3ª Prova de Fundamentos de Clínica I

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3ª Prova de Fundamentos de Clínica I
Semiologia do Aparelho Digestório – Exame do Abdome 
- Externamente, o abdome compreende a região delimitada, 
superiormente, pelo apêndice xifoide e pelas arcadas costais até 
coluna vertebral, e, inferiormente, pela crista pubiana, pregas 
inguinais, crista ilíaca e base do sacro. 
- Internamente, a cavidade abdominal é mais ampla do que os 
seus limites externos, visto que acompanha, acima, a concavidade 
das duas cúpulas diafragmáticas, continuando até o assoalho 
pélvico. 
- Do ponto de vista topográfico, o abdome pode ser dividido de 
diversas maneiras: 
 
- A sequência de realização do exame físico do abdome é a 
seguinte: inspeção, ausculta, percussão e palpação. 
- Inspeção do abdome: 
- Observar a presença de abaulamentos, retrações ou cicatrizes, a 
distribuição dos pêlos, estrias, lesões de pele e aspecto da pele, 
aspecto da cicatriz umbilical, a existência de circulação colateral 
abdominal, a presença de movimentos peristálticos ou herniações. 
- Classificação do abdome quanto à forma e volume: 
 - Plano 
- Globoso: apresentando distensão 
uniforme e regular; encontrado em 
indivíduos obesos, portadores de ascites, 
em pacientes com grande meteorismo 
intestinal (obstrução intestinal) e em 
portadores de grandes tumores 
abdominais. 
- Ventre de batráquio: caracterizada 
por dilatação exagerada de flanco, 
com aumento de diâmetro lateral, 
ocorrendo em indivíduos com ascite e 
obesos com diminuição da tonicidade 
da musculatura de parede abdominal. 
- Avental: caracterizado pela queda do 
hipogástrio sobre a sínfise púbica, ocorre 
em grandes obesos, associada à fraqueza da parede 
muscular. 
- Escavado: muito achatado no diâmetro anteroposterior, com 
visibilidade dos bordos costocondrais, cristas ilíacas e sínfise 
púbica. Ocorre em indivíduos com caquexia, especialmente 
naqueles com desidratação importante. 
- Ainda na inspeção, em pacientes com hemorragias peritoniais, 
pode surgir, na região periumbilical, uma coloração azulada que é 
denominada de sinal de Cullen (exemplo: prenhez tubária rota). 
Em pacientes com pancreatite hemorrágica pode ocorrer 
sangramento retroperitoneal, conferindo uma coloração azulada 
em regiões lombares, sinal de Grey Turner. 
 
 
 
 
Sinal de Cullen Sinal de Grey-Turner 
- Ausculta: 
- Os objetivos principais da ausculta do abdome é a identificação 
dos ruídos hidroaéreos e a pesquisa de sopros ou atritos. 
- Ruídos hidroaéreos: 
- Em condições normais, ouvem-se alguns ruídos hidroaéreos 
no abdome, produzidos pelo deslocamento de líquidos e 
gases no lúmen intestinal. 
- A frequência dos ruídos hidroaéreos está em torno de 5 – 34 
ruídos por minuto. Eles devem ser pesquisados em todo o 
abdome, mas são mais audíveis na fossa ilíaca direita. 
Geralmente, ausculta-se o abdome de 2 a 5 minutos. 
- Nos casos de diarreia e oclusão intestinal mecânica, os 
ruídos tomam-se mais intensos. No íleo paralítico, os ruídos 
desaparecem por completo, o que constitui o chamado silêncio 
abdominal. 
- A ausculta abdominal é particularmente útil no pós-operatório 
de intervenções cirúrgicas intraperitoneais, quando ocorre o 
chamado íleo funcional ou paralítico. Habitualmente, os 
movimentos peristálticos cessam ou se atenuam por um tempo 
variável, entre 24 e 72 h, dependendo do tipo de cirurgia 
realizado. Nos casos de infecção peritoneal ou desequilíbrio 
hidroeletrolítico, esse tempo é mais prolongado. A 
realimentação do paciente só deve ser iniciada após a 
normalização dos ruídos intestinais. 
 
 
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- Sopros: 
- A ausculta abdominal permite ainda detectar sopros 
sistólicos em casos de aneurisma, fístulas arteriovenosas ou 
compressões arteriais. 
- Percussão do abdome: 
- Técnicas para a realização: dígito-digital, com dois golpes por 
vez. 
- Sequência de realização: percutir todos os quadrantes  
percutir fígado  percutir espaço de Traube  fazer as 
manobras para ascite. 
- As vísceras maciças, como o fígado e o baço, produzem som 
maciço, enquanto as vísceras que contêm ar produzem som 
timpânico. 
- A hepatimetria é feita percutindo-se o hemitórax direito anterior, 
de cima para baixo, na linha hemiclavicular. Ela é utilizada para 
determinar o limite superior e inferior do fígado, medindo-se a 
maior distancia entre esses limites. Geralmente, o limite superior 
do fígado está situado no 4° ou 5° espaço intercostal, sendo que o 
valor de hepatimetria normal está entre 6 e 12 cm de 
comprimento. 
- A hepatimetria maior que 12 cm indica hepatomegalia. 
- O limite superior do fígado baixo do 6° espaço intercostal 
indica ptose hepática (devido à enfisema pulmonar, por 
exemplo) ou atrofia hepática (cirrose hepática). 
- Ausência da macicez hepática: atrofia hepática grave, 
interposição de alça intestinal entre fígado e parede 
abdominal, pneumotórax, pneumoperitônio. 
- A obtenção de som timpânico no hipocôndrio direito indica 
pneumoperitônio ou interposição do cólon entre a parede 
abdominal e o fígado. O som maciço na topografia do estômago e 
do cólon indica a presença de conteúdo líquido ou sólido nessas 
vísceras. A macicez circunscrita é encontrada em massas de 
natureza inflamatória ou neoplásica. 
- Presença de macicez em flancos: em presença de ascite, 
estando o paciente em decúbito dorsal, obtém-se som timpânico, 
na região mesogástrica, e maciço nas demais regiões. Com a 
mudança de posição, alteram-se os limites das zonas de 
timpanismo e macicez. 
 
- Nos cistos de ovário, a zona de macicez não se modifica com os 
diferentes decúbitos. 
- Também para pesquisa de ascite, pode-se fazer o sinal do 
Piparote, que consiste na percepção da transmissão de uma onda 
de líquido no lado oposto do abdome quando se percute um dos 
flancos. 
 
- Percussão do espaço de Traube: 
- O espaço de Traube é uma zona de 
percussão de timbre timpânico de 
formato semilunar, limitada à direita 
pelo lobo esquerdo do fígado, acima 
pelo diafragma e pulmão esquerdos, à 
esquerda pela linha axilar anterior 
esquerda e inferior pelo rebordo costal 
esquerdo. 
- De modo geral, esse espaço tem largura de 12 cm e altura 
de 9 cm, projetando-se sobre da 6ª à 9-10ª costelas. A 
expressão “Traube Livre”, muito usado no cotidiano dos 
hospitais e acadêmicos, significa dizer que a percussão do 
espaço apresenta o timbre timpânico e que a loja de Traube 
encontra-se “livre” de ocupação, conforme normal. 
- No entanto, alguns fatores podem alterar o timbre da 
percussão do espaço de Traube, tornando-se maciços à dígito 
percussão. Além das esplenomegalias, comuns em doenças 
como leucemias, doença de Chagas e esquistossomose, as 
cardiomegalias, os aumentos de volume do lobo hepático 
esquerdo e os derrames pleurais esquerdos também 
correspondem ao “Traube preenchido” ou maciço. Quando o 
baço aumenta de volume, por qualquer dos motivos, faz 
seguindo direção obliqua da esquerda para a direita e para 
baixo, podendo ocupar, inclusive a fossa ilíaca esquerda. 
- Sinal de Giordano: 
 - Golpeia-se a região lombar D e E com a borda ulnar da mão. 
- O sinal de Giordano é visto quando a punho-percussão 
lombar é positiva, ou seja, quando existe dor. 
- Significa um processo inflamatório renal: pielonefrite, cólica 
renal. 
- Sinal de Jobert: 
- Presença de timpanismo em toda a região hepática, durante 
à percussão. 
- Provável pneumoperitônio. 
- Palpação: 
- Estruturas palpáveis: fígado, baço, sigmoide, ceco, cólon 
ascendente, parte do transverso e do descendente, aorta, pólo 
inferir do rim direito, bexigoma,útero gravídico. 
contém fluido 
contém ar
inferior a linha mamaria esquerda
percução do baço
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- Estruturas não palpáveis: intestino delgado, pâncreas, vesícula 
biliar, apêndice, vias biliares, ovários, trompas, útero não grávido, 
bexiga normal. 
- Objetivos da palpação: 
 - Superficial: sensibilidade abdominal e resistência abdominal. 
 - Profunda: Caracterização das vísceras. 
- Palpação do fígado: 
 - Método de Mathieu – Palpação em garra: 
- Examinador deve ser posicionar à direita do tórax com as 
costas voltadas para a face do paciente; 
- Posiciona as mãos paralelas sobre o hipocôndrio direito 
do paciente e com as extremidades dos dedos fletidos, 
formando uma garra; 
- Tenta-se palpar a borda hepática com as falanges distais 
dos dedos indicador e médio durante a inspiração 
profunda. 
- O fígado sem patologia pode ou não ser palpável; se 
palpável, é macio, tem superfície lisa, borda fina e 
usualmente é pouco doloroso. Seu limite não ultrapassa 
dois ou três dedos transversos abaixo do rebordo costal, 
exceto em crianças com idade inferior à 1 ano, onde é 
comum ser palpável a vários centímetros abaixo do 
rebordo costal sem haver enfermidade hepática. 
 
 - Método de Lemos-Torres – Técnica da mão estendida: 
- O examinador deve posicionar-se à direita do paciente; 
- Posicionar a mão esquerda na região lombar direita do 
paciente, apoiando as duas últimas costelas. Com esta 
mão faz-se uma tração anterior do fígado; 
- Com a mão direita espalmada sobre a parede anterior do 
abdômen, tenta-se palpar a borda hepática com as 
falanges distais dos dedos indicador e médio durante a 
inspiração profunda. 
 
