Apostila Parasitologia UFAM

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Universidade Federal Do Amazonas
Instituto De Ciências Biológicas
Departamento De Parasitologia 
Laboratório De Parasitologia
Apostila de Parasitologia
Aluno (a): __________________________
Professor (a): __________________________
Turma: ___
Manaus 2017
	Esta apostila, elaborada pelos monitores Sol Yasmin, Alyne Medeiros e Thiago Cavalcante, tem o intuito de sintetizar os principais conceitos da parasitologia e informações sobre os principais parasitas de importância médica para estudantes da área da saúde e para interessados no assunto. O conteúdo desta apostila foi inteiramente baseado na décima primeira do livro Parasitologia Humana de David Pereira Neves. As imagens presentes, não referenciadas, são de lâminas do próprio laboratório de parasitologia da UFAM.
Conceitos principais:
*Obs: Esses conceitos normalmente não caem em provas. Porém, o conhecimento deles é essencial no estudo da parasitologia e dos assuntos que caem nas provas.
Agente etiológico: É o agente causador ou responsável pela origem da doença. O agente pode ser um vírus, bactéria, fungo, protozoário, helminto.
Agente infeccioso: É o agente capaz de produzir infecção ou doenças infecciosas.
Contaminação: É a presença do agente infeccioso na superfície do corpo, roupas, brinquedos, água, alimentos, etc.
Endemia: É a presença constante de determinada doença em um lugar.
Epidemia: É a ocorrência de casos, em uma região, que ultrapassa a incidência normal de uma doença.
Epidemiologia: É o estudo da distribuição e dos fatores determinantes de uma doença.
Fase aguda: Período, após a infecção, em que os sintomas clínicos são mais marcantes (ex: febre alta, sintomas característicos da doença).
Fase crônica: É seguida à fase aguda, caracterizasse pela diminuição da sintomatologia e o número de parasitas no hospedeiro se mantém mais ou menos constante.
Fômite: Utensílios que veiculam parasitas entre os hospedeiros. Ex: roupas, seringas.
Fonte de infecção: Pessoa, coisa ou substância da qual o parasita passa diretamente ao hospedeiro.
Hospedeiro: É um organismo que alberga o parasito. Pode ser definitivo (apresenta o parasito adulto ou em fase de atividade sexual), intermediário (apresenta o parasito em fase larvária ou assexual) e paratênico (apresenta o parasito somente encistado até que o hospedeiro definitivo o ingira).
Incidência: É a frequência de uma doença em um período de tempo definido, com determinada população, contabilizando somente casos novos.
Infecção: Penetração com desenvolvimento ou multiplicação de um agente infeccioso dentro de um organismo.
Parasitemia: Carga parasitária presente no sangue do hospedeiro.
Parasito acidental: É o que parasita outro hospedeiro que não o seu normal.
Parasito errático. É o que vive fora do seu hábitat normal.
Parasito estenoxênico: É o que parasita espécies de vertebrados muito próximas.
Parasito eurixeno: É o que parasita espécies de vertebrados muito diferentes.
Parasito facultativo. É o que pode viver parasitando, ou não, um hospedeiro (quando não está parasitando é chamado vida livre).
Parasito heterogenético: É o que apresenta alternância de gerações.
Parasito heteroxênico: É o que possui hospedeiro definitivo e intermediário.
Parasito monoxênico: É o que possui apenas o hospedeiro definitivo.
Parasito monogenético: É o que não apresenta alternância de gerações (possui um só tipo de reprodução sexuada ou assexuada).
Parasito obrigatório: É aquele incapaz de viver sem um hospedeiro.
Parasito periódico: É o que frequenta o hospedeiro intervaladamente.
Período de incubação: É o período de tempo entre infecção e o aparecimento dos primeiros sintomas clínicos.
Reservatório: Qualquer matéria orgânica animada ou inanimada onde vive e se multiplica um agente infecioso, sendo vital para este a presença de tais reservatórios e sendo possível a transmissão para outros hospedeiros.
Vetor: É um artrópode, molusco ou outro veículo que transmite o parasito entre dois hospedeiros. Pode ser biológico (quando o parasito se multiplica ou se desenvolve no vetor) ou mecânico (quando o parasito não se multiplica nem se desenvolve no vetor, que serve somente de transporte).
Trichomonas vaginalis:
Morfologia: é um protozoário constituído por célula polimorfa elipsoide, oval ou até mesmo esférica. Tem a capacidade de formar pseudópodes para capturar alimentos e se fixar em estruturas sólidas. Não possui forma cística, somente trofozoíta. Possui quatro flagelos anteriores livres que se originam no complexo citossomal. A membrana ondulante e a costa nascem no complexo granular basal. O axóstilo é uma estrutura rígida e hialina que se projeta através do centro do organismo. O núcleo é elipsóide próximo a extremidade anterior, com uma dupla membrana nuclear e frequentemente apresenta um pequeno nucléolo.
Fonte: http://ehealthhall.com/trichomonas-vaginalis.html
Local da Infecção: habita o trato geniturinário do homem e da mulher, onde produz a infecção. Não sobrevive fora do sistema urogenital.
Reprodução: divisão binária longitudinal.
Transmissão: através da relação sexual ou no neonato após o parto. O homem é o vetor da doença; o protozoário pode sobreviver por mais de uma semana sob o prepúci; com a ejaculação, os trichomonas presentes na mucosa da uretra são levados a vagina pelo esperma.
Patologia: T. vaginalis promove a transmissão do vírus da imunodeficiência humana (HIV); é causa de baixo peso, bem como de nascimento prematuro; predispõe mulheres a doença inflamatória pélvica atípica, câncer cervical e infertilidade.
Sinais e Sintomas: 
Mulher: varia da forma assintomática ao estado agudo, com incubação de varia de 3 a 20 dias. Infecta o epitélio do trato genital causando um corrimento vaginal fluido abundante de cor amarelo-esverdeada, bolhoso, de odor fétido, mais frequentemente no período pós-menstrual. Também causa prurido ou irritação vulvovaginal de intensidade variável e dores no baixo ventre. A mulher apresenta dor ao urinar e em relações sexuais, poliúria e colpites maculares. Os sintomas intensificam na gravidez.
Homem: é comumente assintomática ou apresenta-se como uma uretrite com fluxo leitoso ou purulento e uma leve sensação de prurido na uretra.
Diagnóstico Laboratorial e Clínico: O diagnóstico da tricomoníase não pode ter como base somente a apresentação clínica, pois a infecção poderia ser confundida com outras DSTs, já que o clássico achado da cérvice com aspecto de morango (colpites maculares) é observado somente em 2% das pacientes e o commento espumoso somente em 20% das mulheres infectadas. Para o exame laboratorial o homem deve ir para coleta matinal sem ter urinado, e a mulher não podem fazer higienização vaginal de 18 a 24h antes do exame.
Profilaxia: mesmas medidas preventivas adotadas para evitar o contagio de outras DSTs.
Tratamento: não é sensível aos antibióticos e atualmente existe uma emergente ameaça de cepas resistentes ao metronidazol. Os fármacos usados são o metronidazol (Flagyl), tinidazol (Fasigyn), omidazol (Tiberal), nimorazol (Nagoxin), camidazol e secnidazol. Em gestantes esses medicamentos não devem ser usados via oral, somente pela aplicação local de cremes, geléias ou óvulos. 
Plasmodium sp: Malária
	A malária é um dos maiores problemas de saúde pública mundial, com mais de 400 milhões de casos anuais. Quase metade da população mundial vive em áreas de transmissão de malária e, no Brasil, as áreas endêmicas correspondem a Amazônia Legal.
Agente etiológico: Plasmodium falciparum, P. vivax, P. malariae, P. ovale. São protozoários.
Plasmodium falciparum: predomina na África, Oceania e sudeste asiático.
P. vivax: predomina nas Américas e responsável por 80% dos casos no Brasil
Obs: as infecções podem ocorrer com até as 4 espécies ao mesmo tempoem um mesmo hospedeiro.
Vetores: Anopheles sp.
