTESES HEMORRÁGICAS 
São condições que favorecem as hemorragias aparentemente 
espontâneas. Existem dois grupos: 
Púrpuras – associadas às alterações vasculares por: escorbuto (má 
formação do colágeno; síndromes como a de Ehlers-Danlos (deficiência 
na formação do colágeno); infecções por Rickettsias (febre maculosa) e 
vírus da dengue; alterações plaquetárias. 
Coagulopatias – causadas por deficiência dos fatores de coagulação 
(hemofilia e deficiência de vitamina K) e uso de anticoagulantes. 
HEMORRAGIA 
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HEMORRAGIA EXTERNA 
HEMORRAGIA INTERNA 
HEMORRAGIA NAS CAVIDADES 
Aspectos macroscópicos das hemorragias internas: 
➛ Petéquia: pequenos sangramentos puntiformes na superfície 
cutânea ou mucosa. 
➛ Equimose: sangramento em pequenos focos. Confluência de 
várias petéquias. 
➛ Púrpura: múltiplos pequenos focos de sangramento. 
➛ Hematoma: sangramento profundo e circunscrito. 
Aspectos microscópicos: 
➛ Derrame de hemácias no interstício (para dentro dos tecidos). 
 
As hemorragias externas e as hemorragias internas para as cavidades 
naturais (torácica e abdominal) que ocorrem perda rápida de até 20%, 
causam o chamado CHOQUE HIPOVOLÊMICO. 
O paciente podeter vertigens, desmaio, pele fria e pegajosa, podendo 
haver perda de consciência e paradas cardíacas e cardiorrespiratórias. 
As hemorragias intersticiais provocam HEMOSSIDEROSE LOCAL. Tendo 
em vista que há a quebra das hemácias com a liberação da hemoglobina 
para o meio, havendo a condensação em hemossiderina. 
 
 
 
Solidificação do sangue dentro dos vasos ou das câmaras cardíacas no 
indivíduo vivo. 
PATOGENIA: A origem se dá por uma tríade de fatores que levam a 
formação do trombo. Esses três fatores podem estar associados ou não. 
A lesão endotelial pode ser uma condição preponderante para o 
aparecimento dos trombos, isso porque ela favorece a agregação 
plaquetária e a ativação dos fatores da coagulação sanguínea na área 
lesionado, promovendo uma aderência do coágulo na parede do vaso. É 
muito comum o acontecimento de trombose nas áreas afetadas por 
aterosclerose. 
O fluxo sanguíneo anormal também contribui para o aparecimento da 
trombose. Isso porque quando há uma interrupção ou uma diminuição 
do fluxo - de modo que haja um congestionamento no território 
vascular por um período prolongado - faz com que os fatores de 
coagulação se acumulem no local e promova a formação de trombos. 
Ex: pernas com varizes. 
HIPERCOAGULABIDIDADE: Ocorre alguma alteração da coagulação 
sanguínea que faz com que o sangue passe a coagular de forma mais 
espontânea. Está associada a: 
➛ Distúrbios primários (genéticos) 
➛ Distúrbios secundários (adquiridos) 
Ex: nicotina, anticoncepcionais 
Tem papel importante na manutenção da fluidez do sangue nos espaços 
sanguíneos, uma vez que ela exerce uma atividade antitrombótica. 
Existem alguns fatores presentes no plasma e nas superfícies das células 
endoteliais e sanguíneas que possuem uma atividade pró-trombótica. 
Quando há um equilíbrio nessas atividades, o sangue mantém a sua 
fluidez, com o fluxo e volume sempre regulares. Porém, quando a 
TROMBOSE 
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atividade pró-trombótica é mais presente, há maior chances de 
trombose. 
➛ Mutações do gene do fator V (mutações de Leiden): 
substituição de arginina por glutamina [posição 506] do fator V. 
AUSÊNCIA HEREDITÁRIA DE ANTICOAGULANTE: 
➛ Antitrombina III (inativa a trombina e os fatores X e IX) 
➛ Proteína C inativam os fatores V e VII 
➛ Proteína S (homóloga a proteína C) 
TROMBO COÁGULO 
➛ Aderido ➛ Não aderido 
➛ Seco ➛ Úmido 
➛ Opaco ➛ Brilhante 
➛ Granuloso ➛ Homogêneo 
➛ Quebradiço ➛ Elástico 
 
Trombos nos ventrículos 
 
Trombose nos vasos encefálicos 
 
Imagem microscópica: 
O trombo está bem avermelhado e é bem aderido a parede do 
vaso. 
 
