Tipos de lesão celular,mecanismo das lesões.Oncogênese(fases, fatores de risco). Tipos de necrose.

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AESA – ESSA
Clarisse Samara Bezerra da Silva Campos
Matrícula: 2019120008
Enfermagem Noturno – 3° Período
Processo Patológico Geral
Prof.: George Maciel
ATIVIDADE COMPLEMENTAR DE PPG – 1ª AVALIAÇÃO
1. Quais são as adaptações celulares que podem ocorrer, suas características e exemplifique cada uma delas?
 
Hipertrofia: 
É o aumento do tamanho das células e, consequentemente, dos órgãos, e de parte do corpo. Essa adaptação gera uma maior capacidade funcional. A hipertrofia é um aumento do tamanho das células que resulta em aumento do tamanho do órgão.
Na hipertrofia pura não existem células novas, apenas células maiores, contendo quantidade aumentada de proteínas estruturais e de organelas. 
A hipertrofia pode ser fisiológica ou patológica e é causada pelo aumento da demanda funcional ou por fatores de crescimento ou estimulação hormonal específica.
Hipertrofia fisiológica: O aumento na demanda funcional vista na hipertrofia muscular estriada esquelética no exercício físico; por estímulo hormonal, como a hipertrofia e a hiperplasia das fibras musculares lisas do útero durante a gravidez; a hipertrofia secundária à hiperplasia mamária durante a lactação; 
Hiperplasia patológica: Hipertrofia cardíaca devido à sobrecarga de pressão na hipertensão arterial ou na estenose valvar; a hipertrofia do rim na hidro nefrose.
Sejam quais forem os exatos mecanismos da hipertrofia, ela finalmente alcança um limite depois do qual o aumento da massa muscular não pode mais compensar a sobrecarga. As variáveis que limitam a hipertrofia continuada e causam as alterações regressivas não estão completamente esclarecidas.
Existem limites finitos da vascularização para suprir adequadamente as fibras aumentadas, das mitocôndrias para suprir o trifosfato de adenosina (ATP) ou da maquinaria biossintética para produzir as proteínas contráteis ou outros elementos do citoesqueleto. Uma adaptação ao estresse pode progredir para lesão celular funcionalmente significativa, caso o estresse não seja atenuado.
Hiperplasia:
 É o Aumento do número de células em um órgão ou tecido em resposta a um estímulo, regride uma vez cessado o estímulo causador. Pode ser resultante de proliferação de células maduras pela ação de hormônio de crescimento ou produção de novas células a partir de células-tronco teciduais. Só pode acontecer em tecidos que possuem células capazes de divisão. Ocorre simultaneamente com a hipertrofia e sempre em resposta ao mesmo estímulo. Pode ser fisiológica (hormonal ou compensatória) ou patológica.
-Hiperplasia fisiológica por ação hormonal: Acontece na mama durante a lactação, e no útero durante a gravidez; 
-Hiperplasia fisiológica compensatória: Como a que se dá na regeneração hepática, após hepatectomia parcial. Quando o fígado é parcialmente removido, a atividade mitótica das células restantes inicia-se 12 horas depois, restaurando o fígado ao seu peso normal. O estímulo para a hiperplasia nesse exemplo são os fatores de crescimento polipeptídicos produzidos pelos hepatócitos restantes, assim como as células não parenquimatosas do fígado. Após a restauração da massa do fígado, a proliferação celular é “desligada” pelos vários inibidores de crescimento.
-Hiperplasia patológica: Acontece por excesso de estímulo hormonal ou por fatores de crescimento. Por exemplo, após um período menstrual normal, há aumento da proliferação do epitélio uterino, que normalmente é estritamente regulada pela estimulação dos hormônios hipofisários, pelo estrogênio ovariano e pela inibição através da progesterona. Entretanto, se o equilíbrio entre estrogênio e progesterona é alterado, ocorre a hiperplasia do endométrio, causa comum de sangramento menstrual anormal. 
A hiperplasia é também uma resposta importante das células do tecido conjuntivo na cicatrização de feridas na qual os fibroblastos e os vasos sanguíneos que proliferam auxiliam o reparo. Nesse processo, os fatores de crescimento são produzidos pelos leucócitos em resposta à lesão e pelas células na matriz extracelular. A estimulação pelos fatores de crescimento está envolvida também na hiperplasia associada a certas infecções virais; por exemplo, as papilomaviroses causam verrugas na pele e lesões mucosas compostas de massas de epitélio hiperplásico. Aqui os fatores de crescimento podem ser codificados por genes virais ou por genes das células infectadas.
É importante notar que, em todas essas situações, o processo hiperplásico permanece controlado; se os sinais que a iniciam cessam, a hiperplasia desaparece. É essa sensibilidade aos mecanismos de controle de regulação normal que diferencia as hiperplasias patológicas benignas das do câncer, no qual os mecanismos de controle do crescimento tornam-se desregulados ou ineficazes. Contudo, em muitos casos, a hiperplasia patológica constitui um solo fértil no qual o câncer pode surgir posteriormente. Por exemplo, pacientes com hiperplasia do endométrio têm risco aumentado de desenvolver câncer endometrial.
Atrofia: 
É a diminuição do tamanho da célula, pela perda de substância celular, dos órgãos (dependendo do número de células envolvidas) ou de parte do corpo. Os mecanismos da atrofia consistem em uma combinação de síntese proteica diminuída e degradação proteica aumentada nas células. A síntese de proteínas diminui por causa da redução da atividade metabólica. A degradação das proteínas celulares ocorre, principalmente, pela via ubiquitina-proteossoma. A deficiência de nutrientes e o desuso ativam as ligases da ubiquitina, as quais conjugam as múltiplas cópias do pequeno peptídeo ubiquitina às proteínas celulares e direcionam essas proteínas para a degradação nos proteossomas. Acredita-se que essa via seja responsável também pela proteólise acelerada observada em várias condições catabólicas, incluindo a caquexia associada ao câncer. Em muitas situações, a atrofia é acompanhada também pelo aumento da autofagia, que resulta no aumento do número de vacúolos autofágicos. A autofagia (“comer a si próprio”) é o processo no qual a célula privada de nutrientes digere seus próprios componentes no intuito de encontrar nutrição e sobreviver. 
As causas da atrofia incluem a diminuição da carga de trabalho. Exemplo: A imobilização de um membro para permitir o reparo de uma fratura, a perda da inervação, a diminuição do suprimento sanguíneo, a nutrição inadequada, a perda da estimulação endócrina e o envelhecimento (atrofia senil).
Deve ser enfatizado que, embora as células atróficas tenham sua função diminuída, elas não estão mortas. Pode ser classificada como fisiológica ou patológica.
- Atrofia fisiológica: Podemos citar a que se dá no desenvolvimento embrionário, a atrofia da notocorda. A perda da estimulação hormonal na menopausa
- Atrofia patológica: Se dá por desuso; redução do fluxo sanguíneo (isquemia); desnutrição protéico-calórica acentuada (marasmo); hipotrofia/atrofia do timo nas crianças com doenças crônicas, desnutrição; redução do estímulo hormonal; senilidade (por redução do metabolismo e da proliferação celulares).