LARVA PUPA
Ciclo biológico:
Hospedeiro
Injeção de esporozoítos, alojados nas glândulas salivares da fêmea de Anopheles sp., no hospedeiro;
Em menos de 30 min, os esporozoítos invadem hepatócitos, originando células arredondadas uninucleares conhecidas como criptozoítos;
Com a divisão nuclear subsequente, forma-se uma célula multinucleada conhecida como esquizonte;
Ao final de 8 a 15 dias, o hepatócito parasitado rompe-se, liberando dezenas de milhares de merozoítos.
Obs: o esquizonte é o resultado de uma reprodução assexuada chamada esquizogonia. Nela, um esporozoíto invade o hepatócito formando uma célula com apenas um núcleo. Esse núcleo se subdivide em vários chamados merozoítos. O esquizonte é, nada mais que, uma célula repleta de merozoítos.
Os merozoítos invadem exclusivamente hemácias formando os chamados trofozoítos;
Esses trofozoítos passam por outro processo de esquizogonia formando agora esquizontes de hemácias, não de hepatócitos;
Os esquizontes rompem-se novamente em merozoítos que procuram novas hemácias para invadir ou se diferenciam nas formas sexuais, os gametócitos. E assim ocorre o ciclo patogênico no hospedeiro.
Vetor:
O mosquisto fêmea ingere gametócitos presentes na corrente sanguínea de alguém infectado.
Diferente das demais formas evolutivas, os gametócitos não são digeridos no estômago no mosquito. Em poucos minutos, os gametócitos masculinos formam microgametas e os femininos formam macrogametas que se unem formando o oocineto.
Ao penetrar na mucosa estomacal, o oocineto se transforma em oocisto armazenando vários esporozoítos que migram pela corrente sanguínea às glândulas salivares do mosquito fêmea.
Plasmodium falciparum:
Gametócito
Esquizonte
Trofozoíto
Plasmodium vivax:
Esquizonte
Gametócito
Trofozoíto
Sinais e sintomas: envolvem a clássica tríade febre, calafrio e dor de cabeça. O período de incubação varia de acordo com a espécie (9-14 dias P. falciparum, 12-17 dias P. vivax). 
Uma fase sintomática inicial caracterizada por mal-estar, cefaleia, cansaço e mialgia, geralmente precede a clássica febre da malária. O ataque paroxístico agudo (ou acesso malárico) coincide com a ruptura das hemácias ao final da esquizogonia, e é acompanhado de calafrio, sudorese, debilidade física, náuseas e vômitos. Após essa fase inicial (dura entre 15 min e 1h), ocorre a febre de até 41°C. De 2 a 6h depois a febre diminui e ocorre uma sudorese profunda e fraqueza intensa. Algumas horas depois o paciente sente-se melhor. 
A partir dessa fase inicial os picos de febre adquirem um caráter intermitente seguindo o tempo de ruptura das hemácias. Portanto a periodicidade dos sintomas obedece ao ciclo eritrocitário de cada espécie: 48h (malária terçã) para P. falciparum, P. vivax e P. ovale e 72h (malária quartã) para P. malariae.
Em áreas endêmicas, quadros prolongados de infecção podem produzir manifestações crônicas da malária. Um quadro conhecido como síndrome de esplenomegalia tropical pode ocorrer em alguns adultos jovens altamente expostos a transmissão. Estes apresentam volumosa esplenomegalia, hepatomegalia, anemia, leucopenia e plaquetopenia, sendo importante o diagnóstico diferencial com a leishmaniose visceral, esquistossomose hepatoesplênica ou leucemias.
Adultos não-imunes, bem como crianças e gestantes, podem apresentar manifestações mais graves da infecção, podendo ser fatal no caso de P. falciparum. As manifestações clínicas da malária grave são: malária cerebral (convulsões, distúrbios da consciência, coma), anemia grave, hipoglicemia, insuficiência renal aguda, edema pulmonar, síndrome da angústia respiratória, choque circulatório, acidose metabólica, hipertermia, hiperparasitemia, disfunção hepática, icterícia, ruptura esplênica.
Diagnóstico clínico e laboratorial: por orientação dos programas oficiais de controle, em situações de epidemia e em áreas de difícil acesso da população aos serviços de saúde, indivíduos com febre são considerados portadores de malária. O diagnóstico de certeza da infecção malárica só é possível pela demonstração do parasito, ou de antígenos relacionados, no sangue periférico do paciente. Os corantes mais usados são os de Giemsa, Leishman, Field e Wright na técnica de gota espessa.
Tratamento: O tratamento da malária visa à interrupção da esquizogonia sanguínea. Alguns dos fármacos utilizados: quinina, mefloquina, halofantrina, cloroquina, amodiaquina, primaquina, atovaquona, tetraciclina, doxiciclina e clindamicina.
Profilaxia: evitar a aproximação das áreas de risco após o entardecer e logo ao amanhecer do dia, uso de repelentes nas áreas expostas do corpo, telar portas e janelas, dormir com mosquiteiros, combater o vetor adulto e larvas, medidas de saneamento básico e de condições de vida (melhora na educação e informação).
Leishmania sp: Leishmanioses
Leishmanioses são um conjunto de enfermidades diferentes produzidas por diferentes espécies de protozoários do gênero Leishmania. Esses protozoários são unicelulares, heteróxenos, encontrados nas formas promastígota (flagelada) e amastigota (parasito intracelular).
Agente etiológico: Leishmania chagasi, Leishmania braziliensis, Leishmania guyanensis, Leishmania amazonensis, Leishmania donovani, Leishmania infantum.
Promastígota
Amastígota
Vetor: Lutzomyia sp.
Ciclo biológico:
Hospedeiro
A fêmea do vetor inocula a forma promastígota metacíclica;
O promastígota é endocitado pelas células do hospedeiro onde se transforma em amastigota;
Na célula hospedeira, o amastigota inicia o processo de multiplicação até a célula hospedeira romper e liberar mais amastigotas que serão novamente fagocitados por macrófagos.
Vetor
A fêmea do vetor ingere formas amatígotas presentes no sangue ou interstício do infectado;
No intestino médio, os amastigotas se multiplicam intensamente por dias e se transformam em promastígotas;
Durante o processo de migração para a glândula salivar, os promastígotas passam para forma paramastígota e promastígota metacíclica.
Leishmaniose Tegumentar Americana
Epidemiologia: nas Américas, é endêmica no México, na maior parte da América Central e em todos os países da América do Sul, exceto o Chile. No Brasil a maior incidência é na Região Norte, é mais comum nas áreas rurais do que nas urbanas. Em todo mundo 350 milhões de pessoas se encontram em áreas de risco para desenvolver a doença. 
Agentes causadores: Leishmania braziliensis, Leishmania guyanensis, Leishmania amazonensis.
Espécies acometidas: Homens, cães, equinos, asínios, gatos, roedores domésticos ou sinantrópicos, preguiças, tamanduás, raposas e marsupiais.
Sinais e sintomas: tem um período de incubação de 2 a 3 semanas. A lesão inicial manifesta-se por um infiltrado inflamatório composto principalmente de linfócitos e de macrófagos (abarrotados de parasitos). A partir daí a característica visual da lesão vai depender do parasita e da resposta individual do hospedeiro.Evolução: lesão inicial nódulo dérmico (histiocitoma) lesão úlcero-crostosa úlcera leishmaniótica. As lesões são indolores. As úlceras apresentam-se em 2 formas: localizada ou disseminada, variando de poucos milimetros até mais de 10 cm.
Leishmaniose Cutânea: úlcera cutânea, com fundo granuloso e bordas infiltradas
em moldura. Agente: Leishmania braziliensis, Leishmania guyanensis, Leishmania amazonensis.
Leishmaniose Mucosa: úlcera na mucosa nasal, com ou sem perfuração, ou perda do septo nasal, podendo atingir lábios, palato e nasofaringe. Agente: Leishmania braziliensis.