- Palpação do baço: 
- O baço pode ser palpado quando atinge 2x ou 3x seu 
tamanho habitual; em crianças menores saudáveis é possível 
palpar em 5% a 10% dos casos; 
- Classificação em pequeno, médio e grande ou Boyd I a IV: 
- Palpável: Boyd I (sob a reborda costal esquerda), II 
(entre reborda costal e cicatriz umbilical), III (ao nível da 
cicatriz) ou IV (abaixo da cicatriz). 
 - Palpação com paciente em decúbito dorsal: 
- O examinador a direita do paciente, traciona com a mão 
esquerda a face póstero-lateral e inferior do gradil costal, 
deslocando-a em sentido anterior. 
- Com a mão direita abaixo da margem costal esquerda, 
comprime em direção ao hipocôndrio esquerdo, tentando 
perceber o baço na inspiração profunda. 
 
 - Palpação na posição de Schuster: 
- Posição intermediária entre decúbito lateral direito e o 
dorsal, faz-se o mesmo procedimento anterior. 
 
 
- Consistência e sensibilidade: mole e doloroso: estados 
infecciosos agudos; duro e pouco doloroso: esplenomegalias 
esclerocongestivas, como na esquistossomose e cirrose 
hepática; duro e irregular: leucemias crônicas e linfomas; 
- Palpação da vesícula biliar: 
 - Vesícula normalmente não é palpável. 
- Pesquisa do ponto cístico ou vesicular: o ponto cístico é uma 
região de maior probabilidade de localização da vesícula biliar. 
A sua localização varia dependendo da forma do abdome do 
paciente. Para pacientes normolíneos e com abdome plano, o 
ponto cístico pode ser encontrado na região de intersecção da 
borda lateral do músculo reto abdominal direito com o rebordo 
costal direito. Estando, portanto, em uma região de fronteira 
entre a região do flanco direito e mesogástrio. 
- Sinal de Murphy: inspiração interrompida à palpação do 
ponto cístico (sugestivo de colecistite). 
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- Sinal de Courvoisier-Terrier: vesícula grande e palpável, não 
dolorosa (sugestivo de câncer de cabeça de pâncreas). 
- Ponto de McBurney: 
- É um ponto situado a dois terços da distância entre a cicatriz 
umbilical e a espinha ilíaca ântero-superior. Quando há 
apendicite, pode ser percebida uma sensibilidade no 
quadrante inferior direito, no ponto de McBurney. 
 
- Sinais de irritação peritoneal: 
- Rigidez abdominal ou abdome em tábua: sinal involuntário 
presente mesmo em vítimas inconscientes. 
 - Descompressão brusca dolorosa positiva 
- Sinal de Blumberg: há aumento súbito da dor após a 
descompressão no ponto de McBurney  sinal de apendicite 
aguda. 
- Formação de “plastrão” abdominal: palpa-se massa ou 
plastrão na fossa ilíaca direita  sinal de apendicite aguda. 
- Sinal de Rovsing: essa palpação é realizada procurando-se 
"ordenhar" o intestino grosso, a partir do sigmoide, 
retrogradamente, em direção ao cólon 
descendente, transverso e finalmente 
ascendente, onde o acúmulo de gases 
e/ou fezes gera a dor no quadrante 
inferior direito, pois é aí que se 
encontra o apêndice. 
- Sinal do músculo psoas: dor na região hipogástrica quando 
se faz a extensão forçada da coxa em decúbito lateral direito 
ou esquerdo, para pesquisa do comprometimento do músculo 
esquerdo ou direito, respectivamente. 
 
 
- Sinal do obturador: dor na região hipogástrica quando se faz 
a rotação interna da coxa, previamente fletida até seu limite 
máximo. 
 
 
- Anotação do exame de abdome: 
- Inspeção: abdome plano, sem cicatrizes, retrações, 
abaulamentos, herniações, lesões de pele ou estrias. Ausência de 
peristaltismo visível. Cicatriz umbilical fisiológica. Pilificação 
compatível com sexo e idade. 
- Ausculta: RHA presentes e normoaudíveis. Ausência de sopros. 
- Percussão: abdome timpânico, hepatimetria = 10cm, espaço de 
Traube livre. 
- Palpação: abdome normotenso e indolor à palpação superficial. 
Ausência de massas palpáveis, fígado palpável a 1 cm do RCD 
(superfície lisa, borda fina, indolor, consistência macia). Baço 
impalpável. Ausência de ascite clinicamente perceptível ou sinais 
de irritação peritoneal. 
Síndromes Esofágicas 
- O esôfago: 
- O esôfago é provido de um esfíncter superior formado de fibras 
musculares estriadas, que é o próprio músculo cricofaríngeo, e de 
um esfíncter inferior, constituído de fibras musculares lisas. 
- Anatomicamente, o esfíncter inferior é indistinguível da camada 
muscular circular do corpo do esôfago. 
- Estes 2 esfíncteres permanecem normalmente contraídos, 
mantendo o esôfago com as suas extremidades ocluídas, e só se 
relaxam quando sob estímulo neurogênico, como ocorre no ato da 
deglutição. 
- Portanto, o esôfago é formado, em sua porção superior, por 
musculatura esquelética e, em sua porção inferior, por 
musculatura lisa. 
- A mucosa é composta por epitélio escamoso, estratificado, não 
queratinizado. 
- O órgão não possui serosa, mas possui adventícia. 
- O esôfago possui uma luz virtual, isto é, quando o esôfago está 
vazio, a parede posterior está colabada à anterior, e a luz aparece 
com o aspecto de uma fenda, que não mede mais que 2,5 cm. 
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Essa luz se torna real quando passa o bolo alimentar ou fazendo 
uma inspiração profunda. 
- O pH do esôfago está situado em torno de 7. 
- Não há enzimas secretadas pelo esôfago. A secreção esofagiana 
consiste apenas em muco, que exerce um importante meio de 
proteção à mucosa contra os possíveis efeitos abrasivos de alguns 
alimentos e contra a ácida secreção gástrica que, eventualmente, 
reflui e entra em contato com sua mucosa. 
- Deglutição: 
- Fase voluntária da deglutição: 
- Envolve a musculatura estriada. 
- Inicia-se com a língua forçando o bolo alimentar contra o 
palato duro, o que acaba impulsionando-o posteriormente. 
- O contato do bolo alimentar com a faringe, a base da língua 
e o palato mole dão origem a estímulos reflexos para o 
desencadeamento da deglutição. A partir desse momento, o 
processo de deglutição se torna involuntário. 
- Fase faríngea da deglutição: 
- Gerada por distensão ou irritação, começaapós os estímulos 
nervosos originados com a propulsão do bolo alimentar em 
direção à faringe. 
- O palato mole é empurrado em direção à parte posterior das 
narinas, o que impede o refluxo alimentar para as cavidades 
nasais. 
- Um importante mecanismo protege as vias aéreas de desvio 
alimentar: as cordas vocais aproximam-se estreitamente, e a 
laringe é puxada para cima e anteriormente pelos músculos do 
pescoço; simultaneamente, a epiglote é empurrada para trás. 
Estes fatores, em conjunto, impedem a progressão do 
alimento para a traquéia. 
- O esfíncter esofágico superior (ESE) relaxa, a respiração é 
bloqueada, a musculatura faríngea se contrai e a epiglote vai 
para baixo, direcionando o bolo alimentar para o esôfago. 
- A onda peristáltica começa no ESE, propagando-se pela 
musculatura estriada e posteriormente para a lisa até a 
transição esôfago-gástrica. Não há interrupção nesse 
processo. 
- No esôfago, as contrações coordenadas empurram o bolo 
alimentar pelo corpo esofágico até o esfíncter esofágico 
inferior (ElE), o qual relaxa (processo de calásía), permitindo a 
passagem do alimento ao estômago. 
- O EIE se mantém relaxado durante cerca de 8 segundos, até 
o fim da contração peristáltica do corpo do esôfago. 
 
 
- Músculo liso: conceitos fundamentais 
- Inibição deglutiva: o EIE relaxa à medida que o alimento entra no 
esôfago e permanece relaxado até que a contração peristáltica 
tenha liberado bolo para dentro do estômago. As contrações 
peristálticas provocadas em resposta a uma deglutição são 
chamadas peristalse primária e envolvem inibição sequenciada 
seguida por contração da musculatura junto com todo o 
comprimento do esôfago. A inibição que precede a contração 
peristáltica é chamada de inibição deglutiva. 
- Relaxamento receptivo: quando ocorre a deglutição, o esfíncter 
inferior do esôfago, que fica tonicamente contraído, relaxa, 
permitindo a passagem do material deglutido. 
- Relaxamento transitório: relaxamento que ocorre 
ocasionalmente, com a aparente função de liberar gás retido no 
estômago, não relacionado à deglutição. É o principal mecanismo 
relacionado ao refluxo gastroesofágico. É mais longo do que o 
consequente à deglutição e é observado com maior frequência 
depois das refeições. 
- Características do corpo esofágico: 
- Terço superior de musculatura esquelética. 
- Zona de transição variável. 
- A peristalse se faz por ação constritiva da camada circular e por 
encurtamento da camada longitudinal. 
- Características do EIE: 
- Possui de 4 a 5 cm de extensão. 
- Tem forma de uma ampulheta inclinada. 
- Seu tônus de repouso é modulado pela ação colinérgica e 
adrenérgica. 
- Relaxa-se por ação do óxido nítrico e por ação vagal. 
- Seu relaxamento pode ser desencadeado: pela deglutição, pela 
ação da distensão do fundo gástrico (relaxamento transitório) ou 
por ação química (substâncias ou medicamentos). 
- Contrai-se (volta ao tônus) por ação adrenérgica. 
Doença do refluxo gastroesofágico 
- O refluxo gastresofágico (RGE) é o deslocamento, sem esforço, 
do conteúdo gástrico do estômago para o esôfago. Ocorre em 
todas as pessoas várias vezes ao dia e, desde que não haja 
sintomas ou sinais de lesão mucosa, pode ser considerado um 
processo fisiológico. 
- A doença do refluxo gastresofágico (DRGE) é definida como uma 
condição na qual o refluxo do conteúdo gástrico causa sintomas 
que afetam o bem-estar do paciente e/ou complicações. 
- Prevalência: 12% possuem sintomas típicos e 20% possuem 
sintomas típicos e atípicos. 
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- Fisiopatologia: 
- A etiologia da DRGE é multifatorial. 
- Tanto os sintomas quanto as lesões teciduais resultam do 
contato da mucosa com o conteúdo gástrico refluxado, 
decorrentes de falha em uma ou mais das seguintes defesas do 
esôfago: barreira antirrefluxo, mecanismos de depuração 
intraluminal e resistência intrínseca do epitélio. 
- Barreira antirrefluxo: 
- A barreira antirrefluxo, principal proteção contra o RGE, é 
composta pelo ElE e pelo esfíncter externo (formado pela 
porção crural do diafragma). 
- O ElE mantém-se fechado em repouso e relaxa com a 
deglutição e com a distensão gástrica. O relaxamento 
transitório do ElE é considerado o principal mecanismo 
fisiopatológico associado à DRGE, responsável por 63 a 74% 
dos episódios de RGE. 
- Em pacientes com formas graves de DRGE, a pressão de 
repouso do ElE está diminuída. 
- Muitas substâncias afetam a pressão do ElE: a 
colecistocinina (CCK) é responsável pela diminuição da 
pressão de ElE observada após a ingestão de gorduras; 
outros neurotransmissores estão envolvidos, entre os quais se 
destacam o óxido nítrico (ON) e o peptídio intestinal vasoativo 
(VIP). 
- O comprimento total e o comprimento abdominal do ElE são 
outros parâmetros usados para avaliar a função do EIE, e que 
são valorizados quando estão diminuídos. 
- A presença de hérnia hiatal contribui para o funcionamento 
inadequado da barreira antirrefluxo através da dissociação 
entre o esfíncter externo e o interno e do refluxo sobreposto 
(fluxo retrógrado do conteúdo refluxado preso no saco 
herniário para a porção tubular do esôfago). 
- A distensão gástrica, principalmente após as refeições, 
contribui para o refluxo gastresofágico. 
- O retardo do esvaziamento gástrico, o aumento da pressão 
intragástrica (ambos presentes quando há obstrução ou 
semiobstrução antropilórica) e a alteração da secreção 
gástrica (como a hipersecreção da síndrome de Zollinger-
Ellison) são fatores que podem estar presentes, mas são 
pouco frequentes. 
 
