4ª Prova de Fundamentos de Clínica I

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4ª Prova de Fundamentos de Clínica I 
Neurologia 
Avaliação neurológica na atenção primária 
- Princípios do exame neurológico: 
- Lógico (com o exame neurológico e a história do paciente, você 
já vai saber a causa, onde e o que pedir); 
- Bases anatômicas bem definidas – lesões e correlações 
anatômicas: 
- Linha inter-hemisférica: cerebral anterior, pensar em lesão de 
membro inferior; 
- Hemiparesia e hemiplegia em membro (braço ou perna), pior 
em braço: cerebral média; 
- Ocular, cerebelo, mesencéfalo: cerebral posterior; 
- Sistematizado  evita-se omitir partes; 
- Começa quando o paciente entra no consultório (como anda, 
fala, se olha nos olhos (autismo). 
- Anamnese: 
- História: 
- Pilar do diagnóstico médico. 
- Diagnóstico pode basear-se apenas na história (Ex: febre, 
irritabilidade e inapetência por 30 dias + dúvida no exame 
físico  puncionar, pois a história é sugestiva de meningite). 
- Aspecto mais importante é ouvir com atenção. 
- Aproveitar para observar o paciente (mímica, franze a testa, 
pisca, etc). 
- Inicia com QP: é necessário perder mais tempo nos detalhes 
da queixa inicial (quando, se apareceu sozinha). 
- Iniciar com “que tipo de problema você está tendo?” 
- Faça o paciente passar pela história de forma +- cronológica 
(ex: Guillain-Barré: dor em ambos os pés, sensível, com 
formigamento, há 1 semana e foi ascendendo). 
- Use perguntas fechadas para analisar os sintomas (quando 
não compreende). 
- Em pacientes neurológicos deve-se dar atenção a evolução 
temporal da doença. 
- Perguntar ao paciente o que está o preocupando. 
- Tranquilizar o paciente, por vezes, é tudo o que ele 
necessita. 
- História médica pregressa (doença sistêmica com 
manifestação neurológica). 
- Questionar sobre uso de medicamentos (intoxicação, efeito 
colateral). 
- HF: doenças hereditárias, consanguinidade e características 
familiares (macrocrania é frequentemente familiar – melhora 
com 1 ano e 8 meses, enquanto a microcrania tem mais 
tendência a ser patológica). 
- HS: atuais e antigos hábitos de vida e vícios; onde, com 
quem e com que trabalha; com quem mora, quem cuida, se 
mãe trabalha. 
- Prática sexual do paciente também é de suma importância. 
- Anamnese especial 
- Exame físico: 
- Clínico 
- Neurológico: 
- Pode não ser realizado em uma sequencia específica, 
podendo ser desenvolvido pelo médico através de uma rotina 
médica. 
- Pode ser regional: avalia todos os sistemas em uma 
extremidade; ou sistêmica: avalia sistema motor, equilíbrio, 
sensorial etc. 
- 2 tipos de exame: 
- Tradicional: estado mental, nervos cranianos, parte 
motora, sensorial, reflexos, função cerebelar, 
coordenação, marcha, postura e outros sinais. 
- Neurológico de triagem: analisa se vias ascendentes, 
vias do processamento e vias descendentes estão 
funcionando para ação. 
- Se o paciente faz o básico, ela está funcionando. 
- É baseado na execução perfeita de cada prova. 
- É usado na atenção primária de saúde, pois é rápido, 
dinâmico, funde abordagens regional e sistêmica, tem 
indicadores sensíveis de patologia, exige o 
desempenho do SNC a um nível elevado e execução 
sem falhas de manobras complexas. Todos os 
pacientes com queixas neurológicas precisam de um 
exame de triagem bem feito. 
- Etapas de um exame neurológico de triagem 
1. Exame do estado mental: 
- Avaliar durante a coleta de história e exame neurológico 
2 
 
- Observação simples 
- Normal: narrativa lógica e coerente 
- Alterado: história vaga, desconjuntada, começa a falar, mas não 
termina (distúrbio cognitivo). 
2. Pupilas: 
- Usar uma lanterna portátil. 
- Observar a posição das pálpebras e a largura das fissuras 
palpebrais bilaterais. 
- Verificar as pupilas 
- Verificar a reação pupilar a luz 
OBS: a lanterna é colocada na periferia do olho 
- Normal: simetria de fenda, miose, reflexo fotomotor cruzado 
(resposta à luz), isocórica (mesmo tamanho). 
- Alterado: anisocórica (1% é naturalmente assim, pupilar maior 
que outra), miose ou midríase, dependendo da situação. 
3. Movimentos extra-oculares: 
- Avalia os movimentos extra-oculares nas suas posições 
principais do olhar. 
- Paciente na sua frente; pedir para acompanhar a lanterna 
(esquerda, direita, cima e baixo – 4 ou 6 direções) 
- Normal: sem diplopia (visão dupla), os movimentos de 
perseguição dos olhos são uniformes. 
- Alterado: 
- Se paralisia do nervo troclear – paralisia do músculo oblíquo 
superior, cuja função é puxar o olho para baixo e para fora: o 
paciente olha para cima e ligeiramente para dentro. 
- Se paralisia do nervo abducente – paralisia do musculo reto 
lateral, cuja função é a abdução do olho: o paciente olha para 
dentro  estrabismo convergente e olhar parético. 
OBS: na paralisia não há movimentação nenhuma da musculatura, 
na paresia há lesão do nervo com diminuição da força muscular. 
Na paresia, o paciente pode tentar mover os dois olhos, mas eles 
“voltam” antes pela falta de força ou pode aparecer como “olho 
tremendo” tentando fazer o movimento. 
- Paralisia do nervo oculomotor: midríase, oftalmoparesia e 
ptose palpebral. 
OBS: Paralisia de Bell: é uma 
paralisia do nervo facial (nervo 
craniano VII) que resulta em 
inabilidade para controlar os 
músculos faciais no lado afetado. 
Ex: se paralisia à direita, a boca 
fica desviada contralateralmente e olho direito não consegue se 
fechar. 
4. Faringe e língua: 
- Lanterna em mãos; 
- Observar a abertura do maxilar (ramo motor do trigêmeo); 
- Observar a língua: atrofias ou fasciculações (contração muscular 
pequena, local - lesões nervosas mais velhas); 
- Pedir paciente para emitir som; verificar úvula; pedir para colocar 
a língua para fora, mover de um lado para outro; 
- Reflexo de vômito apenas quando há alguma queixa; 
- Normal: mandíbula centrada, úvula do palato se eleva na linha 
média, língua centrada na linha mediana e se move para 2 lados, 
reflexo de vomito (caso precise pesquisar); 
- Alterado: 
- Lesão da raiz motora do trigêmeo: desloca a mandíbula para 
o lado mais fraco, pois há paralisia da musculatura do lado 
lesionado. (Normalmente, o lado direito empurra o esquerdo e 
o esquerdo empurra o direito, ficando os dois em equilíbrio. 
Quando há paralisa em um lado, o outro lado não 
comprometido empurra demais)  Há desvio da mandíbula 
para o lado da lesão. 
- Lesão no glossofaríngeo e vago: a úvula desvia para o lado 
não comprometido. (O lado direito puxa para direita e o 
esquerdo puxa para a esquerda; quando há paralisia de um 
lado, o outro puxa); 
- Lesão do nervo hipoglosso: a língua aponta para o lado 
lesado (mais fraco). Encontrado nas lesões crônicas de língua 
e doenças neurológicas neuromusculares. 
5. Funções motoras faciais: 
- Pedir para fazer caretas, mostrar os dentes, enrugar a testa, 
mandar beijo para mãe, sorrir, levantar os olhos; 
- Alterado: paralisia central (apenas boca torta, mas mecanismo de 
fisiopatologia pior, pois lesão é antes do nervo) e periférica (pior 
visivelmente, pois tem um olho que não fecha e boca torta); 
OBS: face é dividida em 4 quadrantes quanto à inervação. O 
córtex emite fibras ipsilaterais (superior) e contralaterais (superior 
e inferior), sendo que o nervo é feixe de todas essas fibras. 
Quando ocorre um AVC, perde-se a inervação contralateral 
inferior, pois há fibras do outro lado do córtex que mantém o 
quadrante superior dos dois lados. 
Ex: AVC da cerebral média 
esquerda  sorriso puxa para 
esquerda (lado da lesão), pois 
perde inervação do quadrante 
inferior da direito.3 
 
