PROBLEMA 7

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UNIEVANGÉLICA

Fernanda Moreira

22/11/2017

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Ginecologia e Obstetrícia

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Fernanda Moreira Franco

PROBLEMA 7
1 – Descrever a fisiopatologia das síndromes hipertensivas gestacionais
2 – Estudar o manejo clínico das síndromes hipertensivas gestacionais
Os distúrbios hipertensivos complicam 5 a 10% das gestacõ̧es, formando um membro
da triáde mortal – juntamente com a hemorragia e infeccã̧o – que contribui muito para
as taxas de morbidade e mortalidade maternas. Com hipertensão, a pré eclâmpsia, seja
isoladamente ou superposta à hipertensão crônica, é a mais perigosa.
TERMINOLOGIA E DIAGNÓSTICO:
Existem quatro tipos de doenca̧ hipertensiva:
1. Hipertensão gestacional – a evidência de pré-eclâmpsia não se desenvolve e a hipertensão se resolve em torno de 12 semanas pós-
parto.
2. Pré-eclâmpsia e eclâmpsia.
3. Hipertensão crônica de qualquer etiologia.
4. Pré-eclâmpsia superposta à hipertensão crônica.
A hipertensão é empiricamente diagnosticada quando a pressão arterial aferida corretamente excede a 140 mmHg da sistólica ou 90 mmHg
da diastólica.
Mulheres que apresentam elevação na pressão de 30 mmHg sistólica ou 15 mmHg diastólica devem ser observadas com maior frequência
porque convulsões eclâmpticas podem se desenvolver, mesmo sendo a pressão inferior a 140/90.
Uma elevacã̧o súbita na pressão arterial média mais tarde na gravidez – conhecida como “HIPERTENSÃO DELTA” – pode significar pré-
eclâmpsia mesmo se a pressão arterial for inferior a 140/90 mmHg
HIPERTENSÃO GESTACIONAL:
Mulheres cuja PA alcança 140/90 ou mais pela primeira vez depois da metade da gestação, porém, nas quais a proteinúria não é identificada.
Quase metade dessas mulheres desenvolve a pré-eclâmpsia subsequentemente, a qual inclui achados como cefaleia ou dor epigástrica,
proteinúria e trombocitopenia. Ela é reclassificada como hipertensão transitória quando a evidência de pré-eclâmpsia não se desenvolve,
voltando a pressão arterial ao normal em torno de 12 semanas após o parto.
PRÉ-ECLÂMPSIA:
Uma sińdrome especif́ica da gestacã̧o que
pode afetar quase todos os sistemas
orgânicos. Ela é muito mais que apenas a
hipertensão gestacional com proteinúria, o
aparecimento dela permanece como um
importante critério diagnóstico objetivo. A
proteinúria é o marcador objetivo substituto
que define o amplo extravasamento
endotelial sistêmico.
Atualmente, a proteinúria clińica pode não ser uma caracteriśtica em algumas mulheres com pré-eclâmpsia - A evidência do envolvimento de
múltiplos órgãos pode incluir trombocitopenia, disfuncã̧o renal, necrose hepatocelular (“disfuncã̧o hepática”), perturbacõ̧es do sistema
nervoso central ou edema pulmonar.
Indicadores de gravidade: Alguns sintomas são considerados nocivos como: cefaleia ou os distúrbios visuais (ex. escotomas) - podem ser
sintomas de iminência de eclâmpsia. A dor epigástrica ou no quadrante superior direito
frequentemente acompanha a necrose hepatocelular, isquemia e edema que
ostensivamente distende a cápsula de Glisson. Essa dor caracteriśtica é frequentemente
acompanhada por niv́eis séricos elevados de transaminases hepáticas. Trombocitopenia
também é caracteriśtica da pré-eclâmpsia em agravamento, sendo provavelmente
causada pela ativacã̧o e agregacã̧o das plaquetas, bem como por hemólise
microangiopática. Os outros fatores indicativos de pré-eclâmpsia grave são o
envolvimento renal ou cardiáco, bem como a evidente restricã̧o do crescimento fetal, a
qual atesta sua duracã̧o.
Quanto mais marcantes forem esses sinais e sintomas, menos provável será que possam
ser temporizados e mais provável será a indicacã̧o do parto. A diferenciacã̧o entre a
hipertensão gestacional grave e a não grave ou pré-eclâmpsia pode ser enganosa
porque o que pode ser uma doenca̧ aparentemente leve pode progredir com rapidez
para a doenca̧ grave.
O importante aspecto dessa classificacã̧o consiste em diferenciar
a pré-eclâmpsia dos outros distúrbios hipertensivos porque ela é
potencialmente mais perigosa

Permanecem entre os problemas sem solucã̧o
mais significativos e intrigantes em obstetrićia.
A maioria dos casos que levaram a morte era
passível de prevenção.