Metaplasia:
 É a alteração reversível onde um tipo de célula adulta, epitelial ou mesenquimal, é substituída por outro tipo de célula adulta. Nesse tipo de adaptação celular, uma célula sensível a determinado estresse é substituída por outro tipo celular mais capaz de suportar o ambiente hostil. Por exemplo: A mudança escamosa que ocorre no epitélio respiratório em fumantes habituais de cigarro. As células epiteliais normais, colunares e ciliadas da traqueia e dos brônquios são focal ou difusamente substituídas por células epiteliais escamosas estratificadas. O epitélio pavimentoso estratificado, mais resistente, torna-se mais capaz de sobreviver às substâncias químicas do cigarro do que o epitélio especializado, mais frágil, que não poderia tolerar. Embora o epitélio escamoso metaplásico possua vantagens de sobrevivência, importantes mecanismos de proteção são perdidos, como a secreção de muco e a remoção pelos cílios de materiais particulados. Portanto, a metalepsia epitelial é uma facade dois gumes. Além disso, as influências que induzem a transformação metaplásica, se persistirem, podem predispor à transformação maligna do epitélio. De fato, a metalepsia escamosa do epitélio respiratório sempre coexiste com cânceres compostos por células escamosas malignas. Acredita-se que, inicialmente, fumar cigarros cause a metaplasia escamosa e, mais tarde, os cânceres surjam em alguns desses focos alterados. Como a vitamina A é essencial para a diferenciação normal do epitélio, sua deficiência pode induzir também a metaplasia escamosa no epitélio respiratório. A metaplasia não ocorre sempre no sentido do epitélio colunar para o epitélio escamoso; no refluxo gástrico crônico, o epitélio pavimentoso estratificado normal da porção inferior do esôfago pode sofrer transformação metaplásica para epitélio colunar do tipo gástrico ou intestinal. A metaplasia pode ocorrer também em células mesenquimais, mas nessas situações ela é geralmente uma reação a alguma alteração patológica e não uma resposta adaptativa ao estresse. Por exemplo, osso é formado em tecidos moles, particularmente nos focos de lesão.
Displasia:
 É a formação anormal, ou desenvolvimento desordenado. Consistem em alterações citológicas atípicas no tamanho e forma das estruturas celulares. É comum no epitélio do cervix uterino, no carcinoma "in situ". As células basais sofrem hiperplasia, com maturação desorganizada das células nas camadas mais superficiais. Estas alterações são consideradas como precursoras do carcinoma. Displasia também ocorre no epitélio metaplásico das vias respiratórias devido ao tabagismo. As displasias são consideradas como alterações pré-cancerosas. Há perda da arquitetura do tecido epitelial e da uniformidade das células.
Anaplasia: 
É o retrocesso da formação, “desdiferenciação”. Classicamente era tida como a transformação de um tecido já diferenciado num indiferenciado, a reversão de células adultas para sua forma embrionária, com aumento considerável da capacidade de multiplicação de tais células, sendo comum nas neoplasias malignas.
Atualmente tal concepção tem sido revista, já que muitos autores acreditam que tal reversão realmente não ocorra, mas sim uma proliferação desordenada (determinada pelo processo neoplásico) das células indiferenciadas de reserva.
Hipoplasia: 
É a formação deficiente de um órgão ou tecido que pode ou não funcionar. Exemplo: hipoplasia renal, cerebelar, testicular e ovariana
Distrofia: 
‘Nutrição difícil”. É qualquer desordem causada por falta de nutrição. Exemplo: Distrofia muscular.
Depósito intracelular ou inclusão celular: 
Podem ser caracterizados por:
-Constituintes celulares normais: água, lipídeos, proteínas e carboidratos;
- Substâncias anormais endógenas (produtos de síntese ou metabolismo anômalo envolvendo os glicídeos, os lipídeos e as proteínas) ou exógenas: mineral (sílica); produtos de agentes infecciosos, como a hemozoína ou pigmento malárico, produto da degradação da hemoglobina pelo Plasmodium spp (Reino Protista, Sub-Reino Protozoa, Filo Apicomplexa, Classe Sporozoasida, Ordem Eucoccidiorida, Família Plasmodiidae, Gênero Plasmodium) o pigmento esquistossomótico derivado da ação de proteases intestinais do Schistosoma mansoni (Reino Animalia, Filo Platyhelminthes, Classe Trematoda, Subclasse Digenea, Ordem Strigeiformes, Família Schistosomatidae, Gênero Schistosoma), que degradam a hemoglobina, gerando peptídeos, aminoácidos e o Heme, o qual forma cristais semelhantes à hemozoína, que regurgitada pelo helminto na circulação sanguínea, dá origem a um pigmento castanho-escuro ou negro, que se acumula nas células de Kupffer e no tecido conjuntivo dos espaços-porta hepáticos, nos macrófagos esplênicos, etc.
- Pigmentos exógenos (antracótico na antracose pulmonar e em linfonodos hilares pulmonares, por micropartículas de carvão inspiradas do ar atmosférico, fagocitadas pelos macrófagos; partículas de prata, como pigmento negro, na argiria, pela deposição de sais de prata nos tecidos, pela manipulação (minas, fabrico de joias), inalação, ou por obturações dentárias com amálgama; pigmentos de ouro, na chamada crisíase ou auríase, pelo uso de medicamentos com sais de ouro; pigmentos de tatuagem fagocitados por macrófagos, fibroblastos e células endoteliais, na derme, etc.
-Pigmentos endógenos: lipofuscina, ou pigmento ceróide, do desgaste, do envelhecimento, por peroxidação dos lipídeos poli-insaturados das membranas subcelulares, sendo formada por complexos de proteínas com polímeros de fosfolipídeos e lipídeos, gerando-se um pigmento amarelo-acastanhado; melanina, pigmento castanho ou negro, derivada da oxidação da tirosina e presente nos melanócitos e nos queratinócitos da epiderme, em fios de cabelo, nos olhos (retina); hemossiderina, a qual é um complexo de ferritina (proteína apoferritina + hidrogenofosfato férrico), insolúvel, intracelular, que pode acumular-se nos hepatócitos e nos macrófagos em pulmões, baço, linfonodos, rins, medula óssea, e fígado (células de Kupffer), como pigmento castanho-amarelado em situações como: hemorragias, anemias hemolíticas, talassemia, congestão passiva crônica hepática, hemossiderose, etc. Outro exemplo, com acúmulo de hemossiderina nos macrófagos, é a dermatite de estase, devido à insuficiência venosa crônica dos membros inferiores, que leva à congestão vascular, estase, trombose, aumento da pressão hidrostática local, edema, micro hemorragias na derme, e reação inflamatória com macrófagos, que fagocitam as hemácias e acumulam o pigmento hemossiderina no citoplasma, ficando a pele com manchas acastanhadas; bilirrubina, derivada da redução, pela ação da biliverdina redutase, do pigmento esverdeado chamado biliverdina, produto direto do catabolismo do grupo Heme da hemoglobina. A bilirrubina é um pigmento amarelado, que se acumula em hepatócitos e outras células, nas doenças que cursam com colestase, como nas hepatites, e nas obstruções das vias biliares; nas anemias hemolíticas, originando-se a icterícia, devido à hiperbilirrubinemia.
Calcificação hialina: 
É a deposição patológica de minerais e sais de cálcio pode ocorrer nos tecidos. Pode apresentar-se em duas formas:
Calcificação distrófica: Afeta tecidos lesados e não depende dos níveis plasmáticos de cálcio e fósforo;
Calcificação metastática: Acontece quando a hipercalcemia resulta na precipitação dos sais em tecidos normais.
