(20171023165903)inflamação aula

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INFLAMAÇÃO
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A inflamação é uma reação complexa a vários agentes nocivos, como os microrganismos e células danificadas, geralmente necróticas, que consiste de respostas vasculares, migração e ativação de leucócitos e reações sistêmicas. 
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Destruir, diluir, ou bloquear o agente agressor, levando a 
cicatrização e reconstituição do tecido lesado.
Função
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Sinais clássicos
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 Benefícios    - Proteção ao organismo    - Aumento da perfusão local - aumento do fluxo celular "defensor"    - Exsudato: dilui ou inativa o imunógeno prejudicial    - Aumento da secreção glandular - limpeza local    - Coágulo local evitando disseminação    - Cicatrização 
 Malefícios    
 - Lesão temporária ou permanente dos tecidos acometidos    - Alergias    - Hipersensibilidade    - Doenças Auto-Imunológicas 
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INFLAMAÇÃO AGUDA
É uma resposta rápida a um agente nocivo encarregada de levar mediadores da defesa do hospedeiro — leucócitos e proteínas plasmáticas — ao local da lesão. 
 Estímulos para a inflamação aguda
- Infecções 
- Trauma (contuso ou penetrante)
- Agentes físicos e químicos
- Reações imunológicas (reações de hipersensibilidade)
- Trauma
- Necrose tecidual
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Fig.1 Abscesso - mandíbula
Fig.2 Drenagem do abscesso
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CARACTERÍSTICAS
- ALTERAÇÕES NO CALIBRE VASCULAR; 
- ALTERAÇÕES ESTRUTURAIS NA MICROCIRCULAÇÃO;
- EMIGRAÇÃO DOS LEUCÓCITOS DA MICROCIRCULAÇÃO, SEU ACÚMULO NO FOCO DE LESÃO.
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Eventos celulares
Diapedese leucocitária
- Marginação leucocitária 
- Rolagem 
- Adesão
- Diapedese leucocitária
- Quimiotaxia
- Ativação leucocitária
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Fagocitose
 
 Reconhecimento e acoplamento da partícula 
 Englobamento
- Destruição ou degradação
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Quimiotaxia
Emigração dos leucócitos nos tecidos em direção ao local de 
lesão, orientada por ao longo de um gradiente químico.
 
Agentes quimiotáxicos
 Endógenos
 - produtos bacterianos
 Exógenos 
 - componentes do sistema complemento especialmente C5a;
 - produtos da via lipoxigenase, especialmente leucotrieno B4 (LTB4) 
 - citocinas (ex. , IL8)
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MEDIADORES QUÍMICOS DA INFLAMAÇÃO
 oriundos do plasma
 células
 normalmente seqüestrados nos grânulos intracelulares ou sintetizados originalmente.
 principais fontes celulares: plaquetas, neutrófilos, monócitos/ macrófagos e mastócitos, mas as células mesenquimais endotélio, músculo liso,fibroblastos) e a maioria dos epitélios podem ser induzidos a elaborar alguns mediadores.
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PRINCIPAIS MEDIADORES
- AMINAS VASOATIVAS
 
 - HISTAMINA
 - SEROTONINA
- PROTEASES PLASMÁTICAS
 
 -SISTEMA COMPLEMENTO
 
Primeiros mediadores liberados durante a inflamação
São elaborados vários componentes que causam o aumento da permeabilidade vascular,quimiotaxia e opsionização e fagocitose.
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 Fator Ativador Plaquetário (PAF)
 
Alem de estimulação das plaquetas, o PAF causa vasoconstrição e broncostriçao e em doses baixas estimula a vasodilataçao e o aumento da permeabilidade vascular,
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Estímulos
Agressão a membrana celular
Ativação da Fosfolipase A2
Ácido Araquidônico
Lipoxigenase
Cicloxigenase
Modulação dos leucocitos 
Ativação da permeabilidade vascular
Inflamação 
Corticosteróide 
AINES
ANDRADE, E.D. Terapêutica medicamentosa em odontologia. São Paulo: Artes Medica, 1999. 188p (45-55)
Prostaglandinas
Leucodrienos
Tromboxana
Dor 
Rubor
Tumor
Calor
Perda de função
Metabólicos do Ácido Araquidônico (AA): Prostaglandinas,
 Leucotrienos e Leporinas
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RESULTADOS DA INFLAMAÇÃO AGUDA
RESOLUÇÃO COMPLETA
FORMAÇÃO DE ABSCESSO
CURA POR SUBSTITUIÇÃO DO TECIDO CONJUNTIVO (FIBROSE)
PROGRESSÃO DA RESPOSTA TECIDUAL PARA INFLAMAÇÃO CRÔNICA.
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INFLAMAÇÃO CRÔNICA
 CONSIDERADA AQUELA DE DURAÇÃO PROLONGADA (SEMANAS A MESES)
 NA QUAL A INFLAMAÇÃO ATIVA, DESTRUIÇÃO TECIDUAL E TENTATIVAS DE REPARAÇÃO ESTÃO OCORRENDO SIMULTANEAMENTE.
CARACTERÍSTICAS:
- Infiltração por monomorfonucleares (linfócitos, macrófagos e 
 plasmócitos)
- Destruição tecidual
- Reparação mediante substituição por tecido conjuntivo 
(angiogênese e fibrose)