Alterações fisiológicas do envelhecimento e teorias explicativas

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Processos de envelhecimento
 Alterações fisiológicas do envelhecimento nos diversos sistemas do organismo
Sistema nervoso- Alterações anatômicas
Diminuição do peso cerebral a partir da 6ª década para mulher e 7ª década para os homens.
Diminuição do volume em até 200 cm3.
Redução da largura dos giros.
Redução nas partes anteriores do corpo caloso
Alargamento e aumento do volume médio dos ventrículos de 16ml, 18 e 40 anos, e de 56 ml acima de 61 anos.
Aumento do líquor.
Espessamento meníngeo.
Diminuição do peso do cerebelo.
Perda neuronal.
Alterações Histologicas e Patológicas
Retração neuronal e de todos os tecidos os espaços interneuronais.
A árvore dendrítica continua rica, mesmo comparada às dos jovens.
Aumento da árvore dendrítica de algumas áreas corticais e células piramidais do hipocampo, de 40 a 79 ano; segue-se uma diminuição de 80-99 anos, atribuível a uma tentativa dos neurônios remanescentes de compensar as perdas relacionadas com a idade, demonstrando a plasticidade neuronal. Somente em idades muito avançadas haveria falência desse mecanismo compensador.
Queda de 50% a partir da oitava década comparada à quinta e à sexta décadas, observada na primeira camada do córtex motor pré-central. Simultaneamente ocorre aumento das sinapses remanescentes, interpretado como mecanismo compensador.
O efeito do acúmulo de lipofucsina(pigmento) sobre a função neuronal não é conhecido ainada, não estando associado necessariamente com a morte celular. A lipofucsina pode dificultar o processo de eliminação de substâncias tòxicas residuais pelos neurônios e contribuir para a degeneração celular.
Placas senis- são formadas pelo peptídeo beta-amilóide sem a presença de prolongamentos neuronais alterados em idosos não-dementes.
Angiopatia amiloide cerebral: deposição extracelular do peptídeo beta-amilóide na parede das pequenas artérias, arteríolas e capilares da leptomeninge e do cótex cerebral, especialmente na parede dos lobos parietal e occipital.
Alterações no neurotransmissores
Diminuição dos níveis de acetilcolina, receptores colinérgicos, ácido gama-aminobutínico, serotonina e catecolaminas.
Diminuição de colina acetiltransferase na doença de Alzheimer.
Diminuição da dopamina na doença de Parkinson.
Aumento de concentração de noradrenalina e do ácido 5-hidroxiindolacético (metabolito da serotonina) no líquido cefalorraquidiano de indíviduos idosos.
Memória → Glutamato→ principal ácido gama-aminobutírico(GABA).
Aumento da MAO.
Memória de curta duração: é regulada pelos receptores dopaminérgicos, noradrenérgicos, serotoninérgicos e colinérgicos do hipocampo, no córtex entorrinal e no córtex parietal posterior.
A memória de longa duração é fortemente modulada pelos receptores dopaminérgicos, noradrenérgicos, serotoninérgicos e colinérgicos muscarínicos no hipocampo, no córtex entorrinal, no córtex cingulado e no córtex parietal posterior.
Sistema Circulatório
Pericárdio
Espessamento fibroso: hialização
Aumento da taxa de gordura(Subpericárdica)
Endocárdio Mural 
Espessamento fibroelástico
Fragmentação, esclerose e acelularidade da camada elástica
Infiltração gordurosa
Substituição de tecido muscular por tecido conectivo
Miocardio
Acúmulo de gordura 
Fibrose intersticial
Depósito de lipofuscina
Atrofia fosca
Degeneração basofílica
Hipertrofia concêntrica
Calcificação
Amiloidose
Valvas
Calcificação do anel valvar
Degeneração mixomatosa
Aórtica
Excrescências de Lambi
Calcificação
Amioidose
Tecido específico
Acúmulo de gordura: infiltração gordurosa
Redução da musculatura específica e aumento de tecido colágeno
Fibrose
Atrofia celular
Calcificação propagada
Processos esclerodegenerativos
Artérias Coronárias
Alterações de parede: perda de fibras elásticas e aumento do colágeno, depósito de lípides; calcificação; amiloidose.