6. Campo visual: 
- Paciente a 1 metro de distancia, cabeça no mesmo nível, objeto 
na mesma distância para os 2 lados. 
- Pede-se para o paciente tampar 1 olho e fixar no seu rosto. 
Movimenta o objeto e o paciente fala quando o objeto entra no 
campo visual. 
- Normal: ausência de perda. 
- Alteração: escotoma central: trombose da artéria central da retina 
(enxerga apenas periferia); escotoma periférico: visão tubular 
(enxerga apenas central). 
- Não pode dirigir quando há perda de campo visual. 
7. Fundo de olho 
8. Exame formal de força na extremidade superior: 
- Se preocupação de lesão no trato córtico-espinhal, procura-se 
lesões superiores: inerva extensores dos dedos, extensores do 
punho, supinadores do antebraço, rotatórios externos dos ombros, 
tríceps e deltoide, além de proporcionar o motor fino. 
- Pede-se para o paciente que realize todos os movimentos 
possíveis com aquele segmento do corpo e observa-se a força dos 
músculos. 
- Observar o paciente: atrofia, hipertrofia ou tônus muscular 
(hipertônico), rigidez, espasticidade (ao puxar precisa fazer força 
maior no início do movimento e depois relaxa), hipotonia, 
movimentos involuntários anormais como tremores, fasciculação 
ou coreia, distonia. 
- Quantificação: grau 0: paralisia; grau 1: apenas contração 
muscular; grau 2: contração muscular com deslocamento sem 
ação da gravidade; grau 3: movimento ativo contra a ação da 
gravidade; grau 4: movimento ativo contra a ação da gravidade 
com resistência moderada (4+: próximo ao normal e 4- não é 
próximo ao normal); grau 5: movimento ativo normal. 
- Hipertonia: global – paralisia cerebral, só responde a blacofeno 
venoso (baclofeno é um relaxante muscular de ação central usado 
para tratar espasmos, soluços persistentes e neuralgias). Faz 
risotomia (corta parte das raízes motoras da coluna). 
- Hipotonia: global – musculatura mole. 
9. Exame quanto ao desvio pronador, olhos fechados 
- Manobras auxiliares para detectar déficits discretos no trato 
córtico espinhal (analisa reflexo córtico espinhal) 
- Pede-se para o paciente ficar de pé, com os braços estendidos, 
palmas das mãos para cima, olhos fechados. 
- Normal: palmas retas, braços para cima, cotovelos esticados e 
membros na horizontal. 
- Alterado (lesão de trato córtico espinhal): mão em pronação, 
cotovelo flexionado e membros para baixo 
10. Exame de esterognosia da extremidade superior: 
- Capacidade de reconhecer o objeto de olhos fechados. 
- Nesse exame, já podemos aproveitar e analisar as funções 
sensoriais do paciente. 
- Toque de leve em uma das mãos, na outra e nas duas. 
- Peça para dizer onde é tocado 
- Faça estímulos nas extremidades inferiores. 
- Teste de esterognosia: coloque na palma da mão do paciente um 
objeto e peça para identifica-lo. Nesse teste, já é possível avaliar o 
motor fino, pois o paciente precisa levar o objeto para a ponta dos 
dedos. 
- Normal: reconhece onde é tocado, vias sensoriais normais. 
- Alterado: não sente o toque, não identifica o objeto, desajeitado 
(tenta manipular e ele cai ou não consegue manipular). 
11. Exame da coordenação dedo-nariz de olhos fechados: 
- Paciente de pé, com os olhos fechados, pede-se para tocar com 
indicador a ponta do nariz. 
- Se fizer com perfeição: não há doença cerebelar e vestibular. 
11. Exame de rolar o braço e os dedos: 
- Paciente cerra os punhos, mantém os antebraços na horizontal, 
palma de mão apontada para o umbigo e efetua a rotação. 
- Normal: simetria 
- Alterado: extremidade envolvida tem uma excursão menor de 
movimento e fica quase fixa. 
12. Exame de força das extremidades inferiores: 
- Flexores do quadril: flexionar o quadril e fazer força contrária 
- Extensores do joelho: estender a perna e fazer força contrária 
- Dorsiflexão dos pés: o examinador segura contralateral e o 
paciente empurra. 
13. Terminar a avaliação sensorial: 
- Toca em membros inferiores com olhos fechados (proximal, 
distal) e bilateralmente; 
- Sensação vibratória: diapasão, pesquisada sobre o halux 
(balança e coloca sobre os dedos). 
14. Exame dos reflexos tendinosos profundos, extremidades 
superiores e inferiores: 
- Indica se é lesão periférica ou central 
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- Evoca-se os reflexos patelares: paciente sentado, bater logo 
abaixo da patela; reflexos dos bíceps: coloca a mão na frente e 
bate em cima da mão; reflexo do tríceps: segura o braço na 
extremidade e bate; reflexo aquiliano: segura o pé e bate, é o mais 
difícil de perceber; braquiorradial: imagina um relógio e bate em 
cima. 
 
- Quantificar: 0: nada; 1: sente movimento leve; 2: normal, 
deslocamento; 3: reflexo mais vivo; 4: 3 com clonus (movimento 
do pé “tremendo”). 
OBS: se o reflexo é grau 3 em ambos os lados, sem outros sinais 
 não tem significado; no entanto, se um lado é 3 e o outro é 2 
 tem significado (assimetria é sinal de problema). 
15. Evocação de repostas plantares: reflexo cutâneo plantar 
- A flexão dos pododáctilos quando um firme estímulo táctil é 
aplicado à sola lateral do pé ocorre normalmente. 
- Sinal de Babinski positivo ou cutâneo plantar positivo: extensão 
cutâneo plantar. É normal até 1 ano, depois é patológico. Está 
presente em lesão cortical (neurônio motor superior). 
16. Exame da postura e marcha: 
- Equilíbrio dinâmico e estático; 
- Pedir para o paciente andar sobre os calcanhares e ponta dos 
pés; pular em um pé só; marchar pé ante pé; fazer teste de 
Romberg (estático: em pé, juntar os pés, esticar os braços e 
fechar os olhos. Cada lado que cai é uma lesão diferente. Positivo: 
pode cair, abrir os olhos ou abrir as pernas). 
- Alterado: marcha anserina ou pés colados no chão, marcha 
calcaneante (bate calcanhar), marcha ceifante (AVC de cerebral 
média, junto com mão e boca tortas), marcha ebriosa e Romberg 
positivo. 
- Particularidades na criança: 
- Anamnese: HP bem detalhada (gestação, pré natal, etc), 
questionar parentesco dos pais. 
- Exame realizado em vigília, entre 2 mamadas e em ambiente 
propício. Exame segue a aceitação da criança. 
- Exame clínico: observar fácies, dismorfismos, pele – cabelo 
(mesoderma é origem dos 2 – Ex: hemangioma na face  pensar 
em mal formação cerebral), crânio, peso-altura-PC, AR, ACV, 
AGU, AD 
OBS: PC: medir da glabela até proeminência occipital - 3 primeiros 
meses: 6 cm (2,2,2); 3 meses seguintes: 3 cm (1,1,1) e nos 6 
meses seguintes: 3 cm (0,5 por mês), de modo que o aumento é 
de 12 cm em 1 ano. 
- Formato de cabeça: 
- Escafocefalia: fusão prematura da sutura sagital 
(craniossinostose). A cabeça é cabeça longa e estreita. É 
comum em prematuros. 
- Trigonocefalia: fusão prematura da sutura metópica (parte da 
sutura frontal que une as duas metades do osso frontal do 
crânio). Caracteriza-se por uma prominência triangular da 
frente e olhos muito juntos. Pode ocorrer perda visual. 
- Plagiocefalia: cabeça amassada pela posição única. 
Tratamento por rodízio. 
- Dismorfismos: 
- Síndrome de Crouzon: órbita curta (fechamento da base do 
crânio rápido: cabeça cresce e órbita fica curta), não tem 
retardo mental. 
- Reflexos: moro, sucção (aparece na 16ª semana de gestação), 
voracidade, preensão palmar (até 3º mês), preensão plantar (até 
8º mês), marcha reflexa (até 2º mês), tônico-cervical assimétrico/ 
esgrimista (desaparece no 2º mês). 
- Sinais do desenvolvimento: sorriso social (começa 15 dias de 
vida), firma pescoço (3 meses), senta (6 meses), engatinha (9 
meses), anda (12 meses até 1 ano e 6 meses) 
- Linguagem: 1º trimestre: lalação, 80% dos lactentes aos 2 
meses; 2º trimestre: lalação; 3º trimestre: substitui lalação por 
expressõesmais evoluídas; 7º mês: sílabas, 8º mês: palavras-
frase; 4º trimestre: 10º mês: atende pelo próprio nome, 11º mês: 
90% já enunciaram as 1ªs palavras (3 coerentes). 
 Não emite som nenhum: surda ou autista 
- Estado de consciência: ECG modificada. 
- Nervos cranianos: observar mímica facial 
- Acompanhar objetos com os olhos, 
- Estimular reflexo do vômito, 
- Observar mobilidade da língua 
- Coordenação motora: movimento da criança 
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- Equilíbrio: observa a criança e marcha 
- Sensibilidade grosseira: dolorosa e tátil (se precisar). 
Doenças Cerebrovasculares Isquêmicas 
- São responsáveis por 50% dos distúrbios neurológicos de um 
hospital geral. 
- 70 a 80% dos eventos vasculares são isquêmicos (é melhor, pois 
os acidentes vasculares hemorrágicos são muito piores). 
- 15 a 30% vêm de uma embolia cardíaca. 
- 15 a 30% são causadas por doença lacunar de pequenos vasos. 
- 3% são causados por vasculites (alteração na parede do vaso, 
que o torna mais frágil ou mais propenso a trombos) ou 
dissecções arteriais. 
Encefalopatia Hipóxico-Isquêmica (EHI) 
- Hipóxia: diminuição da concentração arterial de O2. Ex: 
Afogamento. 
- Anóxia: falta completa de O2 no sangue. Ex: Em uma parada 
cardiorrespiratória. 
- Isquemia: fluxo sanguíneo insuficiente pras células e órgãos. Ex: 
ICC, torniquete, hipotensão. 
- Encefalopatia Hipóxico-isquêmica: se desenvolve quando há um 
distúrbio perfusional significativo associado a uma diminuição da 
oferta de oxigênio. Ex: Paciente que nasce em parada 
cardiorrespiratória. 
- Na encefalopatia, há uma isquemia global do encéfalo. 
- Em 15 a 25 minutos de asfixia, já ocorre lesão cerebral. 
- Uma lesão potencialmente reversível requer no mínimo um fluxo 
sanguíneo cerebral (FSC) de 10 a 20 ml em 100g de tecido por 
minuto. 
- Se o FSC for menor que 10 ml em 100g de tecido por minuto, 
ocorre uma lesão irreversível. 
- Causas da encefalopatia hipóxico-isquêmica: 
 - Hipotensão arterial (traumas, infarto). 
 - IAM extenso. 
 - Distúrbios do ritmo cardíaco (fibrilação). 
 - Vasculopatia (vai entupindo os vasos). 
 - Trauma cranioencefálico com hipertensão intracraniana. 
- Hemorragia subaracnóidea com vasoespasmo acentuado (o 
vasoespasmo é uma resposta à hemorragia, para tentar conter 
o sangramento). 
- Fisiologia do SNC: 
- O SNC utiliza 20% do O2 corporal e recebe 15% do débito 
cardíaco. 
- FSC = média do FSC da substância cinzenta (SC) + FSC da 
substância branca (SB). 
- A SC tem mais vasos sanguíneos que a SB, pelo fato de conter 
os corpos neuronais. 
- Fisiopatologia da EHI - autorregulação cerebral: 
- O processo de asfixia causa uma redistribuição do débito 
cardíaco com o objetivo de preservar a perfusão do SNC, do 
coração e das glândulas adrenais (autorregulação cerebral). Os 
tecidos periféricos, as vísceras abdominais e os pulmões se 
tornam hipoperfundidos, em detrimento dos órgãos mais nobres 
citados anteriormente. 
- Entretanto, quando o processo hipóxico-isquêmico se torna muito 
intenso e extremamente grave, o SNC, o coração e as glândulas 
adrenais também são acometidos, surgindo manifestações clínicas 
decorrentes de suas disfunções. 
- Em nível celular, ocorre um aporte insuficiente de oxigênio, que 
causa uma diminuição na síntese do ATP celular. 
- A energia disponível não é mais capaz de manter a bomba da 
membrana celular, que é crítica para a manutenção do gradiente 
normal de íons. Posteriormente, com o restabelecimento da 
chegada de oxigênio à mitocôndria, há a formação excessiva de 
substâncias oxidantes, que também acarretam lesão tecidual. 
- Durante a hipóxia-isquemia, inicialmente, ocorre uma inativação 
sináptica como resposta adaptativa. É reversível e precede uma 
significativa redução do aporte cerebral de fosfatos de alta 
energia. Quando a lesão se torna irreversível, por falta de energia 
para manter as bombas ATPase dependentes, há a liberação de 
neurotransmissores, incluindo glutamato. Aminoácidos excitatórios 
têm sido implicados no dano neuronal e na hipóxia-isquemia. O 
ácido glutâmico, maior aminoácido excitatório no cérebro, é 
citotóxico em células neuronais. Os neurônios que liberam 
glutamato são ativados durante evento hipóxico pela entrada de 
cálcio para dentro da célula e pela própria despolarização dessas 
células. A ação dos aminoácidos excitatórios como glutamato e 
aspartato é mediada por vários subtipos de receptores, 
principalmente, N-metil-D-aspartato (NMDA) e amino-3-hidroxi-5-
metil-4-isoxazole ácido propiônico (AMPA). O receptor NMDA 
parece ser essencial para os mecanismos de lesão cerebral 
hipóxico-isquêmica; apresenta sítios modulatórios para exercer um 
influxo altamente regulado de cálcio pelos canais iônicos. 
- O acúmulo do cálcio citosólico é o principal fator dentre as 
múltiplas lesões e cascata de eventos irreversíveis que causam a 
morte celular induzida pela hipóxia-isquemia e reperfusão. O 
cálcio ativa enzimas degradativas tais como endonucleases, 
proteases e fosfolipases. O cálcio aumentado no espaço 
intracelular pode iniciar vários eventos bioquímicos com geração 
de radicais livres. 
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- Correlacionando com a clínica: 
- Paciente que teve um infarto, com uma hipotensão 
prolongada, teve uma encefalopatia hipóxico-isquêmica. O que 
você espera encontrar na TC? 
 - TC mais escura (hipodensaágua). 
 - Pode não ter ventrículos ou eles estão diminuídos. 
 - Não tem sulcos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Síndrome Neurológica: 
- Depende: da duração e intensidade do evento; da idade do 
paciente; do estado da parede vascular; da vulnerabilidade 
seletiva (pacientes diferentes, com as mesmas características, 
podem ter diferentes gravidades da encefalopatia). 
- A SC é mais vulnerável, pois precisa de maior quantidade de O2 
para funcionar. Esse fato é corroborado pela maior quantidade de 
vasos existentes nesse local. 
- As zonas limítrofes de irrigação entre a artéria cerebral média e a 
artéria cerebral anterior são as primeiras zonas lesadas, visto que 
esses locais recebem menos irrigação. 
- Áreas mais sensíveis: hipocampo, cerebelo, caudado e putâmen. 
- Áreas menos sensíveis: globo pálido, tálamo, substância branca, 
tronco e medula. 
OBS: sangue na TC: hiperdenso  fica branco 
Água, hipóxia na TC: hipodenso  fica preto 
 