Fernanda Moreira Franco

Eclâmpsia: Em uma mulher com pré-eclâmpsia, uma convulsão que não pode ser atribuid́a a outras causas é denominada eclâmpsia. As
convulsões são generalizadas, podendo aparecer antes, durante ou depois do trabalho de parto.
PRÉ-ECLÂMPSIA SUPERPOSTA A HIPERTENSÃO CRONICA
Independentemente de sua etiologia, todos os distúrbios hipertensivos crônicos predispõem à pré-eclâmpsia superposta. A hipertensão
crônica subjacente é diagnosticada em mulheres com PA igual ou superior a 140/90 antes da gravidez ou antes de 20 semanas de gestacã̧o,
ou ambas.
A PA normalmente diminui durante o segundo e o inićio do terceiro trimestres nas mulheres normotensas e cronicamente hipertensas. Dessa
maneira, uma mulher com doenca̧ vascular crônica anteriormente não diagnosticada, observada pela primeira vez com 20 semanas,
frequentemente apresenta pressão arterial na faixa da normalidade. No entanto, durante o terceiro trimestre, quando a pressão arterial volta
a seu niv́el originalmente hipertenso, pode ser difićil determinar se a hipertensão é crônica ou induzida pela gravidez. Comparada com a pré-
eclâmpsia “pura”, a pré-eclâmpsia superposta com frequência desenvolve-se mais precocemente na gravidez. A doenca̧ superposta tende a
ser mais grave e, com frequência, é acompanhada por restricã̧o do crescimento fetal (são usados os mesmos critérios p/ gravidade)
SÍNDROME HELLP
É quando na pré-eclampsia ou eclampsia há Hemólise, disfunção hepática e trombocitopenia. A lesão endotelial dos vasos hepáticos seguida
de ativação, agregação e consumo de plaquetas, resultando em isquemia e morte dos hepatócitos, parece ser a base fisiopatológico desta
síndrome. Ocorrem em aproximadamente 20% dos casos de pré-eclampsia grave e está associada a grande morbidade materna e perinatal.
Normalmente, esta patologia se desenvolve rapidamente na gestação (27-37) ou no puerpério imediato, com rápida deterioração do quadro
laboratorial. Os sinais e sintomas envolvidos na síndrome HELLP são extremamente variáveis e se confundem com aqueles da pré-eclampsia
grave: Cefaléia, distúrbios visuais, mal-estar generalizado, entre outros. A dor epigástrica ou no quadrante superior direito é o sintoma de
maior relevância.
INCIDÊNCIA E FATORES DE RISCO
PRÉ-ECLÂMPSIA:
Mulheres jovens e nulíparas → pré-eclâmpsia.
Mulheres mais velhas → hipertensão crônica com pré-eclâmpsia superposta
A incidência é acentuadamente influenciada pela raca̧ e etnia (negros), bem como pela predisposicã̧o genética. influências ambientais,
socioeconômicas, sazonais. A ocorrência em nulíparas é maior que em multíparas. Também são: obesidade, gestacã̧o de múltiplos fetos, idade
materna, hiper-homocisteinemia e sińdrome metabólica. As mulheres com pré-eclâmpsia na primeira gravidez estão em maior risco em uma
segunda gravidez em comparacã̧o com as mulheres normotensas na primeira gravidez
O tabagismo está associado a um risco reduzido de hipertensão na gestação → com o cigarro, há regulação ascendente na expressão de
adrenomedulina placentária, que regula a homeostasia de volume
ETIOPATOGENIA:
Deve considerar a observacã̧o de que os distúrbios hipertensivos gestacionais são mais prováveis de se desenvolver nas mulheres:
• Expostas às vilosidades coriônicas pela primeira vez;
• Expostas a uma superabundância de vilosidades coriônicas, como com gêmeos ou mola hidatiforme;
• Com condicõ̧es preexistentes de ativacã̧ode células endoteliais ou inflamacã̧o, como diabetes ou doenca̧ renal ou cardiovascular;
• Geneticamente predispostas para que a hipertensão se desenvolva durante a gravidez.
Um feto não constitui um requisito para a pré-eclâmpsia. Embora as vilosidades coriônicas sejam essenciais, não precisam estar localizadas
dentro do útero.
Independentemente da etiologia precipitante, a cascata de eventos que conduz à pré-eclâmpsia caracteriza-se por uma variedade de
anormalidades que resulta em lesão endotelial vascular e subsequente vasospasmo, transudacã̧o de plasma, bem como sequelas isquêmicas
e trombóticas.
EXPRESSÃO FENOTÍPICA DE PRÉ-ECLÂMPSIA:
É amplamente variável e existem, pelo menos, 2 subtipos principais, diferenciados caso a remodelacã̧o de arteriólas espirais uterinas por
invasão trofoblástica endovascular seja ou não defeituosa → DISTÚRBIO DE DOIS ESTÁGIOS: inclui “pré-eclâmpsia materna e placentária” - o
estágio 1 é causado pela remodelacã̧o trofoblástica endovascular defeituosa que, a jusante, causa o estágio 2 da sińdrome clińica. E ́importante
notar que o estágio 2 é suscetiv́el à modificacã̧o pelas condicõ̧es maternas preexistentes que são manifestadas por ativacã̧o ou inflamacã̧o de
células endoteliais. Essas condicõ̧es incluem doenca̧ cardiovascular ou renal, diabetes, obesidade, distúrbios imunológicos ou influências here-
ditárias.
ETIOLOGIA:
1. Implante da placenta com invasão trofoblástica anormal dos vasos uterinos;
2. Má adaptacã̧o da tolerância imunológica entre os tecidos materno, paterno (placentário) e fetal;
3. Má adaptacã̧o materna às alteracõ̧es cardiovasculares ou inflamatórias da gravidez normal;
4. Fatores genéticos, como os genes predisponentes herdados, além das influências epigenética