Alteração do trajeto = tortuosidade
Alterações do calibre = dilatação
Alterações anatômicas do coração no idoso
Diminuição do número dos miócitos( necrose e apoptose)
Aumento do volume dos miócitos
Alteração das propriedades do colágeno
Relação miócito/colágeno inalterada.
Aumento da espessura e massa do ventrículo esquerdo.
Aumento do átrio esquerdo.
Sistema respiratório
Pulmão
Aumento do espaço morto
Alargamento e calcificação das cartilagens traqueais e brônquicas
Redução da área de superfície de volume
Aumento do diâmetro dos ductos alveolares achatamento dos sacos alveolares redução da superfície alveolar.
Redução do clearance mucociliar
Parede torácica
Aumento da rigidez
Calcificação das cartilagens costais
Calcificação das superfícies articulares das costelas
Redução do espaço intervertebral
Aumento da sensibilidade à pressão intra-abdominal
Redução da mobilidade do gradeado costal
Músculos Respiratórios
Redução da força e massa muscular
De modo geral
Redução da elasticidade pulmonar
Aumento da complacência pulmonar
Redução da capacidade de difusão de oxigênio
Fechamento prematuro das vias aéreas
Fechamento das pequenas vias aéreas
Redução dos fluxos expiratórios.
Sistema Digestório
Elevação do tempo de esvaziamento gástrico.
Redução da secreção de ácido clorídrico
Diminuição do fator intrínseco da mucosa gástrica necessário para absorção da vit.B12.
Diminuição da absorção de ferro.
Aumento da colonização da mucoso gástrica por H.pilory com a idade.
Redução da secreção de lípase e de bicarbonato pelo pâncreas(Redução do peso).
Trânsito intestinal mais lento.
Aparelho Urinário
Diminuição do peso renal
Diminuição da área de filtração
Diminuição da elasticidade dos vasos
Atrofia glomerular
Diminuição do fluxo sanguíneo renal
Diminuição do ritmo de filtração glomerular
Função tubular renal se mantém preservada
Incontinência urinária
Sistema endócrino
Diminuição do GH
Mulheres: diminuição do estradiol, estrona e testosterona
Homens: diminuição da testosterona total e livre
Diminuição da captação tireoideana do iodo
Sistema Osteoarticular e muscular
Perda do tecido ósseo
Desgaste dos ossos maxilar e mandibular
Perda de 1 a 2% da massa muscular ao ano após a sexta década de vida-sarcopenia
Obs: O estilo de vida contribui para o agravamento ou atenuação desses modificações.
 Mecanismos de envelhecimento celular
2-1-Descrever mecanismos de morte celular
	Mecanismos celulares e moleculares 
do envelhecimento e morte celular
	
Cellular and molecular mechanisms of cell aging and death
Carlos Kusano Bucalen Ferrari, PhD
CRBM 4393 
	
Resumo: O presente artigo revisa e analisa de modo suscinto os principais mecanismos bioquímicos relacionados ao envelhecimento e morte celular, bem como seu significado fisiopatológico e clínico, especialmente nas doenças cardíacas e neurológicas. 
Palavras-chave: envelhecimento, radicais livres, apoptose, mitocôndria, metais livres.
Introdução
Com o aumento da expectativa de vida no Brasil, hoje já atingindo 70 anos de idade, houve uma conseqüente elevação da população de idosos que atinge cerca de 14.540.000 pessoas, representando 8,5% do total populacional, fração que consome 23% dos recursos do Sistema Único de Saúde (SUS). Segundo dados do Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística (IBGE), no Estado de São Paulo, a população de idosos já ultrapassa 3.320.000 pessoas. As capitais com maior proporção de idosos compreendem o Rio de Janeiro, Porto Alegre, Recife, São Paulo e Belo Horizonte. Considerando-se o envelhecimento enquanto fenômeno biopsicossocial, este artigo aborda especialmente seus mecanismos bioquímicos e fisiopatológicos e doenças correlatas.