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 - Alteração do nível de consciência: confusão mental, estupor, 
coma, estado vegetativo, morte encefálica. 
- Déficits motores. 
- Amnésia 
- Ataxia 
- Crise convulsiva 
- Hipotonia 
 
 
 
- Um indivíduo que sofreu um insulto hipóxico-isquêmico pode ter 
todo o tipo de manifestação neurológica. 
- Normalmente, na EHI, tem-se alteração na TC 8 a 12 horas 
depois do evento isquêmico. No entanto, a TC é feita na hora para 
descartar um evento hemorrágico, na qual a alteração ocorre na 
hora. 
Acidente vascular cerebral (AVC) – Infarto cerebral 
- O acidente vascular cerebral se caracteriza pela instalação de 
um déficit neurológico focal, repentino e não convulsivo, 
determinado por uma lesão cerebral, secundária a um mecanismo 
vascular e não traumático. Podemos encontrar, 
consequentemente, AVCs secundários a embolia arterial e 
processos de trombose arterial e/ou venosa, causando, assim, 
isquemia e/ou hemorragia cerebral. É 3ª causa de morte em 
países desenvolvidos. 
- A diminuição da função neuronal pela isquemia não significa, 
obrigatoriamente, morte neuronal e irreversibilidade, fato este que 
ocorre quando se instala o infarto. Quando se estabelece a 
obstrução de uma artéria que irriga o encéfalo, admitimos a 
formação,no território correspondente, de duas zonas com 
diferenciado funcionamento metabólico e com caracteres 
hemodinâmicos peculiares: 
a) Zona isquêmica central: é a área central mais crítica na 
qual os eventos secundários a cascata isquêmica neuronal 
ocorrem em maior velocidade em função do nível crítico de 
oferta de O2. 
b) Zona de penumbra isquêmica: ocorrendo em volta da área 
de isquemia, em que a ausência de oxigênio é suficiente para 
levar à diminuição elétrica, mas não para despolarizar a 
membrana neuronal. O fluxo e o metabolismo oscilam entre 
condições adversas e possíveis, ocorrendo a viabilidade do 
tecido. Se o atendimento ao paciente for rápido e adequado, a 
área de penumbra é preservada. Caso não ocorra um 
atendimento adequado, essa área é perdida também. 
- Já o infarto cerebral é a necrose de parte do encéfalo, que ocorre 
por intensa diminuição ou interrupção do fluxo sanguíneo cerebral. 
- Ele pode ser classificado como anêmico (80%) ou hemorrágico 
(20%). Infartos cerebrais originados em oclusão venosa são 
sempre hemorrágicos. A grande maioria dos causados por 
obstrução arterial são anêmicos. 
- Infartos anêmicos (substância branca)  alteração 
macroscópica em 12 horas. 
 
- Quanto à evolução, os infartos são classificados como: 
 - Recentes: até a 1ª semana. 
 - Em fase de organização: 2ª a 5ª semana. 
 - Antigos (cicatrizados): após a 5ª semana. 
- A área irrigada pela artéria cerebral média é a mais 
frequentemente afetada por isquemias. 
- A área irrigada pela artéria cerebral posterior é pouco acometida, 
visto que a oclusão dessa artéria é também pouco frequente. 
- Infartos na medula espinha são raros devido à ampla circulação 
colateral das artérias espinhais. 
- Causas de infarto cerebral arterial: 
 - Oclusão arterial trombótica: aterosclerose 
 - Embolia 
 - Vasoespasmo por hemorragia subaracnóidea 
 - Hipotensão arterial com arritmias cardíacas 
- Aumento da viscosidade do sangue: anemia falciforme, 
desidratação. 
- Fisiopatologia: 
- A mesma fisiopatologia da EHI, porém no infarto a lesão é em 
uma área restrita. 
- Manifestações clínicas: 
- Aparecimento súbito e rápido de déficit neurológico, que persiste 
por mais de 24 horas. Se não persiste por mais de 24 horas, é 
classificado como ataque isquêmico transitório. 
- A grande maioria dos pacientes não tem comprometimento da 
consciência. 
O que difere uma encefalopatia hipóxico-isquêmica de um 
AVC? Basicamente, o nível de consciência. Na encefalopatia, 
pode existir confusão mental, estupor, coma, etc., já no AVC, 
uma boa parcela fica acordada. 
Corte axial de TC 
sem contraste. 
Evolução da lesão 
isquêmica aguda 
(setas em A) no 
território da ACM. 
Lesão com 3 horas 
(A) e 15 horas de 
evolução (B). 
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- Eventos trombóticos: 
 - Início durante o sono 
 - Menor gravidade e mais restritos 
- Eventos embólicos: 
 - Durante atividades (academia, por exemplo) 
 - Devastadores 
 - Cardiopatia associada 
- Revisão da circulação cerebral: 
- Circulação cerebral se faz por dois sistemas: 
- Anterior: carótida e seus ramos  irriga frontal, parietal, a 
maioria dos temporais, núcleos da base e cápsula interna. 
- Posterior: vertebro-basilar  tronco cerebral, lobo occipital e 
tálamo. 
- Síndrome neurovascular: 
- Comprometimento da circulação anterior: 
 - Quando somente a artéria cerebral anterior (ACA) é afetada: 
- As lesões nesta artéria são raras. 
- E é caracterizada pela confusão mental, afasia (se for o 
hemisfério dominante), hemiplegia contra lateral (com 
predomínio do membro inferior), hemianestesia contra 
lateral (com predomínio do membro inferior), e pode haver 
apraxia de marcha, reflexo de sucção, reflexos de 
preensão e incontinência urinária e fecal. 
- Quando somente a artéria cerebral média (ACM) é afetada: 
- Esta artéria é o local mais comum de AVC. 
- E é especializada pelo coma, hemianopsia (perda parcial 
ou completa da visão em uma das metades do campo 
visual de um ou ambos olhos), hemiplegia (com 
predomínio do membro superior – diferença da ACA), 
hemianestesia (com predomínio do membro superior), 
afasia (se for o hemisfério dominante), e agnosia visual. 
- AMC esquerda: 
 - Hemiplegia ou hemiparesia à direita. 
- Afasia de broca – lesão motora (córtex opercular): 
dificuldade em se expressar verbalmente, porém com 
a compreensão preservada. 
- Afasia de Wernicke – perda da compreensão: 
consiste em uma desordem da linguagem oral e 
escrita, resultando em uma comunicação imprecisa. 
- Alteração de campo visual: lesão nas radiações 
ópticas. 
- Hipotonia inicial, com o tempo é que fica hipertônico. 
- Babinski positivo 
- Anestesia, pior em membros superiores. 
 - ACM direita: 
- Hemiplegia e hemiparesia à esquerda. 
- Alteração de campo visual: lesão nas radiações 
ópticas. 
- Heminegligência – anosognosia: denota uma 
dificuldade ou perda da habilidade de reagir a um 
estímulo sensorial (visual, auditivo, somático, olfatório) 
apresentado no hemiespaço contralateral a uma lesão 
do hemisfério cerebral humano direito ou esquerdo. 
Além da negligência sensorial, a negligência motora 
pode ocorrer e se manifestar com o reduzido uso ou 
não uso de uma extremidade contralateral durante a 
marcha ou atividades bimanuais. 
- Pode haver estado confusional agudo. 
- Não tem tônus emocional: não entende o sentido 
figurado das coisas, piadas, sarcasmos. 
- Comprometimento da circulação posterior: 
 - Unilateral: 
 - Alterações visuais: hemianopsia homônima contralateral. 
 - Alucinações no campo cego. 
 - Bilateral: 
- Cegueira cortical ou visão tubular, depende do tamanho 
do AVC (geralmente, os pacientes voltam a enxergar 
depois de um tempo). 
 - Incapacidade de juntar as partes como um todo. 
 - Coordenação olho-mão deficientes. 
 - Dificuldade de coordenar o olhar. 
- Metamorfopsia: é um distúrbio visual caracterizado pela 
distorção de parte da visão. Assim, linhas retas parecem 
tortas, superfícies planas parecem distorcidas e/ou objetos 
não são completamente vistos. 
 - Agnosia visual 
 - Delirium com agitação 
A manifestação do infarto cerebral é um déficit focal agudo 
geralmente em paciente lúcido. 
 