Fernanda Moreira Franco

Invasão trofoblástica anormal:

▪ Com essa invasão superficial, os vasos deciduais, mas não os vasos miometriais, tornam-se revestidos com trofoblastos endovasculares.
▪ As arteriólas miometriais mais profundas não perdem seu revestimento endotelial e tecido musculoelástico, sendo o seu diâmetro externo
médio apenas metade daquele dos vasos nas placentas normais.
▪ A magnitude da invasão trofoblástica defeituosa correlaciona-se à gravidade do distúrbio hipertensivo.
▪ Alteracõ̧es precoces da pré-eclâmpsia iniciais incluiám o dano endotelial, insudacã̧o dos constituintes plasmáticos nas paredes vasculares,
proliferacã̧o das células miointimais e necrose medial.
▪ Os lipid́eos acumulam-se primeiramente nas células miointimais e, em seguida, dentro dos macrófagos.
▪ Lesões vasculares incluindo estreitamento de arterióla espiralada, aterose e infartos foram mais comuns em placentas de mulheres diag-
nosticadas com pré-eclâmpsia antes de 34 semanas.
▪ A luz arteriolar espiralada anormalmente estreita prejudica o fluxo sanguińeo placentário.
▪ Fatores de crescimento antiangiogênico solúvel diminuid́o podem estar envolvidos na remodelacã̧o endovascular defeituosa. A perfusão
diminuid́a e o ambiente hipóxico eventualmente levam à liberacã̧o de resid́uos placentários ou micropartićulas que incitam uma resposta
inflamatória sistêmica
▪ A placentacã̧o defeituosa provoca o de- senvolvimento de hipertensão gestacional, pré-eclâmpsia, parto prematuro, restricã̧o de
crescimento fetal e/ou descolamento da placenta em mulheres grávidas suscetiv́eis
▪ A aterose aguda identifica um grupo de mulheres com risco aumentado de aterosclerose tardia e doenca̧ cardiovascular.

Fatores imunológicos:
▪ A perda da tolerância imune materna aos ag derivados da placenta ou talvez sua desregulacã̧o, é outra teoria citada como contribuinte para
a pré-eclâmpsia
▪ Alteracõ̧es histológicas na interface materno-placentária são sugestivas da rejeicã̧o aguda do enxerto.
▪ Alguns dos fatores possivelmente associados à desregulacã̧o incluem “imunizacã̧o” a partir de uma gravidez prévia, haplótipos de antiǵeno
leucocitário humano herdado (HLA) e de receptores de células natural killer, e possivelmente genes de suscetibilidade compartilhada com
diabetes e hipertensão.
▪ O risco da pré-eclâmpsia é muito aumentado nas circunstâncias em que a formacã̧o de anticorpos de bloqueio para os locais antigênicos
placentários pode estar comprometida. Nesse cenário, a primeira gravidez pode comportar um risco mais elevado.
▪ A desregulacã̧o da tolerância também pode explicar um maior risco quando a carga antigênica paterna se mostra aumentada, isto é, com
dois conjuntos de cromossomos paternos, uma “dose dupla” (ex: mulheres com fetos tendo trissomia do 13 tem mais incidência)
▪ Em contrapartida, as mulheres anteriormente expostas aos antiǵenos parentais, como uma gravidez anterior com o mesmo parceiro, são
“imunizadas” contra a pré-eclâmpsia. Esse fenômeno não fica aparente nas mulheres com um aborto anterior. Os distúrbios hipertensivos
diminuiŕam nas mulheres que abortaram anteriormente em comparacã̧o com as nuligrávidas. As mulheres multiṕaras que engravidam de
um novo parceiro exibem maior risco de pré-eclâmpsia
▪ Nas mulheres destinadas a desenvolver pré-eclâmpsia, trofoblastos extravilosos precocemente na gravidez expressam quantidades
reduzidas de HLA-G não clássica imunossupressiva. As mulheres afrodescendentes costumam apresentar o alelo 1597ΔC que predispõe
posteriormente à pré-eclâmpsia. Isso pode estar o associado com altos niv́eis de produtos oxidativos placentários. Essas mudanca̧s podem
contribuir para a vascularizacã̧o placentária deficiente no estágio 1 da sińdrome da pré-eclâmpsia.
▪ Comeca̧ndo precocemente no segundo trimestre em mulheres que desenvolvem pré-eclâmpsia, a acã̧o de Th1 aumenta e a razão de Th1/
Th2 muda.

