Resumo Cap 9 - Guyton

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Resumo Cap. 9 – O músculo cardíaco; o coração como uma bomba e a função das Valvas cardíacas.
O coração direito bombeia o sangue para os pulmões; o coração esquerdo bombeia sangue através da circulação sistêmica que fornece o fluxo sanguíneo aos demais órgãos e tecidos do corpo. 
Os ventrículos fornecem a força de bombeamento principal. 
O coração é composto por: músculo atrial, músculo ventricular e fibras especializadas excitatórias e condutoras. 
As fibras excitatórias e de condução se contraem fracamente, mas apresentam descargas elétricas rítmicas automáticas, na forma de potenciais de ação, ou fazem a condução desses potenciais de ação pelo coração. 
O músculo cardíaco é estriado e contém miofibrilas típicas, como actina e miosina. 
As áreas escuras que cruzam as fibras miocárdicas são os discos intercalados. As fibras do músculo cardíaco são feitas de muitas células individuais, conectadas em série e em paralelo umas com as outras. 
Em cada disco intercalado, as membranas celulares se fundem, para formar junções “comunicantes” que permitem a rápida difusão dos íons. 
O miocárdio forma sincício de muitas células musculares cardíacas interconectadas. Na verdade o coração é composto por dois sincícios: sincício atrial e o sincício ventricular.
Os átrios são separados dos ventrículos por tecido fibroso. Essa divisão permite que os átrios se contraiam pouco antes da contração ventricular, o que é importante para a eficiência do bombeamento cardíaco. 
O potencial de ação da fibra ventricular cardíaca é em médica de 105 milivolts, o potencial intracelular passa de valor muito negativo, por volta de -85 milivolts entre os batimentos, para um valor ligeiramente positivo, em torno de +20 milivolts durante cada batimento. 
Platô após o potencial inicial, a membrana permanece despolarizada durante cerca de 0,2 segundos, ao qual segue repolarização abrupta. Esse platô faz a contração muscular ventricular durar até 15x mais que as contrações do músculo esquelético. 
O que causa o potencial de ação prolongado e o platô? As diferenças básicas entre as membranas do músculo cardíaco e do esquelético. No potencial de ação do músculo esquelético há uma abertura súbita de grande quantidade de canais rápidos de sódio, e eles permanecem abertos por alguns milésimos de segundos e se fecham de maneira abrupta. Ao final desse fechamento ocorre repolarização e o potencial de ação termina. No músculo cardíaco o potencial de ação depende da abertura dos canais rápidos de sódio ativados por voltagem e dos canais de cálcio do tipo L (canais lentos de cálcio). Por eles serem mais lentos continuam abertos por mais tempo e uma grande quantidade de íons cálcio e sódio penetra nas fibras, isso mantém o prolongado período de despolarização, chamado platô. Após o início do potencial de ação a permeabilidade miocárdica aos íons potássio diminui, a redução da permeabilidade do potássio diminui a saída dos íons potássio durante o platô, o que impede o retorno rápido do potencial de ação para seu nível basal. Quando os canais cálcio-sódio lentos se fecham, cessa o influxo de cálcio e sódio e a permeabilidade da membrana aos íons potássio aumenta, o que provoca o retorno imediato do potencial de membrana, encerrando assim, o potencial de ação. 
Período refratário do miocárdio é refratário à reestimulação durante o potencial de ação. É o intervalo de tempo durante o qual o impulso cardíaco normal não pode reexcitar área já excitada do miocárdio. É de 0,25 – 0,30 segundos. O período refratário relativo é mais difícil de excitar o músculo do que nas condições normais, pode ser excitado por impulso excitatório mais intenso. “O período refratário do músculo atrial é bem mais curto que o dos ventrículos”. O período refratário absoluto não importa o tamanho do estímulo, ele não vai ser reestimular. 
Quando o potencial de ação cursa pela membrana do miocárdio, ele se difunde para o interior da fibra muscular. 
O potencial age nos túbulos T (túbulos sarcoplasmáticos longitudinais) para causar a liberação de íons cálcio pelo retículo sarcoplasmático. Esses íons cálcio se dispersam para as miofibrilas e catalisam as reações químicas que promovem o deslizamento dos filamentos de miosina e actina, e fazem assim, a contração muscular. 