9 
 
 - Alteração de memória 
- Hemiparesia contralateral quando ocorre um infarto perto 
do pedúnculo do mesencéfalo. 
- Ataxia contralateral quando ocorre um evento que afeta a 
vazão cerebelar superior. 
Infarto lacunar 
- São lesões de pequeno diâmetro (geralmente, entre 2 a 15mm) 
localizadas nas áreas irrigadas pelas artérias perfurantes 
profundas do cérebro. 
- Os AVCs lacunares que representam 20% dos AVCs isquêmicos. 
- Eles formam cavidades cheias de líquido. 
- A hipertensão arterial sistêmica é responsável por 80 a 90% dos 
casos. A diabetes também pode ser uma causa. 
- Os sintomas dependem da localização. 
- A mesma síndrome pode ocorrer em pacientes com lesões em 
locais diferentes. 
- Uma mesma lesão pode resultar em diferentes síndromes. 
- O paciente deve exibir uma das 5 clássicas síndromes lacunares, 
a saber: hemiparesia motora pura, hemiparesia atáxica, síndrome 
sensitiva pura, síndrome sensitivo-motora e síndrome da disartria-
mão desajeitada, não podendo, sob nenhuma hipótese, apresentar 
sinais de disfunção cortical (afasia, apraxia, agnosia, negligência). 
História de HAS ou DM reforça este diagnóstico clínico e o 
paciente deve ter TC ou RM normais ou com lesão isquêmica 
relevante no tronco cerebral ou na região subcortical, desde que 
com diâmetro menor que 15 mm. 
- Acidente vascular motor puro:- O mais frequente dos síndromes lacunares, e o primariamente 
explorado e reconhecido clinicamente, é o síndrome motor puro; 
surge com uma frequência que varia desde os 33% aos 50%, 
dentro dos síndromes lacunares e corresponde a 10% de todos os 
infartos cerebrais. 
- Acomete fundamentalmente a cápsula interna (que só passa 
fibras motoras), sendo o braço posterior desta mais 
frequentemente envolvido, desde o joelho até à cauda. 
- Lesões isoladas de fibras córtico espinhais, que levam a uma 
hemiparesia densa e pura. Não há défices sensitivos, hemianopsia 
homónima, afasia, agnosia ou apraxia. 
- A clínica pode surgir de forma abrupta ou por progressão gradual 
ao longo de 2 a 6 dias, e prognóstico é geralmente excelente, pois 
a terapia de reabilitação prolongada consegue resultados muito 
satisfatórios. 
 
 
Necrose neuronal seletiva 
- São alterações teciduais encontradas na EHI, com quadro menos 
intenso. 
- Ocorre necrose isquêmica exclusiva de neurônios  atrofia do 
cérebro na TC. 
- Também pode ocorrer nas isquemias focais. 
- Ocorre após crises convulsivas repetidas e prolongadas  
principal causa de necrose neuronal seletiva. 
 
 
 
 
 
 
Ataque isquêmico transitório 
- O AIT pode preceder, acompanhar ou suceder um AVC. Tem 
importância prognóstica, pois o paciente pode ter um AIT e pouco 
tempo depois ter um AVC. 
- Também pode vir isolado, sem repercussões após o AIT. 
- Até 15% dos AVC são precedidos por AIT. 
- 10 a 20% dos pacientes com AIT não-retiniano vão ter um AVC 
em 90 dias e metade desses em 48 horas. Por isso, a 
propedêutica e terapêutica do AIT é praticamente a mesma do 
AVC. 
- Apresenta 2 diferenças do AVC: o tempo e a imagem. O AIT tem 
déficit que pode durar até 24 horas e não tem exame de imagem 
positivo. Pode ser devido a um vasoespasmo, que o sangue já 
recirculou. Se durar até 24 horas, mas tiver exame de imagem 
positivo é um AVC. 
- O AIT em crescendo é uma emergência médica: 2 ou mais 
ataques em 24 horas (tem um, melhora, tem outro..) 
- Também chamado de acidente vascular isquêmico transitório: é 
uma disfunção neurológica súbita, focal, que dura menos de 24 
horas, geralmente entre 10 a 30 minutos, até 1 hora. São 
episódios breves, tipicamente menor de 1 hora, sem evidências de 
infarto agudo nos exames de imagem. 
- Fazer 1ª TC à admissão  pode não ser hemorrágico, mas deve 
pensar em isquêmico, por isso espera 12 horas e faz a 2ª TC. 
Esse processo é independente da melhora clínica, já que o 
Morte exclusiva de 
neurônios 
Preserva glia (por isso 
não tem retração de 
parênquima) e vasos 
Não ocorre 
cavitação 
Remoção de neurônios 
mortos, gliose e atrofia 
difusa do cérebro 
10 
 
diagnóstico de um AIT é confirmado pela ausência de imagem 
positiva. 
- Os ataques melhoram sem deixar déficit neurológico detectável. 
- Causas: (mesmas do AVC) trombos originados do coração ou 
das placas ateromatosas, arritmias cardíacas, aumento da 
viscosidade sanguínea. 
Doenças cerebrovasculares hemorrágicas 
- O nome das doenças são definidos pelo sítio onde elas estão. 
- Meninges e espaços meníngeos: 
- Entre calota craniana e dura-máter: espaço extradural ou 
epidural. 
- Entre a dura-máter e aracnóide: espaço subdural. 
- Entre a aracnoide e a pia-máter: espaço subaracnóideo 
- Para identificar o tipo de hemorragia é necessário saber as 
diferentes imagens geradas. 
- Hemorragia extradural: 
- Caracteriza-se por um foco hemorrágico entre a tábua 
interna da calota craniana e a dura-máter, geralmente 
decorrente de lesão da artéria meníngea média, sendo 
comumente observado em traumatismos cranioencefálico. 
OBS: A calota é fixa e a dura-máter é dura e aderida à 
calota. Para descolar a dura-máter, é necessário um 
sangramento intenso, que faz com que o sangue descole 
naquela região e a imagem fica com aspecto de vidro de 
relógio. 
- A localização mais comum desses hematomas é na 
região temporal ou temporoparietal. Possui aspecto 
convexo, sendo comum observar-se efeito de massa sobre 
o parênquima cerebral adjacente. 
 
- Hemorragia subdural: 
- sangue escorre pelo espaço subdural, de modo que o 
sangramento acompanha o contorno da calota, pois o 
espaço é mais móvel e fácil de ser preenchido. Empurra o 
parênquima de forma difusa. 
- Geralmente está relacionado a lesões das veias corticais 
e raramente das artérias corticais. Essas lesões, em geral 
relacionadas a ruptura destes vasos, ocorrem quando o 
indivíduo é submetido a um movimento rotacional ou linear 
intenso. 
- Sua localização mais comum é supratentorial ao longo da 
superfície cerebral (95% dos casos). 
- O formato mais frequentemente observado é o de uma 
coleção em crescente, pois o sangue espalha-se mais 
facilmente pelo espaço subdural devido à baixa pressão 
nesse espaço. 
 
A – Exame de tomografia computadorizada. Corte axial sem 
injeção do meio de contraste. Hematoma subdural agudo 
frontoparietal esquerdo demonstrando o aspecto em crescente. B 
– Corte coronal de exame de ressonância magnética. Hematoma 
subdural agudo, com aspecto em crescente, localizado em região 
parietal direita. 
- Hemorragia subaracnóidea: 
- Ela pode ocorrer devido à ruptura de pequenos vasos 
subaracnóideos, como nos aneurismas ou, ainda, como 
consequência direta de uma contusão. 
- Nos estudos por tomografia computadorizada, a HSA é 
vista como área de alta "densidade" dentro das cisternas e 
sulcos cerebrais. Como o sangue se mistura ao líquor, 
apresenta diferentes características de imagem, tanto na 
TC como na RM, distinguindo-a de outros tipos de 
hemorragia. 
- Ela envolve todo o cérebro e tem contorno muito 
demarcado. Ela marca os sulcos e a linha inter-
hemisférica, moldando o cérebro. Ela pode ser difícil de 
ver, dependendo do volume. 
 