- Mecanismos de depuração intraluminal: 
- A depuração do material refluxado presente na luz do 
esôfago decorre de uma combinação de mecanismos 
mecânicos (retirando a maior quantidade do volume refluído, 
através do peristaltismo e da gravidade) e químicos 
(neutralização do conteúdo residual pela saliva ou pela 
mucosa). 
- A alteração do peristaltismo, causada por distúrbios motores 
do esôfago, como na motilidade esofágica ineficaz ou nas 
doenças do tecido conjuntivo, como esclerodermia pode levar 
ao RGE. 
- A diminuição do fluxo salivar devido ao uso de diversos 
medicamentos também pode aumentar as chances de DRGE. 
- Episódios de refluxo ocorridos durante a noite, na posição 
supina, são duradouros e têm grande chance de causar lesão 
mucosa devido à diminuição do fluxo de saliva, que ocorre 
normalmente à noite, associada à falta de ação da gravidade. 
- Resistencia intrínseca do epitélio: 
- Defesa pré-epitelial: composta por muco, bicarbonato e água 
no lúmen do esôfago, formando uma barreira fisicoquímica, 
que é pouco desenvolvida no esôfago, quando comparada à 
mucosa gástrica e duodenal; 
- Defesa epitelial: junções intercelulares firmes que dificultam a 
retrodifusão de íons e substâncias tamponadoras intersticiais, 
como proteínas, fosfato e bicarbonato; 
- O defeito mais comum da resistência epitelial é o aumento da 
permeabilidade paracelular. 
- Outro constituinte do material refluxado, que tem sido 
correlacionado com maior agressividade para a mucosa do 
esôfago, é o conteúdo duodenal (bile e secreções pancreáticas), 
que atinge o estômago, através do piloro e, subsequentemente, 
chega ao esôfago. 
- Sintomatologia: 
- Sintomas típicos: 
- Os sintomas clássicos da DRGE são pirose (sensação de 
queimação retroesternal, ascendente em direção ao pescoço) 
e regurgitação (retorno de conteúdo gástrico, ácido ou 
amargo, até a faringe), de fácil reconhecimento. Esses 
sintomas devem estar presentes mais de 2 vezes por semana, 
com duração mínima de 4 a 8 semanas. 
- Ospacientes podem relatar alívio dos sintomas com uso de 
medicamentos antiácidos. 
- Estes sintomas são mais frequentes após as refeições ou 
quando o paciente está em decúbito supino ou em decúbito 
lateral direito. 
- Sintomas atípicos: 
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- A causa mais comum da dor torácica de origem esofágica é 
a DRGE, que pode ser indistinguível da dor de origem 
cardíaca. 
- O estímulo de quimiorreceptores da mucosa esofágica pelo 
refluxato desencadeia essa dor, visto que a inervação do 
esôfago e do miocárdio é a mesma. 
- Sintomas extraesofágicos: 
- Manifestações extraesofágicas pulmonares (tosse crônica, 
asma, bronquite, fibrose pulmonar, aspiração recorrente, 
dentre outras), otorrinolaringológicas (rouquidão, globus, 
roncos, pigarro, alterações das cordas vocais, laringite crônica, 
sinusite e erosões dentárias) estão associadas à DRGE, mas 
não são específicas. 
- A maioria dos pacientes com sinais e/ou sintomas 
extraesofágicos não apresenta sintomas típicos 
concomitantes. 
- Sinais de alarme: 
- As manifestações de alarme, que sugerem formas mais 
agressivas ou complicações da doença, são: odinofagia, 
disfagia, sangramento gastrointestinal, anemia, idade 
avançada, historia familiar de neoplasia do TGI e 
emagrecimento. 
- Diagnóstico: 
- Clínico: 
- A identificação dos sintomas cardinais da DRGE (pirose e 
regurgitação) permite um diagnóstico presuntivo da DRGE 
sem a necessidade da realização de outros exames 
complementares. 
- Dessa forma, é segura a instituição de tratamento clínico 
empírico. 
- pHmetria esofágica prolongada: 
- A pHmetria prolongada permite o diagnóstico da DRGE por 
demonstrar a presença de refluxo ácido gastresofágico 
anormal. 
- No entanto, cerca de 25% dos pacientes sabidamente 
portadores de esofagite apresentam um estudo de pHmétrico 
normal. 
- Endoscopia digestiva alta (EDA): 
- A endoscopia digestiva alta é o exame de escolha para 
avaliação das alterações da mucosa esofágica secundárias à 
DRGE, permitindo, além de sua visualização direta, a coleta 
de fragmentos esofágicos através de biopsias. 
- Indicações: excluir outras doenças ou complicações da 
DRGE, principalmente em pacientes com sintomas de alarme; 
pesquisar a presença do esôfago de Barrett (epitélio colunar 
associado à metaplasia intestinal substitui o epitélio escamoso 
normal que recobre o esôfago distal) em pacientes com 
sintomas de longa duração; avaliar a gravidade da esofagite; 
orientar o tratamento e fornecer informações sobre a 
tendência de cronicidade do processo. 
- Estudos radiológicos: 
- A cintilografia e o esofagograma (é um exame de raios X 
para avaliar o revestimento do esôfago) com bário são 
métodos radiológicos habitualmente utilizados na avaliação da 
DRGE e suas complicações. 
- Manometria esofágica: 
- Esse exame pode ser útil na avaliação da gravidade da 
DRGE, podendo prever sua gravidade ao demonstrar um ElE 
defectivo ou disfunção peristáltica. 
- Complicações: 
- Úlceras e sangramentos 
- Estenose péptica 
- Adenocarcinoma de esôfago (Barrett): A grande preocupação 
causada pelo esôfago de Barrett é a predisposição de suas células 
sofrerem alterações genéticas associadas ao adenocarcinoma. 
- Tratamento: 
- Medidas higienodietéticas: 
- É recomendável educar os pacientes a respeito dos fatores 
que podem precipitar episódios de refluxo, mas o emprego 
isolado destas recomendações não é suficiente para controlar 
de modo eficaz seus sintomas. 
- Fazer refeições pouco volumosas  evitaria a distensão 
gástrica. 
- Ingerir alimentos nas três horas precedentes ao horário de 
deitar  reduziria os episódios de refluxo na posição de 
decúbito. 
- Evitar a ingestão de chocolate  a pressão do ElE diminui 
após a ingestão desse alimento. 
- Evitar a ingestão de suco de laranja e pimenta  teria efeito 
irritativo direto na mucosa esofágica. 
- Evitar a ingestão de café e bebidas alcoólicas. 
- Estimular a perda de peso em pacientes obesos. 
- Evitar uso de tabaco. 
- Elevar a cabeceira da cama. 
 