Leishmaniose Difusa: forma rara e grave, em que o indivíduo não consegue gerar uma resposta imunológica adequada para eliminar o parasito. Não há úlcera, mas sim lesões nodulares ou em placas, cobrindo grandes extensões do corpo, frequentemente associadas a deformidades e que respondem mal ao tratamento. Agente: Leishmania amazonensis.Mucosa
http://www.ebah.com.br/content/ABAAAezsAAF/aula-10-leishmania-spp-leishmaniases?part=3https://web.stanford.edu/group/parasites/ParaSites2003/Leishmania/leish%20web.html
https://eusr.wordpress.com/2012/05/26/o-lixo-e-a-saude-do-cao/
Difusa
Cutânea
Diagnóstico Clínico e Laboratorial: o diagnóstico clínico se dá pela observação do padrão das lesões e do histórico do paciente. O diagnóstico laboratorial se dá pela fixação em metanol e coloração Giemsa ou Leishman
de esfregaço de material obtido por escarificação, raspado, punção aspirativa ou “imprint”, a forma mais comum.
Leishmaniose Visceral
Forma crônica, grave e de alta letalidade caracterizada pelo acometimento sistêmico (órgãos internos: baço, fígado, medula óssea). Evolução: pele linfonodos vísceras.
Epidemiologia: É uma doença própria da zona rural, endêmicas nas regiões subtropicais e tropicais. No Brasil, ocorre mais de 90% dos casos da América Latina, especialmente na Região Norte. Nas américas é causada pela Leishmaniose chagasi.
Agente causador: Complexo Donovani (Leishmania donovani, Leishmania infantum, Leishmania chagasi).
Sinais e sintomas: período de incubação de 2 a 7 meses. Causa febre, diarréia, anemia, astenia, epistaxe, broncopneumonia, hepatoesplenomegalia, comprometimeto da medulla óssea e perda ponderal.
Diagnóstico: Exames parasitológicos (punção de medula óssea é o recurso mais utilizado para obter amostras das formas amastigotas), esfregaço de lâmina, PCR pesquisando-se o DNA da Leishmania, Elisa, TraLd ou teste rápido anticorpo anti Leishmania donovani, intradermorreação de Montenegro.
Profilaxia
	Tratamento dos doentes, controle de roedores, cuidado com animais domésticos, limpeza de quintais e terrenos, combate ao vetor. Não há vacina.
Trypanosoma cruzi: Doença de Chagas.
O Trypanosoma cruzi é um protozoário agente etiológico da Doença de Chagas (tripanossomiase americana, ou esquizotripanose). A doença de Chagas, segundo a OMS, constitui uma das principais causas de morte súbita que pode ocorrer com frequência na fase mais produtiva do cidadão. Além disso, o chagásico é um indivíduo marginalizado pela sociedade.
Mecanismos de transmissão: vetor biológico (barbeiro), transfusão sanguínea, coito, transplacentária vertical, oral através do leite materno e bebidas regionais (açaí e caldo de cana), acidentes laboratoriais, acidentes relacionados à caça de animais reservatórios, transmissão congênita (ninhos de amastigota na placenta liberando tripomastígotas que chegariam na circulação fetal), acidentes de laboratório, transmissão oral (ingestão de alimentos infectados com fezes ou amamentação), transplante de órgão infectado.
Vetor biológico: Barbeiro (Chupão, Chupança, Fincão, Potó/Procotó, “Kissing Bug”, “Chinche”). Principais espécies: Rhodinius prolixus, Panstrongylus megistus, Triatoma infestans. 
Morfologia: intracelularmente são encontradas formas amastígotas e extracelularmente (no sangue) as formas tripomastígotas e epimastígotas. Em todas as formas, encontra-se o cinetoplasto (mitocôndria modificada rica em DNA). Seu posicionamento determina o formato da célula. Em epimastígotas, se encontra anterior e próximo ao núcleo, em tripomastígotas se encontra na extremidade posterior do parasita que adquire um formato de “ç”.
Tripomastígota
Epimastígota
Amastígota
Rhodinius prolixus
Triatoma infestans
Panstrongylus megistus
Ciclo biológico:
Hospedeiro 
Eliminação de tripomastígotas metacíclicos e epimastígotas (estes não sobrevivem no hospedeiro) pela urina e fezes do vetor (barbeiro) que interage com células do sistema mononuclear fagocitário da pele (SMF);
Na célula ocorre a transformação de tripomastígotas em amastigotas, que se multiplicam por divisão binária simples;
Em seguida, ocorre diferenciação dos amastigotas em tripomastígotas que são liberados da célula hospedeira caindo no interstício, passam para a corrente sanguínea, atingem outras células e iniciam novo ciclo ou podem ser ingeridos por triatomíneos.
Vetor: 
No estômago, os tripomastígotas ingeridos por hematofagismo transformam-se em formas arredondadas e epimastígotas;
No intestino médio, os epimastígotas multiplicam-se por divisão binária simples;
No reto, epimastígotas diferenciam-se em tripomastígotas (forma infectante de vertebrados) sendo liberados nas fezes.
Doença de Chagas
Epidemiologia: No Brasil, cerca de 6 milhões de habitantes são infectados. Apesar de que possa ocorrer transmissão através de transfusão sanguínea, a transmissão pelos dejetos do triatomíneo é que tem maior importância epidemiológica pela ocorrência de sinantropia (a adaptação do animal a domicílios humanos após a alteração do meio ambiente).
Sinais e sintomas: 
Fase Aguda: Sinal de Romaña ou chagoma de inoculação (regride após 1 ou 2 meses), febre, edema localizado e generalizado, poliadenia, hepatomegalia, esplenomegalia, às vezes insuficiência cardíaca e pertubações neurológicas, podendo haver óbito (devido à meningoencefalite aguda ou à insuficiência cardíaca). Nesta fase, existe abundância de parasitas no local de inoculação.
Fase Crônica:
Assintomática (10 a 30 anos): caracterizada pela positividade de exames sorológicos e/ou parasitológicos; ausência de sintomas e/ou doença; eletrocardiograma convencional normal; coração, esôfago e colon radiologicamente normais. 
Sintomática: cardiopatia chagásica crônica (insuficiência cardíaca congestiva); megaesôfago,megacólon, e outros megas (dilatações permanentes e difusas) como megaduodeno, megabexiga, megabrônquio, megauretra.
Diagnóstico laboratorial: Na fase aguda, realiza-se exame parasitológico de sangue (gota-espessa ou esfregaço delgado). Na fase crônica, realiza-se o xenodiagnóstico, hemocultura, inoculação em camundongos. Em ambas as fases, os métodos sorológicos podem ser utilizados (reação de precipitação, imunofluorescência indireta, hemaglutinação indireta, ELISA).
Profilaxia: Melhoria das condições de moradia, utilização de telas de proteção, erradicação dos triatomíneos vetores e fiscalização dos bancos de sangue.
Toxoplasma gondii: Toxoplasmose
Toxoplasma gondii é um protozoário de distribuição geográfica mundial, com alta prevalência sorológica, podendo atingir mais de 60% da população em determinados países. No entanto, os casos de doença clínica são menos frequentes. Nestes, a forma mais grave é encontrada em crianças recém-nascidas, sendo caracterizada por encefalite, icterícia, urticária e hepatomegalia, geralmente associada a coriorretinite, hidrocefalia e microcefalia, com altas taxas de morbidade e mortalidade. 
Morfologia: O Toxoplasma gondii pode ser encontrado em vários tecidos e células (exceto hemácias) e líquidos orgânicos. Formas infectantes: taquizoítos, bradizoítose esporozoítos.
Ciclo biológico:
Fase assexuada:
Um hospedeiro suscetível (homem, por exemplo), ingerindo oocistos maduros contendo esporozoítos, encontrados em alimentos ou água contaminada, cistos contendo bradizoítos encontrados na carne crua, ou, mais raramente, taquizoítos eliminados no leite, podera adquirir o parasito e desenvolver a fase assexuada;
As formas de taquizoítos que chegam ao estômago serão destruídas, mas as que penetram na mucosa oral ou inaladas poderão evoluir do mesmo modo que os cistos e oocistos;
Cada esporozoíto, bradizoíto ou taquizoíto, liberado no tubo digestivo, sofrerá intensa multiplicação intracelular;
Após rápida passagem pelo epitélio intestinal, invadirão vários tipos de célula do organismo formando um vacúolo parasitóforo onde sofrerão divisões sucessivas por endodiogenia, formando novos taquizoítos (fase proliferativa) que irão romper a célula parasitada, liberando novos taquizoítos que invadirão novas células.