Nos processos biológicos do envelhecimento, foram observadas as seguintes modificações celulares(18):
Encurtamento das extremidades dos cromosomos, os telômeros, e diminuição ou interrupção da proliferação celular - Significado fisiopatológico: desbalanço entre as taxas de perda e renovação das populações celulares, culminando com a falência de sistemas e órgãos e a morte do organismo;
 Aumento da morte celular provocada por radicaislivres durante o envelhecimento decorrente da diminuição da síntese de enzimas antioxidantes [Superóxido dismutase-(SOD), Glutationa (GSH), Catalase (CAT), etc.];
Ativação ou inativação gênica com modificações fisiológicas inerentes;
Formação de cruzamentos intra e intermoleculares do colágeno e de células musculares — Significado Fisiológico: perda da elasticidade corporal e rigidez corporal;
Modificações no sistema imunológico: fenômeno conhecido como imunosenescência que aumenta o risco de infecções.
Radicais livres e Espécies Reativas do Oxigênio
A oxidação mitocondrial incompleta (que ocorre fisiologicamente em cerca de 5%) resulta na produção de moléculas com valências livres, capazes de doar (agente redutor) ou receber elétrons (agente oxidante), os radicais livres do oxigênio, como o radical hidroxila (×OH) e o ânion superóxido (O2.-) e as espécies reativas derivadas deste [peróxido de hidrogênio (H2O2) e oxigênio singleto (1O2). Além disso, diversos nutrientes e metais presentes na dieta também podem sofrer modificações gerando radicais livres, especialmente o ferro(3,7). Isto ocorre quando a concentração de radicais livres e espécies reativas supera os níveis de antioxidantes, processo conhecido como “estresse oxidativo”.
Radicais livres e espécies reativas podem provocar danos às proteínas(1), ao DNA(1,17) e RNA, aos lipídios, especialmente fosfolipídios de membranas celulares e também as frações lipídicas de lipoproteínas plasmáticas (peroxidação lipídica)(6), além de danificarem os carboidratos(9). Ratos senescentes tiveram altos níveis de danos oxidativos nas proteínas do córtex cerebral e do cerebelo, o que provocou diminuição da capacidade de reconhecimento espacial e perda da coordenação motora, respectivamente(8). Oxidações e outras conseqüências dos radicais livres estão na Tabela 1.
Metais livres: 
degeneração e morte celular
No Mal de Alzheimer, uma maciça liberação de ferro no cérebro é responsável pela morte de neurônios por meio de reações de radicais livres conhecidas como Fenton-Haber Weiss, além de oxidação do DNA e formação da proteína beta-amilóide que se deposita em placas(20). Do mesmo modo, o zinco e o cobre também estão aumentados nas placas senis e patológicas (neurópilas) do cérebro de pacientes com Doença de Alzheimer (DA)(2).
Injúria mitocondrial: senescência e morte celular
O excesso de radicais livres e espécies reativas do oxigênio, nitrogênio ou cloro podem induzir a falência mitocondrial e, conseqüentemente, uma intensa liberação de radicais livres que está associada à injúria isquêmica do miocárdio e ao envelhecimento celular(11), bem como à DA e à Doença Parkinson, ambas associadas a um decréscimo do conteúdo citoplasmático de glutationa (GSH) e ao aumento da apoptose neuronal(14). Na epilepsia ocorre inativação da enzima mitocondrial aconitase, como conseqüência da produção intensa de espécies reativas do oxigênio, que está relacionada à maciça perda de neurônios(15). Na doença de Wilson, os pacientes têm mutações que alteram o transporte intracelular de cobre, resultando em acúmulo intracelular do elemento e desencadeamento de reações tóxicas de superprodução de radicais livres e também mutações no DNA mitocondrial que estão associadas ao envelhecimento hepático precoce(12).