2. Quais os mecanismos que podem levar a lesão celular e exemplifique os mesmos?
Embora nós vivamos em um ambiente sujeito a amplas variações, com extremos de temperatura, umidade do ar, pressão de O2, qualidade do ar, etc., o ambiente interno em que as células estão, se altera muito pouco. Isto porque temos mecanismos de proteção e regulação que, por exemplo, aquecem o ar frio que inalamos, umedecem o ar seco, mantém o fluxo sanguíneo constante, mantém a quantidade de água, eletrólitos, carboidratos, proteínas, lipídeos dentro de limites ideais dentro das células, etc. Pequenas variações, como por exemplo pequenas oscilações da oferta de glicose ou oxigênio são toleradas sem prejuízo para as células, que mantém sua morfologia e funcionamento íntegros, outras podem alterar o funcionamento celular e levar a lesões. Podemos citar alguns:
 
Depleção de ATP: 
O ATP, o estoque de energia da célula, é produzido principalmente por fosforilação oxidativa do difosfato de adenosina (ADP) durante a redução do oxigênio no sistema de transporte de elétrons das mitocôndrias. Além disso, a via glicolítica pode gerar ATP, na ausência de oxigênio, usando a glicose derivada a partir da circulação ou a partir da hidrólise do glicogênio intracelular. As principais causas de depleção de ATP são a redução do suprimento de oxigênio e nutrientes, o dano mitocondrial e as ações de algumas toxinas (p. ex., cianeto). Os tecidos com maior capacidade glicolítica (como o fígado) são capazes de sobreviver melhor à perda de oxigênio e ao decréscimo de fosforilação oxidativa do que os tecidos com capacidade limitada para a glicólise (p. ex., o cérebro). O fosfatode alta energia, na forma de
ATP, é necessário para virtualmente todos os processos de síntese e degradação dentro da célula, incluindo o transporte de membrana, a síntese de proteínas, a lipogênese e as reações de diacilação-reacilação, necessárias para a renovação dos fosfolipídios.
Estima-se que, no total, as células de um indivíduo saudável gastem 50-75 kg de ATP a cada dia!
A depleção significativa de ATP tem amplos efeitos em muitos sistemas celulares críticos:
- A atividade da bomba de sódio na membrana plasmática dependente de ATP é reduzida, resultando em acúmulo intracelular de sódio e efluxo de potássio. O ganho final de soluto é acompanhado por um ganho iso-osmótico de água, causando tumefação celular e dilatação do RE.
- Ocorre aumento compensatório na glicólise anaeróbica, na tentativa de manter as fontes de energia celular. Como consequência, as reservas de glicogênio intracelular são rapidamente exauridas e o ácido lático se acumula, levando à diminuição do pH intracelular e à diminuição da atividade de muitas enzimas celulares.
-A falência na bomba de Ca2+ leva ao influxo de Ca2+, com efeitos danosos em vários componentes celulares.
-A depleção prolongada ou crescente de ATP causa o rompimento estrutural do aparelho de síntese proteica, manifestado como desprendimento dos ribossomos do retículo endoplasmático granular (REG) e dissociação dos polissomos em monossomos, com consequente redução da síntese de proteína. Finalmente, ocorre dano irreversível às membranas mitocondriais e lisossômicas, e a célula sofre necrose.
Danos e Disfunções Mitocondriais
As mitocôndrias podem ser vistas como “mini fábricas” que produzem energia de sustentação da vida, na forma de ATP, mas são também componentes críticos da lesão e morte celular. 
As mitocôndrias são sensíveis a vários tipos de estímulos nocivos, incluindo hipóxia, toxinas químicas e radiação.
Os danos mitocondriais resultam em graves anormalidades bioquímicas:
- Falha na fosforilação oxidativa levando a depleção progressiva de ATP, culminando na necrose da célula.
- Fosforilação oxidativa anormal leva também à formação de espécies reativas de oxigênio, com muitos efeitos deletérios.
-A lesão mitocondrial frequentemente resulta na formação de um canal de alta condutância na membrana mitocondrial, chamado de poro de transição de permeabilidade mitocondrial.
A abertura desse canal leva à perda do potencial de membrana da mitocôndria e à alteração do pH, comprometendo a fosforilação oxidativa. 
- As mitocôndrias contêm também várias proteínas que, quando liberadas para o citoplasma, informam à célula que há uma lesão interna e ativam a via de apoptose.
Influxo de Cálcio
A importância do Ca2+ na lesão celular foi estabelecida pelo achado experimental de que o cálcio extracelular depletado retarda a morte celular após hipóxia e exposição a algumas toxinas. Normalmente, o cálcio livre no citosol é mantido por transportadores de cálcio dependentes de ATP, em concentrações 10.000 vezes menores do que a concentração do cálcio extracelular ou do cálcio intracelular sequestrado nas mitocôndrias e no RE. A isquemia e certas toxinas causam aumento da concentração do cálcio citosólico, inicialmente por causa da liberação de Ca2+ armazenado intracelularmente e, mais tarde, do cálcio que resulta do influxo aumentado através da membrana plasmática. O aumento do cálcio citosólico ativa várias enzimas, com efeitos celulares potencialmente prejudiciais. Essas enzimas incluem as fosfolipases (que causam danos à membrana), as proteases (que clivam as proteínas de membrana e do citoesqueleto), as endonucleases (que são responsáveis pela fragmentação da cromatina e do DNA) e as trifosfatases de adenosina (ATPases), acelerando a depleção de ATP. O aumento dos níveis de Ca2+ intracelular resultam, também, na indução da apoptose, através da ativação direta das caspases e pelo aumento da permeabilidade mitocondrial.
Acúmulo de Radicais Livres Derivados do Oxigênio (Estresse Oxidativo)
Os radicais livres são espécies químicas que possuem um único elétron não pareado em órbita externa. Tais estados químicos são extremamente instáveis e reagem prontamente com químicos orgânicos e inorgânicos; quando gerados nas células, atacam avidamente os ácidos nucleicos, assim como uma variedade de proteínas e lipídios celulares. Além disso, os radicais livres iniciam reações autocatalíticas; as moléculas que reagem com eles são, por sua vez, convertidas em radicais livres, propagando, assim, a cadeia de danos.
As espécies reativas do oxigênio (ERO) são um tipo de radical livre derivado do oxigênio, cujo papel na lesão celular está bem estabelecido. Em muitas circunstâncias, a lesão celular envolve danos causados pelos radicais livres; essas situações incluem a lesão de isquemia-reperfusão, a lesão química e por radiação, a toxicidade do oxigênio e outros gases, o envelhecimento celular, a destruição dos micróbios pelas células fagocíticas e a lesão tecidual causada por células inflamatórias.
Existem diferentes tipos de ERO produzidos por duas vias
Principais:
- Normalmente as ERO são produzidas em pequenas quantidades, em todas as células, durante as reações de oxidação e redução que ocorrem durante a respiração e a geração de energia mitocondrial. Nesse processo, o oxigênio molecular é sequencialmente reduzido nas mitocôndrias através da adição de quatro elétrons para gerar água. Entretanto, essa reação é imperfeita, e pequenas quantidades de intermediários tóxicos altamente reativos são geradas quando o oxigênio é apenas parcialmente reduzido. Esses intermediários incluem o superóxido (O2), convertido em peróxido de hidrogênio (H2O2) espontaneamente ou pela ação da superóxido dismutase. O H2O2 é mais estável que o O2 e pode atravessar membranas biológicas. Na presença de metais, como Fe2+, o H2O2 é convertido ao radical hidroxila altamente reativo (OH) pela reação de Fenton.
-As ERO são produzidas pelos leucócitos, principalmente neutrófilos e macrófagos, como uma arma para destruição de micróbios e outras substâncias durante a inflamação e defesa do hospedeiro. As ERO são geradas nos fagossomas e fagolisossomas dos leucócitos por um processo similar à respiração mitocondrial, conhecido como surto respiratório (ou surto oxidativo). Nesse processo, uma enzima da membrana do fagossoma catalisa a geração de superóxido, que é convertido a H2O2. O H2O2 é, por sua vez, convertido a um composto hipoclorito altamente reativo pela enzima mieloperoxidase, presente nos leucócitos. 
- O óxido nítrico (NO) é outro radical livre reativo produzido
pelos leucócitos e outras células. Ele pode reagir com o O2 e formar um composto altamente reativo, o peroxinitrito, que também participa da lesão celular.
O dano causado pelos radicais livres é determinado por suas taxas de produção e remoção. Quando a produção de ERO aumenta ou quando os sistemas de remoção são ineficientes, o resultado é um excesso desses radicais livres que leva a uma condição chamada de estresse oxidativo.
A geração de radicais livres aumenta sob várias circunstâncias:
- Na absorção de energia radiante (p. ex., luz ultravioleta, raios X). A radiação ionizante pode hidrolisar a água em radicais livres hidroxila (OH) e hidrogênio (H).