 
11 
 
- Hemorragias intraparenquimatosas: intracerebrais, mais 
fáceis de ver. 
- As causas e as sedes de hemorragia no SNC são numerosas. 
- Conforme a sede, as hemorragias são divididas: extradural ou 
epidural; subdural; subaracnóidea; cerebral ou intracerebral; 
subependimária (epêndima envolve o ventrículo, quando há 
laceração do epêndima sangra); intraventricular; intramedular ou 
hematomielia. 
OBS: A hemorragia pode começar como subaracnóidea e, se tiver 
volume de sangue maior, pode tornar subependimária (tanto 
volume dentro do ventrículo que ela lesa o epêndima, 
extravasando) ou intraventricular (circulando dentro do sistema). 
As duas são comuns em crianças. 
- Conforme a natureza dos vasos rompidos as hemorragias são 
divididas em: arterial, capilar ou venosa (seios  clínica da 
hemorragia/trombose do seio: hipertensão intracraniana) 
OBS: Criança com desidratação grave podem ter trombose de 
seio e hipertensão intracraniana  difícil de identificar. 
- Conforme a causa da lesão: primária (ex: trauma) ou secundária 
(ex: vasculite). 
OBS: sangue em espaço subaracnóideo = rigidez de nuca!! 
Hemorragia subaracnóidea (HSA) 
- HSA não traumática representa 10% dos AVCs. 
- Principal causa é o aneurisma  80% dos casos 
- A outra causa é a malformação arteriovenosa (MAV)  5 a 10% 
(vaso é mais frágil e pode levar a sangramentos). 
- Outras causas: distúrbios de coagulação, traumas. 
- A HSA pode ser decorrente de uma hemorragia cerebral (rompe 
a parede do ventrículo). 
- 10 a 15% dos casos não se identifica a causa dos sangramentos 
 microaneurismas, aneurismas contidos por trombos. 
- Afetam pacientes mais jovens, mulheres (hipertensão, tabagismo 
e uso de ACO)  30 a 70% morrem. Ex: em casa, dor de cabeça 
insuportável.- Aneurismas cerebrais: 
- A maioria ocorre em vasos da circulação anterior: a. carótida 
(40%), a. comunicante anterior (30%), a. cerebral média (20%). 
- Os aneurismas ocorrem por defeito da parede vascular em 
regiões de bifurcação ou ramificação (sangue batendo leva a 
deformidade da parede do vaso). 
- Rompem durante a prática de exercício ou estresse físico. 
- Fisiopatologia: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OBS: as granulações subaracnóideas são próprias para drenar 
líquor e não sangue. Com a presença de sangramento, continua a 
produção de líquor, mas diminui a absorção nas granulações, 
levando a hidrocefalia e HIC. 
- Síndrome neurológica: 
- Cefaleia intensa e súbita no occipital ou na nuca – “rimbombar de 
trovão”: dor muito forte, alivia e vem novamente, referida como “a 
pior dor de cabeça da vida”. 
- Comprometimento do nível de consciência (confusão mental até 
coma); 
- Náusea e vômito; 
- Fotofobia; 
- Rigidez de nuca (aparece dentro de 6 horas); 
- Crises convulsivas (sangue é irritativo); 
- Ausência de sinais focais de localização, dependendo do volume 
de sangue; 
- Hemorragias pré retinianas (25% dos casos)  quase 
patognomônico da HSA. Ex: síndrome do bebê sacudido: 
hemorragia subaracnóidea, intracerebral e retiniana. 
Hemorragia cerebral intraparenquimatosa (HIP) 
- A HIP ou simplesmente AVC hemorrágico (AVCH) apresenta 
elevada morbi-mortalidade: mais que 1/3 dos pacientes morrem 
em 30 dias e apenas 1/5 recupera independência funcional após 6 
meses. 
- Os mecanismos da HIP são múltiplos. A HAS se destaca como o 
seu principal fator etiológico, pois favorece a formação de 
microaneurismas, sendo responsável pela maioria dos casos de 
AVCH (50%). 
Ruptura de aneurisma 
ou MAV 
Sangramento no 
espaço subaracnóideo 
Vasoespasmo arterial 
 fluxo sanguíneo 
cerebral 
Isquemia localizada ou 
maciça do cérebro 
Dificuldade de 
reabsorção do LCR 
e/ou aumento do 
conteúdo 
intracraniano 
Hipertensão 
intracraniana 
12 
 
- Em adultos jovens, especial atenção deve ser dada às 
malformações vasculares (aneurismas, malformações artério-
venosas e angiomas cavernosos) e ao uso de drogas (lícitas e 
ilícitas), ao passo que a HAS predomina como fator causal em 
pacientes do sexo masculino entre 50 e 70 anos de idade. 
OBS: Hemorragia subaracnóidea mais comum em mulheres. 
- Em indivíduos idosos não hipertensos, a angiopatia amilóide 
cerebral (ACC) constitui causa comum de HIP de localização 
lobar. 
 
 
 
 
- Outras causas: 
- Distúrbios da coagulação sanguínea (plaquetas < 20.000 – 
visto nas leucemias, na púrpura trombocitopênica idiopática): 
as hemorragias formadas são múltiplas e em vários pontos 
diferentes. 
 
 
 
 
- Neoplasias, traumatismos 
- As HIPs hipertensivas são mais frequentemente localizadas na 
profundidade dos hemisférios cerebrais, sendo mais comuns no 
putamen e tálamo, podendo também exibir topografia lobar, 
cerebelar, pontina e no núcleo caudado. Surgem a partir da 
ruptura de pequenas artérias perfurantes, de 50 a 200 μ de 
diâmetro, alvos de um processo degenerativo de sua parede 
denominado lipohialinose, caracterizado por depósito subintimal 
rico em lípides, e microaneurismas descritos inicialmente por 
Charcot e Bouchard em 1868. Por exemplo, a elevação abrupta da 
PA em paciente previamente hipertenso, pode levar à ruptura de 
artérias lenticuloestriadas lipohialinóticas causando, nesse caso, 
hemorragia putaminal. 
- Se a hemorragia é lobar em idosos, geralmente você pensa em 
angiopatia amiloide em idosos. 
- Se são hemorragias múltiplas, você pode pensar em 
coagulopatias, aneurisma micótico (devido ao seu formato) e 
vasculites. 
- As hemorragias cerebrais são denominadas hematomas quando 
maiores que 3 cm. 
- O quadro clínico depende da sede e do volume de sangue. 
- Fisiopatologia da HIP secundária a hipertensão: 
 
 
 
 
 
 
- Síndrome Neurológica: 
- No AVCH, as manifestações clínicas podem ser divididas em 2 
vertentes: uma sinalizando os efeitos da HIC aguda (cefaleia 
intensa e súbita – devido ao estiramento das fibras cerebrais; 
vômitos e rebaixamento do nível de consciência – que dura 24 a 
48 horas, devido ao edema perilesional, que surge e se desfaz 
após esse tempo) e outra específica ao sítio de sangramento. 
- O volume do hematoma se correlaciona diretamente com a 
intensidade e severidade do quadro clínico, determinando maior 
morbi-mortalidade. 
- Ao contrário do AVCI, em que habitualmente o comprometimento 
neurológico é máximo na sua instalação, no AVCH é comum a 
progressão, no curso de algumas horas, dos déficits neurológicos 
focais, devido à compressão e destruição da cápsula interna, e da 
sintomatologia de HIC (causada por hemorragias volumosas, que 
podem levar à herniação, com compressão do tronco cerebral e 
morte). 
- Rigidez de nuca, principalmente quando o sangue cai no espaço 
subaracnóideo. 
- Crises convulsivas, pois o sangue é extremamente irritante para 
o parênquima cerebral. 
- As HIP pequenas sem comunicação com o espaço 
subaracnóideo podem ser indistinguíveis dos AVCs isquêmicos. 
 
- Doença cerebral hipertensiva: 
- Se divide em: (1) hemorragia intraparenquimatosa e (2) 
encefalopatia hipertensiva. 
 
 
A AAC é uma condição clínica/patológica que resulta da 
deposição extracelular de uma substância eosinofílica 
amorfa (proteína fibrilar amiloide) nas paredes das artérias 
de pequeno e médio porte, com consequente alteração 
vascular degenerativa. A fragilidade vascular resultante 
justifica a apresentação hemorrágica intracerebral da 
doença e seu caráter recorrente e/ou múltiplo. 
A Púrpura Trombocitopênica idiopática (PTI) é uma doença 
hematológica frequente, que se caracteriza pela produção de 
autoanticorpos dirigidos contra proteínas da membrana 
plaquetária, o que leva à sensibilização das plaquetas que 
são fagocitadas por macrófagos. 
Hipertensão Arterial 
Lesões na parede 
Crises hipertensivas 
Hemorragia volumosa 
extensa geralmente na 
lateral do putâmen e 
tálamo (60%) 
Rompem as paredes 
ventriculares e chegam ao 
espaço subaracnóideo 
13 
 
Encefalopatia hipertensiva 
- A síndrome é acompanhada de pressões arteriais 
acentuadamente elevadas. 
- É uma emergência médica, pois a pressão precisa ser 
normalizada aos poucos, e não de uma vez. 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Síndrome Neurológica: 
- Dor de cabeça 
- Náuseas e vômitos 
- Borramento visual 
- Déficits focais 
- Crises convulsivas 
- Alteração do sensório  torpor  coma 
- Hemorragia ou edema de papila óptica 
Edema cerebral – Hipertensão Intracraniana 
 
- O edema cerebral é o aumento do volume cerebral secundário 
ao aumento de H2O e Na+. 
- Pode ser localizado (tumor, hemorragia, AVCI) ou difuso. 
- O edema e a herniação são causa de morte em 1/3 dos AVCs 
fatais e ¾ dos AVCH. 
- Doutrina de Monro-Kellie: 
- A Doutrina de Monro-Kellie estabelece que o encéfalo reside em 
um continente inelástico (o crânio) e que o volume intracraniano 
deve persistir constante. O volume intracraniano é de 
aproximadamente 1500 ml, sendo constituído 80% cérebro, 10% 
líquor e 10% sangue. O aumento de um compartimento (líquor, 
sangue, encéfalo, outros), por algum tumor ou hemorragia, por 
exemplo, deve ser compensado pela diminuição do outro 
compartimento ou haverá aumento da pressão intracraniana. 
- Mecanismos Compensatórios: 
1. Deslocamento de Líquor do compartimento intracraniano 
para o compartimento intratecal. 
2. Deslocamento de sanguevenoso para as veias jugulares. 
3. Deslocamento de sangue arterial para o sistema carotídeo 
externo. 
4. Deslocamento tecido cerebral (hérnias). 
 
