Erisipela, celulite, fascite necrosante

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STAPHYLOCOCCUS AUREUS
O S. aureus é um patógeno piogênico conhecido por sua capacidade de induzir a formação de abscessos nas infecções localizadas ou metastáticas. Essa resposta patológica clássica ao S. aureus define as condições básicas em que a infecção evoluirá. As bactérias desencadeiam uma resposta inflamatória, que se caracteriza por uma infiltração inicial intensa de PMN, seguida da infiltração por macrófagos e fibroblastos. A resposta celular do hospedeiro controla a infecção, ou o processo espalha-se para os tecidos adjacentes ou para a corrente sanguínea.
Nas doenças causadas pelo S. aureus mediadas por toxinas ou outros mecanismos, a expressão dos determinantes de virulência associados à infecção depende de genes reguladores que controlam de maneira coordenada a expressão dos numerosos genes de virulência. 
Os estafilococos são oportunistas. Para que esses microrganismos invadam o hospedeiro e causem infecção, fazem-se necessárias algumas ou todas: contaminação e colonização das superfícies teciduais, estabelecimento de uma infecção localizada, invasão, evasão às respostas do hospedeiro e disseminação metastática. O início da infecção estafilocócica depende de uma falha nas barreiras cutâneas ou mucosas. As cepas colonizadoras ou as cepas transmitidas de outros indivíduos são introduzidas na pele lesionada, em uma ferida ou na corrente sanguínea.
As recidivas das infecções por S. aureus são comuns, aparentemente devido à capacidade desses microrganismos de sobreviver, persistir em estado de latência em vários tecidos e, por fim, de causar infecções recidivantes quando surgirem condições favoráveis.
•Colonização das superfícies corporais por S. aureus: parte anterior das narinas: principal local. Parece envolver a fixação do S. aureus às células epiteliais ceratinizadas na parte anterior da narina. Outros fatores que podem contribuir para a colonização são a influência de outras bactérias nasais da flora residente e sua densidade, fatores do hospedeiro e lesão da mucosa nasal. Outros locais do corpo colonizados, como a pele lesionada, a virilha e a orofaringe.
•Inoculação e colonização de superfícies teciduais: estafilococos podem ser inoculados nos tecidos por meio de escoriações mínimas, da administração de fármacos como a insulina ou da instalação de acessos IV por cateteres. Após sua introdução nos tecidos, as bactérias se replicam e colonizam a superfície tecidual do hospedeiro. Um grupo de proteínas superficiais estruturalmente relacionadas do S. aureus, (MSCRAMM: componentes da superfície microbiana que reconhecem as moléculas de adesão da matriz), desempenha um papel importante como mediador da aderência a esses locais. Por meio de sua adesão às moléculas da matriz, as MSCRAMMA permitem que as bactérias colonizem diferentes superfícies teciduais; essas proteínas contribuem para a patogenia das infecções invasivas, como endocardite e artrite, facilitando a aderência do S. aureus às superfícies que possuem fibrinogênio ou colágeno exposto.
S. aureus possui os genes responsáveis pela formação de biofilme, como o locus de aderência intracelular (ica). A fixação a esses dispositivos ocorre em etapas, envolvendo a aderência dos estafilococos a componentes séricos que recobrem a superfície do dispositivo e a elaboração subsequente do biofilme. Por essa razão, o S. aureus constitui uma causa frequente de infecções de dispositivos biomédicos.
•Depois da colonização, se replicam no foco inicial de infecção, produzindo enzimas que facilitam a sobrevida e disseminação local das bactérias pelas superfícies teciduais. A toxina do S. aureus (leucocidina de Panton-Valentine) provoca a citólise dos PMN, macrófagos e monócitos. 
A parede celular dos estafilococos (unidades alternadas de ácido N-acetilmurâmico e N-acetilglicosamina, combinadas com ácido lipoteicoico) pode desencadear uma resposta inflamatória que inclui a síndrome séptica. A toxina α estafilocócica, que provoca a formação de poros em várias células eucarióticas, também pode suscitar uma resposta inflamatória com manifestações clínicas sugestivas de sepse.