- No metabolismo enzimático de substâncias químicas exógenas (p. ex., tetracloreto de carbono).
- Na inflamação, onde os radicais livres são produzidos pelos leucócitos.
As células desenvolveram múltiplos mecanismos para a remoção de radicais livres e, desse modo, minimizar a lesão. Os radicais livres são inerentemente instáveis e decompõem-se espontaneamente. Existem vários sistemas enzimáticos e não enzimáticos que contribuem para a inativação das reações de radicais livres
- A taxa de decomposição espontânea do superóxido é aumentada significativamente pela ação das superóxido dismutases (SODs) encontradas em muitos tipos celulares.
- As glutationa peroxidases (GSH) constituem uma família de enzimas cuja principal função é proteger as células da lesão oxidativa. O membromais abundante dessa família, a glutationa peroxidase 1, é encontrada no citoplasma de todas as células. Ela catalisa a degradação do H2O2 pela reação 2GSH (glutationa) + H2O2 → GS-SG + 2H2O. A proporção intracelular de glutationa oxidada (GSSG) para glutationa reduzida (GSH) reflete a atividade da enzima e a habilidade das células em catabolizar radicais livres.
- A catalase, presente nos peroxisomas, direciona a decomposição do peróxido de hidrogênio (2H2O2 → O2 + 2H2O). A catalase é uma das mais importantes enzimas conhecidas, capaz de degradar milhões de moléculas de H2O2 por segundo.
- Os antioxidantes endógenos ou exógenos (p. ex., as vitaminas E, A, C e o b-caroteno) podem bloquear a formação de radicais livres ou removê-los, uma vez que tenham sido formados.
As espécies reativas do oxigênio causam lesão celular através de três principais reações:
- Peroxidação lipídica das membranas:
 Ligações duplas de lipídios polinsaturados na membrana são vulneráveis ao ataque por radicais livres derivados do oxigênio. As interações lipídio-radical geram peróxidos, que são instáveis e reativos, e sobrevém uma reação em cadeia autocatalítica.
- Ligação cruzada e outras alterações das proteínas: 
Os radicais livres promovem ligação cruzada das proteínas mediadas por sulfidrila, resultando no aumento da degradação ou perda da atividade enzimática. As reações radicais livres também podem causar a fragmentação dos polipeptídios.
- Lesões do DNA:
As reações radicais livres com a timina no DNA mitocondrial e nuclear produzem quebra do filamento único no DNA. Essa lesão no DNA foi implicada na morte celular, envelhecimento celular e transformação maligna das células.
Além do papel das ERO na lesão celular e destruição de micróbios, baixas concentrações de ERO estão envolvidas em numerosas vias de sinalização celular e em muitas reações fisiológicas. Portanto, essas moléculas são produzidas normalmente, mas, para evitar seus efeitos lesivos, suas concentrações intracelulares são rigorosamente reguladas nas células saudáveis.
Lesão por isquemia/reperfusão
 A hipóxia, ou deficiência de oxigênio, interfere com a respiração oxidativa aeróbica, podendo levar as células a um estresse oxidativo, podendo levar a uma lesão por isquemia.
-Lesão por isquemia/reperfusão: Série complexa de alterações regressivas que se instalam nos tecidos pré isquêmicos, após a restituição do fluxo sanguíneo, principalmente quando associado à reperfusão ocorre produção de radicais livres e infiltração neutrofílica, que paradoxalmente lesa esses tecidos, muitas vezes até mais do que se a isquemia fosse mais prolongada e seguida de reperfusão menos intensa.
É um processo geral novo, ainda em estudo.
Aparentemente, numa tentativa de diminuir os efeitos da hipóxia, as células aumentam a capacidade de oxidar (elevando a concentração de oxidases), de maneira a manter as reações essenciais de oxidação mesmo em baixas tensões de oxigênio. O problema ocorre quando a tensão de oxigênio se eleva, resultando em grandes quantidades de radicais livres.
Entre as fontes de radicais livres figuram as enzimas Xantino - Oxidases (presentes nas células parenquimatosas e nas endoteliais) e a NADPH oxidase (dos neutrófilos).
Entre os mediadores que ativarão e atrairão os leucócitos para o local da reperfusão estão Leucotrienos (LTB4), fator ativador de plaquetas (PAF), C5a entre outros.
A hipóxia, causada por obstrução vascular ou outros mecanismos, causa alterações celulares bem estudadas e que ilustram como ocorrem lesões reversíveis ou irreversíveis. A sensibilidade de cada célula depende da capacidade em resistir a falta de oxigênio, ATP, entrada de cálcio e neutralização de radicais livres. Os neurônios são muito sensíveis, mas fibroblastos são extremamente resistentes. São exemplos de viabilidade celular frente a hipóxia: 
-Neurônio: 3-5 minutos. 
-Miocárdio, hepatócitos: 10 min - 2horas.
 -Fibroblastos, músculo esquelético, epiderme - muitas horas. 
 EX: asfixia, altitudes extremas, isquemia. 
Tumefação celular hidrópica:
 Degeneração hidrópica ou vacuolar, edema celular, inchação turva. É consequência da entrada de água na célula devido a alteração da permeabilidade da membrana celular. O edema celular ocorre quando há alteração no equilíbrio iônico, com entrada de Na+, devido a diminuição na produção de energia (ATP). Fragmentos de fígado incubados com cianeto ou 2-4 dinitrofenol sofrem edema celular devido a insuficiência de ATP. As células tornam-se levemente granuladas e vacuolizadas. Em seguida, pelo menos in vitro, se for diminuída a concentração de Na+ (sal), a célula perde água e pode voltar ao normal. In vivo é mais provável que a entrada de Na+ seja resultante de lesões celulares, e não simplesmente devido a maior concentração de sal no meio extracelular. Ocorre principalmente nos rins, fígado e miocárdio. Nos rins os túbulos têm a luz diminuída e irregular, às vezes com o citoplasma arrebentado. A célula fica com volume aumentado, organelas espaçadas e núcleo intacto, sem deslocamento. As células com núcleos pálidos ou fragmentados já estão sofrendo necrose. Macroscopicamente o rim fica com peso aumentado, e o parênquima torna-se saliente quando a cápsula é cortada. Em microscopia eletrônica observa-se dilatação do RE e mitocôndrias.
Defeitos na permeabilidade das membranas: 
 A perda da permeabilidade seletiva das membranas celulares, das mitocôndrias e lisossomos, causa uma série de transtornos à célula, permitindo a entrada ou escape de substâncias. Esta lesão pode ser causada por falta de energia (isquemia) ou por lesão direta por toxinas, vírus, substâncias químicas, fragmentos do complemento, etc. Os mecanismos bioquímicos envolvidos são: disfunção mitocondrial, perda de fosfolipídios das membranas, anormalidades no citoesqueleto, acúmulo de radicais livres e de subprodutos da fragmentação dos lipídios.
O aumento da permeabilidade da membrana, levando posteriormente a lesão franca da membrana, é uma característica consistente da maioria das formas de lesão celular que culmina em necrose. 
A membrana plasmática pode ser danificada por isquemia, várias toxinas microbianas, componentes líticos do complemento e por uma variedade de agentes químicos e físicos.
Vários mecanismos bioquímicos podem contribuir para os danos à membrana:
 - Diminuição da síntese de fosfolipídios:
Nas células, a produção de fosfolipídios pode ser reduzida sempre que houver queda dos níveis de ATP, levando ao decréscimo das atividades enzimáticas dependentes de energia. A redução de síntese de fosfolipídios afeta todas as membranas celulares, incluindo as membranas mitocondriais, exacerbando, assim, a perda de ATP.
- Aumento da degradação dos fosfolipídios: 
Uma lesão celular acentuada está associada ao aumento da degradação dos fosfolipídios da membrana, provavelmente devido à ativação de fosfolipases endógenas por elevação dos níveis de Ca2+ citosólico.