Além do cálcio liberado pelos túbulos T, grande quantidade de cálcio se difunde através da membrana. A entrada de cálcio ativa canais de liberação de cálcio, também chamados de canais de receptores de rianodina, na membrana do retículo sarcoplasmático, o que desencadeia a liberação de cálcio para o sarcoplasma.
Os íons cálcio interagem com a troponina para iniciar a formação de pontes cruzadas e contração, pelo mesmo princípio básico do músculo esquelético. 
A força de contração cardíaca depende muito da concentração de íons cálcio nos líquidos extracelulares. 
Ao final do platô o influxo de cálcio é bruscamente interrompido, e os íons cálcio restantes são rapidamente bombeados (bomba de cálcio adenosina trifosfatase) de volta para fora das fibras musculares, tanto para o retículo sarcoplasmático quanto para o líquido extracelular dos túbulos T. 
CICLO CARDÍACO
Cada ciclo é iniciado pela geração espontânea de potencial de ação no nodo sinusal (no átrio direito, próximo a abertura da veia cava superior)
Os átrios se contraem antes dos ventrículos, bombeando, assim, sangue para o interior dos ventrículos antes do começo da forte contração ventricular (bomba de escova) melhora a eficácia do bombeamento ventricular. 
Diástole: período de relaxamento.
Sístole: período de contração. 
Quando a frequência cardíaca aumenta, a duração do ciclo diminui. 
O coração, em frequência muito rápida não permanece relaxado tempo suficiente para permitir o enchimento completo das câmaras cardíacas antes da próxima contração. 
FONOCARDIOGRAMA Som das bulhas 1º e 2º bulha.
1º Fechamento das valvas AV (bicúspide e tricúspide)
2º Fechamento das valvas semilunares (aórtica e pulmonar)
SÍSTOLE Composta por: 
Contração Isovolumétrica e Ejeção. 
DIÁSTOLE Composta por: 
Relaxamento Isovolumétrico, afluxo rápido, diástase e sístole atrial.
CONTRAÇÃO ISOVOLUMÉTRICA:
Acaba de acontecer a diástole anterior 
O ventrículo está cheio de sangue (volume diástole final) aproximadamente 120 mL.
As valvas semilunares estão fechadas 
Quando começa a despolarização, a pressão dentro do ventrículo está mais alta que a pressão nos átrios. 
A pressão nos ventrículos aumentam e fecham as valvas AV.
Nessa fase aumenta a tensão ventricular mas o volume é constante.
PERÍODO DE EJEÇÃO:
A pressão no ventrículo supera a pressão na A. Aorta.
Abertura das valvas semilunares: o sangue entra na artéria.
Ejeção rápida: 70% no 1/3. Ejeção lenta: 30% no 2/3.
RELAXAMENTO ISOVOLUMÉTRICO: 
Pressão na Aorta fica maior do que a pressão no ventrículo o sangue tenta voltar para o Ventrículo e as valvas semilunares se fecham.
2ª Bulha
Pressão no ventrículo diminui.
Pressão nos átrios aumenta (chegada do sangue pelas veias pulmonares) 
O volume no ventrículo é o mesmo porém a tensão diminui. 
As valvas A-V se abrem para iniciar um novo ciclo. 
AFLUXO (FASE DE ENCHIMENTO): 
O sangue começa a passar para os ventrículos 
Volume do ventrículo está aumentando 
Essa fase corresponde a 70% do enchimento (volume diastólico final)
DIÁSTASE: 
Enchimento lento 
Diferentes pressões no átrio e no ventrículo 
Essa fase corresponde a 10% do enchimento (volume diastólico final)
Durante a atv. Física não ocorre essa fase
SÍSTOLE ATRIAL:
Contração do átrio 
Enchimento total do ventrículo 
Corresponde a 20% do enchimento (volume diastólico final)
Durante a diástole os ventrículos aumentam de volume de cada um deles para aproximadamente 120 mL. À medida que os ventrículos se esvaziam o volume diminui por aproximadamente 70 mL (débito sistólico). A quantidade restante em cada ventrículo, de 40 a 50 mL, é chamada volume sistólico final. 
As valvas se fecham quando o gradiente de pressão retrógrada força o sangue de volta, e seabrem quando o gradiente de pressão para diante leva o sangue à frente. 