 
8 
 
- Tratamento medicamentoso: 
- Inibidores da bomba de prótons: omeprazol, 20 mg; 
lansoprazol, 30 mg; pantoprazol, 40 mg; rabeprazol, 20 mg; e 
esomeprazol, 40 mg. 
- Antagonistas H2: cimetidina, ranitidina, farnotidina, nizatidina. 
Apesar de serem drogas seguras e bem toleradas, têm curta 
duração de ação (entre 4 e 8 h, conforme o regime 
empregado) e resultam em inibição incompleta da secreção 
ácida. 
Transtornos de motilidade esofágica 
- Os distúrbios motores do esôfago (DME) englobam condições 
nas quais a atividade motora normal do órgão está comprometida 
como consequência de alterações na sua musculatura ou na sua 
inervação, determinando dificuldade na progressão do conteúdo 
ingerido. 
- Tais distúrbios têm a disfagia como seu principal sintoma, além 
de regurgitação, dor torácica e pirose. 
- Os DME podem ser divididos topograficamente em dois grandes 
grupos, os distúrbios da musculatura estriada, quando são 
consequentes a alterações da faringe e/ou ESE, e os distúrbios da 
musculatura lisa, quando o acometimento se situa no corpo 
esofágico e/ou no EIE. 
- A disfagia pode ser orofaríngea quando a dificuldade está em 
iniciar a deglutição ou pode ser esofágica, quando há sensação de 
que os alimentos estão retidos de algum modo na passagem da 
boca para o estômago. 
- Tanto os distúrbios de musculatura estriada como os da 
musculatura lisa podem ser primários, quando a alteração motora 
esofágica é a própria manifestação da doença, e secundários, se a 
doença de base é sistêmica e o comprometimento esofágico é 
apenas uma de suas manifestações. 
- Disfagia orofaríngea: 
- Também pode ser denominada disfagia "alta" pela sua 
localização. 
- Os pacientes tem dificuldade de iniciar a deglutição e geralmente 
identificam a área cervical como a com problemas. 
- Sintomas frequentemente associados: dificuldade em iniciar a 
deglutição; regurgitação nasal; tosse; fala anasalada; redução no 
reflexo de tosse; engasgamento; disartria (distúrbio da articulação 
da fala) e diplopia (visão dupla); 
- Um diagnóstico preciso pode ser obtido quando há uma condição 
neurológica definida acompanhando a disfagia orofaríngea, como: 
hemiparesia após acidente vascular cerebral; ptose palpebral; 
sinais de miastenia grave; doença de Parkinson. 
- O diagnostico é dado por exame videofluoroscópico da 
deglutição, manometria ou EDA. 
- O tratamento baseia-se nas intervenções na causa base da 
disfagia que, frequentemente, é representada pelo tratamento das 
doenças associadas. 
- Disfagia esofágica: 
- Também pode ser denominada disfagia "baixa", referindo-se a 
uma provável localização no esôfago distal, mas deve-se observar 
que alguns pacientes com disfagia esofágica, como a acalásia, 
podem descrever disfagia na região cervical, mimetizando a 
disfagia orofaríngea. 
- Os três tipos de causas mais comuns de disfagia esofágica são: 
- Doenças da mucosa (intrínsecas), com estreitamento da luz 
do esôfago por inflamação, fibrose ou neoplasia. 
- Doenças mediastinais (extrínsecas), com obstrução do 
esôfago por invasão direta ou por linfonodomegalia. 
- Doenças neuromusculares que afetam a musculatura lisa 
esofágica e sua inervação, interrompendo a peristalse ou o 
relaxamento do esfíncter esofágico, ou ambos. 
Causas mais comuns de disfagia esofágica 
Corpos estranhos intraluminais (geralmente causam disfagia aguda) 
Doenças da mucosa 
• DRGE (estenose péptica) 
• Tumores esofágicos 
• Lesão cáustica (por exemplo, ingestão de desinfetante, esofagite 
medicamentosa, escleroterapia de varizes)• Lesão por radiação 
• Esofagite infecciosa 
Doenças mediastinais 
• Tumores (por exemplo, câncer pulmonar e linfoma) 
• Infecções (por exemplo, tuberculose e histoplasmose) 
• Cardiovasculares (dilatação atrial, compressão vascular) 
Doenças que afetam a musculatura lisa e sua inervação 
• Acalasia 
• Espasmo esofagiano difuso 
• Esclerodermia 
• Outros distúrbios de motilidade 
• Pós-cirúrgicas (por exemplo, após fundoplicatura) 
- Acalásia: 
- Envolve uma falha no relaxamento do EIE aliada a uma 
dismotilidade do corpo esofagiano. 
- Existe uma dificuldade de passagem do alimento pela 
transição esofagogástrica sem que haja uma verdadeira 
estenose orgânica ou compressão extrínseca. 
- A alteração patológica mais importante é observada nos 
plexos mioentéricos do esôfago e inclui uma reação 
inflamatória com a participação de linfócitos T, eosinófilos e 
mastócitos, perda de células ganglionares e um certo grau de 
fibrose. O resultado final dessas alterações inflamatórias 
consiste na perda seletiva de neurônios inibitórios pós-
ganglionares contendo óxido nítrico e polipeptídeo intestinal 
vasoativo (VIP), acarretando relaxamentos incompletos, ou 
mesmo a ausência de relaxamentos do esfíncter inferior do 
esôfago. 
9 
 
- A preservação da inervação excitatória colinérgica tem como 
consequência o aumento do tônus basal do esfíncter inferior 
do esôfago, outra característica desse distúrbio motor. 
- A aperistalse do corpo é consequência da perda do tempo de 
latência (período compreendido entre a deglutição e a 
ocorrência da peristalse), que possibilita a contrações 
sequenciais ao longo do corpo do esôfago, fenômeno mediado 
pelo óxido nítrico. 
- Pode ser idiopática, encontrada nos países europeus e na 
América do Norte, e de natureza chagásica, predominante nos 
países onde a doença de Chagas é endêmica, entre os quais 
o Brasil. A maioria dos autores nacionais usa o termo 
megaesôfago como sinônimo de AC de origem chagásica. 
- Os sintomas mais frequentemente relatados pelos pacientes 
são a disfagia para alimentos sólidos e líquidos, seguida pela 
regurgitação, dor torácica e pirose. 
- Diante da suspeita de acalasia, o primeiro exame a ser 
realizado deve ser o radiológico (esofagograma). Com esse 
exame, pode ser detectado trânsito lento do meio de 
contraste, retenção, megaesôfago e dificuldade de passagem 
pela transição esofagogástrica. Pode-se observar afilamento 
do terço distal do esôfago (imagem do bico de pássaro). 
- Uma vez realizado o exame radiológico com as alterações 
acima descritas, deve ser realizada endoscopia digestiva alta. 
O objetivo da endoscopia não é fazer o diagnóstico da doença 
motora, mas excluir possíveis condições patológicas 
associadas ao megaesôfago, como lesões da mucosa e 
neoplasias. 
- O exame manométrico é o mais indicado para a 
caracterização da doença motora do esôfago, e na acalasia 
tem como quadro característico o relaxamento o incompleto ou 
ausente do EIE e contrações simultâneas no corpo do 
esôfago. 
- Espasmo difuso do esôfago: 
- A dor torácica, semelhante àquela da angina de peito, é 
encontrada em diversas alterações de motilidade do esôfago. 
Muitas denominações são utilizadas para descrever a 
manifestação clínica: espasmo difuso, esôfago em quebra-
nozes, hipertensão, entre muitas outras. 
- A alteração motora observada seria mediada por um defeito 
no reflexo deglutitivo inibitório ao longo do corpo do esôfago, 
possivelmente em decorrência da diminuição do óxido nítrico. 
- Os sintomas mais frequentes são a dor torácica recorrente, 
cujo padrão pode torná-la muito semelhante a uma angina 
cardíaca, e a disfagia. Ressalta-se que a dor torácica está 
associada com as refeições e muito raramente com os 
esforços físicos. A disfagia é do tipo intermitente e não 
progressiva, tanto para líquidos como para sólidos. 
- Uma vez presumido o diagnóstico e afastada a causa 
cardiológica, deve-se primeiro realizar a radiografia 
contrastada do esôfago. Com frequência, poderemos observar 
a alteração motora. Se não resultar positiva, ou para melhor 
caracterizar a dismotilidade, o exame de escolha é a 
manometria. 
- Na manometria, o espasmo difuso caracteriza-se pela 
presença de contrações síncronas em 20% ou mais das 
deglutições de água, alternadas com contrações peristálticas. 
- Esclerodermia: 
- Também conhecida como esclerose sistêmica progressiva, é 
uma desordem de pequenas artérias, microveias e tecido 
conjuntivo caracterizada por mudanças escleróticas da pele e 
fibrose degenerativa das vísceras. 
- Aproximadamente 90% dos pacientes com esclerodermia 
têm manifestações gastrointestinais. A área mais comum de 
envolvimento gastrointestinal é o esôfago, que está acometido 
em quase 90% dos pacientes. 
- O envolvimento esofágico é sintomático em mais de 50% dos 
casos e se caracteriza clinicamente por disfagia (inicialmente a 
alimentos sólidos, evoluindo lentamente até líquidos), podendo 
também cursar com perda ponderal, dor retroesternal e 
regurgitação. 
- O exame radiológico contrastado do esôfago revelou-se 
alterado em todos os pacientes com disfagia, predominando o 
retardo de clareamento esofágico e aspecto hipotônico tanto 
do corpo do esôfago quanto do EIE. 
- As complicações do envolvimento esofágico devem incluir 
refluxo gastroesofágico, esôfago de Barrett e úlceras pépticas. 
- Esofagite eosinofílica: 
- Esofagite eosinofílica é uma doença inflamatória primária 
crônica na qual ocorre infiltração de eosinófilos na mucosa 
esofágica. 
- Tem patogênese indefinida, porém há importante associação 
com doenças alérgicas e história familiar. 
- Os sintomas principais são disfagia e impactação de bolo 
alimentar, mas pode haver também pirose. 
- O diagnóstico é estabelecido através de endoscopia e 
análise histológica da mucosa esofágica. 
Síndromes Gástricas 
- Dispepsia: 
- A dispepsia é definida como dor e/ou desconforto (sensação 
Subjetiva não dolorosa que se caracteriza por peso epigástrico 
pós-prandial, e/ou saciedade precoce, e/ou náuseas, e/ou 
vômitos, e/ou plenitude gástrica, e/ou distensão abdominal), 
10 
 
persistente ou recorrente, localizado no andar superior do 
abdômen (epigástrico). 
- A dispepsia pode ser orgânica ou funcional. 
- Os pacientes com dispepsia orgânica apresentam alterações 
estruturais ou metabólicas que justificam a sintomatologia clínica. 
Portanto, quando as manifestações dispépticas são secundárias a 
uma causa específica, como, por exemplo, úlcera péptica, 
colelitíase, pancreatite, parasitoses intestinais ou neoplasias, 
considera-se como dispepsia orgânica. 
- Em uma parcela significativa de pacientes com sintomas 
dispépticos crônicos que se submetem a investigação clínica, 
bioquímica, endoscópica, ultrassonografia e radiológica, nenhuma 
doença orgânica, localizada ou sistêmica pode ser identificada, e 
não é possível o estabelecimento de um diagnóstico específico. 
Esses pacientes são considerados portadores de dispepsia 
funcional (também denominada dispepsia não-ulcerosa ou 
idiopática), que se constitui em um dos mais importantes e 
prevalentes distúrbios funcionais do tubo digestivo. 
- Dispepsia funcional – Critérios de Roma III: 
 