- ERO:
Os radicais livres do oxigênio causam lesão às membranas celulares através da peroxidação lipídica.
- Alterações do citoesqueleto: 
 As células e os tecidos respondem aos estresses ambientais por meio do constante remodelamento do seu arcabouço intracelular. As alterações do citoesqueleto ocorrem em vários estados patológicos e podem ser manifestados com aparência e funções anormais da célula, movimentos anormais das organelas intracelulares, locomoção defeituosa da célula ou acumulo intracelular de material fibrilar, como na doença hepática alcoólica.
Os filamentos do citoesqueleto funcionam como âncoras que conectam a membrana plasmática ao interior da célula e exerce muitas funções na manutenção da arquitetura, na motilidade e na sinalização celulares normais. A ativação de proteases pelo Ca2+ citosólico aumentado pode danificar os elementos do citoesqueleto, levando a lesão da membrana.
- Produtos de degradação de lipídios: 
Incluem ácidos graxos livres não esterificados, acil-carnitina e lisofosfolipídios, produtos catabólicos que são conhecidos por acumularem-se nas células lesadas,em consequência da degradação fosfolipídica. Possuem efeito detergente sobre as membranas. Também se inserem na bicamada lipídica da membrana ou trocam de posição com os fosfolipídios da membrana, causando potencialmente alterações na permeabilidade e alterações eletrofisiológicas. Os sítios mais importantes da membrana, durante a lesão celular, são as membranas mitocondriais, a membrana plasmática e as membranas lisossômicas.
-Danos na membrana mitocondrial:
A disfunção mitocondrial representa um papel importante na lesão celular aguda e morte celular. Entretanto, em algumas condições patológicas não-letais, ocorrem alterações no número, no tamanho, na forma, e é provável, na função das mitocôndrias. Por exemplo, na hipertrofia celular, há um aumento do número de mitocôndrias na célula. De modo oposto, o número de mitocôndrias diminui durante a atrofia celular (provavelmente via autofagia). As mitocôndrias podem assumir formas extremamente grandes e anormais (megamitocôndrias), como as observadas nos hepatócitos, em várias deficiências nutricionais e na doença hepática alcoólica.
Os danos às membranas mitocondriais resultam em decréscimo da produção de ATP, culminando em necrose.
- Danos à membrana plasmática:
Os danos à membrana plasmática levam à perda do equilíbrio osmótico e influxo de fluidos e íons, bem como à perda dos conteúdos celulares. As células podem, também, perder metabólitos que são vitais para a reconstituição do ATP, depletando, então, os estoques de energia.
- Danos às membranas lisossômicas:
Resultam em extravasamento de suas enzimas para o citoplasma e ativação das hidrolases ácidas, em pH intracelular ácido da célula lesada (p. ex., célula isquêmica). Os lisossomos contêm ribonucleares (RNases), DNases, proteases, glicosidases e outras enzimas. A ativação dessas enzimas leva à digestão enzimática dos componentes celulares, e a célula morre por necrose.
Alterações subcelulares: 
Certos agentes e estresses induzem a alterações distintas que envolvem apenas organelas subcelulares.
-Autofagia: 
Refere-se a digestão lisossômica dos componentes da célula e contrasta com heterofagia, na qual a célula (em geral um macrófago) ingere substâncias do meio exterior para destruição intracelular. Acredita-se que a autofagia seja um mecanismo de sobrevivência, em momentos de privação de nutrientes, de tal modo que a célula sob a privação de nutrientes sobreviva, ingerindo o próprio conteúdo. 
Danos ao DNA e às Proteínas: 
As células possuem mecanismos que reparam as lesões de DNA, porém se o dano é muito grave para ser corrigido (p. ex., após lesão por radiação ou estresse oxidativo) a célula inicia seu programa de suicídio e morre por apoptose. Uma reação semelhante é iniciada por proteínas impropriamente dobradas, as quais podem ser resultantes de mutações herdadas ou disparadores externos, como os radicais livres.
 Com relação a radiação se ela atingir a membrana plasmática, a célula perderá sua capacidade de seleção e morrerá. O mesmo acontece se as organelas ou a proteína P53 forem atingidas. Mas se atingir o núcleo, poderá causar uma alteração genética.
A radiação pode provocar alterações gênicas nas células. Mutações seriam o primeiro passo do processo de cancerização. Diversos outros parecem contribuir para o processo, o que faz com que o período entre o momento em que ocorrem mutações no genoma de uma célula e a eventual manifestação do câncer possa ser de vários anos, senão de décadas. Quanto maior a quantidade de energia absorvida por um indivíduo (dose absorvida), maior a probabilidade de que venha a desenvolver a doença. A radiação pode provocar quebras na molécula de DNA pode ter como consequência a morte da célula irradiada, caso esta entre em processo de duplicação. No processo de divisão celular, a célula deve duplicar o material genético e distribuí-lo entre as células filhas de modo que cada uma delas receba integralmente o código inicialmente contido na célula mãe. Quebras no DNA prejudicam o processo, impedindo que as células transfiram seu patrimônio genético e, consequentemente, se reproduzam. Células diferenciadas (que não sofrem divisão) podem conviver com inúmeras quebras sem, contudo, terem suas funções prejudicadas. Caso haja o rearranjo dos fragmentos resultantes das quebras de DNA, pode ocorrer o surgimento de cromossomos aberrantes, ou seja, modificados em relação a estrutura original. Células contendo cromossomos aberrantes podem se duplicar dando origem a uma população de células anormais, o que pode ser o fator para desenvolvimento do câncer.
3. Quais os principais tipos de necroses, características e causas?
Necrose é o tipo de morte celular que está associado à perda da integridade da membrana e extravasamento dos conteúdos celulares, culminando na dissolução das células, resultante da ação degradativa de enzimas nas células lesadas letalmente. Os conteúdos celulares que escapam sempre iniciam uma reação local do hospedeiro, conhecida como inflamação, no intuito de eliminar as células mortas e iniciar o processo de reparo subsequente. As enzimas responsáveis pela digestão da célula são derivadas dos lisossomos das próprias células que estão morrendo ou dos lisossomos dos leucócitos que são recrutados como parte da reação inflamatória às células mortas. 
Necrose de Coagulação: 
Há perda da nitidez dos elementos nucleares e manutenção do contorno celular devido à permanência de proteínas coaguladas no citoplasma, sem haver rompimento da membrana celular. Ou seja, a célula mantém seu formato, o que muda é o núcleo. O núcleo das células pode apresentar: basofilia diminuída da cromatina, pela ação das endonucleases sobre o DNA, caracterizando a cariólise. Pode sofrer retração com condensação da cromatina, constituindo a picnose, e pode se fragmentar, desaparecendo o núcleo, processo chamado de cariorrexe. Os tecidos afetados adquirem textura firme. Supostamente, a lesão desnatura não apenas as proteínas estruturais, como também as enzimas, bloqueando assim a proteólise das células mortas; como resultado, células anucleadas e eosinofílicas persistem por dias ou semanas. Os leucócitos são recrutados para o sítio da necrose e suas enzimas lisossômicas digerem as células mortas. Finalmente, os restos celulares são removidos por fagocitose.
Necrose de Liquefação: 
O tecido necrótico fica limitado a uma região, geralmente cavitária, frequentemente encontrada no Sistema nervoso central. Ocorre devido a infecção por agentes biológicos ou por isquemia ou hipóxia no tecido cerebral. A lesão e morte celular são causadas por toxinas produzidas pelos micro-organismos infeciosos ou por processo inflamatório. As células mortas são rapidamente fagocitadas e digeridas. Ocorre digestão enzimática das células mortas, pela liberação de grande quantidade de enzimas lisossomais (proteases, lipases, glicosidases, ribonucleases e desoxirribonucleases), tornando o tecido uma massa amorfa, de consistência muito amolecida. Seja qual for a patogenia, a liquefação digere completamente as células mortas. Finalmente, o tecido digerido é removido por fagocitose. Se o processo foi iniciado por inflamação aguda, como na infecção bacteriana, o material é frequentemente amarelo cremoso e é chamado de pus, que são leucócitos mortos. Esse processo ocorre na Sepse. 