 
ÊMBOLO: É uma massa sólida, líquida ou gasosa intravascular 
desprendida, que é levada pelo sangue a um local distante de seu 
ponto de origem. 
Em 99% dos casos são originados por um deslocamento de 
trombos. 
➛ Embolia gordurosa; 
➛ Embolia gasosa; 
➛ Embolia líquida; 
➛ Trombo-embolia. 
EMBOLIA GORDUROSA: Pequenos glóbulos de tecido adiposo ou da 
medula óssea na corrente sanguínea. 
EMBOLIA 
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Causas: 
- Trauma mecânico sobre o tecido adiposo (acidentes automobilísticos e 
cirurgias como lipoaspiração) 
- Fratura dos ossos longos (fêmur, tíbia = medula amarela) 
- Injeção acidental de substâncias oleosas na corrente sanguínea 
 
 
Forma bolhosa e brancacenta. 
 
Uso do óleo vermelho para avaliar a embolia gordurosa. 
EMBOLIA GASOSA: Transporte de uma quantidade significativa de gases 
no sangue. 
Causas: 
- Trauma com rompimento torácico (rompimento dos vasos torácicos e 
pela pressão negativa o ar externo entra para a câmara torácica) 
- Processos obstetrícios complicados (histerectomias, partos) 
- Doença da descompressão (acomete pessoas que exploram petróleo ou 
pesca em grandes profundidades do mar) 
EMBOLIA LÍQUIDA: Deslocamento de líquido não plasmático na corrente 
sanguínea. 
Causas: 
- Partos laboriosos (entrada de líquido amniótico) 
- Injeção endovenosa de grande quantidade de líquidos estranhos ao 
organismo. 
 
Líquido amniótico nos vasos sanguíneos - Material sem forma definida e 
com bastante gordura. 
Pode haver presença de células coriônicas (imagem em azul) 
TROMBO EMBOLIA: Deslocamento de trombos os quais são 
transportados pela corrente sanguínea. 
 
Espaços pulmonares com coágulos indicados pelas setas. (mais corados). 
Há necrose extensa. 
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É a redução parcial ou total do fluxo sanguíneo para um tecido ou 
órgão. Ocorre quando há obstrução ou compressão vascular. 
ETIOPATOGÊNESE: 
• Aterosclerose 
• Trombose 
• Embolia 
• Compressão vascular 
➛ Degeneração celular (hipóxia) 
➛ Infarto (necrose isquêmica) 
➛ Atrofia do órgão acometido 
 
 
Área de necrose isquêmica causada por oclusão do suprimento arterial 
ou da drenagem venosa em um determinado tecido. É responsável por 
mais de 50% das mortes causadas por doenças cardiovasculares. 
ETIOPATOGENIA: 
➛ 99% dos infartos resultam de eventos trombóticos ou 
embólicos. Os trombóticos estão relacionados com trombose 
coronária associada a formação de placas ateroscleróticas. Já os 
embólicos acometem os vasos pulmonares e encefálicos. 
➛ Vasoespasmo local. Está associado com a vasoconstrição 
periférica devido a acidentes em região de baixas temperaturas. 
➛ Compressão extrínseca. Associada ao crescimento de tumores 
próximo as paredes dos vasos. 
➛ Compressão do suprimento sanguíneo por edema. 
 