- Sinais de alarme: idade acima de 50 anos, emagrecimento, 
anemia, sangramento, mudança do calibre das fezes, massa 
palpável, disfagia, icterícia, vômitos, cirurgias prévias, sintomas 
sistêmicos, visceromegalias. 
- Helicobacter pylori: 
- Bactéria gram-negativa espiralada com múltiplos flagelos, 
descoberta em 1982 por Warren e Marshall. 
- Ela vive no muco que cobre a superfície do estômago,sendo que 
tem um tropismo tecidual específico para o epitélio gástrico, 
podendo ser encontrada em áreas de epitélio gástrico ectópico 
existente no duodeno e, ocasionalmente, no esôfago e no reto. 
- O homem é o único reservatório. 
- As maiores taxas de aquisição se encontram na infância. 
- A via de transmissão do H. pylori tem sido um dos assuntos mais 
estudados e controvertidos desde a redescoberta desta bactéria 
(18) e, embora até o momento não tenha sido totalmente 
estabelecida, dados sugerem que a transmissão de H. pylori 
ocorre por meio do contato inter-hospedeiros e pela ingestão de 
alimentos ou água contaminados. 
- Dentre as causas gerais da sua atual taxa de prevalência estão a 
falta de saneamento básico, de água potável, de higiene básica e 
a superpopulação, sendo aceitas como formas de transmissão as 
vias oral-oral (pelo vômito e refluxo gastroesofágico, contendo 
H.P.); fecal-oral (contaminação de alimentos por fezes com H.P.) e 
iatrogênica (material clínico contendo H.P. utilizado para 
procedimentos diagnósticos por via endoscópica). 
- As diferentes evoluções para gastrite, úlceras, adenocarcinoma 
ou linfoma MALT são atribuíveis à susceptibilidade do indivíduo, 
virulência da cepa, idade de aquisição da infecção, fatores 
genéticos, ambientais e possivelmente outros ainda não 
conhecidos. 
- Gastrites: 
- O termo gastrite indica a presença de lesão epitelial gástrica 
associada à regeneração da mucosa, obrigatoriamente na 
presença de inflamação. 
OBS: O termo gastropatia é atribuído ao achado de lesão e 
regeneração epitelial gástricas na ausência de inflamação. 
- Classificação das gastrites: 
- O sistema Sydney é a classificação mais utilizada e 
recomendada das gastrites, envolvendo aspectos histológicos 
e endoscópicos, descritos separadamente nas Divisões 
Histológica e Endoscópica. 
- Em ambas procura-se situar a topografia, bem como analisar 
a intensidade e a morfologia das áreas acometidas. 
- A divisão histológica determina a forma (aguda ou crônica – 
de acordo com as características do infiltrado inflamatório), 
topografia (antro, corpo ou pangastrite), característica 
(inflamação, atrofia, atividade, metaplasia, displasia, 
específica) e associação etiológica (Helicobacter pylori, outros 
fatores). 
- A divisão endoscópica determina a topografia (antro, corpo 
ou pangastrite), descrição morfológica (edema, enantema, 
friabilidade, erosões planas e/ou elevadas, nodulações, 
hiperplasia de pregas, exsudato, atrofia, visualização de 
padrão vascular, área de hemorragia) e, finalmente, a 
intensidade das alterações morfológicas (leve, moderada, 
intensa). 
- São etiologias o Helicobacter pylori e outras bactérias, fungos, 
parasitas, vírus, autoimune (incluindo vasculites), 
hipersensibilidade (glúten ou indeterminada), doença de Crohn, 
sarcoidose, medicamentos, eosinofilia, alergia alimentar, 
linfocítica, hipertrófica, dentre outras. 
- Gastrite crônica: 
- A H. pylori é o principal agente etiológico (mais de 95% das 
gastrites crônicas). 
11 
 
- Embora a presença do H. pylori evoque resposta imune local 
e sistêmica, a infecção, uma vez adquirida, persiste para 
sempre, sendo raramente eliminada espontaneamente. 
- O antro é tipicamente a primeira região a ser acometida, 
podendo às vezes predominar o comprometimento do corpo 
ou, mesmo, de todo o órgão (pangastrite). 
- A distribuição do H. pylori no estômago é importante, pois 
parece ser um indicador do padrão de evolução da gastrite. 
Assim, indivíduos com gastrite predominantemente antral terão 
secreção gástrica normal ou elevada graças à manutenção de 
mucosa oxíntica íntegra e poderão ter um risco aumentado 
para úlcera duodenal. 
- Indivíduos com gastrite acometendo de forma predominante 
o corpo do estômago terão secreção ácida reduzida, em 
consequência da destruição progressiva da mucosa oxíntica. 
Histologicamente, exibem alterações atróficas com tendências 
a progredir com o passar dos anos para metaplasia intestinal. 
Estima-se que a gastrite crônica do corpo gástrico, associada 
a atrofia acentuada, eleva de três a quatro vezes o risco de 
carcinoma gástrico, do tipo intestinal. 
- A gastrite crônica do antro associada a H. pylori é 
habitualmente uma condição assintomática, portanto, os 
sintomas dispépticos não estão associados a nenhum tipo de 
gastrite. Desta forma, o principal significado clínico da gastrite 
crônica associada ao H. pylori reside em sua estreita 
associação etiológica com a úlcera péptica duodenal (quando 
no antro) e com o carcinoma e linfoma gástrico (quando 
pangastrite). 
- Úlcera péptica gastroduodenal: 
- As úlceras pépticas constituem soluções de continuidade da 
mucosa gastrintestinal secundárias ao efeito corrosivo do ácido 
clorídrico (HCl) e da pepsina, estendendo-se através da muscular 
da mucosa, atingindo a camada submucosa e, mesmo, a muscular 
própria. 
- Lesões mais superficiais são definidas como erosões, não 
atingem a camada submucosa e, portanto, não deixam cicatrizes. 
- Podem se desenvolver em qualquer porção do trato digestório 
exposta à secreção cloridropéptica em concentração e duração 
suficientes, mas o termo "doença ulcerosa péptica" é geralmente 
empregado para descrever ulcerações do estômago, do duodeno 
ou de ambos. 
- A úlcera duodenal é a forma predominante de doença ulcerosa 
péptica, sendo cinco vezes mais frequente do que a úlcera 
gástrica, em 95% dos casos localiza-se na primeira porção do 
duodeno e incide na faixa etária de 30 a 55 anos de idade. 
- A localização mais frequente da úlcera péptica do estômago é na 
região de antro gástrico, em indivíduos entre 50 e 70 anos de 
idade. 
- Já foi observado que a produção de HCl está aumentada nos 
portadores de úlcera duodenal, e normal ou baixa, nos indivíduos 
com úlcera gástrica. 
- O aumento da secreção ácida pode ser explicado por três 
mecanismos: (1) aumento da população de células parietais; (2) 
maior sensibilidade da célula parietal ao estímulo da gastrina; e (3) 
menor sensibilidade da célula G, que produz a gastrina, aos 
mecanismos inibitórios. 
- O pepsinogênio, precursor da pepsina, também encontra-se 
elevado na maioria dos ulcerosos. 
- Além das alterações na produção de HCl e de pepsinogênio, a 
equação agressão/defesa da mucosa também deve ser lembrada. 
- A diminuição da capacidade de defesa da mucosa é importante, 
tornando-a mais vulnerável aos elementos agressivos. 
- O H pylori atuaria em ambos os lados dessa equação, 
diminuindo a disponibilidade endógena de prostaglandinas e do 
fator de crescimento epitelial, reduzindo a defesa da mucosa, além 
de aumentar a produção dos fatores agressivos. As 
prostaglandinas são responsáveis por estimular a produção de 
muco e de bicarbonato pelas células epiteliais, influenciam a 
hidrofobicidade do muco adjacente à superfície epitelial, regulam o 
fluxo sanguíneo da mucosa e a capacidade de replicação do 
endotélio. A redução dos níveis de prostaglandinas resultaria em 
sério comprometimento dos mecanismos de defesa da mucosa. O 
fator de crescimento epitelial é elemento essencial na reparação 
da mucosa. O comprometimento de sua produção significa 
redução na capacidade regenerativa da superfície epitelial. 
- O declínio na prevalência de úlcera péptica observado no século 
XX tem sido atribuído à redução das taxas de infecção pelo H. 
pylori, resultado da melhoria dos padrões de higiene e condições 
sanitárias urbanas. 
- Quadro clínico: 
- Em relação à sintomatologia da úlcera gastroduodenal, o 
conceito tradicional do padrão doloroso baseia-se na assertiva 
de que a acidez gástricaproduz dor e sua neutralização a 
alivia. 
- A dor epigástrica é do tipo em queimação, com ritmicidade, 
ou seja, com horário certo para o seu aparecimento, 
guardando íntima relação com o ritmo alimentar, ocorrendo 
duas a três horas após a alimentação ou à noite e cedendo 
com o uso de alimentos ou alcalinos. 
- Um fator discriminante importante é a ocorrência de dor 
noturna, acordando o paciente à noite, entre meia-noite e 3:00 
da manhã. 
- Importante salientar ainda o caráter periódico da dor 
epigástrica, durando vários dias ou semanas, desaparecendo 
a seguir por semanas ou meses, para reaparecer meses ou 
anos depois, com as mesmas características anteriores. 
 
12 
 
- Úlcera duodenal: 
- Fisiopatologia: aumento da produção de ácido clorídrico e, 
consequentemente, da carga ácida ofertada ao duodeno. 
- 95% estão associadas ao H. pylori. 
- Dor localizada na região do epigástrio relatada como dor de 
fome, queimadura ou desconforto. 
- A ritmicidade é relação íntima da dor com a alimentação: a 
melhora da dor com a ingestão de alimentos é relativamente 
frequente nos portadores de UD (chamada de dor em três 
tempos: dói-come-passa). 
- Úlcera gástrica: 
- Fisiopatologia: alteração no mecanismo de proteção da 
mucosa. 
- 60 a 70% estão associadas ao H. pylori. 
- Em portadores de UG, a ingestão de alimentos às vezes 
piora ou desencadeia o sintoma (dor em quatro tempos: dói-
come-passa-dói). 
- Menos responsiva a antiácidos. 
- Apresenta mais sintomas de anorexia e perda ponderal. 
 
