TUTORIA 1 - Funções Biológicas - Sistema Nervoso

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TUTORIA 1 – UNIDADE I
1 – DESCREVER ANATOMIA DO SNC, SNP E A NEURORREGULAÇÃO GASTROINTESTINAL:
Neurorregulação intestinal:
Ocorre quando um neurotransmissor é liberado por terminação nervosa localizada no trato GI e age sobre a cél inervada por esse neurônio.
O intestino é inervado pelos sistemas nervosos intrínseco (entérico) e extrínseco.
Sistema nervoso extrínseco: 
Nele os nervos (do SNA) inervam o intestino, mas seus corpos cel ficam fora da parede do intestino.
É composto pelas subdivisões simpática e parassimpática do SNA.
Inervação parassimpática - composta pelos nervos:
 Vago: inerva o esôfago, estomago, vesícula biliar, pâncreas, a 1ª parte do intestino, cerco e parte proximal do cólon.
Pélvico: inerva a parte distal do cólon e a região anorretal.
Os axônios dos neurônios pré-ganglionares do tronco encefálico e da medula espinhal sacra cruzam pelos nervos vago e pélvicos até o intestino, onde fazem sinapse com neurônios pós-ganglionares na parede.
A sinapse é mediada pela acetilcolina.
A transmissão nervosa ocorre por meio de neurônio do SNE.
É importante para a resposta integrativa à refeição por ativar processos fisiológicos da parede intestinal.
Inervação simpática: composta por corpos cel da medula espinal e fibras nervosas que terminam nos gânglios pré-vertebrais.
As fibras nervosas fazem sinapse com neurônios pós-ganglionares nos gânglios, se dirigem ao órgão-alvo.
Algumas fibras simpáticas vasoconstritoras inervam vasos sanguíneos do trato GI, e outras, estruturas glandulares da parede do intestino.
As terminações periféricas dos neurônios aferentes vagais e espinais se localizam em todas as camadas da parede intestinal, detectando informações do conteúdo luminal (acidez, concentração de nutrientes, osmolalidade e grau de estiramento/contração do músculo liso) e enviando-as ao SNC.
No sistema nervoso entérico, os corpos cel dos neurônios estão na parede do intestino, nos plexos submucoso e mioentérico.
O sistema nervoso simpático inibe o funcionamento GI, sendo ativado em circunstancia fisiopatológicas. Ele também inibe a função da musculatura lisa. É também importante para a regulação do fluxo sanguíneo GI.
Inervação neural intrínseca: 
O SNE é composto por 2 plexos – o mioentérico, entre a camada muscular circular e a longitudinal, e o submucoso. Os neurônios de ambos os plexos se conectam por fibras interganglionares.
Estímulos na parede intestinal são detectados por neurônios aferentes, que ativam os interneurônios, que por sua vez ativam neurônios eferentes, ocorrendo assim alteração no funcionamento do órgão.
O SNE age de modo autônomo em relação à inervação extrínseca, apesar de que ela pode modular o funcionamento das vias reflexas.
2 – DEFINIR SINAPSE, NEUROTRANSMISSORES, RECEPTORES E POTENCIAL DE AÇÃO:
Sinapse química:
Representa quase todas as sinapses do SNC.
O 1º neurônios secreta por seu terminal um neurotransmissor que atua em proteínas receptoras, presentes na membrana do neurônio subsequente, promovendo excitação, inibição ou modificação da dessa cél.
Condução unidirecional: pelo princípio, os sinais são transmitidos do neurônio pré-sináptico (o que secreta o neurotransmissor) para o neurônio pós-sináptico (no qual o neurotransmissor age).
Isso permite que os sinais sejam direcionados para alvos específicos, em áreas discretas e extremamente focalizadas.
Sinapse elétrica:
É uma via de baixa resistência que permite que a corrente flua entre as células e que haja compartilhamento de pequenas moléculas entre essas células.
É presente entre as células da glia e neurônios.
Ocorre através da junção gap, na qual as membranas plasmáticas de duas células acopladas estão intimamente ligadas, com o espaço intercelular estreito.
Ela atua na sincronização da atividade da rede neuronal.
Seus padrões de acoplamento elétrico são altamente específicos.
São sinapses rápidas e bidirecionais.
Atua como filtro de passe-baixo: eventos elétricos lentos são transmitidos mais rapidamente que sinais rápidos, como potenciais de ação.
Suas propriedades podem ser moduladas pela voltagem e pH e [Ca++] intracelulares; e reguladas por receptores ligados à proteína G.