➛ Febre (necrose cardíaca promove um processo inflamatório agudo 
que produz mediadores inflamatórios geradores da febre) 
➛ Leucocitose (aumento dos leucócitos - quadro inflamatório agudo) 
➛ Aumento da velocidade de hemossedimentação (a produção local 
dos mediadores inflamatórios promove maior agregação plaquetária e 
das hemácias) 
➛ Elevação plasmática de enzimas (aumento da proteína C reativa e 
das musculares cardíacas - troponinas e mioglobinas) 
➛ Icterícia = infarto vermelho (lise das hemácias nos tecidos liberando 
pigmento como a hemossiderina e bilirrubina) 
➛ Dor pré-cordial = infarto do miocárdio. (dor do lado esquerdo do 
peito associada a falta de ar. A dor se irradia para o braço, pescoço, 
costas. Dor epigástrica.) 
Áreas necróticas cuneiformes com o ápice voltado para o vaso ocluído e 
a base para o lado oposto. 
➛ Halo eritematoso circundante 
➛ Infarto branco = áreas pálidas (mais comum em órgãos 
compactos) 
➛ Infarto vermelho (hemorrágico) = coloração acastanhada 
(devido a deposição de pigmento da hemossiderina. É mais 
comum em órgãos frouxos) 
➛ Necrose por coagulação (coração) 
➛ Necrose por liquefação (cérebro) 
➛ Inflamação circundante da área infartada 
 
ISQUEMIA 
INFARTO 
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Área de necrose a esquerda e o processo inflamatório adjacente a direita 
da imagem. 
 
Manutenção do arcabouço tecidual, porém com alterações nucleares 
como a cariolise em que há a dissolução nuclear enzimática. Presença de 
neutrófilos entre as fibras necróticas devido a reação inflamatória. 
 
Necrose pulmonar. 
 
Infarto pulmonar hemorrágico associado com uma grande quantidade 
de células inflamatórias. 
Estuda os distúrbios da imunidade. Acontece toda vez que há uma 
resposta imunológica (defesa específica) gerando um dano tecidual. 
As falhas na resposta podem ser causadas por uma deficiência 
causada pelo sistema imunológico, sendo congênita ou adquirida. 
Além disso, pode ocorrer pela hipersensibilidade a exposição de 
antígenos. 
ANTÍGENOS: ampla variedade de substâncias (poeira, pólen, 
bactérias, vírus, componentes celulares e da matriz extracelular). 
Reação imune exagerada e anormal a um agente estranho, com 
consequente lesão aos tecidos do hospedeiro. 
Há agressãotecidual causada pela hiper-reatividade do sistema 
imunitário. Ela pode ser mediada por: 
➛ Anticorpos (hipersensibilidade humoral) 
➛ Células (hipersensibilidade celular) 
TIPOS DE HIPERSENSIBILIDADE: 
➛ Hipersensibilidade TIPO I ou anafilática/imediata 
➛ Hipersensibilidade TIPO II ou citotóxica 
➛ Hipersensibilidade TIPO III (mediada por imunocomplexos) 
➛ Hipersensibilidade TIPO IV ou tardia 
As do tipo I, II e III são por anticorpos e a do tipo IV por células. 
Está associada a uma exposição inicial ao antígeno (dose sensibilizante) 
que gera uma resposta imune primária (sensibilização) e, consequente 
ativação do sistema imune. Caso haja uma segunda exposição ao mesmo 
antígeno (dose de carga) há uma resposta de hipersensibilidade. 
 