ATIVAÇÃO DAS CÉLULAS ENDOTELIAIS:
Acredita-se que os fatores antiangiogênicos e metabólicos, assim como outros mediadores inflamatórios, provoquem a lesão da célula
endotelial.
OBS: A implantacã̧o normal é caracterizada por remodelacã̧o extensa das arteriólas espiraladas dentro da decid́ua basal. Os
trofoblastos endovasculares substituem os revestimentos muscular e endotelial vasculares para aumentar o diâmetro vascular. As
veias são invadidas apenas superficialmente.
OBS: Durante a gravidez normal: os linfócitos auxiliadores T (Th) são produzidos de tal maneira que a atividade do tipo 2 fica
aumentada em relacã̧o à do tipo 1, o que se denomina viés tipo 2. As células Th2 promovem a imunidade humoral, ao passo que
as células Th1 promovem a secrecã̧o de citocina inflamatória.
Fernanda Moreira Franco

A disfuncã̧o da célula endotelial pode resultar de um estado ativado extremo de leucócitos na circulacã̧o materna. Brevemente, as citocinas
como o fator a de necrose tumoral (TNF-a) e as interleucinas (IL) podem contribuir para o estresse oxidativo associado com a pré-eclâmpsia.
Isso é caracterizado por espécies de oxigênio reativas e radicais livres que levam à formacã̧o de peróxidos de lipid́eo autopropagados. Esses,
por sua vez, geram radicais altamente tóxicos que lesionam as células endoteliais, modificam sua producã̧o de ácido nit́rico e interferem no
equilib́rio de prostaglandina. As outras consequências do estresse oxidativo são a producã̧o dos macrófagos espumosos repletos de lipid́eos
observados na aterose. A ativacã̧o da coagulacã̧o microvascular manifesta-se por trombocitopenia, e a maior permeabilidade capilar se
manifesta por edema e proteinúria.
FATORES NUTRICIONAIS:
Na população geral, uma dieta rica em frutas e vegetais que contêm atividade antioxidante está associadaà menor pressão arterial. Estudos
mostram que a incidência de pré-eclâmpsia foi duplicada nas mulheres cuja ingestão diária de ácido ascórbico era inferior a 85 mg. E que a
baixa ingestão de Calcio não é indicativo para tais doenças. A suplementacã̧o com as vitaminas C ou E antioxidantes não mostrou benefićios.
FATORES GENÉTICOS:
A partir do ponto de vista hereditário, a pré-eclâmpsia é um distúrbio multifatorial,
poligênico.
Provavelmente, essa predisposicã̧o hereditária resulta de interacõ̧es de, literalmente,
centenas de genes herdados, tanto maternos quanto paternos, que controlam a
enorme quantidade de funcõ̧es enzimáticas e metabólicas por todos os sistemas
orgânicos. Os fatores derivados do plasma podem induzir alguns desses genes na pré-
eclâmpsia.
Por causa da heterogeneidade da pré-eclâmpsia e, em es- pecial, dos outros fatores
genéticos e ambientais que interagem com sua complexa expressão fenotiṕica, há
dúvida de se um dado gene candidato será considerado como responsável. Os fatores
de etnia e raca̧ são importantes.
FISIOPATOLOGIA
ALTERAÇÕES RENAIS
Na gravidez normal, a taxa de filtração glomerular renal aumenta cerca de 40-
60% no 1 trimestre, resultando na queda da uréia, creatinina e ácido úrico
plasmático. Na pré-eclampsia, o filtrado diminui entre 30-40% em relação aos
valores da gravidez normal, enquanto a uréia e a creatinina sanguínea ainda
permanecem na faixa normal para mulheres não grávidas
O conjunto das alterações na morfologia renal, especificamente no glomérulo,
responsáveis pela proteinuria leva ao achado de lesão característica, que se
denomina Endoteliose capilar glomerular. Esta apresenta-se com espessamento
endotelial, aumento do volume e vacuolização dos glomérulos
A microscopia eletrônica revela acentuada tumefação das células endotelial,
praticamente obliterando a luz dos capilares. O citoplasma mostra deposição de
fibrina que se dirige à membrana basal resultante de lento e prolongado processo intravascular disseminada. Endoteliose glomerular frusta
pode ser observada em 50% dos casos de hipertensão gestacional (sem proteinuria), levando a crer que essa forma de toxemia faz parte da
mesma síndrome da pré-eclampsia
Quando ocorre dano glomerular, a permeabilidade às proteínas aumenta, permitindo sua passagem pela membrana glomerular. Muito
importante, tanto a proteinuria como as alterações histologicas glomerulares podem desenvolver-se tardiamente na gravidez
A insuficiência renal do tipo necrose tubular aguda é rara, atualmente, na pré-eclampsia, por estar quase sempre associada a casos
complicados por síndrome HELLP ou por deslocamento prematuro da placenta

ALTERAÇÕES CARDIOVASCULARES
Durante a gravidez fisiológica, há aumento de 30 a 50% do débito cardíaco e redução de 25% na resistência periférica. Na toxemia, ao revés,
a resistência vascular periférica está elevada levando a Hipertensão Arterial e também a um acréscimo significativo do trabalho cardíaco
A alteração cardiovascular príncipe é a função endotelial que condiciona o vasoespasmo, provavelmente à conta de menor biodisponibilidade
do NO, mas também da Prostaciclina(PGI2), outra substância vasodilatadora. Por outro lado, há acréscimo de endotelina-I e tromboxano A2,
substâncias vasoconstritoras. Há também maior sensibilidade à Angiotensina II, ao contrário do que ocorre na gravidez normal, na qual há
maior reatividade a essa substância.
O vasoespasmo é responsável pela hipertensão e leva a lesão vascular generalizada, que, ajuntada à hipóxia dos tecidos circunvizinhos, conduz
à necrose hemorrágica de diversos órgãos
A contratilidade do miocárdio raramente está alterada na toxemia. Quando há descompensação cardíaca, esta normalmente ocorre em
mulheres com cardiopatia preexistente
Nas pacientes com pré-eclampsia grave ou eclampsia, a hipertensão pode exarcerbar-se e há risco de edema agudo de pulmão como resultado
da administração vigorosa de líquidos na tentativa de expandir o volume sanguíneo a níveis pré- gravídicos