- Estado compensado – pressão intracraniana normal (PIC) 
normal: ainda não teve lesão cerebral, pois o volume arterial ainda 
consegue manter um nível de O2 adequado. 
- Estado descompensado – PIC elevada: ocorre lesão cerebral, 
pois o volume arterial diminui no encéfalo, comprometendo a 
circulação de O2. 
Pressão arterial média (PAM) = 
𝑃𝐴 𝑠𝑖𝑠𝑡ó𝑙𝑖𝑐𝑎 + (2𝑥 𝑃𝐴 𝑑𝑖𝑎𝑠𝑡ó𝑙𝑖𝑐𝑎)
3
 
Pressão de perfusão cerebral (PPC) = PAM – PIC 
- Importância: é possível estimar a pressão de perfusão cerebral 
através da PAM, que é obtida de modo não invasivo. Então: 
- Um paciente hipotenso tem PAM, consequentemente ele 
tem uma PPC. 
- Um paciente hipertenso tem PAM, consequentemente ele 
tem uma PPC  lesão vascular. 
- Um paciente com edema cerebral, tem PIC, 
consequentemente tem PPC. 
- Tipos de edema: 
 - Edema vasogênico: 
Níveis pressóricos  
Perda da 
autorregulação cerebral 
Cérebro sobre pressão 
passiva 
 pressão dos 
capilares 
Deslocamento de 
plasma para os tecidos 
Edema local e difuso 
Aplanamento dos giros e 
apagamento dos sulcos. 
14 
 
- É o mais comum. 
- Resulta da quebra da barreira hematoencefálica, o que 
provoca aumento da permeabilidade do endotélio capilar e 
permite o extravasamento de componentes do plasma 
(água e proteínas), para o espaço intersticial. A partir do 
local da lesão, o líquido do edema espalha-se pela 
substância branca adjacente, por gradiente de pressão. A 
composição do líquido do edema é intermediária entre o 
plasma e o líquido extracelular e varia desde a sua 
formação até a sua resolução. 
- Os principais efeitos prejudiciais do edema vasogênico 
são: alteração na perfusão tissular por dificuldade de fluxo 
nos capilares, aumento do volume tissular, dificultando a 
difusão adequada de substratos metabólicos e catabólitos 
entre os compartimentos tissular e vascular, 
desmielinização ou interrupção do fluxo axoplasmático 
secundários à pressão sobre os axônios, e alterações na 
excitabilidade da membrana nervosa pelos componentes 
do líquido do edema. 
É o tipo de edema que se desenvolve ao redor de 
tumores, abscessos, infartos, hematomas e contusões 
(edema perilesional). 
- Maior acúmulo de líquido que ocorre na substância 
branca, devido ao espaço extracelular dessa região ser 
mais frouxo, que melhora depois do 3º ou 4º dia após o 
evento. 
 
 
 
 
 - Edema citotóxico: 
- É menos frequente. 
- É o acúmulo de líquido no espaço intracelular, 
caracterizado por um aumento do volume intracelular e 
redução do volume extracelular. O mecanismo 
ultraestrutural do edema celular é a alteração da 
membrana celular. 
- A situação clínica em que ele ocorre com maior 
frequência é a isquemia (mesma fisiopatologia da EHI), 
por alteração no suporte energético das trocas iônicas ao 
nível da membrana, tanto no neurônio como nas células 
da glia. Segundos após a falência da bomba de Na+ e K+, 
verifica-se o acúmulo de água e Na+ dentro da célula e de 
K+ no líquido extracelular, cujo grau depende da duração e 
intensidade da isquemia. Nessa fase, não há quebra da 
barreira hematoencefálica. Entretanto, durante a evolução 
do edema celular por isquemia, ocorre a sua 
transformação em vasogênico. 
- A reversão do edema intracelular pode ocorrer quando os 
mecanismos de troca iônica ativa, na membrana celular 
são restabelecidos. 
- Os astrócitos são mais atingidos e seus prolongamentos 
sofrem tumefação, o que, em HE, dá aspecto espumoso 
ao neurópilo (o tecido entre os corpos celulares dos 
neurônios). 
- O aspecto de imagem de um edema citotóxico na 
tomografia computadorizada é a presença de uma área 
hipodensa em relação ao parênquima cerebral 
circundante. 
- Esse tipo de edema é mais evidente na substância 
cinzenta, entre 3 e 7 dias após o infarto. 
 - Edema intersticial: 
- Ocorre extravasamento de líquor nas regiões 
periventriculares, devido ao aumento da pressão 
intraventricular e lesão do revestimento ependimário, em 
pacientes com hidrocefalia e HIC. 
- O acúmulo de líquor no espaço extracelular é 
aparentemente mais tolerado que no edema vasogênico 
(pois suas manifestações clínicas são mais rápidas do que 
as manifestações clínicas do edema intersticial). 
 - Edema hipo-osmótico ou osmótico: 
 
 
 
 
 
 
OBS: nessas soluções salinas ou glicosadas, o Na+ fica 
muito diluído. Quando são administradas no paciente, o 
espaço vascular se enche de água e, como o Na+ está 
diluído (hiponatremia), a água sai do compartimento 
vascular para ir atrás de Na+ nas células. 
- Síndrome neurológica – HIC: 
- Variam de acordo com o processo subjacente e com modo de 
instalação (agudo – hemorragia, ou crônico – tumor). 
- Cefaleia: sintoma comum e inicial. Pode ser pior ao acordar e 
com os esforços. 
- Alteração da consciência: sintoma comum. 
- Náuseas, vômitos, PA, alteração da respiração e 
bradicardia. 
Hipóxia Lesão da BHE 
Passagem de 
macromoléculas 
Passagem de H2O para o 
espaço extracelular 
Infusão de grande 
quantidade de solução 
salina ou glicosada em 
grande quantidade ou na 
síndrome de secreção 
inapropriada do hormônio 
antidiurético (SSIHAD) 
Hiponatremia 
Entrada de H2O na 
célula e edema celular 
15 
 
- Papiledema (é uma das ultimas manifestações da HIC) e 
estrabismo convergente (perda do nervo abducente, principal 
nervo acometido na HIC, pois ele é muito longo) 
- Alteração da visão (visão turva ou perda completa da visão – 
amaurose fugaz). 
- Tríade de Cushing: hipertensão arterial, bradicardia, lentidão da 
respiração – devido à compressão do tronco cerebral  
CUIDADO! Esse paciente vai herniar. 
- Sintomas menores: alterações visuais, tonturas, convulsões, 
apatia, depressão, alteração da personalidade. 
Ortopedia 
Luxações 
- Luxação é o deslocamento total de um osso sobre o osso com o 
qual articula, levando a perda completa da congruência articular. O 
local mais comum de ocorrência é o ombro, pelo fato dessa 
articulação não possuir contenção óssea quase nenhuma e os 
ligamentos não serem muito resistentes. Isso permite que o ombro 
tenha grande amplitude de movimento. 
- Subluxação é o deslocamento parcial, existindo ainda algum 
contato entre as superfícies articulares. No entanto, as 
subluxações não são menos graves que as luxações. O joelho é o 
local mais frequentemente acometido. 
- Normalmente, o diagnóstico das luxações é clinico. No entanto, 
faz-se um raio x para saber se há alguma outra lesão associada 
(fraturas, por exemplo, principalmente em idosos – muito comum a 
fratura da grande tuberosidade do úmero na luxação glenoumeral) 
e se a luxação é anterior ou posterior. 
- Luxação do ombro – articulação glenoumeral: 
- Durante um episódio clássico de luxação do ombro é observado 
uma deformidade no ombro conhecida como sinal da dragona, 
quando o rebordo do ombro fica mais saliente, pela semelhança 
com a vestimenta utilizada pelos militares. 
- A presença de dor intensa é frequente e, normalmente os 
pacientes têm como posição de conforto o apoio do antebraço em 
abdução. 
 
- Normalmente, a luxação é anterior. 
- A luxação posterior é menos comum, mas geralmente é vista 
quando o paciente cai devido à crise convulsiva, pois ele bate o 
ombro no chão, de frente. Nesses casos, o paciente não faz 
rotação externa. À inspeção, a parte anterior do ombro está plana. 
Dependendo da incidência doraio X, pode não se detectar 
alteração alguma. 
OBS: em pacientes com luxação recidivante, é necessário fazer a 
redução da luxação e raio-x de controle. 
- Quanto mais jovem o paciente e menor a energia do trauma que 
produziu a primeira luxação, mais chances desse paciente ter 
luxações recidivantes. É provável que ele tenha fatores 
predisponentes (frouxidão ligamentar, glenoide plana). 
- É possível ocorrer lesão do nervo axilar (circunflexo do úmero), 
manifestando-se com parestesias e hipoestesias na região lateral 
do deltóide, bem como fraqueza deste músculo. 
- A lesão de Bankart é a sequela mais comum da instabilidade 
anterior com origem traumática e consiste numa avulsão do lábio 
glenoidal na sua inserção glenoidal, normalmente na sua porção 
anteroinferior. Esta lesão pode envolver apenas tecidos moles – 
Bankart típico – ou comprometer também uma fratura do bordo 
glenoidal anteroinferior, que é arrancado conjuntamente com a 
porção labral – Bankart ósseo – levando ao aspeto de pêra 
invertida. 
 
- Essa lesão predispõe a luxações recidivantes, se não for 
corretamente cicatrizada. 
- A lesão de Hill-Sachs é uma fratura de impactação da superfície 
póstero-lateral da cabeça umeral, devido ao choque desta contra o 
bordo anterior da glenoide durante a luxação. É a segunda lesão 
mais comum associada à instabilidade anterior do ombro, cuja 
extensão tem igualmente implicações prognósticas e na 
abordagem cirúrgica: lesões que afetem menos de 20% da 
curvatura da cabeça umeral não são normalmente causa 
significativa de instabilidade; lesões com perda óssea superior a 
40% estão diretamente relacionadas com instabilidade recidivante. 
 
- Geralmente, essa lesão é encontrada em luxadores recidivantes, 
pois múltiplas luxações vão aos poucos lesionando a cabeça do 
16 
 
úmero. Se ocorrer na primeira luxação, o impacto do trauma 
provavelmente foi muito forte. 
- Manobra de redução: 
 - Manobra de Hipócrates: 
- Técnica original: tração do 
membro em abdução e 
contratração com o pé na axila; 
- Técnica atual – Tração 
contratração: contratração feita por 
um auxiliar segurando a axila do 
paciente com tecido. 
- Manobra de Stimpson: paciente em 
decúbito ventral e sedado, membro mantido 
para fora da mesa com peso de 2 a 3 kg 
amarrado a ele. 
- Manobra de Kocher: tração inferior 
do membro com o cotovelo em flexão 
de 90º, fazendo em seguida rotação 
externa e abdução até o ponto zero e 
por fim, rotação interna e adução. 
OBS: se mal feita, pode haver lesão 
do nervo axilar e atrofia do deltóide. 
- Luxação acrômio clavicular: 
- Ocorre principalmente nas atividades esportivas que envolvem 
contato e nos acidentes de trânsito (moto, principalmente). 
- O paciente se apresenta com dor e edema na porção superior do 
ombro, na articulação AC. 
- Ao exame, o paciente apresenta o “sinal da tecla” (deslocamento 
inferior da clavícula com a palpação), deformidade (extremidade 
distal da clavícula deslocada para cima), e dor agravada pela 
tração do ombro para baixo e pela adução forçada do braço contra 
o tórax. 
- O tratamento é conservador quando há uma contusão sem 
deslocamento ou deformidade (grau I), uma subluxação com 
elevação mínima da clavícula (II), com crioterapia (gelo por 15 min 
de 4/4 hrs) + AINE + uso de tipoia por duas semanas. 
- Em casos mais graves, quando há uma luxação com elevação da 
clavícula a ponto de cavalgar sobre o acrômio e rotura da cápsula 
e dos ligamentos coracoclaviculares – conoide e trapezoide (grau 
III), há indicação cirúrgica, ou seja, não é feita a redução fechada 
(porque a redução aberta é feita durante a cirurgia) em nenhuma 
hipótese. 
 