Sinapse química:
Não tem comunicação direta entre o citoplasma das duas células.
As interações celulares ocorrem através de neurotransmissores.
São unidirecionais e referem-se a elementos pré e pós-sinápticos.
Neurotransmissores
São constituídos por pequenas moléculas sintetizados no citosol do terminal pré-sináptico, e entram nas vesículas sinápticas do terminal por meio de transporte ativo.
Cada vez que o potencial de ação atinge o terminal pré-sináptico, poucas vesículas liberam ao mesmo tempo seu neurotransmissor na fenda sináptica.
O efeito que o neurotransmissor provoca é aumentando ou diminuindo a condutância dos canais iônicos.
Acetilcolina (ACh):
Envolvido em muitos comportamentos, como na atenção, aprendizado e memória. 
Sua liberação nos neurônios colinérgicos para as fibras musculares promove movimentos no músculo.
É liberada na ponte durante a fase REM do sono.
O bloqueio da sua produção leva ao déficit na aprendizagem e memória.
É associada em 90% dos casos de Alzheimer devido à perda de neurônios colinérgicos no prosencéfalo basal e hipocampo.
Serotonina (5HT):
Interfere no humor, ansiedade e agressão.
Desordens de humor, TOC, comportamento agressivo e suicida ocorre pela diminuição da sua liberação no SNC.
Apetite: reduzido por drogas que elevam a 5TH no encéfalo.
Latência de sono: diminuída com o triptofano, um AA necessário para a síntese de 5TH.
Percepção: ocorre pelas sinapses serotoninérgicas no córtex cerebral.
Dopamina (DA):
Controla níveis de estimulação e controle motor e muitas áreas encefálicas.
Parkinson: ocorre pela degeneração de neurônios dopaminérgicos que enviam suas projeções para o estriado, envolvido no controle motor.
Esquizofrenia: causada pelo excesso de dopamina liberada para o terminal pós-sináptico.
Noradrenalina (NA):
Relacionado a excitação física e mental e ao bom humor.
Produzido no locus coeruleos, atuando como mediador de batimentos cardíacos, PA e conversão do glicogênio em energia.
Atenção e alerta: facilitados pela sua liberação durante o dia. No sono REM seus níveis estão reduzidos.
Estresse: é reduzida no estresse crônico, mas no agudo é liberado da adrenal atuando como amplificador do SNP.
Ácido Gama Amino Butírico (GABA):
Responsável pela sintonia fina e coordenação dos movimentos.
Inibe o encéfalo ao se ligar ao receptor, permitindo a entrada de Na+ para o meio intracelular.
Glutamato:
Principal neurotransmissor do encéfalo, atua na memória e na apoptose.
Endorfina:
Modula a dor e reduz o estresse.
Produzido pela hipófise e liberada como hormônio.
Receptores
Cada receptor é altamente sensível ao estímulo para o qual ele é especializado, sendo insensível a outros estímulos.
Princípio das vias rotuladas: cada receptor termina em uma área específica do cérebro e a sensação percebida é determinada pela região em que o receptor se dirigiu.
A estimulação muito intensa de um receptor sensorial irá provocar progressivamente menos números de potenciais de ação desencadeados.
Quimiorreceptores:
Especializados na detecção de substâncias químicas;
Localizam-se na língua e no nariz;
São responsáveis pelo paladar e olfato.
Termorreceptores:
Especializados na captação de estímulos de natureza térmica; 
Estão distribuídos por toda a pele, ligeiramente mais concentrados nas regiões da face, dos pés e das mãos.
Mecanorreceptores:
Especializados na captação de estímulos mecânicos. 
Localizados nos ouvidos, onde captam ondas sonoras, e nos órgãos de equilíbrio.
Responsáveis pelas sensações táteis e auditivas. 
Fotorreceptores:
Especializados na captação de estímulos luminosos; 
São as cél fotorreceptoras (cones e bastonetes).
Nociceptores:
Especializados na captação de estímulos dolorosos.
Estão localizados em diversas áreas do organismo.
3 – CONCEITUAR HORMÔNIO, SEUS MECANISMOS DE AÇÃO, RECEPTORES,COMUNICAÇÃO CELULAR (ENDÓCRINA, PARÓCRINA, NEUROCRINA E AUTÓCRINA):
Comunicação celular
Endócrina – torna possível a ligação de cél distantes através de sinais químicos. As moléculas sinalizadoras são os hormônios. Elas atingem a cél alvo através da circulação sanguínea.