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Reação imunológica que se desenvolve rapidamente ocorrendo dentro 
de minutos após a combinação de um antígeno com os anticorpos 
ligados a mastócitos ou basófilos, em indivíduos previamente 
sensibilizados pelo antígeno. É mediada por IgE. Quando são ativadas 
pelos mastócitos a reação é mais localizada, já pelos basófilos pode 
haver uma reação mais generalizada. Isso porque os mastócitos estão 
mais fixos nos tecidos e os basófilos circulantes na corrente sanguínea. 
Alguns indivíduos podem ter a hipersensibilidade do tipo I mesmo sem 
ter contato prévio, devido a uma pré-disposição genética. 
A anafilaxia pode ser LOCALIZADA ou SISTÊMICA e dependem da via de 
introdução do antígeno ou alérgeno: 
Via local ➛ ANAFILAXIA LOCALIZADA (mucosa, pele) 
Via intravenosa ➛ANAFILAXIA SISTÊMICA 
TIPOS DE ALERGIA: 
Contanto/mucosas: plantas venenosas, látex, pólen, arranhado de 
animais 
Injeção: picadas de abelha, formiga e mosquitos, medicamentos 
Ingestão: medicamentos, nozes/castanhas, frutos do mar e morangos 
Inalação: pólen, ácaros, mofo e pelo de animais 
MECANISMO DE DESENVOLVIMENTO: 
As partículas do pólen atuam como o antígeno/alérgeno. Ao entrar em 
contato com a mucosa as células apresentadoras de antígeno irão 
processar o antígeno e apresentá-lo para as células TCD4 (linfócito 
auxiliar/help). Ele será sensibilizado pela presença do antígeno e 
produzirá algumas interleucinas que irão ativar os linfócitos B que serão 
diferenciados em plasmócitos e produzirão anticorpos contra os 
antígenos. Assim, há a formação de um clone de células imunológicas de 
memória contra os antígenos, sensibilizando o organismo. Quando há 
um segundo contato (dose de carga) o antígeno faz o contato com o 
organismo já encontra os mastócitos sensibilizados pela IgE, que ativa a 
produção de mediadores primários secundários que são responsáveis 
pelos sinais clínicos do quadro alérgico. 
Mediadores primários: produção de histamina (vasodilatação e aumento 
da permeabilidade vascular – sensação de coceira e irritação local. Na 
musculatura brônquica provoca broncoconstrição e consequente 
dificuldade de respirar). É necessário que o indivíduo tome um anti-
histamínico. 
Mediadores secundários: ativados pela via da fosfolipase-A2. Atuam nas 
mucosas aumentando a secreção. (Leucotrienos B4, C4, D4 e 
prostaglandina D2). 
São conhecidas genericamente como alergias ou doenças anafiláticas 
que podem ser: 
➛ Localizada (anafilaxia local): Asma brônquica, rinite alérgica, 
urticária (dermatite atópica) e alergia alimentar. 
➛ Sistêmica (choque anafilático): injeção intramuscular ou intravenosa, 
alérgeno absorvido pela mucosa sublingual ou digestória e atingir a 
corrente sanguínea. 
Ela também pode ser denominada como alergia atópica. 
ATOPIA: significa uma predisposição geneticamente determinada a 
desenvolver reações anafiláticas localizadas a alérgicos inalados ou 
ingeridos. 
 
 
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➛ Ocorre liberação de aminas vasoativas na circulação 
➛ Contração da musculatura lisa 
➛ Vasodilatação periférica generalizada 
➛ Aumento da permeabilidade vascular nos vasos da 
microcirculação 
➛ Extravasamento de líquido plasmático para o meio 
extravascular >> hipovolemia 
➛ Insuficiência circulatória periférica 
CHOQUE ANAFILÁTICO 
EDEMA ANGIONEURÓTICO – Tipo de manifestação generalizada 
sistêmica menos grave que o choque anafilático. O indivíduo pode ter 
um edema bem intenso em determinadas regiões, associado ao local de 
inoculação do antígeno. Se for inalado ou de uso oral pode causar o 
edema de Glote, havendo a obstrução e levar ao óbito por asfixia. 
É mediada por anticorpos dirigidos contra antígenos presentes na 
superfície de células ou outros componentes teciduais. 
Ela pode ser uma resposta dependente de anticorpos e mediada por 
complemento. Ela é provocada pela produção de IgG ou IgM contra 
antígenos de superfície celular, ativando um complemento. 
 