- Luxação coxo-femoral: 
- A luxação coxofemoral é o deslocamento traumático da cabeça 
femoral a partir do acetábulo. 
- Pelo razoável grau de estabilidade, a articulação do quadril em 
adultos, para ser luxada, exige trauma de alta energia (ex: 
acidentes automobilísticos). 
- A lesão do nervo isquiático pode ocorrer. Na clínica, o pé fica 
caído. 
- Lesão associada: fratura do rebordo do acetábulo. 
- A luxação mais frequente é a posterior, na qual a cabeça do 
fêmur desloca-se lateral e posteriormente em relação ao 
acetábulo. O mecanismo típico é uma batida de carro, produzindo 
uma força axial sobre o membro inferior, com a coxa aduzida 
(“pernas juntas”). 
- A rotação interna, encurtamento do membro e adução são 
característicos da luxação posterior. 
 
- A luxação anterior também pode ocorrer, com deslocamento da 
cabeça do fêmur medial e anteriormente sobre o acetábulo. 
- A rotação externa, encurtamento do membro e abdução são 
característicos da luxação anterior. 
- Redução das luxações coxofemorais: 
 - Ambiente cirúrgico com anestesia. 
 - Luxação posterior: 
- Manobra de Stimson: o paciente fica posicionado em 
decúbito ventral, com os quadris fletidos na borda da mesa 
e pernas pendentes. Um assistente estabiliza a pelve. O 
cirurgião mantem o joelho do paciente fletido a 90°, e 
aplica pressão descendente constante na perna. A rotação 
cuidadosa durante a manobra pode ajudar a obter a 
redução. 
- Manobra de Allis: é realizada com o paciente posicionado 
em decúbito dorsal. O assistente estabiliza a pelve. O 
cirurgião flete o quadril e o joelho e aplica tração 
longitudinal constante, com o membro em rotação interna 
e adução. 
– Luxação anterior: 
17 
 
- Manobra de Bigelow: membro em abdução, faz-se 
uma tração no sentido da deformidade. 
- Luxação do joelho: 
- Pela sua estabilidade intrínseca, a luxação do joelho só ocorre 
após traumas de alta energia, exemplificados nos acidentes 
automobilísticos ou quedas de grandes alturas, e sempre cursa 
com a ruptura de pelo menos três ligamentos: os dois cruzados 
(anterior e posterior) e pelo menos um colateral (medial ou lateral). 
- A incidência de luxação do joelho é subestimada, já que em até 
50% dos casos há redução espontânea logo após o acidente. 
- A luxação anterior é o tipo mais comum, quando o fêmur 
desloca-se posteriormente a tíbia anteriormente. 
- A lesão neurovascular é muito frequente. A lesão da artéria 
poplítea é encontrada em 35 a 45% dos casos, predispondo a 
isquemia da perna, com risco de amputação. A lesão do nervo 
fibular comum ocorre em 25 a 35% dos casos, podendo levar a 
síndrome do pé caído. OBS: Mauro Ézio falou nervo tibial em aula. 
A junção das raízes do tibial e do fibular comum formam o nervo 
isquiático. 
- A apresentação clínica é de um paciente com dor e grande 
tumefação do joelho (hemartrose), além de impotência funcional 
da articulação e instabilidade em valgo e varo. 
- O tratamento preconizado, a princípio, é a redução fechada por 
manipulação, sobre analgesia opioide, possível na maioria dos 
casos, tracionando-se a perna e empurrando anteriormente o 
fêmur (na luxação anterior). Em alguns casos, a redução só é 
possível no centro cirúrgico sob anestesia geral ou regional. 
- O joelho reduzido deve ser imobilizado em semi-flexão em uma 
órtese funcional de joelho por seis semanas. 
- Luxação da patela: 
- Muito comum em mulheres jovens. 
- Simples de reduzir: estender o joelho lentamente e dar um leve 
empurrão na patela. 
- Na maioria das vezes, o paciente já chega com ela reduzida. 
- Luxação do tornozelo associadas a fraturas: 
- Primeiro ocorre uma fratura do tornozelo, depois a luxação. 
- Redução por aposição  imobilização  posterior correção 
cirúrgica (sempre). 
- Luxação da articulação subtalar: 
- Incomum 
- Trauma de torção, principalmente em obesos. 
- Fratura e luxação do tálus: 
- Geralmente porfratura exposta com perda do tálus. 
- Manobra de correção: anatômica 
- Luxação do cotovelo: 
- É a luxação mais comum na infância. Também é comum no 
idoso. 
- Na criança, está associada a arrancamento do epicôndilo medial. 
- A manobra de redução é feita por tração-contratração. 
- Se o paciente é não colaborativo, faz-se a anestesia. 
- Redução de fratura da falange: 
- Primeiro faz-se uma flexão no sentido da deformidade, e depois 
coloca na posição anatômica. 
Osteoartrite – Osteoartrose 
- A osteoartrose, também chamada de osteoartrite, é uma doença 
degenerativa das articulações sinoviais (disartroses), 
caracterizada clinicamente por dor e limitação funcional, 
radiologicamente pela presença de osteófitos, redução do espaço 
articular e esclerose do osso subcondral e, histopatologicamente 
pela perda da integridade da cartilagem articular - elemento alvo 
desse processo mórbido. 
- Ao contrário do que se pensava, a osteoartrose não é uma 
consequência normal do envelhecimento, e sim uma doença que 
depende da interação de fatores genéticos, biomecânicos 
(obesidade) e metabólicos. 
- É a condição clinica mais prevalente no sistema osteoarticular. 
- É pouco comum antes dos 40 anos de idade, sendo que é 
encontrada em maior frequência nos pacientes acima de 60 anos. 
Acomete mais o sexo feminino. 
- Aos 75 anos, 85% das pessoas têm evidencias radiológicas ou 
clínicas da doença, sendo que a maioria delas apresenta somente 
evidencias radiológicas. 
- Muitas vezes, a imagem radiológica não condiz com os sintomas 
apresentados pelo paciente. 
- Fatores de risco: idade, sexo feminino, predisposição genética, 
obesidade, estresse mecânico, trauma articular, desordens 
congênitas, afecção articular inflamatória precedente, doenças 
endócrino-metabólicas (DM, tireoidopatias). 
- Etiopatogenia: 
- Os condrócitos, apesar de viverem em um tecido avascular, são 
células ativas, que numa situação normal possuem metabolismo 
extremamente lento. Eles são responsáveis pela síntese de matriz 
cartilaginosa, composta por fibras de colágeno tipo II, ácido 
hialurônico e proteoglicanas. Os próprios condrócitos também 
produzem enzimas capazes de degradar as macromoléculas 
18 
 
dessa matriz – as metaloproteinases. Três são as principais: 
colagenase, gelatinase e estromelisina. 
- Fisiologicamente, o balanço entre síntese e degradação da 
matriz cartilaginosa é mantido na medida em que a atividade 
dessas proteínas é regulada por inibidores fisiológicos locais, tais 
como o inibidor tecidual de metaloproteinases (TIMP) e o inibidor 
do ativador do plasminogênio (PAI -1). 
- Na osteoartrose, por sua vez, o balanço é negativo: a 
degradação é maior do que a síntese. Além disso, na tentativa de 
reparar o dano, os condrócitos sintetizam macromoléculas 
diferentes (colágeno tipo X, p. ex.), inadequadas para a 
composição do tecido cartilaginoso normal. 
- Classificação: 
- Primária – idiopática: localizada (em uma única articulação) ou 
generalizada. 
- Secundaria: trauma, lúpus, artrite reumatoide. 
- Achados radiológicos e diagnóstico: 
- Osteófitos: proeminências ósseas nas bordas da articulação. 
- Redução (algumas vezes perda) do espaço articular. OBS: esse 
espaço é virtual. 
- Esclerose do osso subcondral: acentuação da hipotransparência 
(osso fica muito esbranquiçado) na região subcondral. Isso é 
consequência da acentuada mineralização do osso, para impedir a 
erosão da articulação. 
- Cistos subcondrais: imagens radiolucentes arredondadas na 
região subcondral, consequentes do bombeamento de sinóvia por 
“rachaduras” no osso. 
- Colapso do osso subcondral. 
 
- Quadro clínico: 
- Idoso, início insidioso, lento e progressivo ao longo dos anos. 
- Acomete mais frequentemente articulações de carga (joelho e 
quadril), coluna e mãos (metatarsofalangeanas – hálux valgo, 
interfalangeanas distais e proximais). 
- Principal sintoma é a dor articular, precipitada ou piorada pelo 
uso da articulação. 
- A dor começa segundos ou minutos após o início do movimento, 
podendo permanecer por horas após o repouso (diferente da 
artrite reumatoide, em que a dor melhora com o movimento). 
- Além da dor, o paciente pode se queixar de rigidez articular 
desencadeada pelo repouso, que não dura mais que 30 min (ao 
contrário da artrite reumatoide, que persiste por mais de uma 
hora). 
- A dor articular não tem sinais flogísticos (ao contrario da artrite 
reumatoide). 
- Ao exame físico, movimentação passiva pode ser dolorosa e 
apresentar crepitações audíveis ou palpáveis. 
- Exame de sangue: as provas da atividade inflamatória 
(hemograma, VHS, proteína C reativa) estão caracteristicamente 
normais na OA, bem como o FAN (fator antinuclear) e o fator 
reumatoide. Em idosos, podemos encontrar FR positivo em baixos 
títulos, mas tal achado se correlaciona com a idade avançada do 
paciente, e não à presença de um processo inflamatório 
autoimune. 
- Escala de Kelgreen e Lawrence para gravidade da AO do joelho: 
 