Fase Coccidiana:
O ciclo coccidiano ocorre somente nas células epiteliais, principalmente do intestino delgado de gato e de outros felídeos jovens. Durante o desenvolvimento desse ciclo ocorre uma fase assexuada (merogonia) e outra sexuada (garnogonia) do parasito. Por esse motivo, essesanimais são considerados hospedeiros definitivos. Deste modo, um gato jovem e não-imune, infectando-se oralmente por oocistos, cistos ou taquizoítos, desenvolverá o ciclo sexuado.
Mecanismos de Transmissão: Ingestão de oocistos presentes em alimento ou água contaminada, jardins, caixas de areia, latas de lixo ou disseminados mecanicamente por moscas, baratas, minhocas. Ingestão de cistos encontrados em carne crua especialmente de porco e carneiro. Congênita ou transplacentária.
Toxoplasmose
Patogenia: A patogenia na espécie humana parece estar ligada a alguns fatores importantes, como cepa do parasito, resistência da pessoa e o modo pelo qual ela se infecta. A transmissão congênita e pós-natal são as mais graves.
Toxoplasmose Congênita: As alterações ou lesões fetais mais comuns devido à toxoplasmose na gravidez variam conforme o período da gestação: 
Primeiro trimestre da gestação: aborto (dados estatísticos indicam que a frequência de aborto é dez vezes maior em gestantes com sorologia positiva do que nas normais).
Segundo trimestre da gestação: aborto ou nascimento prematuro, podendo a criança apresentar-se normal ou já com anomalias graves, típicas (descritas por Sabin e citadas a seguir).
Terceiro trimestre da gestação: a criança pode nascer normal e apresentar evidências da doença alguns dias, semanas ou meses após o parto. Nesta situação, a toxoplasmose pode ser multiforme, mas em geral há comprometimento ganglionar generalizado, hepatoesplenomegalia, edema, miocardite, anemia, trombocitopenia e lesões oculares, as quais são patognomônicas.
 
Toxoplasmose pós-natal: Dependendo da virulência da cepa, estado de imunidade da pessoa etc., a toxoplasmose pós-natal pode apresentar desde casos benignos ou assintomáticos (a grande maioria) até casos de morte. O grau dos sintomas depende da localização do parasita:
Forma Ganglionar: mais freqüente tanto em crianças como em adultos, ocorre febre alta, geralmente é de curso crônico e benigno, podendo levar à complicações em outros órgãos;
Toxoplasmose cutânea (rara): Forma lesões generalizadas na pele;
Toxoplasmose ocular: A retinocoroidite é a manifestação mais comum, as lesões podem evoluir para uma cegueira parcial ou total ou podem se curar por cicatrização;
Toxoplasmose cérebro-espinhal ou meningoencefálica: mais frequente em indivíduos imunocomprometidos;
Toxoplasmose generalizada (rara): ocorre em indivíduos imunocompetentes e imunodeprimidos.
Diagnóstico clínico e laboratorial: é clinicamente difícil de diagnosticar até que tenha atingido as formas mais graves. No laboratório pode-se realizar testes de demonstração do parasito (sangue ou líquido amniótico) na fase aguda e biópsia de tecidos na crônica. Também se realiza exames imunológicos e sorológicos (RSF, RIFI, Elisa, HA, Imunoblot).
Profilaxia: Os criadores de gatos devem mantê-los dentro de casa e alimentá-los com carne cozida ou com ração de boa qualidade, não se alimentar de leite não pasteurizado ou não-fervido, não ingerir carne crua ou mal cozida de qualquer animal, controlar a população de gatos vadios, os criadores de gatos devem mantê-los dentro de casa e alimentá-los com carne cozida ou com ração de boa qualidade, consumir água de boa qualidade, no caso de água de abastecimento público, manter as caixas d’água tampadas e higienizadas a cada seis meses
Tratamento: Medicamentos contra toxoplasmose atuam sobre os taquizoítos. São eficazes somente na fase aguda de doença. O tratamento é recomendado nas seguintes situações: indivíduos na fase aguda da doença, indivíduos que apresentem toxoplasmose ocular, indivíduos imunossuprimidos com toxoplasmose de qualquer tipo ou fase.
	
Schistosoma mansoni: Esquistossomose
Agente causador da esquistossomose intestinal ou moléstia de Pirajá da Silva, sendo transmitida ao ser humano por um hospedeiro intermediário. A espécie de maior importância médica é Schistosoma mansoni. No Brasil a doença é conhecida como “xistose”, “barriga d’água” ou “mal do caramujo” atingindo milhões de pessoas.
Classe: Trematoda
Hospedeiro intermediário: Moluscos pertencentes dos filos Mollusca, Gastropoda e Pulmonara, sendo que o principal gênero identificado no Brasil é o Biomphalaria. Apenas 3 espécies foram identificadas eliminando cercarias na natureza: B.glabrata, B.tenagophila e B. straminea.
Morfologia: 
Adulto: macho e fêmea, ovo, miracídeo, esporocisto e cercaria.
Macho: Mede cerca de 1cm e tem cor esbranquiçada. Anteriormente encontramos a ventosa oral e ventral, e posteriormente encontramos o canal ginecófaro que vai albergar a fêmea para fecundação.
Fêmea: Mede cerca de 1,5cm e cor mais escura que o macho.
 Fêmea à direita, macho à esquerda
Ovo: O ovo maduro é caracterizado por abrigar o miracídio e é a forma encontrada nas fezes. O ovo apresenta um espículo lateral que torna esse ovo característico.
Miracídio: Apresentam cílios em todo seu epitélio que permitem o movimentos aquáticos. Possuem glândulas de penetração e sacos digestivos que vão permitir a entrada dos miracídios nos moluscos.
Cercária: Apresentam calda bifurcada e duas ventosas: oral(com glândulas de penetração) e ventral (responsável pela fixação da cercaria na pele do hospedeiro definitivo)
Habitat: Os vermes adultos vivem no sistema porta. Com a maturação sexual, migram para os ramos terminais da artéria mesentérica inferior onde se acasalam e as fêmeas põem os ovos.
Ciclo Biológico: Os adultos vivem no hospedeiro por em média 5 anos. As fêmeas eliminam ovos que se tornam maduros em uma semana e que chegam a luz intestinal pela submucosa através de prováveis acontecimentos: Reação inflamatória e pressão dos ovos que são postos atrás(bombeamento). Essa migração ocorre em mais ou menos 6 dias. Os ovos da luz intestinal vão para o exterior juntos com as fezes, e ao alcançar a água, os miracídios são liberados estimulados por fatores como temperaturas altas, luz intensa e oxigenação da água.
Através de substâncias atrativas liberadas pelos moluscos, os miracídios penetrem na mucosa do mesmo. Após a penetração, os miracídios perdem várias estruturas e se transformam em esporocistos que entram em multiplicação(poliembrionia) fazendo a larva ou esporocisto 1º dobrar de tamanho. Evoluindo para esporocisto 3º, o esporocisto libera as cercárias que migram pelos tecidos do molusco até chegarem ao meio externo. Um único miracídio pode gerar cerca de 100 a 300 mil cercárias.
Transmissão: Penetração ativa das cercárias na pele ou mucosa. Locais mais prováveis de transmissão: Represas paradas e pequenos córregos.
Patogenia
Depende da carga parasitária e resposta do sistema imune do hospedeiro
Dermatite cercariana: Irritação na pele causada pela penetração das cercárias. Ocorre um processo inflamatório com participação do sistema imune e presença de calor, edema e dor. 
Esquistossômulos: 3 dias após penetração as cercárias, os esquistossomulos são levados ao pulmão, e em duas semanas podem ser encontrados no fígado e sistema porta. Nessa fase pode haver linfadenia, febre, aumento do baço e sintomas pulmonares.
Vermes adultos: A presença desses vermes do sistema porta causam lesões de vasos e inflamação
Ovos: Quando em grande número podem causar hemorragias, edemas, úlceras e outras lesões. Os ovos que migram para o fígado e causam as complicações mais importantes. A presença do ovo causa a reação granulomatosa e formação de granuloma
Principais manifestações da esquistossomose: Diarreia mucosanguinolenta, dor abdominal, hepatomegalia, esplenomegalia, varizes e ASCITE(barriga d’água).