Clinicamente, tais reações ocorrem nas seguintes situações: 
➛ Reações transfusionais (fator ABO e RH) 
➛ Eritroblastose fetal 
➛ Anemia hemolítica, agranulocitose ou trombocitopenia 
autoimunes 
➛ Pênfigo vulgar (anticorpos contra desmosssomas) 
➛ Certas reações medicamentosas (Ac que reagem contra a 
droga) [penicilina, dopa, dipirona] 
DISFUNÇÃO MEDIADA POR ANTICORPOS 
Os anticorpos anti-receptores comprometem a função normal dos 
receptores. Um exemplo são os anticorpos anti-receptores da 
acetilcolina que prejudicam a transmissão neuromuscular na miastenia 
gravis. 
É induzida por complexos antígeno-anticorpo, que produzem lesão 
tecidual em consequência de sua capacidade de ativar o sistema 
complemento. 
➛ Lesão tecidual por deposição de imunocomplexos (Ag-Ac). 
➛ É gerada uma reação tóxica – Ag-Ac (imunocomplexos 
circulantes) 
A simples formação de imunocomplexos circulantes não significa a 
presença de doença. Isso porque, os imunocomplexos são formados 
mediantes a presença de uma diversidade de antígenos e a maioria deles 
é eliminada do organismo por fagocite ou por drenagem para os 
linfonodos. Porém, quando a presença dos imunocomplexos é devido a 
algum medicamento ou antígeno tecidual que o organismo desenvolva 
uma hiper resposta contra ele, assim há a hipersensibilidade sistêmica 
(doença do soro) ou hipersensibilidade localizada (doença de Arthus). 
➛ Os fatores que determinam a patogenia dos imunocomplexos 
são desconhecidos. 
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DOENÇA SISTÊMICA POR IMUNOCOMPLEXOS: 
A patogenia da doença é dividida em: 
(1) Formação de complexos Ag-Ac na circulação 
(2) Depósitos de imunocomplexos em vários tecidos 
(3) Reação inflamatória aguda em áreas dispersas por todo o 
corpo 
MORFOLOGIA DA VASCULITE NECROSANTE AGUDA: 
➛ Depósito de material fibrinoide 
➛ Exsudação neutrofílica intensa permeando toda a parede arterial 
 
Formação de trombos que levam a obstrução vascular e uma área de 
inflamação (marcada pelos *) 
 
DOENÇA LOCAL POR IMUNOCOMPLEXOS (Reação de Arthus) 
É definida como uma área localizada de necrose tecidual resultante de 
vasculite aguda por imunocomplexos, geralmente na pele. 
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Inflamação da parede vascular associada a isquemia local e consequente 
necrose. 
2° imagem é possível observar o infiltrado inflamatório bastante intenso 
na parede vascular, levando a necrose. E um coágulo 
fibrinosanguinolento mais claro aderido à parede do vaso e um coágulo 
mais avermelhado, rico em hemácias, que levam a obstrução vascular. 
É desencadeada por linfócitos T sensibilizados. 
MECANISMO: 
Primeira exposição ao Ag: 
➛ Apresentação do Ag às células TCD4 inexperiente 
➛ Diferenciação das células TCD4 inexperiente em células T auxiliares 1 
>>> produção de IL-2 
➛ Formação de um clone celular de memória TA1. 
Reexposição ao mesmo Ag: 
➛ Interação das células TA1 com o Ag >>> gerando ativação das TA1 
➛ Secreção de citocinas pelas células TA1 (IL-2, INF, FNT-2) > fazem a 
ativação e o recrutamento 
➛ Recrutamento de macrófagos e células TCD8+ (citotóxicos) 
➛ Eliminação do Ag (provoca dano teciduallocal) 
A secreção de citocinas por TCD4 pode gerar hipersensibilidade 
tardia, ativação de células NK e ativação de células T. 
 
Formação de granuloma típico no centro (mais avermelhado) com 
a presença de macrófagos epitelióides e macrófagos gigantes 
multinucleados associados a uma grande quantidade de 
linfócitos. 
DERMATITE DE CONTATO: Antígenos químicos ou diluídos 
penetram a pele e são processados pelas células APC e serão 
apresentados para a célula T-helper inexperiente que vai fazer 
uma expansão para a TH1 formando o clone de memória. Quando 
há uma segunda exposição ao mesmo antígeno, tem-se o TH1 
produzindo as citocinas ativadoras de macrófagos e linfócitos 
CD8, que irão combater o antígeno que está adsorvido na pele, 
havendo assim, uma destruição do tecido cutâneo. 
MUCOSITE DE CONTATO: alergia na mucosa oral, pode ser a 
próteses, contenções etc. 
 
Formação de vesícula com destruição o tecido cutâneo. Presença de 
linfócitos e macrófagos em grande quantidade no entorno. 
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Presença de células infiltrando o tecido e levando a destruição deles. No 
entorno é possível observar macrófagos e linfócitos. 
 
São alterações celulares adaptativas às condições de agressões. 
Algumas alterações podem ser reversíveis quando retirada a causa que 
induziu a agressão, outras podem ser irreversíveis dependendo do grau 
de diferenciação que o tecido teve durante a agressão. 
CRESCIMENTO = multiplicação celular (divisão celular, aumento da 
população celular) 
DIFERENCIAÇÃO = especialização morfológica e funcional das células 
(maturação, função). 
 