•Evasão dos mecanismos de defesa do hospedeiro: estafilococos possuem uma microcápsula polissacarídica antifagocitária. Maioria das infecções por S. aureus é causada pelos tipos capsulares 5 e 8. A cápsula dessa bactéria também desempenha um papel importante na formação dos abscessos. Os polissacarídios capsulares são zwit- teriônicos: possuem cargas tanto positivas quanto negativas: característica decisiva para a formação do abscesso. A proteína A, uma MSCRAMM típica do S. aureus, funciona como um receptor de Fc, ligando-se à porção Fc das IgG de subclasses 1, 2 e 4 e impedindo o processo de opsonofagocitose pelos PMN. A proteína inibitória da quimiotaxia dos estafilococos (CHIPS) e a proteína de aderência extracelular (EAP) interferem na migração dos PMN para os locais de infecção.
Um mecanismo potencial adicional de evasão é sua capacidade de sobrevida intracelular. Os fagócitos inespecíficos e especializados internalizam os estafilococos. A internalização dessas bactérias pelas células endoteliais pode proporcionar um refúgio que protege as bactérias contra as defesas do hospedeiro. Isto também resulta em alterações celulares, como a expressão de integrinas e receptores Fc, que podem contribuir para as manifestações sistêmicas da doença, como sepse e vasculite.
O ambiente intracelular favorece a expressão fenotípica das variantes de S. aureus que formam colônias pequenas. Em geral, esses mutantes auxotróficos de menadiona e hemina não possuem a toxina α e podem persistir dentro das células endoteliais. As variantes formadoras de colônias pequenas são selecionadas depois do tratamento com aminoglicosídios e isoladas mais comumente nos focos de infecção persistente e nas secreções respiratórias de pacientes com fibrose cística. Essas variantes podem facilitar a sobrevida prolongada dos estafilococos e aumentar a probabilidade de recidivas. Por fim, o S. aureus pode sobreviver dentro dos PMN e usar estas células para disseminar-se e colonizar outros tecidos.
•Patogenia das infecções por MRSA adquiridas na comunidade: foram identificados vários fatores de virulência como determinantes para a patogenia das infecções por CA-MRSA. Existe uma forte associação entre a presença do gene para a leucocidina de Panton-Valentine e infecções da pele e dos tecidos moles, bem como infecções invasivas. Outros determinantes incluem o elemento móvel catabólico da arginina (ACME), um agrupamento de genes singulares que podem facilitar a evasão dos mecanismos de defesa do hospedeiro; modulinas solúveis em fenol, uma família de peptídios citolíticos, e toxina alfa.
•Resposta do hospedeiro à infecção por S. aureus: a principal consiste no recrutamento de PMN. Essas células são atraídas para os locais de infecção por componentes bacterianos e por citocinas.
->Patogenia da doença mediada por toxina
S. aureus produz 3 toxinas: citotoxinas, superantígenos das toxinas pirogênicas e toxinas esfoliativas. 
•Enterotoxina e toxina 1 da síndrome do choque tóxico (TSCT-1): superantígenos de toxinas pirogênicas formam uma família de proteínas pequenas, estruturalmente semelhantes e de baixo peso molecular, responsáveis por duas doenças: SCT e intoxicação alimentar. A SCT é atribuída à capacidade que as enterotoxinas e a TSCT-1 possuem de funcionar como mitógenos das células T. No processo normal de apresentação antigênica, o antígeno é inicialmente processado dentro da célula e, em seguida, os peptídios são apresentados à fenda do MHC classe II, desencadeando resposta detectável das células T. Por outro lado, as enterotoxinas ligam-se diretamente à região invariável do MHC: fora da fenda da classe II do MHC. Emseguida, as enterotoxinas podem ligar-se a receptores das células T por meio da cadeia v, e esta ligação resulta em uma acentuada hiperexpansão dos clones de células T. A consequência dessa expansão consiste em uma “tempestade de citocinas”, com liberação de mediadores inflamatórios. A doença multissistêmica resultante produz um conjunto de achados que simulam aqueles do choque endotóxico; contudo, os mecanismos patogênicos são diferentes. 
As enterotoxinas são termoestáveis e podem sobreviver a condições que destroem as bactérias. A doença resultante é causada pela ingestão da toxina pré-formada. Por esta razão, o período de incubação é curto
 (1 a 6 h). A toxina estimula nervo vago, centro dos vômitos no encéfalo, atividade peristáltica.
