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RESUMÃO DE PARASITOLOGIA CLÍNICA: Strongyloides stercoralis Filo: Nematódeos / Nematódos / Nematelmintos Características: vermes cilíndricos, maioria de vida livre, alongados, simetria bilateral, macho menor que a fêmea. Representantes: Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura, Larva migrans visceral, Strongyloides stercoralis Strongyloides stercoralis Distribuição: Mundial, especialmente nas regiões tropicais, infectando mamíferos, entre eles cães, gatos e macacos. Morfologia: há seis formas evolutivas: 1. Fêmea Partenogenética Parasita: Coloca de 30 a 40 ovos por dia; Ovovivípara; Elimina na mucosa intestinal o ovo já larvado, a larva RABDITOIDE (L1); 2. Fêmea de vida livre ou estercoral: Elimina até 28 ovos por dia; 3. Macho de vida livre: Extremidade anterior arredondada e posterior recurvada ventralmente. 4. Ovos: Idênticos aos ovos dos ancilostomídeos; Ovo embrionado e larvado; 5 Larvas Rabditoides: Apresentam vestíbulo bucal curto; Cauda pontiaguda; Esôfago do tipo rabditoide, daí o nome da larva. 6 Larvas Filarioides: Esôfago do tipo filarioide; Apresentam vestíbulo bucal curto; Cauda entalhada; Esta é a forma infectante do parasito (L3). Habitat: A fêmea partenogenética localiza-se na parede do intestino, mergulhada nas criptas da mucosa duodenal, principalmente nas glândulas de Lieberkuhr e na porção superior do jejuno, onde faz as posturas. Ciclo biológico: tipo monoxênico, ou seja, possui um único hospedeiro. As larvas rabditoide eliminadas nas fezes do individuo parasitado podem seguir dois ciclos: 1. Direto ou Partenogenético; 2. Indireto, sexuado ou de vida livre. Isso devido á constituição da fêmea partenogenética que é triplóide (3n) e pode produzir três tipos de ovos, dando origem a três tipos de larvas rabditoides: 1. Larva rabditoide triplóide (3n) que se transformam em larvas FILARIOIDES TRIPLÓIDES INFECTANTES, completando o ciclo direto; 2. Larva rabditoide diplóide (2n) que originam as fêmeas de vida livre; 3. Larvas rabditoides haplóides (1n) que evoluem para macho de vida livre, estas duas últimas completam um ciclo indireto. O ciclo direto e indireto se completa pela penetração ativa das larvas L3 na pele ou mucosa oral, esofágica ou gástrica do hospedeiro; Realizam CICLO DE LOSS. Transmissão: 3 tipos: Hetero ou Primoinfecção: Larvas filarioides infectantes (L3) penetram na pele, geralmente nas pessoas que não usam calçados, nos espaços interdigitais. Este parece ser o modo mais frequente; Auto infecção externa ou exógena: Larvas rabditoides presentes na região perianal de indivíduos infectados transformam-se em larvas filarioides infectantes e ai penetram completando o ciclo direto. Este modo de infecção pode ocorrer em crianças e idosos ou pacientes internados que defecam nas fraldas, roupas ou ainda em indivíduos, que, por deficiência de higiene, deixam permanecer restos de fezes em pelos perianais; Auto infecção interna ou endógena: Larvas rabditoides, ainda na luz intestinal de indivíduos infectados, transformam-se em larvas filarioides, que penetram na mucosa intestinal (íleo ou cólon). Esse mecanismo pode cronificar a doença por vários meses ou anos. A autoinfecção interna pode acelerar-se, provocando a elevação do número de parasitos no intestino e nos pulmões, fenômeno conhecido como HIPERINFECÇÃO; ou disseminar para outros órgãos, conhecido como FORMA DISSEMINADA. Ambas são consideradas formas graves, potencialmente fatais, em indivíduos imunossuprimidos. Patogenia e sintomatologia: Estrongiloidíase é a doença causada pelo parasito Strongyloides stercoralis. Pequeno número de parasitos – assintomáticos (porém não significa ausência de ação patogênica ou lesões); Formas graves – podem levar á morte, dependendo de fatores extrínsecos: carga parasitária adquirida e fatores intrínsecos: subalimentacão com carência de proteínas provocando enterites, diarréias e vômitos, alcoolismo crônico, infecções parasitárias e bacterianas associadas; As principais alterações na estrongiloidíase são devidas á ação mecânica, traumática, irritativa, tóxica e antigênica decorrente não só das fêmeas partenogenéticas, mas também das larvas