Fernanda Moreira Franco

ALTERAÇÕES HEPÁTICAS
As alterações hepáticas da pré-eclampsia incluem hemorragia periportal, lesão isquêmica e depósito de fibrina. O dano hepático na toxemia
varia da necrose hepatocelular leve com alteração das enzimas hepáticas e até sangramento subcapsular ou rotura hepática
Na síndrome HELLP, há necrose hemorrágica do tipo periportal, com depósitos de material fibrinóide nos sinusoides, responsável pelo
aumento das enzimas hepáticas e dor no quadrante superior direito do abdome. A hemorragia periférica hepática pode determinar hematoma
subcapsular e levar à rotura da cápsula de Glisson

ALTERAÇÕES CEREBRAIS
Em que pese o aparecimento de convulsões esteja relacionado à gravidade do processo toxemico,
algumas mulheres têm pré-disposição à Eclampsia. A causa primária de lesão cerebral é a pressão
de perfusão elevada (encefalopatia hipertensiva). Esse aumento da perfusão cerebral conduz ao
“barotrauma” cerebral e ao edema vasogênico
A necropsia dos casos fatais mostra, edema, necrose hemorrágica ou hemorragia difusa, além dos
trombos plaquetários intravasculares, lesões que constituem a causa das convulsões. É a
hemorragia cerebral o fator mais importante do decesso materno
O edema cerebral envolve predominantemente as porções posteriores da matéria branca e tem
sido referido como síndrome leucoencefalopática posterior reversível (sLPR). Embora os distúrbios
visuais sejam comuns na pré-eclampsia grave, a amaurose é rara. O descolamento da retina
geralmente é unilateral e dificilmente causa perda total da visão. Assim, a amaurose como descolamento da retina regridem espontaneamente
dentro de 1 semana pós-parto

ALTERAÇÕES SANGUÍNEAS
O desenvolvimento de trombocitopenia (< 100mil/mm) é sinal ominoso da síndrome HELLP, podendo acarretar hemorragia cerebral e hepática
subcapsular, assim como sangramento excessivo no parto. A causa parece ser a deposição excessiva de plaquetas nos locais de lesão tecidual
Na síndrome HELLP, há ativação intravascular das plaquetas e lesão endotelial. A ativação da plaqueta determina liberação de TXA2, causadora
de vasoespasmo, agregação plaquetária e mais lesão endotelial. Essa lesão endotelial reduz a formação de PGI2
Na toxemia é pontual a hemoconcentração: Mulheres com pré-eclampsia não desenvolvem hipervolemia fisiológica da gravidez, mas, ao revés,
a contração do espaço intravascular. O hematócrito é habitualmente elevado, mas pode ser baixo se houver hemólise (HELLP)

ALTERAÇÕES HIDROELETROLÍTICAS
A gestante toxêmica retém sódio e água em quantidades superiores às da gravida normal, mas é fisiológica na concentração sanguínea dos
eletrólitos. O edema generalizado é habitualmente associado ao processo toxêmico. Precede o aumento insólito do peso materno e é mais
comum nos dedos das mãos e na face

ALTERAÇÕES UTEROPLACENTÁRIAS
A circulação uteroplacentária está reduzida de cerca de 40-60%, explicando a incidência excessiva de grandes infartos placentários,
crescimento retardado da placenta e seu deslocamento prematuro, determinantes do sofrimento fetal crônico e do elevado obituário
perinatal. São fatores adjuvantes a diminuição de 50% do consumo de 02 E 2X mais elevada resistência circulatória
A placenta, na pré-eclampsia, exibe alterações vasculares com intrigantes similitudes à da doença aterosclerótica. No endotélio vascular viloso
há lesões patognmônicas conhecidas como aterose aguda. Essas lesões ocorrem nas artérias espiraladas que não sofrem as modificações
fisiológicas que caracterizam a placentação normal
As lesões arteriais toxêmicas causam necrose fibrinóide da parede vascular, disrupção do endotélio, agregação plaquetária e acúmulo de
macrófagoscheio de lipídios. Na toxemia tardia a atividade uterina esta aumentada, alcançando valores semelhantes aos do parto, antes do
termo da gestação, o que é responsável pela maior incidência de parto pretermo. Elevada também a sensibilidade do útero à ocitocina