O estresse oxidativo também causa abertura dos canais iônicos na membrana da mitocôndria, conhecidos como poros de transição, liberação da proteína citocromo c, que provoca a ativação de diversas enzimas executoras da morte celular apoptótica, as caspases, culminando na apoptose(4). Neste sentido, sabe-se que o citocromo c liberado forma um complexo com a proteína ativadora da apoptose (Apaf-1) que cliva as caspases, enzimas ricas em cisteína que clivam o ácido aspártico e outros aminoácidos, ativando-as para a degradação do DNA e a morte celular(5). O bloqueio da liberação do citocromo c, desempenhado pela proteína Bcl-2, da superfície externa da membrana mitocondrial, inibe a apoptose, e diminui a formação do ânion superóxido (O2.-) aumentando a sobrevivência celular, inclusive de neurônios(10). Estes processos estão representados na Figura 1, cujo modelo é a injúria e morte celular de neurônios.
Discussão e conclusão
Estudos com centenários saudáveis têm demonstrado que estes indivíduos apresentam elevados níveis plasmáticos das vitaminas A e E, reconhecidos antioxidantes(13), sugerindo que longevidade está relacionada à integridade dos sistemas de defesa antoxidante. Da mesma forma, o envelhecimento celular esta associado à diminuição das defesas antioxidantes e falência mitocondrial, o que significa, na prática, que o organismo humano ao envelhecer perde progressivamente a capacidade de metabolizar e remover substâncias tóxicas. Assim, é necessário ter um estilo de vida saudável que significa evitar ou minimizar o uso do álcool e do cigarro e a ingestão excessiva de gordura e calorias. Do mesmo modo, não se deve utilizar medicamentos sem prescrição médica, pois várias drogas também induzem a formação de radicais livres no fígado e outros órgãos. Na mesma direção, esforços deveriam ser feitos para combater a poluição ambiental, visto que diversos poluentes físicos (radiações térmicas, ultravioleta e gama), químicos (metais pesados – chumbo, mercúrio e cádmio; inseticidas – DDT, organoclorados e organofosforados), e biológicos (toxinas bacterianas, aflatoxinas micotoxigênicas, micropatógenos) podem induzir a formação de radicais livres no organismo humano(3,6,16). Todos os fatores acima referidos podem contribuir para o envelhecimento e a morte celulares. Porém, evitar estes fatores tem impacto positivo na saúde física. Por exemplo, no estudo de Prième et al. (1998)(17), em apenas quatro semanas de abandono do fumo houve uma diminuição de 21% nos níveis de dano oxidativo ao DNA. Além disso, a adoção de um estilo de vida saudável que abrange especialmente uma dieta adequada e a prática regular de exercícios físicos é essencial para um envelhecimento saudável.
Referências Bibliográficas
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(20) Smith MA, Rottkamp CA, Nunomura A, Raina AK, Perry G. Oxidative stress in Alzheimer’s disease. Biochim Biophys Acta 2000; 1502: 139-44.
Tabela 1 – Doenças associadas à peroxidação lipídica em células, tecidos e alimentos
	DOENÇA OU DISTÚRBIO
	MECANISMOS OXIDATIVOS ENVOLVIDOS
	Aterosclerose
	Óxidos de colesterol em alimentos e sistemas biológicos
	Catarata
	Dieta rica em gorduras e deficiente em antioxidantes (tocoferol e ácido ascórbico)
	Diabetes
	Oxidação de açúcares e de lipídios favorecida por dieta rica destes nutrientes
	Diarréia e inflamações respiratórias
	Peróxidos irritam mucosas.
Há risco ocupacional em serviços de alimentação
	Envelhecimento
	Dieta rica em gorduras e deficiente em antioxidantes, desde a infância, provocam 
aceleração do envelhecimento celular.
	Hemólise e anemia
	Dieta rica em AGPI predispõe à ruptura da membrana celular de eritrócitos, resultando
em hemólise e, em conseqüência, na anemia
	Perda parcial de vitaminas e nutrientes essenciais
	ERO e produtos da OL provocam a perda de vitaminas lipossolúveis (A, carotenóides e E), da vitamina C e de ácidos graxos essenciais à nutrição humana. Peróxidos e produtos finais da PL impedem a absorção intestinal de nutrientes (tiamina, pantotenato, riboflavina, ascorbato, vitamina B12, vitamina A, tocoferóis, lisina e peptídeos sulfurados)
	Necrose e/ou apoptose
	Provocada por peróxidos, malonaldeído e 4-hidroxinonenal
	Mutagenicidade, danos genéticos e câncer
	Peróxidos, malonaldeído e 4-hidroxinonenal e outros aldeídos são agentes clastogênicos que danificam o material genético, aumentando o risco de ocorrência de cânceres
Abreviações - AGPI: ácido graxo polinsaturado; ERO: espécies reativas de oxigênio;
PL: peroxidação lipídica.