➛ Aumento quantitativo dos componentes estruturais e das funções 
celulares >> AUMENTO DO VOLUME CELULAR 
Normalmente acomete células sem capacidade de proliferação mitótica 
(CÉLULAS PERMANENTES: musculares e neurônios) 
HIPERTROFIA FISIOLÓGICA: hipertrofia do útero durante o período da 
gestação para acomodar o feto. Após o parto o útero tende a voltar a 
normalidade. 
HIPERTROFIA PATOLÓGICA: (Consequente a processos mórbidos) 
➛ Hipertrofia do miocárdio – quando há sobrecarga do coração 
por aumento da PA (resistência vascular periférica aumentada, 
estenose valvular) 
➛ Hipertrofia do miocárdio – doença de Chagas (cardiomegalia) 
 
 
HIPERTROFIA 
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Cardiomiócitos aumentados em volume e tamanho 
➛ Hipertrofia da musculatura lisa da parede de órgãos ocos (Doença de 
Chagas) [megaesôfago e megacólon] 
➛ Hipertrofia de hepatócitos – após estimulação por barbitúricos 
(aumento do Retículo Endoplasmático Liso) 
➛ Hipertrofia da musculatura esquelética por uso de anabolizantes 
(pode causar insuficiência cardíaca pois pode hipertrofiar também pelo 
uso dos anabolizantes, uma vez que o coração é musculo esquelético 
cardíaco) 
1° imagem fígado em tamanho normal 
2° imagem fígado hipertrofiado 
 
 
Redução quantitativa dos componentes estruturais e das funções 
celulares >> DIMINUIÇÃO DO VOLUME CELULAR 
Normalmente acomete células sem capacidade de proliferação mitótica 
(PERMANENTES). 
HIPOTROFIA PATOLÓGICA: 
Decorrente dos seguintes fatores: 
➛ Inanição (crianças e idosos desnutridos) 
➛ Desuso (membros engessados ou imobilizados) 
➛ Compressão (próteses ortopédicas) 
➛ Falta de estímulo neuromuscular (fratura de coluna vertebral – 
paraplegia) 
➛ Obstrução vascular (hipóxia) 
➛ Substâncias tóxicas (metais pesados como chumbo) 
➛ Hormônios (ausência do hormônio do crescimento) 
 
 
 
Consiste no aumento do número de células de um órgão ou parte dele. 
A hiperplasia só ocorre em órgão que contém células lábeis (mantém a 
competência mitótica todo o tempo) ou estáveis (mantém a competência 
mitótica em estado latente). 
HIPERPLASIAS FISIOLÓGICAS: 
Demanda maior de um órgão como por exemplo a mama que aumenta 
de tamanho durante a lactação. 
HIPERPLASIAS PATOLÓGICAS HORMONAIS: 
➛ Excesso de TSH (hormônio tireestimulante) -> hiperplasia da 
tireóide 
➛ Excesso de estrógenos -> hiperplasia da mama e endométrio 
➛ Excesso de testosterona -> hiperplasia prostática hormonal 
HIPOTROFIA 
HIPERPLASIA 
Resumo de Patologia 2°prova 
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Células em proliferação sofrendo mitose. 
 
Alguns estudos estão associando as hiperplasias sebáceas com a 
estimulação hormonal. No corte é observado um aumento 
significativo das glândulas sebáceas no tecido subcutâneo. 
HIPERPLASIAS PATOLÓGICAS NÃO HORMONAIS: 
Hiperplasias inflamatórias (provocadas por processos inflamatórios 
crônicos nas adenóides, amígdalas, linfonodos) 
 
 
 
Hiperplasia gengival medicamentosa (1° imagem - dilantin sódico, 2º 
imagem - azatioprina) 
 
 
Aumento significativo das camadas das células do epitélio, além do 
aumento dos fibroblastos. 
 
Diminuição do número de células de um órgão ou parte dele, mediante 
agressões, podendo ser congênitas ou adquiridas. 
Hipoplasia só ocorre em órgão que contém células lábeis ou estáveis. 
 
HIPOPLASIA 
Resumo de Patologia 2°prova 
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Nítida diminuição do epitélio de revestimento. 
 