Necrose Gordurosa: 
Essa necrose ocorre quando há o extravasamento de enzimas lipolíticas para o tecido adiposo, o que leva a liquefação dele. É o tipo de necrose que ocorre em tumores ósseos como o osteosarcoma e nas pancreatites agudas. Nesse distúrbio, as enzimas pancreáticas que escapam das células acinares e dos ductos liquefazem as membranas dos adipócitos do peritônio, e as lipases dividem os ésteres de triglicerídeos contidos nessas células. Os ácidos graxos liberados combinam-se com o cálcio, produzindo áreas brancas gredosas macroscopicamente visíveis (saponificação da gordura), que permitem ao cirurgião e ao patologista identificar as lesões. Ao exame histológico, os focos de necrose exibem contornos sombreadosde adipócitos necróticos com depósitos de cálcio basofílicos circundados por reação inflamatória.
Necrose Caseosa:
É a necrose típica da tuberculose, mas também acontece em paracoccidioidomicose (infecção pelo fungo Paracoccidioides brasiliensis), histoplasmose (infecção pelo fungo Histoplasma capsulatum), tularemia (infecção pela bactéria Francisella tularensis). 
O termo caseoso (semelhante a queijo) é derivado da aparência friável branco-amarelada da área de necrose. Ao exame microscópico, pela coloração de hematoxilina e eosina, o foco necrótico exibe uma coleção de células rompidas ou fragmentadas, com aparência granular amorfa rósea. Diferentemente da necrose de coagulação, a arquitetura do tecido é completamente obliterada, e os contornos celulares não podem ser distinguidos. A área de necrose caseosa é frequentemente encerrada dentro de uma borda inflamatória nítida; essa aparência é característica de um foco de inflamação conhecido como granuloma. 
Necrose Fibrinóide:
 Ocorre no sistema vascular, degenerando as paredes dos vasos. Complexos de antígenos e anticorpos são depositados nas paredes das artérias. Os imunocomplexos depositados, em combinação com a fibrina que tenha extravasado dos vasos, resulta em aparência amorfa e róseo-brilhante, pela coloração do H&E, conhecida pelos patologistas como fibrinoide (semelhante a fibrina). Ocorre em algumas doenças autoimunes e na hipertensão arterial maligna.
Necrose Hemorrágica: 
Ocorre quando há presença de hemorragia no tecido necrosado. Essa hemorragia ás vezes pode complicar a eliminação do tecido necrótico pelo organismo. O tecido necrótico pode evoluir para calcificação distrófica, cicatrização ou mesmo regeneração.
Necrose lítica: 
Ocorre por lise ou por esfacelo, é a observada, por exemplo, nos hepatócitos, devido às infecções virais (hepatites), e na amebíase, pela ação das enzimas proteolíticas liberadas pela Entamoeba histolytica.
4. Quais as etapas que levam ao desenvolvimento do câncer e suas características?
O processo de carcinogênese, ou seja, de formação de câncer, em geral se dá lentamente, podendo levar vários anos para que uma célula cancerosa prolifere e dê origem a um tumor visível. Esse processo passa por vários estágios antes de chegar ao tumor. São eles:
Estágio de Iniciação: 
Etapa na qual uma alteração ocorrida no material genético da célula (mutação) a prepara para se tornar cancerosa. A alteração do material genético da célula pode ocorrer de forma espontânea ou devido à intervenção de um agente que provoca o câncer, um carcinógeno.
Os carcinógenos incluem muitas substâncias químicas, tabaco, vírus, radiação e luz solar. No entanto, nem todas as células são igualmente susceptíveis aos carcinógenos. Um defeito genético hereditário ou adquirido em uma célula pode torná-la mais suscetível. Até mesmo uma irritação física crônica pode fazer com que uma célula se torne mais sensível aos agentes carcinógenos
Estágio de Promoção: 
As células geneticamente alteradas, ou seja, "iniciadas", sofrem o efeito dos agentes cancerígenos classificados como oncopromotores. A célula iniciada é transformada em célula maligna, de forma lenta e gradual. Para que ocorra essa transformação, é necessário um longo e continuado contato com o agente cancerígeno promotor. A suspensão do contato com agentes promotores muitas vezes interrompe o processo nesse estágio. Alguns componentes da alimentação e a exposição excessiva e prolongada a hormônios são exemplos de fatores que promovem a transformação de células iniciadas em malignas.
Estágio de Progressão: 
Se caracteriza pela multiplicação descontrolada e irreversível das células alteradas. Nesse estágio, o câncer já está instalado, evoluindo até o surgimento das primeiras manifestações clínicas da doença. Os fatores que promovem a iniciação ou progressão da carcinogênese são chamados agentes oncoaceleradores ou carcinógenos. O fumo é um agente carcinógeno completo, pois possui componentes que atuam nos três estágios da carcinogênese.
Invasão Local: 
Nesta etapa as células tumorais podem se desprender do tumor primário, mas continuam no mesmo local.
Metástase: 
As metástases são implantes secundários de um tumor, as quais são descontínuas com o tumor primário e localizadas em tecidos remotos. Em outras palavras, as células se desprendem do tumor primário e atingem órgãos e tecidos diferentes do de sua origem.
5. Quais os fatores que podem desencadear o aparecimento do câncer e exemplifique?
 
Variáveis Geográficas e Ambientais:
 Os fatores ambientais são a causa predominante da maior parte dos cânceres esporádicos comuns. Não há escassez de carcinógenos ambientais. Eles se ocultam no entorno ambiental, no local de trabalho, no alimento e nas práticas pessoais. Podem ser tão universais quanto a luz solar, podendo ser encontrados particularmente em ambientes urbanos (p. ex., asbestos) ou limitar-se a certas ocupações. Certas características da dieta estão implicadas como possíveis fatores predisponentes. 
Desequilíbrios Nutricionais: 
O excesso no consumo de algumas substâncias e a sua falta podem causar lesões celulares. É possível citar a obesidade, que leva a muitas disfunções, e a deficiência nutricional de proteínas e vitaminas.
Idade, envelhecimento: 
A senescência celular leva a alterações nas habilidades replicativas e de reparo das células e tecidos. Essas alterações levam à diminuição da capacidade de responder ao dano e, finalmente, à morte das células e do organismo.
Em geral, a frequência do câncer aumenta com a idade. A maioria das mortes por câncer ocorre entre 55-75 anos de idade; a taxa declina, juntamente com a base populacional, após os 75 anos. A crescente incidência com a idade pode ser explicada pelo acúmulo de mutações somáticas associadas à emergência de neoplasias malignas.
Hereditariedade, fatores genéticos:
A evidência indica agora que, para muitos tipos de câncer, incluindo as formas mais comuns, existem não apenas influências ambientais, mas também predisposições hereditárias. 
Os defeitos genéticos causam lesão celular por causa da deficiência de proteínas funcionais, como os defeitos enzimáticos nos erros inatos do metabolismo ou a acumulação de DNA danificado ou proteínas mal dobradas, ambos disparando a morte celular quando são irreparáveis. As variações genéticas (polimorfismos) podem influenciar também a suscetibilidade das células a lesão por substâncias químicas e outras lesões ambientais. Exemplo: Anemia falciforme e malformações congênitas associadas a Síndrome de Down. 
Reações Imunológicas: 
Embora o sistema imune defenda o corpo contra micróbios patogênicos, as reações imunes podem também resultar em lesão à célula ou ao tecido. Os exemplos incluem as reações autoimunes contra os próprios tecidos e as reações alérgicas contra substâncias ambientais, em indivíduos geneticamente suscetíveis. Exemplo: Diabetes tipo 1, onde as células imunológicas destroem gradual e progressivamente as células ß das ilhotas de Langherans no pâncreas. 