 
- Outras causas de úlceras pépticas: 
- Uso de AINES: Os anti-inflamatórios não esteroides são hoje 
considerados uma causa estabelecida de úlcera péptica, 
podendo ocorrer após administração oral ou sistêmica das 
drogas e com praticamente todos os anti-inflamatórios até 
recentemente comercializados. Acredita-se que os AINES 
promovam lesão gastroduodenal por dois mecanismos 
independentes, ou seja, diretamente, por efeito tóxico direto, 
em nível epitelial, sobre os mecanismos de defesa da mucosa 
gastroduodenal, e sistemicamente, enfraquecendo os 
mecanismos de defesa através da inibição da ciclooxigenase, 
enzima chave na síntese das prostaglandinas. Sabe-se que as 
prostaglandinas E e A protegem a mucosa gástrica através de 
seus efeitos estimulantes sobre a produção de muco e 
secreção de bicarbonato, enquanto aumentam o fluxo 
sanguíneo mucoso e reduzem o turnover celular. 
OBS: Fatores de risco para pacientes usuários de AINES: 
antecedentes de úlcera, idade maior que 60 anos, 
presença de comorbidades, uso de altas doses de AINEs, 
associação com corticóides ou anticoagulantes, presença 
do H.pylori. 
- Síndrome de Zollinger-Ellison: é uma síndrome caracterizada 
por úlcera péptica de evolução tormentosa, hipersecreção 
acentuada de ácido pelo estômago e tumor pancreático de 
células não pertencentes a linhagem β das ilhotas 
pancreáticas. 
- Doença de Crohn 
- Adenocarcinoma gástrico 
- Complicações: 
- O sangramento é a complicação mais frequente da doença 
ulcerosa péptica, ocorrendo em torno de 15 a 20% dos casos, 
em sua maioria associados às úlceras duodenais. A doença 
ulcerosa péptica representa a causa mais comum de 
hemorragia digestiva alta, responsável por aproximadamente 
50% dos casos. 
- As perfurações são complicações ainda mais graves, 
observadas em até 5% dos pacientes e responsáveis por dois 
terços das mortes por úlcera péptica. Ocorrem mais 
frequentemente na pequena curvatura gástrica e na parede 
anterior do bulbo duodenal. 
- Tratamento: 
- Objetivos: alívio dos sintomas, cicatrização das lesões, 
prevenção das recidivas e complicações. 
- Análogos das prostaglandinas: misoprostol; 
- Bloqueadores H2; 
- Inibidores da bomba protônica; 
- Erradicação do H.pylori 
Distúrbios de Absorção e Excreção – As síndromes 
Intestinais 
- Má-absorção intestinal: 
- Os termos "síndrome de má absorção" ou "síndrome 
disabsortiva" podem ser definidos como qualquer síndrome 
etiologicamente relacionada com alguma anormalidade na 
absorção pelo intestino delgado. 
- Considera-se a má digestão como resultante dos problemas 
concernentes à hidrólise do conteúdo luminal e má absorção ou 
disabsorção o impedimento ao transporte através da mucosa. 
13 
 
Entretanto, na prática clinica, má absorção é usada para descrever 
o resultado final de ambos os processos. 
- Quando um amplo espectro de nutrientes está envolvido, 
denomina-se pan má absorção ou pandisabsorção; e, se apenas 
um ou uma classe de nutrientes está implicado, má absorção 
seletiva ou específica. 
- A digestão e a absorção normais podem ser divididas em 
estágios sequenciais: hidrólise na membrana do enterócito; 
hidrólise e solubilidade luminais; absorção através da membrana 
do enterócito e processamento celular; captação do enterócito 
para o sangue e a linfa. Qualquer alteração que afete algum 
desses estágios pode levar à má digestão e/ou má absorção. 
- Assim, do ponto de vista fisiopatológico, as causas de má 
absorção podem ser divididas em condições clinicas associadas a: 
- impedimento da hidrólise luminal ou solubilização (órgãos da 
digestão): causas pré-epiteliais ou pré-entéricas; 
- impedimento da função da mucosa (hidrólise na mucosa, 
captação e empacotamento através do epitélio colunar): 
causas epiteliais ou entéricas; 
- impedimento à remoção dos nutrientes da mucosa (vasos 
linfáticos e estruturas ganglionares mesenteriais): causas pós-
epiteliais ou pós-entéricas. 
- Causas pré-enterais: gastrectomias, anemia perniciosa, 
síndrome de Zollinger-Ellison, enterectomias em geral, 
pancreatopatias, deficiência de lactase, causas hepáticas, fibrose 
cística. 
- Causas enterais: enterectomias, doença celíaca, enteropatia por 
intolerância a proteínas alimentares, doença de Crohn. 
- Causas pós-enterais: linfagiectasias, linfomas, colagenoses 
(esclerodermia), linfadenites (tuberculose). 
- Sintomas clássicos: diarreia, esteatorreia, emagrecimento e 
desnutrição. 
- Sintomas mais discretos: distensão abdominal e flatulência. 
- Manifestação extra- intestinais: anemia ferropriva, perda óssea, 
hipodesenvolvimento pôndero-estatural, distúrbios da 
menstruação. 
- Diarreia: 
- A evacuação de fezes consistentes 1 a 3 vezes/dia ou até a cada 
2 a 3 dias é considerada normal. 
- Diarreia consiste em alteração do hábito intestinal por diminuição 
de consistência das fezes e aumento da frequência e do volume 
das evacuações. 
- É também possível caracterizá-la como três ou mais evacuações 
pastosas e/ou líquidas ao dia, com peso fecal diário superior a 
200g. 
- O intestino delgado recebe, aproximadamente, 10L de líquidos 
por dia (ingesta, secreções de saliva, gástrica, biliar, pancreática e 
intestinal), absorve cerca de 6L no jejuno e 2,5L no íleo. O cólon 
recebe do delgado em torno de 1,5L, e apenas 100 mL são 
eliminados nas fezes. A capacidade absortiva total do cólon é de 4 
a 5L/24 h e, quando essa quantidade é ultrapassada, surge a 
diarreia. 
- O principal mecanismo pelo qual a água é absorvida e secretada 
se faz segundo o gradiente osmótico criado pelo transporte ativo 
do sódio. 
- Muitos microrganismos alteram o equilíbrio de absorção e 
secreção no intestino delgado e são capazes de provocar diarreia. 
Alguns produzem enterotoxinas que ativam o mecanismo secretor 
e outros, por alterarem as vilosidades, prejudicam a absorção. 
- No íleo distal e cólon, a diarreia é causada principalmente por 
invasão e destruição do epitélio, que resulta em ulceração, 
infiltração da submucosa com eliminação de soro e sangue. Além 
disso, podemestimular resposta inflamatória local, que resulta na 
produção de vários secretagogos, como as prostaglandinas e 
interleucinas, e contribuem para a perda de líquidos para o lúmen 
intestinal. 
- Classificação: 
- Aguda: duração de até 15 dias – 90% dos casos é de causa 
infecciosa 
- Persistente: 15 a 30 dias 
- Crônica: mais de 30 dias 
- Alta: originada no intestino delgado 
- Baixa: originada no intestino grosso 
- Mecanismos fisiopatológicos: 
- Diarreia secretora: resulta da hipersecreção de água e 
eletrólitos pelo enterócito, como ocorre pela ação das 
enterotoxinas bacterianas. Pode também resultar da produção 
excessiva de hormônios e outros secretagogos (gastrinoma, 
cólera pancreática, insuficiência adrenal e 
hipoparatireoidismo). 
- Diarreia Osmótica: o processo da digestão determina 
fisiologicamente a transformação do conteúdo intestinal em 
material isosmótico. Distúrbios da digestão presentes nas 
deficiências de dissacaridases, que mantêm um conteúdo 
hiperosmolar, determinam a passagem de líquidos parietais 
para o lúmen intestinal e, consequentemente, diarreia. O 
mesmo pode acontecer pela ingestão de agentes 
osmoticamente ativos como a lactulose, o manitol, o sorbitol e 
os sais de magnésio. Outras causas: giárdiase. 
- Diarreia Motora: resulta de alterações motoras com trânsito 
intestinal acelerado, como ocorre nas enterocolopatias 
funcionais ou doenças metabólicas e endócrinas. Outras 
causas: uso de laxantes, síndrome do intestino irritável. 
14 
 