Diagnóstico Parasitológico:
Exame das fezes: Kato-Katz é o mais indicado.
Tratamento: oxamniquina(S.mansoni) e praziquantel(todas as espécies)
Profilaxia: Tratar a população, melhorar o saneamento básico, uso de cercaricidas, entre outros.
Cestodas
Na família Taeniidae têm dois cestódeos importantes: Taenia saginata e Taenia solium, tendo comohospedeiro definitivo o homem e intermediário o bovino e o suíno, respectivamente. Os vermes adultos causam pouco dano, mas as larvas(cisticercos) causam geralmente quadros patológicos.É importante diferenciar teníase e cisticercose.
Teníase é uma alteração provocada pela presença de T.solium ou T.saginata (solitárias) no intestino delgado. A cisticercose é uma alteração provocada pela presença da larva nos tecidos dos seus hospedeiros intermediários. Larvas de T.solium também podem estar presentes nos tecidos do homem, o qual se torna um hospedeiro intermediário acidentalmente. 
Morfologia
Vermes adultos: a T. saginata e T. solium são divididas em escólex ou cabeça(fixação do parasito na mucosa do hospedeiro), colo ou pescoço e estróbilo ou corpo(formado pela união de proglótides- jovens, maduras e grávidas).
Proglótide grávida- T.solium
Proglótide grávida- T.saginata
Ovos: Possuem uma casca protetora denominada embrióforo
Habitat: Vivem no intestino delgado do homem e o cisticerco no tecido subcutâneo, muscular, cerebral, entre outros.
Ciclo Biológico: O homem parasitado eliminam suas fezes com proglótides grávidas cheias de ovos que se rompem no solo liberando esses ovos. Um hospedeiro intermediário (bovino ou suíno) ingere os ovos. No estômago, os embrióforos(casca do ovo) são dissolvidos pela pepsina e se tornam oncosferas. No intestino as oncosferas penetram as vênulas e atingem veias e vasos linfáticos chegando a corrente circulatória que vai leva-las a algum tecido. Neste tecidos as oncosferas se tornam cisticercos.
No homem: A infecção do homem pelos cisticercos se dá pela ingestão de carne crua ou malcozida de porco ou boi infectado. O cisticerco ingerido sobre ação do suco gástrico e fixa através do escólex na mucosa do intestino onde se transforma em tênia adulta que pode atingir até 8 metros.3 meses após ingestão das larvas inicia a eliminação de proglótides TENÍASE.
Cisticercose humana: Ocorre pela ingestão de OVOS (não cisticercos!) viáveis de T. solium pelo homem. Pode ocorrer por autoinfecção externa, autoinfecção interna e heteroinfecção.
Cysticercus cellulosae
Echinococus granulosus
Patogenia e Sintomatologia
O acelerado crescimento do parasito consome muitos nutrientes que seriam destinados ao hospedeiro. Deste modo, alguns sintomas são tonturas, astenias, apetite excessivo, náuseas, vômitos, alargamento do abdômen, dores e perda de peso. Mas o que realmente provoca problemas graves é a cisticercose, principalmente a neurocisticercose. Lesões no tecido nervoso podem causar dores de cabeça com vômitos, conculsões, desordem mental, prostração e aumento da pressão intracraniana.
Diagnóstico Parasitológico: Feito pela pesquisa de proglótides nas fezes ou pelo método da fita adesiva.
Tratamento: Niclosamida ou Praziquantel. Para neurocisticercose o tratamento deve ser feito com acompanhamento hospitalar, sendo ministrado Albendazol.
Profilaxia:
Tratamento do homem infectado, uso de fossas sépticas, evitar o contato dos suínos e bovinos com fezes do homem, destruição pelo fogo de proglotes de tênias eliminadas e medidas de inspeção das carcaças nos matadouros.
Strongyloides stercoralis: Estrongiloidíase
S. stercoralis tem distribuição mundial, principalmente em regiões tropicais, infectando homens, cães e gatos.
Importância: Causa a doença entrongiloidíase
Morfologia
Fêmea partenogenética parasita: Corpo cilíndrico com aspecto filiforme longo. Boca contém 3 lábios. Coloca de 30 a 40 ovos por dia. A larva rabditoide liberada ainda no interior do hospedeiro é de muita importância para o diagnóstico.
Fêmea de vida livre ou estercoral: Aspecto fusiforme e apresenta receptáculo seminal.
Macho de vida livre: Aspecto fusiforme e apresenta 2 espículos auxiliares da cópula
Ovos: Podem ser observados em indivíduos com diarreia severa
Larvas Rabditóides: Apresentam primórdio genital nítido. São encontradas na fezes dos indivíduos contaminados, e em casos mais graves até no escarro e urina. Formas L1 e L2
Disponível em < https://www.flickr.com/photos/32982287@N07/3077135787>
Larvas Filarióides: Possui a cauda entalhada. É a forma infectante (L3)
Disponível em < http://www.geocities.ws/ceueterra/strongyloides.htm>
Habitat: As fêmeas vivem na parede do intestino
Ciclo Biológico: As larvas rabditoides podem seguir 2 ciclos: o direto ou partenogenético e indireto.
Direto: As larvas rabditoides no solo ou pele se transformam em formas infectantes.
Indireto: No solo as larvas rabditoides sofrem 4 alterações e produzem machos e fêmeas de vida livre. Os ovos originados do acasalamento serão triploides e as larvas rabditoides evoluem para filarióides(3n) infectantes. O ciclo direto e indireto se completa pela penetração da larva filarióide na pele ou mucosa. Daí elas migram por tecidos até chegar no intestino onde vão se tornar fêmeas partenogenéticas. 
Transmissão
Heteroinfecção: Larvas filarióides infectantes(L3) penetram na pele ou mucosas.
Autoinfecção externa: Larvas rabditoides presentes na região perianal de indivíduos infectados se transformam em filarióides que são infectantes.
Autoinfecção interna: Larvas rabditoides na luz intestinal transformam-se em filarióides que penetram a mucosa intestinal.
Estrongiloidíase disseminada: Com a autoinfecção o número de parasitos no hospedeiro pode aumentar e se disseminar por vários órgãos como o pulmão. Essa forma disseminada é muito grave e potencialmente fatal.
Patogenia e sintomatologia
A principais manifestações são devidas a ação mecânica, traumática, irritativa, tóxica e antigênica decorrente da presença de fêmeas partenogenéticas, ovos e larvas.
Cutânea: irritação devido a penetração da larva filarióide
Pulmonar: Tosse com ou sem expectoração, febre, dispneia e crises asmáticas.
Intestinal: Enterites, úlceras, dor, diarreias, náuseas,vômitos e desidratação.
Disseminada: hematúria e proteinúria, anemia, hepatomegalia, infecções bacterianas secundárias, dor abdominal, vômitos, diarreia intensa, pneumonia hemorrágica, insuficiência respiratória, eosinofilia, entre outras complicações.
Diagnóstico Laboratorial: Exame de fezes com pesquisa de larvas rabditoides pelo método de Rugai, principalmente.
Tratamento: Tiabendazol, Cambendazol, Albendazol e Ivermectina.
Profilaxia: Lavagem adequada dos alimentos, utilização de calçados, educação e engenharia sanitária, e melhora dos hábitos higiênicos. 
Ancylostoma sp: Ancilostomose
É uma importante família dentro da classe Nematoda, pois causa ancilostomoses até fatais.
Agentes etiológicos das ancilostomoses humanas: Ancylostoma duodenale, Necator americanos e Ancylostoma ceylanicum, sendo as 2 primeiras as principais.
Morfologia
Ancylostoma duodenale: Adultos e fêmeas cilíndricos, com dois pares de dentes ventrais na margem interna da boca.
 
Disponível em< http://slideplayer.com.br/slide/5582467/>
Ancylostoma caninum: Morfologia semelhante do A.duodenale,mas com 3 pares de dentes na boca.
Diponível em: <http://cal .vet.upenn.edu/projects/parasit06/website/lab3new09.htm>
Necator americanos: Forma cilíndrica com 2 placas cortantes na margem interna da boca.