Parácrina – comunicação entre cél vizinhas que não utiliza a circulação.
Neurócrina – Semelhantemente à parácrina, ocorre entre cél próximas. A diferença é o tipo de ligação, pois somente liga uma cél nervosa a outra, ou a uma cél muscular. O mecanismo básico é a sinapse.
Autócrina – ocorre quando o sinal age sobre a cél que o emitiu. Muito utilizado com a intenção de amplificar sinais, como o feedback positivo. Pode também atuar no feedback negativo, inibindo sua própria síntese. Vale ressaltar, que há necessidade de que a cél que produz a substância, também possua receptor para a mesma.
4 – ELUCIDAR OS EIXOS H-H-GONADAL E H-H-ADRENAL: resumos manuscritos.
5 – DEFINIR O FUNCIONAMENTO DO CICLO SONO-VIGÍLIA:
Sono e vigília mostram periodicidade circadiana de cerca de 25 horas, mas normalmente fica presa ao ciclo dia-noite.
Alterações características do potencial cortical (EEG) elevado podem ser correlacionadas com variações comportamentais durante o ciclo sono-vigília.
Indivíduos acordados: a atividade das ondas beta predomina. Considera-se que o EEG esteja dessincronizado; ele apresenta atividade de baixa voltagem e alta frequência.
Indivíduos relaxados de olhos fechados: o EEG é dominado por ondas alfa.
Quando a pessoa começa a dormir, ela passa por 4 estágios do sono de ondas lentas:
As ondas alfa estão entremeadas por ondas de menor frequência chamadas ondas teta;
O EEG fica ainda mais lento, mas a atividade de ondas lentas é interrompida por fusos do sono e por grandes complexos K (potenciais grandes e lentos);
É associado às ondas delta e a fusos do sono ocasionais;
É caracterizado pelas ondas delta.
Durante o sono de ondas lentas os músculos do corpo relaxam, mas a postura é ajustada intermitentemente. A frequência cardíaca e a pressão sanguínea diminuem e a motilidade gastrointestinal aumenta. 
A facilidade com que o indivíduo possa ser acordado diminui progressivamente à medida que passam por esses estágios do sono.
Ao acordar, os indivíduo passa pelos estágios do sono no sentido inverso.
A cada 90 min, aproximadamente, o sono de ondas lentas muda para o sono de movimentos rápidos dos olhos (REM). 
O EEG perde novamente sua sincronização;
A atividade de baixa voltagem e frequência rápida do sono REM é semelhante ao EEG do indivíduo acordado;
O tônus muscular é completamente perdido, mas ocorrem contrações fásicas em diversos músculos, especialmente nos músculo oculares;
Perde-se a regulação da temperatura, ocorre meiose e a ereção do pênis. A frequência cardíaca, a pressão arterial e a frequência respiratória mudam intermitentemente.
A maioria dos sonhos ocorre durante o sono REM.
Os recém-nascidos passam cerca de metade do seu sono na fase REM, enquanto pessoas idosas têm pouco sono REM. Cerca de 20% a 25% do sono de adultos jovens correspondem ao sono REM.
Sistema de ativação reticular: é a estimulação da formação reticular do tronco cerebral em grande região. Causa o despertar e atividade rápida e de baixa voltagem no EEG.
A explicação neuroquímica detalhada dos mecanismos neurais do sono ainda não está disponível.
A fonte da periodicidade circadiana no cérebro parece ser o núcleo supraquiasmático do hipotálamo. Esse núcleo recebe projeções da retina e seus neurônios parecem formar um relógio biológico que se adapta ao ciclo luz-escuridão.
Centro sono vigília inativo: os núcleos mesencefálico e reticular pontino superior ativador são liberados de sua inibição, permitindo que os núcleos reticulares ativadores fiquem espontaneamente ativos, excitando o córtex cerebral e o sistema nervoso periférico, que mandam inúmeros sinais de feedback positivo de volta para o mesmo núcleo reticular ativador para ativá-lo ainda mais.
Após o cérebro permanecer ativado por muitas horas, mesmo os neurônios do sistema ativador ficam fatigados. Então o ciclo de feedback positivo entre o núcleo reticular mesencefálico e o córtex desaparece e os efeitos promotores dos centros de sono levam à transição rápida da vigília de volta para o sono.
6 – DESCREVER MEMÓRIA, SEUS TIPOS E MECANISMOS DE FIXAÇÃO:
Memórias são armazenadas no cérebro pela variação da sensibilidade básica da transmissão sináptica, entre neurônios, como resultado de atividade neural prévia.