- Diarreia Exsudativa/Inflamatória: decorre de enfermidades 
causadas por lesões da mucosa resultantes de processos 
inflamatórios ou infiltrativos, que podem levar a perdas de 
sangue, muco e pus, com aumento do volume e da fluidez das 
fezes. É encontrada nas doenças inflamatórias intestinais, 
neoplasias, shigelose, colite pseudomembranosa, 
linfangiectasia intestinal. 
- Diarreia Secretora: causada por transporte anormal de íons 
pelas células do epitélio intestinal. Pode ocorrer por secreção 
ativa ou por absorção diminuída de íons e água. Principais 
causas: infecciosas (virais – Vibrio cholerae, bacterianas – 
Escherichia coli, Staphylococcus aureus), laxativo (ressecção 
intestinal, hipertireoidismo, doenças do colágeno, síndrome da 
cólera pancreática, defeitos congênitos de absorção, má 
absorção de sais biliares, má absorção de ácidos graxos). 
- O aspecto das fezes pode sugerir o mecanismo fisiopatológico. 
Assim, diarreia com número relativamente baixo de evacuações 
(em geral não ultrapassando 3x/dia), com fezes amolecidas, em 
grande volume, de caráter explosivo, claras, gordurosas, sem pus 
ou sangue, e com mau cheiro levam a pensar em doença de 
intestino delgado e má absorção. Podem aparecer restos 
alimentares. 
- Diarreia associada a muco, pus ou sangue, e com número de 
evacuações superior a 5 evacuações/dia, com menor volume de 
cada vez, acompanhada de urgência e tenesmo, sugere doença 
de colo distal e reto. O comprometimento do estado geral é menor. 
- Dor abdominal: 
- Semiologia: localização, irradiação, intensidade, modo de início, 
variações cronológicas, fatores de melhora e piora, manifestações 
associadas. 
- Dor somática ou parietal é a dor resultante da ativação de 
nociceptores presentes nas estruturas que compõem a parede 
abdominal e o peritônio parietal. A dor é aguda, bem localizada, 
intensa e incomodativa. 
- Dor visceral é a sensação dolorosa resultante da estimulação 
dos nociceptores presentes nos diferentes órgãos na musculatura 
lisa e no peritônio visceral. Os mecanismos neurológicos 
envolvidos na dor visceral diferem substancialmente daqueles 
envolvidos na dor somática. A dor visceral tem caráter surdo e é 
de localização pouco precisa. 
- Não está presente em todas as vísceras – o fígado, rins, a 
maioria dos órgãos sólidos e o parênquima pulmonar não são 
sensíveis à dor. 
- Nem sempre está ligada a lesão visceral (cortar o intestino 
não provoca dor, distender a bexiga provoca dor sem lesão). 
Muitas vísceras são inervadas por sensores que não evocam 
uma percepção consciente, tendo outra função. 
- É difusa e mal localizada porque, no SNC, não existe uma 
via sensorial visceral separada das vias somáticas, e há 
também pequena proporção de fibras sensoriais, se 
comparadas às somáticas. 
 - É referida para outras regiões. 
- Acompanha-se de reflexos autonômicos e motores, tais como 
náusea, vômitos, contratura muscular de defesa, etc. 
- Dor referida: 
- A dor desencadeada em uma víscera pode, algumas vezes, 
ser percebida como originada em local distante do órgão 
afetado. 
- A explicação para esse fenômeno é que a fibra nervosa 
aferente visceral entra na medula, compartilhando com as 
fibras aferentes somáticas as mesmas regiões do corno 
posterior, onde os impulsos serão modulados e ativarão as 
mesmas vias ascendentes que conduzem os estímulos para o 
cérebro. 
- O número de fibras somáticas e a quantidade de impulsos 
aferentes somáticos são muito maiores do que os viscerais; 
desse modo, o cérebro tende associar a estimulação 
provocada em uma víscera como a fonte somática de 
estímulo. 
- A dor referida está usualmente localizada nos dermátomos 
cutâneos, que compartilham o mesmo nível medular de 
entrada dos estímulos da víscera afetada. 
- A dor referida apresenta-se como um dolorimento e é 
percebida superficialmente, e também podem estar 
associados hiperalgesia cutânea e aumento do tônus da 
musculatura abdominal. 
- Ex de dor referida: inflamação da vesícula é percebida como 
dor na escápula. 
OBS: Dor irradiada: é produzida pelo estiramento, torção, 
compressão ou irritação de uma raiz espinhal, central ao forame 
intervertebral. Suas características são de uma dor aguda e muito 
intensa, que quase sempre se inicia em uma região central, 
próxima à coluna, e se dirige para uma parte da extremidade 
inferior. Seu melhor exemplo é a compressão da 4ª e da 5ª raízes 
lombares e 1ª raiz sacral por uma hérnia de disco intervertebral, 
produzindo a dor ciática. Ela se estende caudalmente através da 
parte posterior da coxa, ântero-lateral e posterior da perna até o 
pé. 
- Constipação intestinal: 
- Defecação insatisfatória caracterizada por reduzido número de 
evacuações e dificuldade para evacuar, pelo menos nos últimos 3 
meses. A mencionada dificuldade para evacuar inclui: fezes 
endurecidas ou em cíbalos; necessidade de esforço para evacuar; 
sensação de evacuação incompleta; sensação de obstrução 
anorretal; ou necessidade de usar manobras manuais para facilitar 
a evacuação. 
- A mucorréia pode ser um sintoma de constipação intestinal. 
15 
 
- Fisiologia da evacuação: 
chegada do bolo fecal ao reto  reflexo inibitório reto-anal  
relaxamento involuntário do EAI  percepção da presença e 
do tipo de material fecal  aumento das pressões intra-
abdominal e intrarretal  relaxamento do EAE  
relaxamento dos músculos do assoalho pélvico  retificação 
do reto  gradiente de pressão reto-anal adequado  
eliminação do material fecal  recuperação do tônus 
muscular  fechamento do canal anal. 
- Causas: 
- Fatores ligados ao estilo de vida: dieta pobre em fibras, 
pouca ingesta hídrica, negligência no reflexo da evacuação. 
- Fatores psicológicos: depressão, abuso físico e sexual. 
- Distúrbios endócrinos e metabólicos: diabetes, 
hipotireoidismo, hipopotassemia, hipomagnesemia, 
hipercalcemia. 
- Lesões estruturais: tumores, estenoses, doenças anorretais, 
prolapso retal. 
- Causas neurológicas: lesões da medula espinhal, esclerose 
múltipla, doença de Parkinson, AVC, doença de Chagas, 
doença de Hirschsprung- Causas miopáticas: esclerose sistêmica, amiloidose. 
- Medicamentos: analgésicos opióides, antiespasmódicos, 
suplementos de ferro, cálcio, antidepressivos tricíclicos, 
betabloqueadores. 
Testes de Função Hepática 
- Funções do fígado: 
- O fígado realiza múltiplas funções metabólicas, produz a 
secreção biliar, promove a detoxificação e o armazenamento de 
várias substâncias. 
- Função de síntese: a síntese e metabolismo de vários nutrientes 
como carboidratos, lípides, proteínas e enzimas são realizados 
pelo hepatócito. 
- Função de excreção e detoxificação: várias substâncias 
endógenas e exógenas são catabolizadas e eliminadas pelo 
fígado. O colesterol e os pigmentos biliares são excretados na bile, 
onde também ocorrem o metabolismo e a eliminação de muitas 
drogas. Já a amônia, derivada do metabolismo de aminoácidos ou 
de bactérias intestinais, é transformada em ureia, substância não 
tóxica, e eliminada na urina. Outros metabólicos, como os 
hormônios esteróides, também podem ser inativados no fígado e 
excretados na urina. 
- Funções de armazenamento: O fígado armazena várias 
substâncias. tais como ferritina, glicogênio, ácido fólico e 
vitaminas, principalmente as lipossolúveis (A, D, E e K) e do 
complexo B (B12). 
- Formação e secreção de bile: o fígado é o local da produção da 
bile. Liberada do hepatócito, ela flui pelos canalículos biliares, 
ductos biliares, ducto hepático comum, chegando à vesícula biliar, 
onde é armazenada. E uma secreção aquosa composta de 
pigmentos e sais biliares, fosfolipídios e colesterol e participa, no 
intestino delgado, do processo de digestão dos lipídios da 
alimentação. A bile é também, a via de excreção da bilirrubina, 
produto final da degradação da hemoglobina ou, mais 
especificamente, do heme. 
- Metabolismo da bilirrubina: 
- As hemácias senescentes, após sua vida de 80-120 dias, 
são destruídas principalmente no baço, por ação do sistema 
mononuclear fagocitário, denominação atuaI do sistema 
retículo endotelial (SRE). 
- A globina, separada do heme, por ser a parte protéica da 
molécula, é quebrada em aminoácidos que serão 
reutilizados no organismo para síntese protéica. 
- O anel tetrapirrólico formador do heme é rompido, 
transformando-se em biliverdina e, posteriormente, em 
bilirrubina. Outras fontes de menos importância em 
condições fisiológicas são a destruição de hemácias 
imaturas na medula e catabolismo de outras porfirinas como 
citocromo C e mioglobina. 
- Após a produção nos tecidos periféricos, a bilirrubina é 
transportada para o fígado ligado à albumina, sendo 
denominada bilirrubina não conjugada (BNC) ou bilirrubina 
indireta (BI). Por ser insolúvel em água e estar ligada à 
albumina, não é detectada na urina nos testes laboratoriais. 
 
- Chegando ao hepatócito, a BNC é captada e conjugada 
com ácido glicurônico nos microssomos hepáticos, pela 
ação da enzima glicuronil transferase. 
- O produto dessa reação, constituído por monoglicuronato 
(15%) e diglicuronato (85%) de bilirrubina, é denominado 
bilirrubina conjugada (BC) ou bilirrubina direta (BD). 
- A BC é transportada para os canalículos biliares e 
excretada na bile. Sua estrutura molecular a torna solúvel 
em água, sendo livremente filtrada nos rins e podendo ser 
detectada na urina nas situações em que há elevação da 
BD no sangue. 
16 
 
- Prosseguindo o seu metabolismo, no intestino a BD sofre a 
ação das bactérias da microbiota e transforma-se em 
urobilinogênio, que é espontaneamente oxidado para 
urobilina, estercobilina e mesobilina. Esses pigmentos são 
excretados nas fezes, dando sua coloração marrom 
característica. 
- Uma fração de urobilinogênio é reabsorvida pela circulação 
êntero-hepática, sendo captada pelo hepatócito e 
novamente excretada para a bile. Havendo excesso da 
produção desse pigmento biliar (hemólise) ou incapacidade 
do hepatócito em captá-lo (lesão hepática), observa-se 
aumento do urobilinogênio reabsorvido no sangue com 
consequente aumento da eliminação deste na urina. 
 
Metabolismo das bilirrubinas. Bl - Bilirrubina indireta, BD - bilirrubina direta, Alb - 
Albumina, L - ligandina, REL - retículo endoplasmático liso, MGB e DGB - 
monoglicuronato e diglicuronato de bilirrubina, UDP - uridina difosfato. 
- As hepatopatias evoluem, frequentemente, com distúrbio em 
alguma dessas etapas, ocasionando a elevação desse 
pigmento no sangue e a icterícia. 
- Doenças hepáticas: 
- Distúrbios do metabolismo da bilirrubina; 
- Hiperbilirrubinemia; 
- Hepatite viral (A, B, C, D e E); 
- Hepatites agudas e crônicas; 
- Doença hepática alcoólica; 
- Cirrose: fibrose com regeneração da lesão hepática crônica; 
- Doenças hepáticas colestáticas: cirrose biliar primária, colestase 
induzida por drogas, cálculos biliares; 
- Tumores hepáticos: carcinoma hepatocelular. 
- Manifestações clínicas: 
- Icterícia 
- Hipertensão portal 
- Distúrbios da hemostasia 
- Enzimas liberadas por lesão hepática 
- Exames laboratoriais na abordagem das hepatopatias: 
- Diante da multiplicidade de exames disponíveis para 
investigação das hepatopatias e visando a facilitar a indicação, a 
interpretação e a racionalização desses, os mesmos podem ser 
agrupados de acordo com a disfunção hepática por eles 
detectada: 
- lesão hepatocelular; 
- disfunção de síntese hepática; 
- disfunção de excreção e detoxificação do fígado. 
- Testes para avaliação de lesão hepatocelular: 
- Os testes mais indicados com esse objetivo são as dosagens 
das enzimas hepáticas. Por sua localização no citoplasma e 
nas mitocôndrias, sua elevação no sangue ocorre quando há 
extravasamento celular devido à lesão ou necrose do 
hepatócito. 
- As enzimas relacionadas nesse grupo são: alanina 
aminotransferase (ALT); aspartato aminotransferase (AST); 
desidrogenase lática (LDH). 
- Aminotransferases: 
- Também conhecidas como transaminases, são enzimas 
que catalisam a transferência de grupo alfa-amino de um 
aminoácido para alfa-cetoácido. 
- Além do fígado, também estão presentes em outros 
tecidos, tais como miocárdio, musculatura estriada 
esquelética, rins, pâncreas, sistema nervoso central e 
hemácias. 
- Doenças que podem cursas com elevação das 
aminotransferases séricas: hepatopatias (hepatite aguda e 
crônica, cirrose, doenças hepatobiliares), miocardiopatias, 
doenças do pâncreas, doenças musculares, alcoolismo, 
outras doenças não hepáticas com repercussões no fígado 
(diabetes, obesidade, hemocromatose, doença celíaca, 
AIDS, hipertireoidismo, deficiência de alfa 1-antitripsina, 
etc). 
- Aspartato aminotransferase (AST): 
- Anteriormente denominada transaminase glutâmica 
oxalacética (TGO), esta enzima promove a seguinte 
reação: 
acido glutâmico + ácido oxalacético ↔ ácido α-
cetoglutárico + aspartato 
- Nos hepatócitos, cerca de 70% da AST são 
originados do citoplasma (microssomos) e 30% das 
mitocôndrias. 
- A AST apresenta meia-vida curta de 17 horas e está 
presente em outros tecidos, como músculos cardíacos 
e esqueléticos, rins, pâncreas e hemácias. 
 - Alanina aminotransferase (ALT): 
- Anteriormente denominada transaminase glutâmica 
pirúvica (TGP). Esta enzima promove a seguinte 
reação de transaminação: 
ácido glutâmico + ácido pirúvico ↔ ácido α-
cetoglutárico + alanina 
17 
 