Agentes físicos: 
O trauma, os extremos de temperatura, a radiação, o choque elétrico e as alterações bruscas na pressão atmosférica exercem profundos efeitos nas células.
-Energia radiante: Representadas pela radiação ultravioleta e pelo raio X. Provocam danos diretos à estrutura do DNA. A radiação, seja qual for sua fonte (raios UV da luz solar, raios X, fissão nuclear, radio nucleotídeos) é um carcinógeno estabelecido. As radiações na forma de partículas (como partículas alfa e nêutrons) são mais carcinogênicas do que a retenção eletromagnética (raios X, raios gama. O efeito oncogênico dos raios UV merece menção especial por ressaltar a importância do reparo do DNA na carcinogênese.
A radiação UV natural derivada do sol pode causar cânceres de pele (melanomas, carcinomas de células escamosas).
-Energia térmica: Principalmente exposições constantes ao calor ou queimaduras, envolvendo principalmente lesões em pele. A constante exposição ao calor implica um alto grau de renovação celular,principalmente do epitélio cutâneo, o que faz com que as células se multipliquem constantemente, aumentando a probabilidade de mutações. 
Agentes Químicos: 
Substâncias químicas que podem lesar as células, mesmo substâncias inócuas, como glicose, o sal ou mesmo água, se absorvidas ou administradas em excesso podem perturbar o ambiente osmótico. Os venenos também causam severos danos em nível celular por alterarem a permeabilidade da membrana, a homeostasia osmótica ou a integridade de uma enzima ou cofator.
Substâncias presentes em nosso ambiente são agentes potencialmente tóxicos eles incluem poluentes do ar, inseticidas, CO, asbesto e os “estímulos” sociais, como o álcool que pode causar cânceres de boca, faringe, laringe, esôfago, fígado, mama e cólon e reto. O risco de desenvolver câncer de cavidade oral é aumentado quando há associação ao fumo.
Mesmo as drogas terapêuticas podem causar lesão à célula ou ao tecido em paciente suscetível ou se usadas de modo excessivo ou inapropriado. Até mesmo o oxigênio em altas pressões parciais é tóxico.
-Corantes: As anilinas, por exemplo, têm sido relacionadas ao desenvolvimento de canceres no trato urinário.
- Fumo: A queima do tabaco também pode ser um agente promotor de transformação maligna.
Agentes biológicos.:
 -Virais: O DNA-vírus incorpora-se ao genoma humano ou participa diretamente dos mecanismos de multiplicação celular, incluindo suas proteínas nesses processos. Os RNA- vírus, ao contrário, copiam sequências genéticas humanas e passam a interferir diretamente nos mecanismos celulares. Acredita-se hoje que muitos vírus participem dos processos neoplásicos haja vista sua interferência no genoma humano. Os mais estudados são o citomegalovírus, como causador de linfomas.
- Bacterianos: Ainda não se conhece bem a participação de bactérias no mecanismo de formação neoplásica (alguns autores nem acreditam que tenha participação); contudo, têm sido fonte também de pesquisas.
6. Como classificar as neoplasias benignas do tecido epitelial de revestimento e glandular?
Neoplasias benignas do tecido epitelial de revestimento: 
Utilizando-se um termo designativo do órgão ou tecido afetado acrescido do sufixo “oma".
 Neoplasias benignas do tecido epitelial glandular: 
Utilizando-se o termo designativo do órgão ou tecido afetado e o prefixo “adenoma”.
7. Como classificar as neoplasias malignas do tecido epitelial de revestimento/glandular?
Neoplasias malignas do tecido epitelial de revestimento: 
Utilizando-se o termo designativo do órgão ou tecido afetado e o prefixo “carcinoma”.
Neoplasia maligna do tecido epitelial glandular: Utilizando-se o termo designativo do órgão ou tecido afetado e o prefixo “adenocarcinoma”.
 
8. Como classificar as neoplasias malignas do tecido conjuntivo?
 Utilizando-se um termo designativo do órgão ou tecido afetado acrescido do sufixo
 “Sarcoma".
9. Cite 8 características dos tumores benignos e malignos?
Benignos:
-Cresce se expandindo;
-Crescimento lento;
 
 
 
 
- Células bem diferenciadas;
- Geralmente os tumores crescem com uma borda de tecido condensada (cápsula) que a separa do tecido hospedeiro;
- Não faz metástase;
- Células com formato homogêneo;
- Não há invasão de vasos
- Apresenta cromatina delicada;
Malignos:
- Cresce se infiltrando; 
- Apresenta grande velocidade de crescimento;
- Células pouco ou não diferenciadas;
- Pseudocápsula raramente presente;
- Metástase frequente;
- Necrose e hemorragia frequentes;
- Mitoses frequentes, típicas e atípicas;
- Cromatina grosseira;
10. Quais são os tratamentos disponíveis para o Câncer e suas funções?
Radioterapia
É um tratamento no qual se utilizam radiações para destruir um tumor ou impedir que suas células aumentem. Estas radiações não são vistas e durante a aplicação o paciente não sente nada. Embora as células normais também possam ser danificadas pela radioterapia, geralmente elas podem se reparar, o que não acontece com as células cancerígenas. A radioterapia pode ser usada em combinação com a quimioterapia ou outros recursos usados no tratamento dos tumores, como as cirurgias oncológicas.
· Diversos tipos de radioterapia:
-Radioterapia curativa: principal modalidade de tratamento radioterápico; visa à cura do paciente.
-Radioterapia pré-operatória (RT prévia ou citorredutora): procedimento que antecede a principal modalidade de tratamento, a cirurgia, para reduzir o tumor e facilitar o procedimento operatório.
-Radioterapia pós-operatória ou pós-quimioterapia (radioterapia profilática): segue-se à principal modalidade de tratamento, com a finalidade de esterilizar possíveis focos microscópicos do tumor.
-Radioterapia paliativa: objetiva o tratamento local do tumor primário ou de metástase(s), sem influenciar a taxa da sobrevida global do paciente. É usada principalmente nas seguintes circunstâncias: Radioterapia antiálgica: modalidade de radioterapia paliativa com a finalidade específica de reduzir a dor. Radioterapia anti-hemorrágica: modalidade de radioterapia paliativa com a finalidade específica de controlar os sangramentos.
· Benefícios da radioterapia: 
Metade dos pacientes com câncer são tratados com radiações e é cada vez maior o número de pessoas que ficam curadas com este tratamento. Para muitos pacientes, é um meio bastante eficaz, fazendo com que o tumor desapareça e a doença fique controlada ou até mesmo curada. Quando não é possível obter a cura, a radioterapia pode contribuir para a melhoria da qualidade de vida. Isso porque as aplicações diminuem o tamanho do tumor, o que alivia a pressão, reduz hemorragias, dores e outros sintomas, proporcionando alívio aos pacientes.
· Como é feita a radioterapia: 
O número de aplicações necessárias pode variar de acordo com a extensão e a localização do tumor, dos resultados dos exames e do estado de saúde do paciente. Para programar o tratamento, é utilizado um aparelho chamado simulador. Através de radiografias, o médico delimita a área a ser tratada, marcando a pele com uma tinta vermelha. Para que a radiação atinja somente a região marcada, em alguns casos pode ser feito um molde de gesso ou de plástico, para que o paciente se mantenha na mesmo posição durante a aplicação. O paciente ficará deitado sob o aparelho, que estará direcionado para o traçado sobre a pele. É possível que sejam usados protetores de chumbo entre o aparelho e algumas partes do corpo, para proteger os tecidos e órgãos sadios.
 De acordo com a localização do tumor, a radioterapia pode ser feita de duas formas:
-Os aparelhos ficam afastados do paciente. É chamada Teleterapia ou Radioterapia Externa.