Os músculos papilares contraem-se ao mesmo tempo que as paredes dos ventrículos. Eles não ajudam as valvas a se fechar, eles puxam as extremidades das valvas em direção aos ventrículos para evitar que as valvas sejam muito abauladas para trás, em direção aos átrios. 
A entrada de sangue nas artérias durante a sístole faz com que suas paredes sejam distendidas, e a pressão sobe para aproximadamente 120 mmHg. 
Pressão diastólica é determinada pelo enchimento do coração com volumes progressivamente crescentes de sangue. 
Pressão sistólica é determinada pela medida da pressão sistólica, durante a contração ventricular, para cada volume de enchimento. 
RELAÇÃO VOLUME-PRESSÃO:
1º Fase: Período de enchimento: 
Volume sistólico final: 50 mL no ventrículo. 
Sangue passa do átrio para o ventrículo, o volume do ventrículo sobe para 120 mL (volume diastólico final)
2º Fase: Período de contração isovolumétrica:
O volume do ventrículo não se altera
As válvulas estão todas fechadas
A pressão no ventrículo aumenta até igualar a pressão na aorta, em torno de 80 mmHg.
3º Fase: Período de Ejeção:
Pressão sistólica aumenta ainda mais, uma vez que o ventrículo continua a se contrair.
O volume do ventrículo diminui. 
A valva aórtica está aberta.
4º Fase: Período de relaxamento isovolumétrico:
Válvula aórtica se fecha.
Pressão ventricular retorna ao valor da pressão diastólica.
O ventrículo retorna ao ponto de partida.
PRÉ-CARGA: grau de tensão do músculo quando ele começa a se contrair, é considerada a pressão diastólica final quando o ventrículo está cheio. 
PÓS-CARGA: a carga contra a qual o músculo exerce sua força contrátil, é a pressão na aorta à saída do sangue pelo ventrículo. Considerada a resistência vascular periférica. É a pressão necessária para romper a abertura da válvula aórtica. 
70% a 90% da energia necessária para a contração vem do metabolismo dos ácidos graxos. O consumo de oxigênio é quase proporcional à tensão no músculo cardíaco. 
REGULAÇÃO DO BOMBEAMENTO CARDÍACO:
Mecanismo cardíaco de Frank-Starling: Capacidade intrínseca do coração de se adaptar a volumes crescentes de afluxo sanguíneo. Quando mais o miocárdio for distendido durante o enchimento, maior será a força da contração e maior será a quantidade de sangue bombeada para a aorta. Quando uma quantidade adicional de sangue chega as ventrículos, o músculo cardíaco se contrai com força aumentada, pois os filamentos de actina e miosina ficam dispostos em ponto mais próximo do grau ideal de superposição para a geração de força.
À medida que a pressão atrial aumenta em um dos lados, o trabalho sistólico desse lado também aumenta. 
A eficácia do bombeamento cardíaco é também controlada pelos nervos simpáticos e parassimpáticos (vagos). 
SIMPÁTICO: Aumentam a frequência cardíaca, aumentam a força da contração cardíaca e é capaz de aumentar o débito cardíaco. A inibição dos nervos simpáticos pode diminuir moderamente o bombeamento cardíaco. 
PARASSIMPÁTICO: Diminui os batimentos cardíacos, diminui a força de contração miocárdica. A estimulação vagal pode ocorrer principalmente sobre a redução da frequência cardíaca e não diminuir de modo acentuado a força de contração. O débito cardíaco diminui. 
Os íons potássio:
O excesso desses íons pode fazer com que o coração se dilate e fique flácido, diminui a frequência cardíaca, pode bloquear a condução do impulso cardíaco dos átrios para os ventrículos pelo feixe A-V. Diminui o potencial de repouso das membranas, ou seja, despolariza parcialmente a membrana celular, deixando o potencial de membrana menos negativo. Se o potencial de membrana diminui o potencial de ação também diminui, o que faz com que as contrações sejam mais fracas. 
Os íons cálcio: 
O excesso de cálcio induz o coração a produzir contrações espásticas. 
A deficiência de cálcio causa fraqueza cardíaca. 
A temperatura também influencia no funcionamento cardíaco, pois aumenta a permeabilidade das membranas do músculo cardíaco. 
Maria Katarina D’ Caminha – Medicina