ALTERAÇÕES FETAIS
Em decorrência da redução no fluxo sanguíneo uteroplacentário ou do infarto, o Feto pode apresentar CIR e sinais de sofrimento. É pontual a
oligodramnia. A associação toxemia/CIR constitui o chamado Modelo toxêmico caracterizado por constrição das arteríolas do sistema viloso
terminal, com repercussões evidentes no doppler da artéria umbilical
TRATAMENTO
O tratamento clínico de mulheres com diagnóstico de pré-eclâmpsia leve, antes da 37 semana, é controverso. Não há consenso quanto aos
benefícios do repouso,domiciliar ou hospitalar, e do uso de anti-hipertensivos. A hospitalização teria como objetivo reduzir a progressão para
situações de gravidade e propiciar intervenção imediata nas ocorrências de descolamento prematuro de placenta, eclampsia, crise
hipertensiva e síndrome HELLP. Entretanto, essas complicações são raras na hipertensão leve e na ausência de sintomas.
O bem-estar fetal deve ser avaliado durante a conduta expectante. Porém, não há consenso quanto ao teste e nem quanto à frequência do
mesmo. A maioria dos autores recomenda contagem de movimentos fetais diários e cardiotocografia ou perfil biofísico semanal
A antecipação do parto e o único tratamento definitivo para a pré-eclâmpsia

As gestantes com diagnostico de pré-eclâmpsia grave deverão ser internadas, solicitados os exames de rotina e avaliadas as condições
maternas e fetais. Avaliar necessidade de transferência para unidade de referência, após a estabilização materna inicial. Se a idade gestacional
for maior ou igual a 34 semanas de gestação, devem ser preparadas para interrupção da gestação. A conduta conservadora pode ser adotada
em mulheres com pré-eclâmpsia grave com idade gestacional entre 24 e 33:6 semanas, através de monitoração materno fetal rigorosa, uso
de sulfato de magnesio e agentes anti-hipertensivos.
Fernanda Moreira Franco

A conduta obstétrica visa à estabilização do quadro materno, a avaliação das condições de bem-estar fetal e a antecipação do parto, em
qualquer idade gestacional. Após a estabilização do quadro, iniciar os preparativos para interrupção da gestação´.

Terapia anticonvulsivante
A terapia anticonvulsivante e indicada para prevenir convulsões recorrentes em mulheres com eclampsia, assim como o aparecimento de
convulsões naquelas com pré-eclâmpsia. O sulfato de magnésio é a droga de eleição para tal. Deve ser utilizado nas seguintes situações:
• Gestantes com eclampsia
• Gestantes com pré-eclâmpsia grave admitidas para conduta expectante nas primeiras 24 horas
• Gestantes com pré-eclâmpsia grave nas quais se considera a interrupção da gestação
• Gestantes com pré-eclâmpsia nas quais se indica a interrupção da gestação e existe duvida se a terapia anticonvulsivante deve
ser utilizada (a critério do médico assistente)

O sulfato de magnésio pode ser utilizado durante o trabalho de parto, parto e puerpério, devendo ser mantido por 24 horas após o parto se
iniciado antes do mesmo. Quando iniciado no puerpério, deve ser mantido por 24 horas após a primeira dose.

A terapia anti-hipertensiva deve ser adotada para níveis de pressão diastólica persistentemente acima de 105 ou 110mmHg. Em gestantes
adolescentes cujos níveis anteriores estavam abaixo de 75mmHg deve-se considerar o tratamento para níveis acima de 100mmHg.

Tratamento da síndrome HELLP
Após a admissão, a idade gestacional deve ser confirmada e o estado fetal avaliado por cardiotocografia basal e/ou perfil biofísico e
preferencialmente por dopplerfluxometria.
As gestantes com gestação ≥ 34 semanas e todas com síndrome HELLP devem ser preparadas para parto vaginal ou abdominal dentro de 24
horas. Aquelas com gestações entre 24 e 34 semanas devem fazer uso de corticoide, mesmo se o parto não puder ser adiado pelo período
ideal de 24–48 horas.

Controle da pressão arterial
Tratar a pressão sistólica ≥ 150mmHg e manter a pressão diastólica entre 80- 90mmHg.

Prevenção das convulsões com sulfato de magnésio
Dose de ataque de 4-6g por via intravenosa seguida de dose de manutenção de 1,5-4g/hora individualizada de acordo com a gestante.
Monitorar reflexos patelares e debito urinário. A infusão deve ser continuada por 48 horas no puerpério

Manejo de fluidos e eletrólitos
Um regime de fluidos recomendado e alternar [glicose a 5% com solução salina meio a meio] e solução de Ringer lactato a 100ml/hora, para
manter um debito urinário de pelo menos 20ml/hora (de preferencia 30-40ml/hora). A dose máxima de infusão deve ser 150ml/hora. A
dosagem de eletrólitos pode ser realizada com os ajustes diários necessários. Na presença de oligúria, deve-se fazer uma ou duas infusões
rápidas de 250-500ml de fluidos.

Utilização criteriosa de sangue e hemoderivados
A transfusão de plaquetas deve ser realizada para uma contagem de plaquetas de 50.000/μl ou menos em caso de parto por via abdominal.
Seis unidades de plaquetas devem ser administradas imediatamente antes da incisão
Fernanda Moreira Franco

Manejo do trabalho de parto e parto
Em gestantes com gestações ≤ 34 semanas, a via de parto preferencial é a via abdominal, sendo a opção pela via vaginal também factível
dependendo das condições maternas e amadurecimento cervical que permitam indução rápida do parto.