-Os aparelhos ficam em contato com o organismo do paciente. É chamada Braquiterapia ou Radioterapia de Contato. Esse tipo trata tumores da cabeça, do pescoço, das mamas, do útero, da tiroide e da próstata. As aplicações podem ser feitas em ambulatório, mas no caso de tumores ginecológicos, há necessidade de hospitalização de pelo menos três dias. Pode ser necessário receber primeiro a Radioterapia Externa e depois a Braquiterapia.
Quimioterapia :
É um tratamento que utiliza medicamentos para destruir as células doentes que formam um tumor. Dentro do corpo humano, cada medicamento age de uma maneira diferente. Por este motivo são utilizados vários tipos a cada vez que o paciente recebe o tratamento. Estes medicamentos se misturam com o sangue e são levados a todas as partes do corpo, destruindo as células doentes que estão formando o tumor e impedindo, também, que elas se espalhem pelo corpo. O paciente pode receber a quimioterapia como tratamento único ou aliada a outros, como radioterapia e/ou cirurgia. Por ser um tratamento sistêmico, atinge não somente as células cancerosas como também as células sadias do organismo.
· Tratamento: 
O tratamento é administrado por enfermeiros especializados e auxiliares de enfermagem, podendo ser feito das seguintes maneiras:
- Via oral (pela boca): o paciente ingere pela boca o medicamento na forma de comprimidos, cápsulas e líquidos. Pode ser feito em casa.
-Intravenosa (pela veia): a medicação é aplicada diretamente na veia ou por meio de cateter (um tubo fino colocado na veia), na forma de injeções ou dentro do soro.
- Intramuscular (pelo músculo): a medicação é aplicada por meio de injeções no músculo.
-Subcutânea (pela pele): a medicação é aplicada por injeções, por baixo da pele. 
- Intracraneal (pela espinha dorsal): menos frequente, podendo ser aplicada no líquor (líquido da espinha), pelo próprio médico ou no centro cirúrgico.
- Tópico (sobre a pele ou mucosa): o medicamento (líquido ou pomada) é aplicado na região afetada.
· Tempo de duração do tratamento: 
A duração do tratamento é planejada de acordo com o tipo de tumor e varia em cada caso. Ainda que o paciente não sinta qualquer mal-estar, as aplicações de medicamento não devem ser suspensas. Somente o médico indicará o fim do tratamento.
· Aplicação da quimioterapia: 
A quimioterapia não causa dor. O paciente deve sentir apenas a “picada” da agulha na pele. Algumas vezes, certos remédios podem causar uma sensação de desconforto, queimação na veia ou placas avermelhadas na pele, como urticária. O médico deve ser imediatamente avisado de qualquer reação.
O tempo de aplicação vai depender do tipo de tratamento determinado pelo médico. Existem situações em que o paciente precisa se internar para receber aplicações mais prolongadas.
· Finalidades da quimioterapia:
-Quimioterapia prévia, neoadjuvante ou citorredutora: indicada para a redução de tumores loco e regionalmente avançados que, no momento, são irressecáveis ou não. Tem a finalidade de tornar os tumores ressecáveis ou de melhorar o prognóstico do paciente.
-Quimioterapia adjuvante ou profilática: indicada após o tratamento cirúrgico curativo, quando o paciente não apresenta qualquer evidência de neoplasia maligna detectável por exame físico e exames complementares.
-Quimioterapia curativa: tem a finalidade de curar pacientes com neoplasias malignas para os quais representa o principal tratamento (podendo ou não estar associada à cirurgia e à radioterapia). Alguns tipos de tumores no adulto, assim como vários tipos de tumores que acometem crianças e adolescentes, são curáveis com a quimioterapia.
-Quimioterapia para controle temporário de doença: indicada para o tratamento de tumores sólidos, avançados ou recidivados, ou neoplasias hematopoiéticas de evolução crônica. Permite longa sobrevida (meses ou anos), mas sem possibilidade de cura; sendo, porém, possível obter-se o aumento da sobrevida global do doente.
-Quimioterapia paliativa: indicada para a paliação de sinais e sintomas que comprometem a capacidade funcional do paciente, mas não repercute, obrigatoriamente, na sua sobrevida. Independente da via de administração, é de duração limitada, tendo em vista a incurabilidade do tumor (doença avançada, recidivada ou metastática), que tende a evoluir a despeito do tratamento aplicado.
· Efeitos colaterais da quimioterapia:
-Fraqueza: o paciente deve evitar esforço excessivo e aumentar as horas de descanso. Para tanto, pode dividir com alguém as atividades caseiras e combinar um melhor horário de trabalho.
-Diarreia: o médico irá receitar medicamentos próprios para combater a diarreia, o que pode ser ajudado com a ingestão de líquidos e de alimentos como arroz, queijo, ovos cozidos, purês e banana, que ajudam a “segurar” o intestino. O paciente deve se lavar após cada episódio de diarreia e consultar-se com o nutricionista.
-Perda de peso: alimentos como gemadas, milk-shakes, queijo, massas e carnes, ajudam a aumentar seu peso, e devem ser ingeridos principalmente no intervalo entre uma aplicação e outra.
-Aumento de peso: neste caso, o paciente deve reduzir a quantidade de alimentos, diminuir ou cortar o sal da alimentação e comer mais frutas.
-Feridas na boca: para minimizar esse efeito, deve-se manter a boca sempre limpa, e evitar usar escova de dentes e prótese dentária. O enxague deve ser feito com água filtrada e uma colher de chá de bicarbonato. É indicado comer alimentos pastosos, sopas ou sucos. Alimentos gelados (sorvetes, refrigerantes, gelatina) ajudam a anestesiar a boca.
-Queda de cabelos e outros pelos do corpo: para contornar essa situação passageira, podem ser utilizados perucas, lenços e demais acessórios para melhorar o visual.
-Enjoo: o paciente deve comer em pequenas quantidades e com mais frequência. Balas à base de hortelã, água mineral gelada com limão, bebidas com gás e sorvetes ajudam a melhorar este tipo de desconforto.
-Vômitos: evitar alimentos com muito tempero ou muito gordurosos e bebidas alcoólicas; tomar os remédios para enjoo e vômito que forem receitados pelo médico; comer algo leve antes da aplicação e dormir após.
-Tonteiras: o paciente deve vir acompanhado para a sessões da quimioterapia. Após a aplicação, deve descansar, evitando passeios. 
Cirurgia: É o principal tratamento utilizado para vários tipos de câncer e pode ser curativo quando a doença é diagnosticada em estágio inicial. A cirurgia também pode ser realizada com objetivo de diagnóstico, como na biopsia cirúrgica, alívio de sintomas como a dor e em alguns casos de remoção de metástases quando o paciente apresenta condições favoráveis para a realização do procedimento.
Hormonioterapia: É uma modalidade terapêutica que tem como objetivo impedir a ação dos hormônios em células sensíveis. É uma forma de tratamento sistêmico que leva à diminuição do nível de hormônios ou bloqueia a ação desses hormônios nas células tumorais, com o objetivo de tratar os tumores malignos dependentes do estímulo hormonal.
Terapia Alvo: É um tipo de tratamento sistêmico que utiliza medicamentos alvo moleculares que atacam especificamente ou ao menos preferencialmente determinados elementos encontrados na superfície ou no interior das células cancerosas.
Imunoterapia: provoca o aumento da resposta imune, estimulando a ação das células de defesa do organismo, fazendo que essas células reconheçam o tumor como um agente agressor.
Transplante de medula óssea: É a coleta da medula óssea para o tratamento de alguns tipos de câncer, por exemplo, leucemias, linfomas e mieloma múltiplo. Após quimioterapia em altas doses, associada ou não à radioterapia, o paciente (receptor) recebe a medula óssea por meio de uma transfusão, provenientes do próprio paciente ou de um doador.