Fonte: https://web.stanford.edu/group/parasites/ParaSites2009/PinedaANDYang_Hookworm/PinedaANDYang_Hookworm.htm>
Ciclo Biológico: Apresentam ciclo direto, sem necessidade de hospedeiros intermediários. A primeira fase do ciclo é de vida livre e a segunda ocorre no hospedeiro definitivo, portanto, parasitária. Os ovos depositados pelas fêmeas no intestino delgado do hospedeiro são eliminados pelas fezes. Com boa oxigenação, alta temperatura e umidade, a formação da larva começa no ovo. No primeiro estágio a larva é rabditoide (L1) e eclode. No ambiente a larva rabditoide passa pelo estágio 2(L2) até se tornar larva filarióide(L3), ou seja, a forma infectante.
A transmissão ocorre quando a larva filarióide penetra na pele ou mucosa do hospedeiro, ou quando é deglutida. Da peleas larvas migram pela corrente sanguínea até os pulmões. Dos pulmões migram para a traquéia, faringe e laringe e são deglutidas, alcançando o intestino delgado, seu habitat final.
Patogenia e Patologia
Começando pela penetração das larvas na pele do hospeideiro, o hospedeiro sente hiperemia, prurido e edema no local da penetração. Alterações pulmonares são pouco usais, mas pode ocorrer tosse. O parasitismo intestinal é o mais marcante para a doença, causando dor epigástrica, diminuição de apetite, indigestão, cólicas, indisposição, náuses, vômitos e as vezes diarreia sanguinolenta. A anemia causada pelo hematofagismo dos vermes adultos é o principal sinal de ancislostomose.
Temos 2 fases do parasitismo por ancilostoma: A fase aguda determinada pela migração das larvas até o intestino delgado; e a fase crônica caracterizada por perda sanguínea e deficiência nutricional, levando a anemia.
Tratamento: Mebendazole e Albendazole
Diagnóstico: Associado ao exame físico, o exame parasitológico de fezes é eficaz. Podem ser usados os métodos de sedimentação espontânea.
Ascaris Lumbricoides
Conhecidos como lombriga, causam a ascaridíase. Ocorre principalmente em crianças menores de 12 anos em várias cidades brasileiras.
Morfologia
Macho: Mede cerca de 20 a 30 centímetros e tem cor leitosa. O caráter sexual que o diferencia da fêmea é a extremidade posterior fortemente encurvada ventralmente e a presença de 2 espículos usados na cópula.
Fêmea: Cerca de 30 a 40 centímetros e apresenta extremidade posterior retilínea. 
Ovos: Tem cor castanha e é coberto pela membrana mamilonada que lhe confere grande resistências a variações do meio ambiente. Podem se apresentar férteis, decorticados ou inférteis.
Fértil
 
Infértil Decorticado
Habitat: Intestino delgado do homem
Ciclo biológico: Monoxênico; A fêmea fecundada pode por cerca de 200.000 ovos por dia que são eliminados nas fezes. Os ovos férteis, em condições adequadas, tornam-se embrionados em 15 dias. A larva de primeiro estágio(L1) é rabditóide e se forma no ovo. Ainda no ovo a larva se torna L2 e depois L3 infectante. O ovo com L3 pode permanecer no solo por vários meses até ser ingerido pelo homem. No intestino delgado, a larva L3 eclode do ovo. Do intestino a larva vai migrar para outros tecidos através dos vasos linfáticos. Durante a migração a larva passa pelos estágios L4 e L5. A larva L5 chega na faringe e é deglutida, se tornando o verme adulto ao se fixar no intestino delgado. Após 60 dias da infecção já podem ser encontrados ovos nas fezes do hospedeiro.
Transmissão: Através da ingestão de alimentos ou águas contaminados com ovos contendo larva infectante(L3).
Patogenia por larvas: Diante da migração das larvas, pode haver aumento dos alvéolos pulmonares, manifestações alérgicas, febre, bronquite e pneumonia, e esse conjunto de sinais caracterizam a SÍNDROME DE LOEFFLER. Pode haver também tosse produtiva e expectoração das larvas.
Patogenia por vermes adultos: Em infecções de baixa intensidade o hospedeiro não apresenta manifestações. Já nas infecções médias(30 a 40 vermes), ou maciças(100 vermes ou mais) encontram-se as seguintes alterações: Ação tóxicada presença do parasito; ação expoliadora pois os vermes consomem grande quantidade de nutrientes do hospedeiro, podendo causar anemia; ação mecânica, irritação e até obstrução da luz intestinal. A obstrução intestinal é a complicação mais comum.
Tratamento: Ivermectina em dose única.
Diagnóstico Laboratorial: Feito pela pesquisa de ovos nas fezes pelo método de sedimentação espontânea.
Profilaxia: Educação sanitária, construção de fossas sépticas, lavar bem as mãos antes das refeições, tratamento em massa da população e proteção dos alimentos contra insetos pois estes podem transportar ovos férteis.
Filarioses
Filariose linfática (“elefantíase”): Wuchereria bancrofti
Filariose subcutânea (oncocercose, “cegueira dos rios”): Onchocerca volvulus
Morfologia: apresenta diferentes formas evolutivas:
Verme adulto macho → extremidade posterior enrolada e anterior afilada; 3,5 a 4 cm de comprimento 
Verme adulto fêmea → órgãos genitais duplos; presença de vulva na extremidade anterior; 7 a 10 cm de comprimento (W. bancrofti) e 30 a 50 cm (O. volvulus) 
Microfilárias → 300 μm de comprimento; circulante na corrente sanguínea; presença de baínha flexível em W. bancrofti (ausente em O. volvulus); núcleos distribuídos por todo o corpo do verme (exceto na região caudal em O. volvulus) 
Larvas → encontradas apenas no inseto vetor; três fases evolutivas (L1, L2 e L3) em que L3 é a larva infectante
Habitat: vermes adultos macho e fêmea permanecem juntos nos vasos linfáticos (W. bancrofti) ou tecidos subcutâneos (O. volvulus), geralmente enrolados formando novelos; microfilárias na corrente sanguínea (W. bancrofti) ou tecidos subcutâneos próximos ao vermes adultos e globo ocular (O. volvulus)
Periodicidade: picos de microfilaremia noturnos 
Transmissão: exclusivamente por insetos vetores fêmeas com larvas infectantes L3:
Culex spp. → Filariose linfática
Simulium spp. → Oncocercose
Ciclo Biológico: do tipo heteroxênio 
O mosquito fêmea realiza o repasto sanguíneo em indivíduo parasitado, ingerindo microfilárias, que perdem a bainha e transformam-se em larva L1, posteriormente evoluindo até L3 (forma infectante) que migram até a probóscida (aparelho picador). O ciclo no inseto tem duração de 12-15 dias. Ao fazer novo repasto, o mosquito inocula larvas L3 na pele do hospedeiro definitivo. Essas larvas migram para os vasos linfáticos (f. linfática) ou tecido subcutâneo (oncocercose), onde tornam-se vermes adultos (8 meses) e as fêmeas grávidas produzem microfilárias que circularão no sangue, reiniciando o ciclo.