 
É a mudança fenotípica de um tipo de tecido (epitélio ou mesenquimal) 
em outro da mesma linhagem embriológica. Acontece por uma tentativa 
de adaptação à agressão ou por uma inflamação crônica. 
Epitélio > outro tipo de epitélio 
Conjuntivo > outro tipo de conjuntivo 
PODE SER PROVOCADA POR: 
➛ Trauma mecânico por prótese mal adaptada (bucais, 
ortopédicas) 
➛ Irritação prolongada causada por calor (metaplasia bucal em 
fumantes de cachimbo e chimarrão) 
➛ Ação química do fumo sobre a mucosa bucal, gástrica e 
brônquica 
➛ Inflamações crônicas 
 
Epitélio pavimentoso estratificado não queratinizado sendo convertido 
em um epitélio pavimentoso estratificado queratinizado, visando conferir 
maior resistência ao epitélio contra as agressões do meio externo. 
 
 
Epitélio respiratório pseudoestratificado ciliado passando por 
transformações mediante às agressões. No número 3 apresenta 
pseudoestratificado, 2 epitélio estratificado não queratinizado e 1 
epitélio estratificado queratizinado. 
 
Metaplasia óssea no tecido gengival. Transformação de um tecido 
conjuntivo para tecido ósseo. 
 
METAPLASIA 
Resumo de Patologia 2°prova 
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Metaplasia óssea no pulmão, provavelmente ocasionada por um 
processo inflamatório crônico. 
 
Tecido muscular com áreas de deposição de tecido ósseo. Presença 
de processo inflamatório crônico (miosite ossificante). 
Proliferação anormal das células com crescimento autônomo (não 
respeitam os limites internos da proliferação celular), as quais 
tendem a perder sua diferenciação (passam a ser diferentes da célula 
de origem). É um crescimento “novo”. 
➛ Neoplasia Benigna: crescimento celular neoplásico não invasivo 
➛ Neoplasia Maligna: crescimento neoplásico invasivo 
➛ Câncer: termo que se refere a todas as neoplasias malignas 
➛ Oncologia: refere-se aos estudo dos tumores. 
 
BENIGNO: Crescimento tecidual que ultrapassa os limites de normalidade 
dos tecidos, porém respeita os tecidos vizinhos. As novas células 
apresentam características morfológicas diferenciais do tecido normal de 
origem, caracterizando uma neoplasia. É localizado e encapsulado. 
MALIGNO: Crescimento tecidual que ultrapassa os limites da normalidade 
dos tecidos e não respeita os limites dos tecidos vizinhos. É composto por 
células morfologicamente diferentes das células teciduais que deram 
origem a neoplasia. Pode chegar até mesmo a corrente sanguínea. É 
invasivo e agressivo. 
 
Ocorrem todas as vezes que o tecido ou as células forem agredidas por 
um agente cancerígeno de natureza química, física ou biológica que 
acumulam uma dose biológica efetiva no organismo de modo que possa 
provocar alterações no DNA da célula, fazendo com que essa célula possa 
sofrer mutação. Essa mutação é transmitida para as células filhas dessa 
célular mãe mutável. Posteriormente, haverá uma explosão clonal 
seletiva.Nem sempre iremos desenvolver o câncer, isso porque temos 
mecanismos de defesa no organismo que pode inativar e eliminar esses 
agentes cancerígenos, além dos mecanismos de proteção antitumorais 
que podem ser ativados e provocar a destruição e eliminação das células 
neoplásicas de modo que elas não se proliferem e virem uma neoplasia 
malígna. 
ONCOGENES: proto-oncogenes mutados (são genes normais que 
sofreram mutações), induzem a proliferação de células neoplásicas. 
Os oncogenes produzem oncoproteínas que promovem a proliferação 
celular independente da presença de fatores de crescimento. 
Resumo de Patologia 2°prova 
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CÂNCERES QUE MAIS MATAM: 
MULHERES > mama, colo do útero, pulmão, estômago, colorretal 
HOMENS > pulmão, estômago, fígado, colorretal, esôfago 
NEOPLASIA BENIGNA: sufixo OMA + o nome do tecido/célula de origem 
Ex: Tecido conjuntivo fibroso > Fibroma 
Tecido conjuntivo cartilaginoso > Condroma 
Tecido conjuntivo adiposo > Lipoma 
Tecido endotelial (Vaso sanguíneo) > Hemangioma 
Tecido endotelial (Vaso linfático) > Linfangioma 
Tecido muscular estriado > Rabdomioma 
Tecido muscular liso > Leiomioma 
Tecido epitelial glandular > Adenoma 
Tecido epitelial de revestimento > Papiloma 
 
Mioma é uma neoplasia benigna que se desenvolve no útero. O útero é 
constituído por tecido muscular liso, por isso o mioma é um tipo de 
leiomioma. 
 