e dos ovos. Cutânea – eritema, edema, prurido, pápulas hemorrágicas e urticárias; Pulmonar – tosse com ou sem expectoração, febre, dispneia e crimes asmatiformes. A travessia das larvas do interior dos capilares para os alvéolos provoca hemorragia, infiltrado inflamatório constituído de linfócitos e eosinófilos, os quais podem provocar bronco-pneumonia, SÍNDROME DE LOEFFLER, edema pulmonar e insuficiência pulmonar; Intestinal – enterite catarral, enterite edematosa, enterite ulcerosa, dor epigástrica antes das refeições, diarreia em surtos, náuseas e vômitos, emagrecimento; Disseminada – além dos intestinos e dos pulmões, são encontrados nos rins, fígado, vesícula biliar, coração, cérebro, pâncreas, tireoide, adrenais, próstata, glândulas mamárias, linfonodos. OBS: A interação entre Strongyloides stercoralis e o hospedeiro humano é complexa devido a sua capacidade intrínseca de reprodução, existindo em indivíduos infectados três possibilidades de evolução: 1. A erradicação da infecção; 2. A cronicidade decorrente da auto-infecção; 3. Possibilidade de hiperinfecção ou disseminação. Diagnóstico: Clinico – difícil, por ser assintomático na maioria dos casos; a tríade clássica: diarreia, dor abdominal e urticária podem ajudar no diagnóstico; Laboratorial; Parasitológico ou direto – encontro das formas evolutivas; Indireto – imunológico: teste de Screening; Direto – Lutz ou Hoffmann Exame de fezes – método de Baerman; Coprocultura – método de Looss; Pesquisa de larvas em secreções e outros líquidos cavitários orgânicos; Endoscopia digestiva; Biópsia intestinal: duodeno, jejuno e íleo; Métodos indiretos: hemograma, diagnóstico por imagem: raios-X do tórax, ultrassonografia, tomografia; Método imunológico: ELISA Tratamento: Das infecções causadas por Nematódeos, a estrongiloidíase é a mais difícil de ser tratada; o mebendazol não atua sobre a Strongyloides stercoralis. Mais eficazes: tiabendazol, cambendazol, albendazol, ivermectina. Profilaxia: Lavagem adequada dos alimentos; Utilização de calçados; Educação e engenharia sanitária; Melhoria da alimentação; Tratamento de todos os indivíduos parasitados mesmo que assintomáticos, bem como os animais domésticos infectados, para eliminar a fonte de infecção. Mecanismos de respostas imunes a Strongyloides stercoralis: Resposta humoral: devido a longa permanência do parasito no hospedeiro e a continua passagem da larva filarioide através dos tecidos, resultam em uma incessante exposição sistêmica aos antígenos parasitários e a maioria dos indivíduos infectados desenvolvem anticorpos das classes IgA, IgM, IgE, IgG; Resposta celular: Th2 (Este fenótipo esta relacionado com as respostas imunes contra alergénos e helmintos), sendo um mecanismo T dependente; As células T, da resposta protetora, são predominantemente do tipo Th2 e secretam citocinas, como as Interleucinas: IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-10 E IL-13; Diminuição da IL-5 favorece o processo de infecção da estrongiloidíase, pois a IL-5 promove a atração e ativação de eosinófilos e a indução de IgA; Com a diminuição da IL-5 há o aumento da eosinofilia; Há forte associação entre a estrongiloidíase e o vírus HTLV-1, pois causa imunossupressão nestes pacientes e compromete a imunidade mediada por células Th2; Em indivíduos co-infectados pode ocorrer hiperinfecção ou disseminação da parasitose, devido a redução na produção de IL-4, IL-5, IL-13 e IgE, como componentes essenciais da resposta protetora contra S. stercoralis. A prevalência da infecção por Strongyloides stercoralis é elevada em pacientes alcoolistas. O consumo excessivo de álcool eleva os níveis de corticosteróides endógenos, os quais estimulama fecundidade da fêmea e a diferenciação das larvas rabditoides em filarioides infectantes, mimetizando o efeito do hormônio parasitário ECDISONA, levando a autoinfecção interna. Além disso, as alterações da barreira intestinal e da resposta imune do hospedeiro, pelo uso crônico do álcool, contribuem para o desenvolvimento da hiperinfecção e estrongiloidíase grave. Referências: NEVES. David Pereira. Parasitologia Humana. 11 ed. Atheneu. São Paulo. 2005.
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