Modificado de: Ferrari CKB, & Torres EAFS. Biomedicine and Pharmacotherapy (2003).
Bcl-2: Proteína localizada na superfície da membrana externa da mitocôndria, responsável pela estabilização mitocondrial
FIA: Fator Indutor da Apoptose (Apoptosis inducing factor – AIF): molécula citoplasmática ligada à mitocôndria e indutora da apoptose 
ERO: Espécies reativas de oxigênio
Estímulos fisiológicos induzem a respiração mitocondrial normal. Porém, estímulos patológicos aumentam o metabolismo oxidativo mitocondrial até que ocorra a falência da organela, indicada pela liberação de citocromo c e ativação de caspases que induzem a morte celular apoptótica. No citoplasma, o FIA pode estimular este processo, enquanto que a Bcl-2 estabiliza a mitocôndria inibindo a apoptose. Adaptado de: Ferrari CKB. Sci Lett 4(2): 2002. Disponível em URL: http://www.mars-net.org/SLIssues/2002issue02/MTNEUROCKBF.doc
Endereço para Correspondência
Prof. Dr. Carlos K. B. Ferrari
Pós-graduação em “Alimentação Funcional e Qualidade de Vida” - Centro Universitário Adventista (UNASP). Estrada de Itapecerica, 5859 - Capão Redondo, Cep 05858-001, São Paulo (SP). E-mail: drcarlosferrari@hotmail.com
Pós-graduação em “Cronobiologia” - Instituto de Ciências da Saúde - UNIARAXÁ. Av. Amazonas, 777, 
Bairro São Geraldo, Cep 38180-84, Araxá, Minas Gerais.
 
 Principais teorias do envelhecimento.
	Teoria estocástica(aleatório) postulam que o envelhecimento seja a deteriorização associada à idade avançada devida à acumulação de danos moleculares que ocorrem ao acaso.
Teoria de uso e desgaste- As teorias classificadas como de “uso e desgaste” são, provavelmente, as mais antigas precursoras do conceito de falha de reparo.Hoje são consideradas desatualizadas. Nessa concepção, o acúmulo de danos ambientais no dia-a-dia levaria ao descréscimo gradual da eficiência do organismo e,por fim,à morte.Todos os organismos são constantemente expostos a infecções, ferimentos w agressões que causam danos leves às células, aos tecidos e aos órgãos. Uma fratura pode sarar, mas o osso não voltará a ser tão resistente quanto antes do ferimento ocorrer.
Proteínas alteradas- Essa teoria estabelece que mudanças que ocorrem em moléculas proteicas após a tradução, e que são dependentes do tempo,provocariam alterações conformacionais e mudariam a atividade enzimática, comprometendo a eficiência da célula.
Mutações somáticas-O acúmulo somáticas ao longo da vida alteraria a informação genética e reduziria a eficiência da célula até um nível incompatível com a vida.
Erro catastrófico- Processos incorretos de transcrição e/ou tradução dos ácidos nucleicos reduziriam a eficiência celular a um nível imcompatível com a vida
Desdiferenciação- A teoria de disferenciação supõe que mudanças aleatórias que ocorrem no aparato de regulação gênica resultariam em mudanças na expressão gênica.Sob investigação.
Dano Oxidativo e Radicais Livres- O princípio dessa teoria é que a longevidade seria inversamente proporcional à extensão do dano oxidativo e diretamente proporcional à atividade das defesas antioxidantes.