Lesão de origem vascular sanguínea. Crescimento tumoral na fronte de 
coloração vermelho-sanguinolenta. Há uma proliferação de vasos 
sanguíneos irregulares: HEMANGIOMA. 
 
PAPILOMA: Crescem na mucosa da pele formando lesões papiloformes. 
 
 
Resumo de Patologia 2°prova 
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Paciente com neoplasia na tireóide. Biópsia apresenta adenoma de 
tireóide. 
NEOPLASIA MALIGNA: Sufixo sarcoma + o nome do tecido/célula de 
origem 
Tecido conjuntivo fibroso > Fibrossarcoma 
Tecido conjuntivo ósseo > Osteossarcoma 
Tecido conjuntivo cartilaginoso > Condrossarcoma 
Tecido conjuntivo adiposo > Lipossarcoma 
Tecido endotelial (Vaso linfático) > Linfangiossarcoma 
Tecido endotelial (Vaso sanguíneo) > Angiossarcoma 
Tecido linfóide > Linfoma 
Tecido muscular estriado > Rabdomiossarcoma 
Tecido muscular liso > Leiomiossarcoma 
Tecido epitelial de revestimento (Camada espinhosa) > Carcinoma 
epidermóide 
Tecido epitelial de revestimento (Camada basal) > Carcinoma basocelular 
Tecido epitelial glandular > Adenocarcinoma 
Melanócitos > Melanoma 
 
Neoplasia de origem óssea, com proliferação e destruição de tecidos 
vizinhos. Apresenta áreas hemorrágicas devido a invasão e destruição 
celular. OSTEOSARCOMA > malígna. 
 
Neoplasia malígna. Caracterizada pela proliferação do tecido linfóide na 
região das amígdalas. LINFOMA. 
 
Presença de neoplasia maligna oriunda da camada espinhosa (+ 
eosinofílica) que prolifera e invade os tecidos vizinhos. CARCINOMA 
EPIDERMÓIDE. Se a lesão for oriunda das células germinativas - a camada 
mais basofílica do epitélio de revestimento – e que prolifere e invada os 
tecidos vizinhos, é chamada de CARCINOMA VASOCELULAR. 
Resumo de Patologia 2°prova 
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Lesão na mama. Proliferação de forma irregular. ADENOCARCINOMA DE 
MAMA. 
 
Lesão enegrecida e irregular. Biópsia: oriunda da proliferação dos 
melanócitos. MELANOMA. 
Composto por uma variedade de células parenquimatosas 
representativas de mais de uma camada germinativa. 
Teratoma pode ser malígno ou benígno. 
 
Proliferação de vários tecidos (mesenquimal, ectodêrmico e 
endodérmico). 
 
São implantes tumorais descontínuos em relação ao tumor primário 
 
Resumo de Patologia 2°prova 
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Carcinoma bem diferenciado porque as células malígnas parecem com o 
as células do tecido normal. 
 
Neoplasia malígna. Células atípicas, desorganizadas e diferentes dos 
demais tecidos. 
 
Células bastante diferentes das demais. Células cancerosas marcaram 
para actina e miosina. O câncer possivelmente foi originado das células 
musculares dos musculos mastigatórios da face. RABDOMIOSARCOMA 
EMBRIONÁRIO. 
 
ADENOCARCINOMA DE MAMA 
 
Remoção de neoplasia de glândula salivar. Remoção total da neoplasia. 
Não há chance de reicindiva. 
Resumo de Patologia 2°prova 
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Células malígnas espalhadas por todo o tecido. Grande chance de 
reincidiva pois é dificil de remove-las pelos métodos 
convencionais.