Traços de memória: são as vias novas ou facilitadas, e podem ser seletivamente ativados pelos processos mentais para reproduzir as memórias.
Embora as memórias se relacionem com recordações positivas, a maioria delas são negativas.
Memórias negativa: o cérebro é capaz de ignorar informação sem consequência através da inibição das vias sinápticas, no efeito resultante de habituação.
Memórias positivas: através da sensibilização da memória, pela facilitação das vias sinápticas, informações que causam consequências importantes (dor/prazer) são automaticamente realçadas e armazenadas.
Classificação segundo o tipo de informação armazenada:
Memória declarativa: é a dos vários detalhes de pensamento integrado - memória do ambiente, das relações temporais, de causas da experiência, do significado da experiência e das deduções.
Memória de habilidades: associada a atividades motoras do corpo, tais como todas as habilidades desenvolvidas, para bater numa bola de tênis, incluindo memórias automáticas para a avistar, calcular sua relação a velocidade com a raquete e deduzir rapidamente os movimentos do corpo e dos braços e da raquete necessários para bate-la como desejado.
Classificação segundo o tempo de armazenamento:
Curto prazo: dura de segundos a minutos, enquanto a pessoa continua a pensar no fato. É causada por uma atividade neural contínua por circuito de neurônios reverberantes. Pode ocorrer também a facilitação/inibição pré-sináptica.
Prazo intermediário: duram de minutos a semana, se perdendo quando os traços de memória não são ativados o suficiente para se tornarem permanentes. Resultam de alterações químicas/físicas nos terminais pré-sinápticos e nas membranas pós-sinápticas.
Longo prazo: resultam de alterações estruturais reais, ao invés de apenas químicas. Ocorre um aumento da capacidade estrutural das sinapses de transmitir sinais, através do aumento dos locais onde vesículas liberam a substância neurotransmissora, do número de vesículas transmissoras, do número de terminais pré-sinápticos e de mudanças nas estruturas das espinhas dendríticas que permitem a transmissão de sinais mais fortes.
7 – DEFINIR HOMEOSTASE E A INFLUÊNCIA DOS FATORES AMBIENTAIS SOBRE A MESMA:
A homeostase são as funções constantes do meio interno. Todos os órgãos e tecidos do corpo realizam funções que contribuem para manter estas condições constantes.
Os sistemas funcionais básicos realizam suas contribuições para a homeostase: o sistema de transporte do líquido extracelular; a origem dos nutrientes do líquido extracelular; a remoção das escórias metabólicas; a regulação das funções corporais; a reprodução.
8 – DESCREVER AS CONSEQUÊNCIAS DO ESTRESSE PARA O SN E ENDÓCRINO (HORMÔNIOS SEXUAIS/ADRENAIS):
O estresse é um estado de ameaça real ou eminente contra a homeostase. A manutenção da homeostase na presença de estresse requer a ativação de alcances complexos de respostas envolvendo os sistemas endócrino, nervoso e imunológico, conhecido como resposta ao estresse.
A ativação dessa resposta dá início a uma série de mudanças comportamentais e fisiológicas que aumentam a capacidade de sobrevivência do indivíduo quando o mesmo enfrenta ameaças contra a homeostase.
Efeitos comportamentais: aumento da percepção e da cognição, euforia e resistência à dor.
Adaptações fisiológicas: aumento da frequência respiratória e cardíaca, e intermediação do metabolismo, com uma inibição geral das funções vegetativas (alimentação, digestão, crescimento, reprodução e imunidade).As estruturas anatômicas que intermediam a resposta ao estresse são encontradas tanto no SNC quanto nos tecidos periféricos. Os principais efetores da resposta ao estresse se localizam no núcleo paraventricular (PVN) do hipotálamo, na hipófise anterior e na glândula adrenal. Essas estruturas constituem o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal
Estruturas límbicas do mesencéfalo contribuem para a regulação do eixo H-H-adrenal. Populações neuronais no hipocampo, córtex pré-frontal e amígdalas são estruturas anatômicas de formação de memória e de respostas emocionais, e podem ser uma ligação entre o sistema de estresse e desordens neuropsiquiátricas, por terem efeitos importantes na secreção de cortisol e nas respostas comportamentais ao estresse.
A reprodução exige um considerável custo anabólico do organismo. O comportamento e a função reprodutora são diminuídos em resposta ao estresse. O cortisol diminui a função do eixo reprodutor nos níveis hipotalâmico, pituitário e gonadal.