Lipofuscina e o acúmulo de detritos- A teoria dos detritos propõe que o envelhecimento celular é causado pela acúmulo intracelular de produtos do metabolismo que não podem ser destruídos ou eliminados, exceto pelo processo de divisão celular.Acumulo de depósitos de pigmentos castanho-amarelos-lipofuscina, ricos em lipídeos durante o processo de envelhecimento.
Mudanças pós-tradução em proteínas- Modificações químicas dependentes do tempo ocorrendo em macromoléculas importantes(como o colágeno e a elastina)comprometeriam as funções dos tecidos e reduziriam a eficiência celular, culminando na morte.
	Teorias Sistêmicas- abordagem genética para para análise do envelhecimento.
Teorias Metabólicas- Os dois principais grupos de teorias metabólicas, o da taxa de vida e o do dano à mitocôndria, propõem diferentes mecanismos para o declínio metabólico.
A teoria da taxa de vida estabelece que a longevidade seria proporcional à taxa metabólica.Obs: teoria equivocada pois espécies diferentes foram observadas sem haver uma padronização.
Teorias de dano mitocondrial- sugerem que danos cumulativos do oxigênio sobre a mitocôndria seriam responsáveis pelo declínio no desempenho fisiológico das células durante o envelhecimento.
Teorias genéticas- Perfis do padrão global de expressão gênica têm sido realizados com o objetivo de identificar quais grupos de genes usualmente diminuem ou aumentam sua expressão com a idade.
Outros mecanismos passíveis de constituir uma base genômica para o envelhecimento seriam o encurtamento dos telômeros, levando à perda de informação genética e à instabilidade genômica ao longo da vida.
Apoptose- A apoptose, também chamada de morte celular programada ou de suicídio de certas células, seria induzida por sinais extracelulares. A despeitoda heterogeneidade dos sinais, todos parecem dirigir-se a um alvo, um gene ou conjunto de genes que ativará um programa de apoptose. A falha em reprimir ou em induzir apoptose provavelmente é responsável por diversas doenças.
Fagocitose-Nesse caso, células senescentes apresentariam proteínas de membrana típicas, que as identificariam e as marcariam como alvo para a destruição por outras células, tais como os macrófagos. Já foi comprovada experimentalmente, mas sua ação é muito restrita, como ocorre com as células vermelhas do sangue.
Teorias Neurológicas-Esse grupo de teoria postula que a falência progressiva de células com funções integradoras específicas levaria ao colapso da homeostasia corporal, à senescência e à morte.Devido ao importante papel desempenhado pelo eixo hipotálamo-pituitária e pelo sistema límbico.
Teorias Imunológicas- Do ponto de vista imunológico, a longevidade seria desempenhante das variantes de certos genes para o sistema imune presentes nos indivíduos, alguns deles estendendo, outros encurtando a longevidade. Tais genes regulariam o sistema neuroendócrino.
Hormese e Resistência ao estresse-A idéia de que doses mínimas de substâncias tóxicas fazem bem ao organismo foi descrita pela primeira vez em 1888 e ficou conhecida como "hormese". Seu princípio geral é o de que ao entrarem em contato com poucas quantidades de veneno, as células reagem a esse estímulo negativo tornando-se mais resistentes.
Uma das características mais marcantes do envelhecimento é a progressiva perda da resistência a agentes estressores exógenos e endógenos. Mas,A exposição branda e regular ao estresse seria capaz de estimular mecanismos de reparação proteção e manutenção das células.
4-Caracterizar a atuação do geriatra.
O geriatra é um médico que utiliza uma abordagem ampla para a avaliação clínica, incluindo aspectos psicossociais, escalas e testes; por isso, a consulta geriátrica é, em geral, mais demorada. Além de lidar com doenças como as demências, a hipertensão arterial, o diabetes e a osteoporose, o geriatra também trata de problemas com múltiplas causas, como tonturas, incontinência urinária e tendência 
a quedas. Ele também fornece cuidados paliativos aos pacientes portadores de doenças sem possibilidade de cura. Frequentemente, atua em conjunto com equipe multidisciplinar, como na avaliação de tratamentos adequados e daqueles que trazem riscos e/ou interações indesejadas. 