Tratar a gestante intensivamente no pós-parto
Todas as gestantes com síndrome HELLP devem ser tratadas em uma unidade de cuidados intensivos ou unidade de cuidados intermediários
por quantas horas forem necessárias até que : (1) a contagem de plaquetas demonstre uma tendência consistente de elevação e a DHL uma
tendência consistente de diminuição, (2) a gestante tenha uma diurese de >100ml/hora por duas horas consecutivas sem infusão adicional
rápida de fluidos ou sem diuréticos, (3) a hipertensão esteja bem controlada, com a sistólica em torno de 150mmHg e a diastólica <100mmHg
e (4) a melhora clinica seja obvia e não haja complicações significativas.
A contagem de plaquetas e dosagem de DHL deverá ser realizada de 12/12 horas até a transferência da gestante para a enfermaria normal. O
uso de dexametasona deverá ser continuado no pós-parto na dose de 10mg de 12/12 horas até que a contagem de plaquetas seja
>100.000/μL, a DHL diminua, o debito urinário seja >100ml/hora e a gestante esteja clinicamente estável. Depois, a dose será diminuída para
5mg de 12/12 horas, por mais duas doses.

3 – Descrever a fisiopatologia do diabetes gestacional
4 – Estudar o manejo clínico do diabetes gestacional
Diabetes mellitus: grupo de doenças em que se observa metabolismo anormal de carboidratos, caracterizado por hiperglicemia. Geralmente
a alteração decorre de defeitos na secreção e/ou ação da insulina.
FISIOPATOLOGIA:
A gestação é caracterizada por acréscimo na resistência periférica a insulina (devido a secreção placentária de alguns hormônios
diabetogênicos, como GH, cortisol e lactogênico) e por incremento na produção de insulina pelas células β do pâncreas.
Na gestação, o metabolismo energético pode ser divido em duas fases:
▪ Anabólica: a glicemia tende a diminuir, em especial quando ocorre jejum prolongado
▪ Catabólica: crescente consumo materno pelo feto. Fica evidente o ↑ da resistência à insulina.
Quando as modificações na função pancreática não são suficientes para vencer a resistência a insulina → DIABETES MELLITUS GESTACIONAL
OBS: mesmo em gestantes com DM pré-gestacional, é necessário o conhecimento do mecanismo dos carboidratos na gestação para facilitar
o reajuste das doses de insulina durante o pré-natal, considerando que no 2º e 3º trimestre, há aumento da necessidade de insulinae que no
puerpério há diminuição considerável.
CLASSIFICAÇÃO:
Se baseia nos fatores etiológicos que determinam a doença
▪ Tipo 1: o fator etiológico é a destruição das cels β pancreáticas. A doença se manifesta
antes dos 30 anos e mais frequente durante a adolescência.
▪ Tipo 2: a forma mais comum, caracterizado por deficiência na secreção e na ação da
insulina e ocorre com maior frequência após os 40 anos. É o predomínio da resistência
a insulina, com deficiência relativa na secreção. O fator desencadeante mais comum é
a obesidade, que aumenta a resistência periférica a insulina (orientação nutricional
necessária para o controle glicêmico)
OBS: é importante reconhecer a manifestação clínica da doença antes da gestação, pois
o mau controle na fase periconcepcional aumenta o risco de malformações fetais. Além
disso, quanto mais longe da gestação ocorreu o surgimento do diabetes, maiores as
chances de que, no momento da gravidez, já estejam presentes complicações de longo
prazo da doença.

Classificação de Priscila White → avalia o tempo da doença e a presença de complicações vasculares (a presença de vasculopatias é fator de
risco para resultados materno-fetais adversos).
Fernanda Moreira Franco

• Classe A: Corresponde a Diabetes gestacional. A intolerância à glicose só é anormal durante
a prenhez, retornando à normalidade finda a gestação. 10 a 15% no correr da gestação
necessitam de insulina, passando, por conseguinte, para a Classe A2

• Classe B e C: Pacientes com diabetes relativamente recente e sem complicações vasculares.
Na classe B o início da doença ocorreu com 20 anos ou mais e tem duração menor de 10 anos.
Na classe C o diabete tem duração entre 10-19 anos ou teve início entre 10 e 19 anos de idade
• Classe D-T: Diabéticas com complicação vascular. Na Classe D, a doença tem duração de 20
anos ou mais anos ou início antes dos 10 e exibe Retinopatia Benigna. A classe F apresenta
nefropatia com proteinuria e redução da depuração de creatinina. A classe R mostra retinopatia
maligna, a H, doença cardíaca isquêmica e na T a paciente sofreu transplante renal.

DM DIAGNOSTICADO NA GESTAÇÃO
Era definido como qualquer grau de intolerância a carboidratos diagnosticado pela primeira
vez na gestação → isso poderia diagnosticar erroneamente pacientes com D. tipo 2, que já
apresentaria níveis glicêmicos elevados no 1º trimestre e ↑ os riscos para malformações fetais.
Novo diagnostico:
 Diabetes pregresso desconhecido (overt diabetes) → pacientes que apresentam na 1ª
consulta de pré-natal os critérios já utilizados para diagnostico fora da gravidez
▪ Glicemia de jejum ≥ 126 mg/dL
▪ Hemoglobina glicada ≥ 6,5%
▪ Glicemia ocasional ≥ 200 mg/Dl
 Diabetes mellitus gestacional → seria diagnosticado quando se observam valores de glicemia de jejum na primeira consulta entre 92 e 125,
ou por meio do teste de tolerância a glicose oral (TTGO) de 75g. Atualmente a tendência é que o TTGO 75g seja realizado entre 24 e 28
semanas por todas as gestantes que apresentem resultado de glicemia de jejum da 1ª consulta ≤ 92 mg/dL.
OBS: os Fatores de Risco usados como rastreamento é insuficiente, já que não
permite seleção adequada de pacientes para o teste diagnostico. É usado como
ferramenta para identificar casos que teriam maior risco de desenvolver resultados
adversos maternos e fetais durante o pré-natal.