- Está presente em elevada quantidade no fígado, 
sendo por isso mais específica para diagnóstico de 
agressão hepática em relação ao AST e localiza-se 
exclusivamente no citoplasma (microssomos). 
- Seu tempo de meia-vida é mais longo, de 47 horas, 
permanecendo mais tempo alterada após o danocelular agudo em relação ao AST. 
- Nas hepatites agudas, está muito elevada, embora 
isso não indique mal prognóstico. Sua atividade sérica 
encontra-se moderadamente aumentada na colestase 
e em processos hepáticos crónicos (hepatite crónica e 
cirrose). 
- Embora seja mais específica para o fígado em 
relação ao AST, pode haver elevação de ALT em 
miopatias graves. 
- Principais causas de aumento: hemólise, exercício físico 
intenso previamente à coleta, etilismo, uso de fármacos 
hepatotóxicos: azitromicina, aminoglicosídeos, captopril, 
cefalosporinas, fluoroquinolonas, penicilina, piroxican, 
sulfas, interferon e ervas chinesas. 
- Principais causas de diminuição: uso de vitamina C 
formaldeído, leucina, Metronidazol, dopamina, metildopa, 
ciclosporina, alopurinol, progesterona, uremia, deficiência 
de vitamina B6. 
- Razão AST/ALT: 
- Habitualmente, em lesões agudas (hepatite viral, 
tóxica, medicamentosa), há aumento da 
permeabilidade dos hepatócitos ou necrose celular, 
com predomínio de ALT em relação ao AST. 
- Por outro lado, em lesões crônicas (hepatite 
alcoólica, cirrose hepática), nas quais, além da 
membrana celular, há lesão mitocondrial, ocorre 
predomínio de AST em relação à ALT. 
- Nas hepatopatias alcoólicas esses índices são mais 
expressivos. 
 
OBS: ALT > AST: lesão mais extensa e menos 
profunda; AST > ALT: maior gravidade da lesão - lesão 
mais profunda. 
 - Desidrogenase lática ou lactato desidrogenase (LDH ou LD): 
- No fígado, essa enzina participa na gliconeogênese e na 
síntese de glicogênio a partir do lactato. 
- A LDH total dosada é resultante da combinação de cinco 
isoenzimas: LD1, LD2, LD3, LD4 e LD5. 
- Praticamente todos os órgãos do corpo humano, 
incluindo o fígado, apresentam essa enzima. Entretanto, a 
distribuição e a produção dessas isoenzimas variam para 
cada órgão individualmente. 
- O fígado é o órgão que apresenta o maior predomínio de 
LD5 e, portanto, nas lesões hepáticas, a LDH irá se elevar 
principalmente à custa dessa isoenzima. 
- Principais causas de aumento: hemólise, exercício físico 
intenso previamente à coleta, linfomas, leucemias, hipóxia, 
doenças respiratórias, infarto agudo do miocárdio, anemia 
hemolítica, etilismo, uso de amiodarona, esteróides, 
anabolizantes, gentamicina, nitrofurantoína, metotrexate, 
ácido valpróico. 
- Principais causas de diminuição: uso de 
anticonvulsivantes e oxalatos. 
- Testes para avaliação da disfunção de síntese hepática: 
- A avaliação da síntese hepática é realizada na prática clínica 
pela dosagem de: proteínas séricas (proteína total. albumina e 
globulinas); e tempo de protrombina. 
- Dosagem de proteínas séricas: 
- Tendo em vista que o hepatócito é a principal célula 
produtora de proteínas no organismo humano, em especial 
a albumina, a quantificação laboratorial da proteína sérica 
total e suas frações, albumina e globulinas, são indicadas 
para avaliar disfunção da síntese hepática. 
- Proteína total: 
- Entende-se por proteína total do soro a soma da 
albumina e globulinas. 
- Pode ser dosada mais comumente por métodos 
colorimétricos, podendo ainda ser utilizados métodos 
imunométricos (nefelometria, turbidimetria) ou 
eletroforéticos. 
- Valor de referência: a concentração plasmática de 
proteínas totais é dependente da idade e da postura 
do indivíduo. 
- Método: eletroforese de proteínas - esse método 
permite o fracionamento da proteína total em albumina 
e nas frações de globulinas. Na eletroforese 
convencional (pH = 8,6), as proteínas totais são 
separadas em cinco faixas. Na eletroforese capilar, 
separa-se ainda a faixa beta em duas: beta 1 
(transferrina e hemopexina) e beta 2 (complemento 
C3). 
18 
 
 
 
- A eletroforese de proteínas nas hepatopatias 
apresenta alguns padrões característicos, mas não 
específicos. 
- A diminuição da fração albumina ocorre em 
hepatopatias crônicas. 
- A elevação das gamaglobulinas, quando não 
associada a outras condições inflamatórias crônicas, 
pode ser um bom indicador de doença hepatocelular. 
- Albumina: 
- Entre as diversas proteínas séricas, aquela que mais 
reflete a disfunção de síntese do hepatócito é a 
albumina. 
- Em condições fisiológicas, cerca de 10g são 
sintetizados diariamente. 
- É a proteína sanguínea mais abundante, perfazendo 
aproximadamente 2/3 das proteínas totais. 
- Suas principais funções são transporte e manutenção 
da pressão oncótica e do volume plasmático. 
- Apresenta meia-vida de 15 a 19 dias e por isso é 
pouco sensível para doenças agudas, mas a 
hipoalbuminemia é achado frequente nas doenças 
crônicas do fígado. 
- Embora seja sintetizada exclusivamente pelo 
hepatócito, sua concentração sérica pode encontrar-se 
reduzida em diversas situações clínicas, sem que haja, 
necessariamente, comprometimento hepático, como 
ocorre em processos inflamatórios agudos. 
- Assim, a albumina pode ser considerada uma 
proteína de fase aguda negativa (proteínas que têm 
sua concentração diminuída pela inflamação). 
- Principais causas de aumento: desidratação, 
iatrogenia (reposição endovenosa exagerada de 
albumina). 
- Principais causas de diminuição: hemólise, uremia, 
lipemia, gravidez, uso de estrógenos e 
anticoncepcional oral, aumento da volemia 
(hiperidratação venosa), aumento da perda (síndrome 
nefrótica, doenças gastrointestinais); diminuição da 
produção (hepatopatias crônicas, etilismo e uso de 
fármacos hepatotóxicos: ibuprofeno, tamoxifeno, ácido 
valpróico, isoniazida). 
- Globulinas: 
- Correspondem à soma das proteínas séricas: 
gamaglobulinas, globulinas alfa e beta. 
- As gamaglobulinas (imunoglobulinas) são 
sintetizadas pelo linfócito B e as globulinas alfa e beta 
pelo hepatócito. 
- Apresentam-se aumentadas em várias hepatopatias 
em resposta ao processo reacional inflamatório ou à 
disfunção de produção hepática. 
- Por meio de métodos de fracionamento (eletroforese 
e imunoeletroforese) é possível detectar as alterações 
mais características. 
 - Fatores de coagulação – tempo de protrombina (PT): 
- O fígado tem função central na síntese dos fatores de 
coagulação. 
- Assim a determinação do TP, que depende dos fatores I, 
II, V, VIl e X sintetizados no fígado, é utilizada nas 
hepatopatias para avaliação da disfunção de síntese do 
hepatócito. 
- Por terem vida média rápida, avaliam a disfunção 
hepática tanto nos processos agudos como nos crônicos. 
Entretanto, nem toda elevação do TP indica, 
necessariamente, disfunção hepática. 
- Para a adequada síntese desses fatores, exceto o I 
(fibrinogênio), além da viabilidade do hepatócito, também 
deve haver adequada disponibilidade da vitamina K, 
sendo, por isso, chamados de "fatores dependentes da 
vitamina K". A carência dessa vitamina lipossolúvel, que 
normalmente é absorvida pela ação da bile, também pode 
alargar o TP. 
- Para diferenciar se o alargamento do TP é de causa biliar 
(deficiência de vitamina K) ou por lesão hepatocelular, 
excluindo-se as coagulopatias primárias, administra-se a 
vitamina K (injetável - 10mg/dia) e repete-se o TP após 24 
e 48 horas. 
19 
 
- A persistência do TP aumentado mesmo após a oferta de 
vitamina K corrobora a suspeita de disfunção do 
hepatócito. 
- Testes para avaliação da disfunção da excreção hepática: 
- O conjunto de testes utilizados para avaliar a excreção e 
detoxificação hepática é a dosagem de: bilirrubinas (total (BT), 
conjugada (BC) ou direta (BD), não conjugada (BNC) ou 
indireta (BI)); pigmentos biliares; enzimas indicadoras de 
colestase. 
- Dosagem