A Medicina Geriátrica é uma ciência que avança a cada dia, propiciando longevidade com melhor qualidade de vida para a população idoso.
Citar os procedimento estéticos.
Lipoaspiração
A lipoaspiração é umacirurgia plástica indicada para quem deseja ajustar o contorno corporal, tirando os excessos de gordura de determinadas regiões. O procedimento cirúrgico deve ser feito em hospitais e realizado por especialistascredenciados pela Sociedade Brasileira de Cirurgia Plástica. “Como o próprio nome sugere, o processo aspira a gordura do corpo, eliminando-a do local desejado”, afirma André Gonçalves de Freitas, cirurgião plástico da Sociedade Brasileira de Cirurgia Plástica (SP). 
Prótese de mama (implante de silicone)
MAMOPLASTIA-A cirurgia plástica com implantes de silicone (prótese de mama) tem como finalidade melhorar a projeção, o contorno e as proporções das mamas, possibilitando a utilização de roupas com decote sem a necessidade de “esconder” o corpo ou de utilizar recursos como sutiãs com enchimento ou com armação.
A mamoplastia de aumento dos seios, também chamada de cirurgia de prótese de mama, é realizada através de colocação de implantes de silicone. Ela é indicada na maioria das vezes para pacientes que têm mamas pequenas e que desejam o aumento dos seios, sem nenhum outro tipo de correção.
Em outros casos, as cirurgias de implante de silicone são indicadas para pacientes que tiveram redução do volume mamário, situação comum de acontecer após a gravidez, amamentação ou após importante perda de peso.
 
Próteses Mamárias – Formatos de Próteses de Silicone
Os implantes atuais de próteses de silicone são feitos com gel de silicone de alta coesão no seu interior, evitando os problemas do silicone líquido utilizado no passado. As próteses de silicone utilizadas na cirurgia de plástica mamária não trazem prejuízos à saúde da mulher (tais como câncer de mama, doenças reumáticas, etc). Exames radiológicos anuais, de rotina, também não são prejudicados.
Outro detalhe importante é prótese de mama NÃO interfere na amamentação, qualquer que seja o plano escolhido.
Modelos de Silicone para Próteses Mamárias
Durante a consulta com o Dr. Alexandre Charão as variedades nos modelos e marcas dos implantes de silicone serão mostradas à paciente. A soma das preferências do paciente com a experiência do médico permite chegar à conclusão de qual modelo e de qual volume são os mais indicados para cada caso.
Formatos e volumes das próteses de silicone
Um exame físico detalhado e uma consulta bastante explicativa são fundamentais para esclarecer todos os detalhes e chegar num consenso com a paciente sobre volume, formato, via de acesso e posição a serem utilizados durante sua cirurgia plástica mamária.
Este procedimento proporciona um aumento do volume mamário com cicatrizes pequenas e camufladas, com muita naturalidade de contorno. Outros procedimentos como lipoaspiração ou abdominoplastia são frequentemente associados a esta cirurgia
Rinoplastia ou cirurgia do nariz melhora a aparência e a proporção do nariz, realçando a harmonia facial e melhorando a autoestima. A cirurgia do nariz também pode corrigir dificuldade respiratória causada por anormalidades estruturais no nariz.
Se você estiver incomodado com sinais de envelhecimento em seu rosto, a cirurgia da face pode ser ideal para você. Tecnicamente conhecida como ritidoplastia, a cirurgia da face é um procedimento cirúrgico para melhorar sinais visíveis de envelhecimento no rosto e no pescoço tais como:
• Flacidez no terço médio da face,
• Vincos profundos abaixo das pálpebras inferiores,
• Vincos profundos ao longo do nariz que se estende ao canto da boca,
• Gordura que tenha baixado ou tenha sido deslocada,
• Perda de tônus muscular na face inferior, podendo causar papada,
• Pele frouxa e excesso de depósitos de gordura sob o queixo e a mandíbula.
Procedimentos de rejuvenescimento tipicamente executados juntamente com o lifting de face são olifting de testa, para corrigir a flacidez ou testa franzida, e cirurgia de pálpebras, para rejuvenescer os olhos.