Manifestações clínicas: 
Assintomáticas ou subclínicas
Agudas: linfagite, adenite, febre e mal estar; lesões cutâneas (oncocercose)
Crônicas: elefantíase, linfedema, quilúria e hidrocele
EPT (Eosinofilia Pulmonar Tropical): reação alérgica
Patogenia:
Ação mecânica: presença de vermes adultos no interior de vasos linfáticos, podendo causar estase linfática, dilatação e derramamento (linforragia) desses vasos; na oncocercose também se tem oncocercomas (nódulos subcutâneos causados pelos vermes adultos), oncodermatites (microfilárias no tecido conjuntivo da pele) e lesões oculares (por isso o nome genérico “cegueira dos rios”)
Ação irritativa: fenômenos inflamatórios causados pelos vermes adultos e produtos do seu metabolismo
Diagnóstico laboratorial: 
Gota espessa (pesquisa de microfilárias) → Filariose linfática
Ultrassonografia de linfonodos → Filariose linfática
Retalho cutâneo (retirada de fragmento superficial da pele) → Oncocercose
Exames oftalmológicos → Oncocercose
ELISA (pesquisa de anticorpos) → ambos
Tratamento: Dietilcarbamazina (DEC); Ivermectina; Cirurgia
Profilaxia: Redução populacional do inseto vetor; educação populacional; tratamento em massa
Amebas
Gêneros Entamoeba, Iodamoeba e Endolimax
Classificação:
Gênero Entamoeba
Entamoeba com cistos de 8 núcleos (grupo coli): E. coli (homem), E. muris (roedores), E. gallinarum (aves)
Entamoeba com cistos de 4 núcleos (grupo histolytica): E. histolytica (homem), E. dispar (homem), E. hartmanni (homem), E. ranarum (sapos), E. invadens (cobras e répteis), E. moshkoviskii (vida livre)
Entamoeba com cistos de 1 núcleo: E. polecki (suínos e macacos) e E. suis (suínos)
Entamoeba que não possuem cistos: E. gengivalis 
Outros gêneros: Endolimax nana (homem/ 4 núcleos no cisto); Iodamoeba butschlii (homem/ 1 núcleo no cisto)
Única patogênica para o homem → E. histolytica
Habitat: Todas na luz do intestino grosso, com 2 exceções: E. gengivalis (cavidade oral) e E. moshkoviskii (vida livre)
Em situações patológicas, podem penetrar a mucosa do intestino grosso e migrar para outras regiões do organismo, como rim, fígado, pulmão e cérebro (amebíase extra-intestinal)
Reprodução: Divisão binária dos trofozoítos (fase evolutiva)Morfologia: a distinção entre as espécies é feita pelo tamanho do trofozoíto, tamanho do cisto, número de núcleos no cisto e inclusões citoplasmáticas (exemplo: vacúolo de glicogênio em Iodamoeba butschlii)
Entamoeba coli: 
Trofozoíto: 20 a 50 μm; citoplasma não diferenciado em endo e ectoplasma; 1 núcleo; cariossoma grande e excêntrico
Cisto: 15 a 20 μm; 8 núcleos; corpos cromatóides finos
Entamoeba histolytica
Trofozoíto: 20 a 40 μm; citoplasma diferenciado em endo e ectoplasma; 1 núcleo; cariossoma pequeno e central
Cisto: 8 a 20 μm; 4 núcleos; corpos cromatóides em bastonete
Endolimax nana: menor ameba que habita o homem
Trofozoíto: 10 a 12 μm; citoplasma claro; cariossoma grande e irregular; 1 núcleo
Cisto: 8 μm; 4 núcleos; corpos cromatóides pequenos e ovoides
Iodamoeba butschlii
Trofozoíto: 10 a 15 μm; cariossoma grande e central
Cisto: 1 núcleo, presença de vacúolo de glicogênio
Ciclo biológico: monoxênico 
Cisto → Metacisto → Trofozoíto → Pré-cisto → Cisto
O ciclo se inicia por ingestão de cistos maduros (água e alimentos contaminados), que passam pelo estômago resistindo a ação do suco gástrico, chegando até o início do instestino grosso, onde ocorre o desencistamento, em que é liberado o metacisto. Este sofre sucessivas divisões, dando origem a 8 trofozoítos, que ficam aderidos à mucosa intestinal*, vivendo como comensais. Sob certas circunstâncias, desidratam e se transformam em pré-cistos, em seguida adquirem membrana cística e passam a ser cistos, que são eliminados com as fezes. 
*no ciclo patogênico (E. histolytica), esses trofozoítos penetram a mucosa intestinal, alcançam a submucosa e se multiplicam ativamente, causando ulcerações. Através da circulação porta, podem atingir outras regiões como pulmão, rim, fígado e cérebro (amebíase extra-intestinal)
Transmissão: ingestão de cistos maduros. Água e alimentos contaminados (principalmente vegetais crus). Baratas e moscas são importantes veículos de transmissão
Patogenia: a amebíase é causada exclusivamente pela espécie E. histolytica. A doença se dá início quando há uma quebra do equilíbrio parasita-hospedeiro em favor do parasita, que passa de comensal a patogênico. 
Isso acontece através da invasão da camada submucosa do intestino pelo trofozoíto, que se multiplica em todas as direções, causando ulcerações chamadas de “botão de camisa” ou “colo de garrafa”. Ocasionalmente, os trofozoítos podem induzir uma resposta inflamatória e originar amebomas (massa granulomatosa). Podem também migrar para outros tecidos (fígado, rim, pulmão cérebro) através da circulação porta (amebíase extra-intestinal).
Manifestações clínicas: 
Amebíase intestinal
Formas assintomáticas → 80 a 90% dos casos
Formas sintomáticas → 
colite não desentérica: 2 a 4 evacuações/dia, diarreicas ou não; fezes moles ou pastosas; desconforto abdominal e cólicas; forma clínica mais frequente. A principal característica desse quadro é a alternância entre períodos de manifestações clínicas e períodos silenciosos, em que o intestino funciona normalmente
colite desentérica: forma aguda; 8 a 10 evacuações/dia; cólicas intestinais e diarreia; presença de muco e sangue nas fezes
Amebíase extra-intestinal
Principal manifestação → abscesso hepático amebiano
Diagnóstico: 
Laboratorial → exame parasitológico de fezes (busca de trofozoítos e cistos)
Imunológico → ELISA
Profilaxia: educação sanitária; correta manipulação de alimentos; higiene pessoal
Tratamento: amebicidas (diversos tipos); os mais usados são: metronidazol, ornidazol, nitroimidazol e seus derivados
Amebas de vida livre
Principais espécies: Naegleria fowleri, Acanthamoeba spp., Leptomyxa mandrilaris, Balamuthia mandrilaris, Entamoeba moshkoviskii (apenas esta não é patogênica ao homem)
Patogenia: Essas amebas são frequentemente encontradas no solo e nas águas de lagos e rios. Podem invadir a córnea previamente lesada (uso de lentes de contato), causando ceratite. Inalação nasal da N. fowleri pode causar meningocefalite amebiana
Profilaxia: evitar ambientes possivelmente contaminados; manuseamento correto de lentes de contato
Giardia lamblia: Giardíase
Morfologia: duas formas evolutivas: 
Trofozoíto: formato de pêra, simetria bilateral, 20 μm de comprimento, face dorsal lisa e convexa, face ventral côncava apresentando um disco ventral (também conhecido como adesivo ou suctorial), que funciona como uma espécie de ventosa e adere o trofozoíto à mucosa intestinal. Abaixo dele estão os corpos medianos (ou parabasais). Apresenta 2 núcleos e 4 pares de flagelos: 2 anteriores, 2 ventrais, 2 posteriores e 2 caudais
Cisto: oval e elipsoide, 12 μm de comprimento. Apresenta uma membrana destacada do citoplasma, 2 ou 4 núcleos, axonemas de flagelos (fibrilas) e corpos escuros (que não devem ser confundidos com os corpos medianos)
Ciclo biológico: monoxênico e direto
Inicia-se com a ingestão de cistos (10 a 100 já são suficientes para causar infecção). O desencistamento é iniciado no meio ácido do estômago e completado no instestino delgado, que passa a ser colonizado pelos trofozoítos formados. Estes se multiplicam por divisão binária longitudinal. O reencistamento dos trofozoítos ocorre no início do intestino grosso, e os novos cistos formados são eliminados nas fezes (podem sobreviver até 2 meses no meio ambiente), completando o ciclo.
Cisto → Trofozoíto → Cisto
Mecanismos de transmissão: ingestão de águas superficiais sem tratamento adequado; alimentos contaminados (verduras cruas e frutas mal lavadas); moscas e baratas; de pessoa a pessoa, por meio das mãos contaminadas; por contato com animais domésticos infectados com Giardia de morfologia semelhante à humana.