- Tratamento: 
- Como - até o momento - não é possível intervir no processo 
fisiopatológico básico da osteoartrose, o tratamento é basicamente 
sintomático, visando aliviar a dor e melhorar a função articular. 
- A terapêutica da osteoartrose pode ser dividida em não 
farmacológica, farmacológica e cirúrgica. 
- Medidas não farmacológicas: 
- Nos casos de osteoartrose com sintomatologia leve a 
moderada, a terapia não farmacológica deve ser a única 
medida prescrita. 
- São estratégias que visam uma diminuição na sobrecarga 
articular através da redução ponderal, uso de bengalas, 
andadores e a utilização de calçados acolchoadas ou 
palmilhas especializadas, geralmente prescritas por 
ortopedistas. 
- Os exercícios físicos devem ser prescritos no intuito de 
melhorar o condicionamento físico, reforçar a musculatura 
periarticular e ampliar a mobilidade da articulação acometida. 
- Aplicação de frio (geralmente na fase aguda) ou calor 
(geralmente na fase crônica) local pode elevar o limiar de dor e 
reduzir a espasticidade muscular. 
19 
 
- Períodos de repouso programado ao longo do dia também 
são fundamentais. 
- Para alívio da dor, pode-se lançar mão da estimulação 
nervosa elétrica transcutânea (TENS), com resultados 
variados entre os pacientes. 
- Medidas farmacológicas: 
- Dor sem sinais inflamatórios: analgésicos – paracetamol 3-
4g/dia  cuidado com a hepatopatia. 
- Dor com inflamação: inibidores seletivos da COX-2 e não 
seletivos. 
- Modificadores da evolução da OA: 
 - Sulfato de glicosamina 
 - Sulfato de condroitina 
 - Outros: diacereína 
 - Uso intra-articular de ácido hialurônico – OA graus II e III 
- Infiltração de corticoides, quando há presença de sinais 
inflamatórios exuberantes. 
- Cirurgias: osteotomias, artroplastias. 
Lombalgias e Lombociatalgias 
- A dor lombar constitui uma causa frequente de morbidade e 
incapacidade, sendo sobrepujada apenas pela cefaleia na escala 
dos distúrbios dolorosos que afetam o homem. No entanto, 
quando do atendimento primário por médicos não-especialistas, 
para apenas 15% das lombalgias e lombociatalgias, se encontra 
uma causa específica. 
- As dificuldades do estudo e da abordagem das lombalgias e 
lombociatalgias decorrem de vários fatores, dentre os quais: 
(1) inexistência de uma fidedigna correlação entre os achados 
clínicos e os de imagem; 
(2) ser o segmento lombar inervado por uma difusa e 
entrelaçada rede de nervos, tornando difícil determinar com 
precisão o local de origem da dor, exceto nos acometimentos 
radículo-medulares; 
(3) pelo fato das contraturasmusculares, frequentes e 
dolorosas, não se acompanharem de lesão histológica 
demonstrável; 
- Tais fatos fazem da caracterização etiológica da síndrome 
dolorosa lombar um processo eminentemente clínico, onde os 
exames complementares devem ser solicitados apenas para 
confirmação da hipótese diagnóstica. 
- Do ponto de vista evolutivo, as lombalgias, lombociatalgias e 
ciáticas podem ser caracterizadas como agudas ou lumbagos, 
subagudas e crônicas. 
- As dores lombares podem ser primárias ou secundárias, com ou 
sem envolvimento neurológico. 
- Por outro lado, afecções localizadas neste segmento, em 
estruturas adjacentes ou mesmo à distância, de natureza a mais 
diversa, como congênitas, neoplásicas, inflamatórias, infecciosas, 
metabólicas, traumáticas, degenerativas e funcionais, podem 
provocar dor lombar. 
- A lombalgia mecânica comum, ou lombalgia inespecífica, é a 
forma anatomoclínica inicial de apresentação e a mais prevalente 
das causas de natureza mecânico-degenerativa. 
- Inúmeras circunstâncias contribuem para o desencadeamento e 
cronificação das síndromes dolorosas lombares (algumas sem 
uma nítida comprovação de relação causal) tais como: 
psicossociais, insatisfação laboral, obesidade, hábito de fumar, 
grau de escolaridade, realização de trabalhos pesados, 
sedentarismo, síndromes depressivas, litígios trabalhistas, fatores 
genéticos e antropológicos, hábitos posturais, alterações 
climáticas, modificações de pressão atmosférica e temperatura. 
- Condições emocionais podem levar à dor lombar ou agravar as 
queixas resultantes de outras causas orgânicas preexistentes. 
- Na lombalgia mecânica comum (a forma mais prevalente), na 
maioria dos casos, se limita à região lombar e nádegas. 
Raramente se irradia para as coxas. Pode aparecer subitamente 
pela manhã e apresentar-se acompanhada de escoliose antálgica. 
O episódio doloroso tem duração média de três a quatro dias. 
Após esse tempo, o paciente volta à completa normalidade, com 
ou sem tratamento. 
- Na hérnia de disco, quando se realiza um esforço de flexão 
durante o dia, o material nuclear é impelido para trás, em sentido 
ântero-posterior, através das fibras do anel fibroso, mas por ele 
ainda é contido. Neste momento pode ainda não aparecer dor. No 
entanto, durante a noite, em razão de uma maior embebição 
aquosa do núcleo e consequente elevação da pressão intradiscal, 
as fibras do anel se rompem, dando então início, durante as 
primeiras horas do dia, à sintomatologia de quadro doloroso 
agudo, intenso, com irradiação da dor para um ou outro membro 
inferior e com manobras semióticas positivas de compressão 
radicular. A dor se exacerba com os esforços. 
- No osteoma osteóide, a dor é desencadeada pela liberação de 
prostaglandinas pelas células tumorais durante a madrugada. Os 
pacientes se queixam de dor neste período, ou no começo do dia. 
- No estreitamento do canal raquidiano artrósico a dor piora com a 
marcha, principalmente ladeira abaixo, e melhora ladeira acima ou 
ao sentar-se. O sinal de Laségue é negativo, enquanto na hérnia 
discai pode ser positivo. A manobra de Romberg é positiva. A 
extensão da coluna lombar, durante 30 segundos, desencadeia a 
dor. 
- Nas espondiloartropatias soronegativas, que são doenças 
reumáticas inflamatórias, é característica a exacerbação matinal 
dos sintomas; aqui, a fisiopatogenia da dor é influenciada pelo 
ritmo circadiano da secreção do cortisol e pelo sistema nervoso 
20 
 
autônomo. A sacro-iliíte bilateral (inflamação das duas articulações 
sacroilíacas), às vezes unilateral, consolida o diagnóstico. 
- Na espondilite anquilosante, a dor pode ter uma característica 
especial: uma pseudociatalgia altemante. Nesta doença, um 
conjunto de cinco informações, prestadas pelo paciente, que inclui 
lombalgia de caráter insidioso, antes dos quarenta anos de idade, 
com duração maior do que três meses, acompanhada de rigidez 
matinal e melhora com a atividade física, apresenta sensibilidade 
de 95% e especificidade de 85% para a sua identificação. 
- Relação existente entre a dor e a atividade corporal ou repouso: 
- Dor com o movimento corporal ao longo do dia, ou 
desencadeada por longos períodos de permanência em pé, pode 
ser devido à alterações mecânicas ou degenerativas. 
- Associação da dor com queixas sistêmicas: 
- Quando houver comprometimento sistêmico, a dor lombar, 
geralmente, tem um começo gradual e progressivo (neoplasia), 
distribuição simétrica ou alternante (psicossomática), sem relação 
com o movimento e sem melhora com o repouso (dor visceral), e 
pode ser acompanhada de rigidez matinal de duração superior a 
trinta minutos (espongilites). 
- Tipo de irradiação da dor: 
- Quando a dor se irradia para a face anterior da coxa, não 
ultrapassando o joelho, deve-se pensar em neuralgia crural. 
- Quando existe parestesia dolorosa na face antero-lateral da 
coxa, deve-se pensar em meralgia parestésica (compressão do 
nervo cutâneo femoral lateral). 
- Dor de origem raquidiana ou extra-raquidiana: 
- A dor de origem extra-raquidiana não tem relação com os 
movimentos da coluna, aparecendo mesmo com o repouso. Nesta 
situação, devem ser lembradas a calculose renal, endometriose, 
aneurisma de aorta abdominal, processos expansivos abdominais, 
retroperitoniais e outros. 
- Dor psicossomática: 
- Pode ser detectada em pacientes que apresentem sensibilidade 
dolorosa superficial ou de distribuição não-anatômica, com queixa 
de dor vaga, imprecisa, um dia num lugar, outro dia em outro, com 
irradiação bizarra para peito, coluna dorsal, abdomen e 
dramatização do quadro clínico. 
- Exame físico: 
- Flexão e extensão da coluna lombar: o aumento da pressão 
intradiscal durante a flexão da coluna lombar impele o disco para 
trás, no sentido ântero posterior, piorando a dor na hérnia de 
disco. Há melhora ao deitar, posição onde a pressão intradiscal vai 
quase a zero. No estreitamento artrósico do canal raquidiano a dor 
piora com a extensão. 
- Manobra de Valsalva: na compressão radicular a manobra 
provoca exacerbação da dor ou irradiação dela até o pé, que não 
acontecia antes. 
- Manobra de Laségue: é geralmente considerada positiva quando 
a dor se irradia, ou se exarceba, no trajeto do dermátomo de L4-
L5, ou L5-S1, quando a elevação do membro inferior faz um 
ângulo de 35° a 70° com o plano horizontal. Sua positividade a 
60° comprova compressão radicular. 
- Manobra de Romberg: é considerada anormal, se o movimento 
compensatório do corpo for necessário para manter os pés fixos 
no mesmo lugar. Este sinal costuma ser positivo na estenose do 
canal. 
- Sinal das pontas: 
- não se consegue andar com um dos calcanhares: 
compressão da raiz L5. 
- não se consegue andar com uma das pontas dos pés: 
compressão da raiz S1. 
- Sinal do arco de corda: levanta-se a perna do paciente, como na 
manobra de Laségue, até que a dor apareça; nesse momento, faz-
se uma flexão do joelho. Havendo redução e/ou desaparecimento 
da dor, o sinal é considerado positivo para o diagnóstico de hérnia 
discal. 
- Sinais de alerta: 
1. De tumor ou Infecção: idade acima de 50 ou abaixo de 20; 
história de câncer; sintomas como febre, calafrios, perda de 
peso, sem outra explicação convincente; Infecção bacteriana 
recente, dependentes químicos, imunossuprimidos; dor com 
piora noturna; dor com piora em decúbito dorsal. Sinal da 
piscadela da coruja: acometimento tumoral na coluna 
vertebral. O tumor destrói o pedículo. 
 
2. De fratura: trauma maior; trauma menor em idosos ou 
osteoporóticos. 
21 
 
3. De síndrome de cauda equina (compressão das raízes