Investigação do Diabetes na Gravidez:
1 – Glicemia em jejum na 1ª consulta de pré-natal: deve ser feito devido a epidemia
de obesidade e DM tipo 2. A paciente que apresentar resultado ≥ 126 mg/dL é pré-
gestacional e deve ser acompanhada durante o pré-natal da mesma forma que as
diagnosticadas previamente. Na faixa entre 92 – 125 é DM gestacional e os abaixo de
92 é normalidade, mas deverão realizar o TTGO entre 24 e 28 semanas.
2 – Teste de Tolerância a glicose oral de 75g: representa um exame de glicose anidra
diluída em 100 a 200 ml de água e medidas de glicemia em jejum, após 1h e 2h da
ingestão. Deve ser realizado entre as 24 e 28 semanas para pacientes sem o
diagnóstico de DM.
OBS: novo exame para diagnostico de DM gestacional → HAPO (Resultado de
hiperglicemia e gravidez adversa) → propõe um novo desvio-padrão para o resultado
do TTGO.
COMPLICAÇÕES PARA A MÃE E PARA O FETO:
Macrossomia fetal e o risco de tocotraumatisco, incluindo a distocia de ombros, fraturas ósseas e lesão do plexo braquial. Os recém-nascidos
também podem apresentar hipoglicemia, e a mortalidade perinatal pose ser aumentada no DMG que necessita de insulina. A escolha do parto
eletivo (indução ou ce´sarea) com 38 semanas pode reduzir o risco de macrossomia. Já na mãe, o DMG aumenta o risco de D tipo 2 no futuro.
Fernanda Moreira Franco

TRATAMENTO:
A maioria das mulheres com DMG apresentam hiperglicemia leve que pode ser tratada apenas com a dieta, mas o benefício é incerto. Uma
vez diagnosticadas com DMG, a pct deve vir a consulta a cada 1 a 2 semanas até 36 semanas e depois semanalmente. O objetivo da dieta é
limitar a ingesta de carboidratos para menos da metade do total calórico diário (mais intenso para pacientes obesas). Os carboidratos devem
ser complexos, com alto teor de fibras e exclusão de açúcares concentrados. Também é importante instruir sobre os exercícios físicos, que
devem ser feitos 3 a 4 vezes/semana, por 20 – 30 min. O ideal é uma caminhada rápida. Quando iniciado esse tratamento é importante
monitorar os níveis de glicose capilar de jejum em 1 ou 2h pós-prandial, 4 vezes/dia. Se o controle estiver bom a frequência pode ser reduzida
para 1 a 2 vezes/dia.
A glicemia deve ser mantida:
▪ Pré-prandial: ≤ 95
▪ 1h pós-prandial ≤ 140
▪ 2h pós-prandial ≤ 120
OBS: a limitação calórica exagerada pode levas a cetose na mãe com possível retardo psicomotor e no QI do bebe.
Nas com hiperglicemia grave o tratamento com insulina reduz a incidência de macrossomia (necessário apenas em 30% das mulheres). É
recomendado quando a glicose de jejum exceder 95 a 100, a pós-prandial de 1h acima de 130-140 e de 2h acima de 120. A dose de insulina
deve levar em conta o peso da grávida: 0,8U/kg/dia → 1º trimestre. 1U/kg/dia → 2º trimestre e 1,2U/kg/dia → 3º trimestre
Alternativa para o uso de insulina é o hipoglicêmico oral glicoburida, que não atravessa a placenta. Devem interromper o tratamento
hipoglicemizante após o parto
CONDUTA OBSTETRICA: Habitualmente não requer monitoração anteparto do concepto. Pacientes com DMG e história de natimorto em
gestação anterior, hipertensão ou em uso de insulina devem ser monitoradas a partir de 32 semanas, 2/semana, pelo perfil biofísico fetal(PBF)
simplificado: cardiotocografia(CTG) basal e bolsão de líquido amniótico. Pacientes bem controladas podem parir espontaneamente a termo e
nas mal-controladas pode estar indicado o parto eletivo com 38-39 semanaS. O ultra-som deve ser utilizado para detectar macrossomia fetal.
Pacientes com DMG e peso fetal estimado >4,5kg têm indicação cesárea para evitar paralisia do plexo braquial no infante por distocia de
ombros no parto. Após o parto, o infante deve ser observado para Hipoglicemia, Hipocalcemia e Hiperbilirrubinemia. Não há nenhuma
comprovação de que o tratamento (dieta e/ou insulina) tenha melhorado o prognóstico da gravidez, exceto no tocante à hipoglicemia neonatal