Imunidade: evidências de desenvolvimento de imunidade protetora na giardíase: 
Natureza autoliminante da infecção
Anticorpos específicos anti-Giardia
Modulação da resposta imune por monócitos citotóxicos
Maior suscetibilidade de indivíduos imunocomprometidos
Menor suscetibilidade de indivíduos de áreas endêmicas da doença, e maior suscetibilidade dos visitantes (por isso a giardíase é conhecida popularmente como doença do viajante)
Manifestações clínicas: a maioria das infecções são assintomáticas. Quando são sintomáticas, podem apresentar-se de forma:
Aguda: diarreia do tipo aquosa, explosiva, fédida, acompanhada de gases, distensão e dores abdominais. Muco e sangue nas fezes são raros. Autolimitante
Crônica: diarreia acompanhada de esteatorreia (aumento na quantidade de gordura nas fezes causada por má absorção), perda de peso, má absorção de diversos nutrientes (vitaminas, ferro, gordura) → alto risco para crianças
* Período de incubação: 1 a 4 semanas
Patogenia: os trofozoítos causam alterações na arquitetura da mucosa, mais especificamente nas suas microvilosidades, principalmente pelos processos inflamatórios desencadeados pelo parasito, em que os macrófagos da região ativam os linfócitos T e linfócito B. Este último produz anticorpos IgA e IgE, que se ligam aos mastócitos presentes na superfície da mucosa intestinal, provocando degranulação de suas células e liberação de histamina. Assim, é desencadeada uma reação anafilática local, que provoca edema de mucosa e contração do seu músculo liso, aumentando a motilidade do intestino (diarreia) e levando a problemas de má absorção
Diagnóstico: 
Laboratorial: exame parasitológico de fezes (método de Faust)
Fezes formadas → cistos
Fezes diarreicas → trofozoítos
Imunológico: 
ELISA
PCR (reação em cadeia da polimerase)
Tratamento: derivados nitroimidazólicos: Metronidazol, Tinidazol e Ornidazol
Profilaxia: educação sanitária, higiene individual, proteção de alimentos (lavagem adequada), tratamento adequado da água*, cuidado com os animais domésticos
*OBS: o tratamento somente com cloro não é suficiente, pois os cistos são resistentes a esse composto e conseguem sobreviver
Trichuris trichiura: Tricuríase
Morfologia: 
Adultos → dioicos (macho e fêmea), dimorfismo sexual, forma típica de chicote (whipworms), 3 a 5 cm de comprimento,machos são menores que as fêmeas. A boca (extremidade anterior) é uma abertura simples, sem lábios, seguida por um esôfago longo e delgado (2/3 do comprimento total). A parte posterior contém o sistema digestivo e reprodutor simples. Machos apresentam cauda curvada ventralmente e espículo protegido por bainha. Fêmeas possuem ovário e útero que se abrem na vulva
Macho (em baixo) e fêmea
Espículo do macho
Ovos: 50-55 μm de comprimento, formato elíptico (“bola de futebol americano”). Três camadas distintas: 1 lipídica externa, 1 quitinosa intermediária e 1 vitelínica interna. Essas camadas favorecem a resistência dos ovos em ambientes externos
Habitat: intestino grosso
Ciclo biológico: monoxênico
Machos e fêmeas se reproduzem sexuadamente no intestino grosso e as fêmeas eliminam os ovos para o meio externo através das fezes
No meio externo, o embrião contido no ovo se desenvolverá até se tornar infectante. Esse período de desenvolvimento é variável de acordo com a temperatura da região. À 25 graus celsius, a embriogênese leva cerca de 21 dias
Os ovos infectantes são ingeridos pelo homem através de alimentos contaminados
As larvas contidas nos ovos eclodem no intestino delgado do hospedeiro, penetrando sua mucosa, onde permanecem por 5 a 10 dias
Posteriormente as larvas passam para a luz intestinal e migram para o ceco, onde completam seu desenvolvimento, passando pelos 4 estágios larvais típicos e atingindo a fase adulta. Lá, o crescimento dos vermes leva ao rompimento das células epiteliais e exposição da porção posterior do seu corpo na luz do intestino grosso.
Ocorre nova cópula entre vermes macho e fêmea, reiniciando o ciclo
Transmissão: alimentos sólidos ou líquidos contaminados; disseminação dos ovos por mosca doméstica; geofagia (ato de comer terra)
Manifestações clínicas: a gravidade da tricuríase depende muito da carga parasitária, indicando uma relação positiva entre gravidade dos sintomas e intensidade de infecção. As infecções leves a moderadas muitas vezes são assintomáticas.
Entre os principais sintomas, estão: prolapso retal (devido ao esforço excessivo de defecação), dores de cabeça, dor epigástrica, diarreia, náusea e vômitos, perda de apetite, anemia, desnutrição.
Não existe migração sistêmica das larvas de T. trichiura, portanto as lesões são exclusivamente intestinais. 
Diagnóstico: 
Laboratorial → busca de ovos no Exame Parasitológico de Fezes (método de Kato-katz) 
Tratamento: Benzoilmidazóis → albendazol e mebendazol
Profilaxia: tratamento em massa de habitantes de áreas endêmicas, com drogas ovicidas; saneamento básico; educação sanitária; tratamento das fezes humanas que possam ser utilizadas como adubo
Enterobius vermiculares
Também conhecido como “oxiúros”
Morfologia: apresenta dimorfismo sexual nítido, porém algumas características são comuns aos 2 sexos do verme adulto: cor branca; filiforme; presença de asas (ou aletas) cefálicas na extremidade anterior; exôfago claviforme terminando em um bulbo cardíaco
Aletas cefálicas
Verme adulto macho: 5 mm de comprimento; cauda enrolada no sentido ventral; presença de espículo; 1 único testículo
 
Macho com espículo
Verme adulto fêmea: 10 mm de coprimento; cauda pontiaguda e longa; presença de vulva na porção média anterior, seguida de uma curta vagina que se comunica com 2 úteros
Fêmea partenogênica gravídica, repleta de ovos
Ovo: 50 μm de comprimento, formato de “D”, membrana dupla, fina e transparente. Possui no seu interior uma larva, já quando é expelido da fêmea
Habitat: machos e fêmeas vivem no ceco e apêndice. As fêmeas gravídicas podem ser encontradas na região perianal.
Em mulheres, às vezes esse parasito pode se encontrar na vagina, útero e bexiga. 
Ciclo biológico: monoxênico
Após a cópula dos vermes adultos no ceco, os machos são eliminados com as fezes e morrem. Já as fêmeas partenogênicas (com ovos) se desprendem do ceco e dirigem-se para o ânus, onde colocam seus ovos na região perianal. Esses ovos, que já saem embrionados, tornam-se infectantes em poucas horas e podem ser ingeridos pelo hospedeiro*. Quando isso acontece, os ovos atravessam o trato gastrointestinal até chegar no intestino delgado, onde as larvas rabditoides eclodem, alcançam o ceco, e lá se transformam em vermes adultos. Um a dois meses depois, as fêmeas já podem ser encontradas novamente na região perianal.
*caso não ocorra a nova ingestão de ovos, o parasitismo extingue-se
Transmissão: pode ser de diversos tipos:
Heteroinfecção: ovos presentes nos alimentos ou poeira atingem novo hospedeiro (primo-infecção)
Indireta: ovos presentes nos alimentos ou poeira atingem o mesmo hospedeiro que os eliminou
Autoinfecção externa (direta): o indivíduo (frequentemente crianças) levam os ovos diretamente da região perianal à boca. Responsável pela cronicidade da doença
Autoinfecção interna: processo raro no qual as larvas eclodem ainda dentro do reto e migram de volta ao ceco, transformando-se em vermes adultos
Retroinfecção: as larvas eclodem na região perianal (externamente), penetram pelo ânus e migram de volta ao ceco, onde se transformam em vermes adultos
Diagnóstico:
Clínico: prurido (coceira) anal norturno, presença dos vermes adultos nas fezes (a olho nu). O prurido pode levar ainda à insônia, nervosismo, masturbação e erotismo (principalmente em meninas) pela proximidade dos órgãos genitais
Laboratorial: Método da fita adesiva (método de Graham)
OBS: O exame de fezes não funciona para esta verminose
Profilaxia: específicos, pela peculiaridade desse parasita:
Não sacudir a roupa de dormir e de cama pela manhã, ao invés disso deve-se lavá-las em água fervente
Tratamento de todas as pessoas infectadas do ambiente coletivo
Manter as unhas cortadas
Aplicação de pomada na região perianal ao deitar-se
Tomar banho ao acordar
Tratamento: são os mesmos empregados contra o Ascaris lumbricoides: Pamoato de Pirantel, Albendazol, Ivermectina