9 – DEFINIR SÍNDROME DE BURNOUT: 
Burnout, do inglês, e se refere a algo que deixou de funcionar por exaustão. É um problema que atinge profissionais de serviço, em especial aqueles que lidam com mudanças emocionais (professores, enfermeiros, policiais, bombeiros, médicos, dentre outros).
É um conjunto de sintomas caracterizados por sinais de exaustão emocional, despersonalização e reduzida realização profissional em decorrência de uma má adaptação do indivíduo a um trabalho prolongado, altamente estressante e com grande carga tensional.
Pela indefinição do papel do profissional, há uma sobrecarga de trabalho que gera um estado de estresse crônico.
Professores: afeta o ambiente educacional e interfere na obtenção dos objetivos pedagógicos, gerando repercussões importantes no sistema educacional e na qualidade da aprendizagem.
Profissionais médicos: sobretudo na residência, é um grupo vulnerável devido a exaustiva jornada de trabalho, a falta de reconhecimento da instituição e a remuneração deficitária.
Corpo de bombeiros: o profissional tem que lidar com riscos psicossociais e biológicos (exposição a sangue contaminado e privação do sono).
Sintomas físicos: fadiga, dores musculares e osteomusculares, distúrbios do sono e do sistema respiratório, cefaleias/enxaquecas, perturbações gastrointestinais, imunodeficiên-cia, transtornos cardiovasculares, disfunções sexuais e alterações menstruais.
Sintomas psíquicos: falta de atenção/ concentração, alterações da memória, lentificação do pensamento, sentimento de alienação, solidão e impotência, impaciência, labilidade emocional, dificuldade de autoaceitação/baixa autoestima, astenia/desânimo/disforia/depressão, desconfiança/paranoia.
Sintomas comportamentais: negligência/ escrúpulo excessivo, irritabilidade, incremento da agressividade, incapacidade para relaxar, dificuldade na aceitação de mudanças, perda de iniciativa, aumento do consumo de substancias, comportamento de alto risco, suicídio.
Sintomas defensivos: tendência ao isolamento, sentimento de onipotência, perda do interesse pelo trabalho/lazer, absenteísmo, ímpetos de abandono do trabalho, ironia/cinismo.
Esses efeitos refletem em todas as esferas da vida do indivíduo, com prejuízos pessoais e profissionais, gerando consequências a instituição, por refletir na produtividade, na imagem de eficiência e organização, nos custos com o tratamento de saúde dos funcionários e na contratação e treinamento de novos profissionais.
Os 3 momentos para a manifestação da síndrome:
As demandas de trabalho são maiores que os recursos materiais e humanos, gerando um estresse laboral no indivíduo. Há a percepção da sobrecarga de trabalho qualitativa e quantitativamente.
Há um esforço do indivíduo em adaptar-se e produzir uma resposta emocional ao desajuste percebido. Aparecem sinais de fadiga, tensão, irritabilidade e ansiedade, exigindo uma adaptação psicológica do sujeito, refletindo no seu trabalho, com redução do interesse e da responsabilidade pela função.
Ocorre um enfrentamento defensivo, numa troca de atitudes e condutas com a finalidade de defender-se das tensões experimentadas, ocasionando comportamento de distanciamento emocional, retirada, cinismo e rigidez.
Prevenção:
Redefinição e reorganização dos processos de trabalho;
Percepção do significado do trabalho para que o trabalhador se sinta engajado e responsável por aquilo que faz, sem sentir-se coagido por normas e politicas rígidas.
Enfatizar a promoção dos valores humanos no ambiente de trabalho.
Início de um processo de mudança pessoal e institucional, com propostas construtivas e participativas.
Em ambientes fechados e resistentes, deve-se administrar a própria saúde e buscar aliados para iniciar um movimento que leve à construção de espaços mais saudáveis no contexto de trabalho.
10 – RELACIONAR O ESTRESSE AO PROCESSO DE ADOECIMENTO E SEUS IMPACTOS FISIOLÓGICOS E SOCIAIS:
As consequências de altos níveis de stress crônico são percebidas pelas licenças médicas e absenteísmo, queda de produtividade, desmotivação, irritação, impaciência, dificuldades interpessoais, relações afetivas conturbadas, divórcios, doenças físicas variadas, depressão, ansiedade e infelicidade na esfera pessoal.
O estresse aumenta em 40% a chance de doenças cardíacas, em 25% a possibilidade de infarto e 50% a de AVC.