•Toxinas esfoliativas e a síndrome da pele escaldada estafilocócica: toxinas esfoliativas responsáveis pela SPEE. As toxinas são de dois sorotipos: ETA e ETB. Tais toxinas rompem os desmossomos que unem duas células adjacentes. O resultado é o desprendimento da epiderme na camada granulosa e tal lesão é responsável pela descamação superficial da pele, típica da referida doença.
Piodermites São infecções cutâneas causadas por bactérias produtoras de pus, particularmente estafilococos, as quais integram a microbiota normal da pele e que, em determinadas condições, tornam-se patogênicas. Os fatores predisponentes às infecções piogênicas são de ordens constitucional e local.
ERISIPELA
epidemiologia: mais frequente acima dos 60 anos e em lactentes
etiologia
•principal agente o Streptococcus beta-hemolítico do grupo A. Afeta principalmente os membros inferiores, e a penetração ocorre por soluções de continuidade como as micoses interdigitais.
•causada exclusivamente pelo S. pyogenes
fisiopatologia: infecção aguda da derme com importante comprometimento linfático
Início ocorre após perda da barreira cutânea 
quadro clínico
•período de incubação de poucos dias
•início abrupto de um edema rubro e brilhante na face ou extremidades. Apresenta margens bem definidas, especialmente ao longo da prega nasolabial, erupção cutânea escarlate ou vermelh-salmão, rápida progressão e dor intensa
•bolhas flácidas podem desenvolver-se durante o 2º ou 3º dia, porem é rara a extensão para os tecidos moles mais profundos
•descamação da pele envolvida ocorre de 5-10 dias após o inicio da doença
diagnóstico: clínico, com lesão de instalação rápida e evolução com eritema e edema de limites bem definidos e ainda calor e dor. A pele tem aspecto de casca de laranja. É comum observar comprometimento linfático. Surtos repetidos podem ocorrer em uma mesma região.
tratamento: orientações e medicação sistêmica, feito com antibiótico terapia oral (ou intramuscular) e, se necessário, sintomáticos. Se o comprometimento do estado geral for importante ou se houver alguma comorbidade grave, o paciente pode necessitar de hospitalização. a. Antimicrobianos sistêmicos 
• Penicilina G procaína: 400.000U, IM, 2x/dia, por 10 dias, e 25U a 50.000U/kg/dia, para crianças. 
• Penicilina benzatina: 1.200.000U para adultos e 50.000U/kg, para crianças com peso abaixo de 27kg, IM. 
• Eritromicina: 250mg a 500mg, 4x/dia, em adultos, e 30mg a 50mg/kg/dia, em crianças, por 10 dias. 
• Cefalexina: 250mg a 500mg, 4x/dia, em adultos e 25mg a 50mg/kg/dia, em crianças, por sete dias. OBSERVAÇÃO: Deve-se preferir cefalexina em caso de suspeita de infecção por Staphylococcus devido à resistência bacteriana a penicilina e eritromicina
Pacientes com lesões em membros inferiores necessitam de repouso e elevação dos membros. Medidas para controle de fatores predisponentes, como uso de meias compressivas, elevação dos membros, uso de diuréticos, tratamento de macerações interdigitais, podem evitar recorrências e devem ser orientadas após o tratamento do quadro agudo.
CELULITE
etiologia: mais comum: estreptococo grupo A
•outros agentes, quando estiver associada a um foco primário: abcesso (Staphylococcus aureus), mordida
de cachorro (Capnocytophaga), mordida de gato (Pasteurella multocida), lesão em agua doce (Aeromonas hydrophila), lesão em agua do mar 
A celulite periorbitária é frequentemente causada pelo S. aureus. A partir de infecções focais ou ferimentos nas proximidades, há progressão para os tecidos moles, peri e retro-orbitários, causando sinais inflamatórios expressivos que podem levar à protrusão e a paralisias oculares. Como complicação grave, pode ocorrer acometimento dos seios cavernosos do sistema nervoso central (SNC) e das meninges.
Streptococcus pyogenes também é agente comum de celulites. Os germes anaeróbicos podem causar quadro clínico mais grave e está associado a condições locais e sistêmicas predisponentes, com lesões mais extensas e possibilidade de produção local de gás. Em geral, estas infecções são mistas ou polimicrobianas e S. aureus pode determinar infecções em partes moles que caminham pelas fáscias musculares, causando fasceítes necrosantes. Nesses casos, é a regra a concomitância com germes anaeróbicos desempenhando papel central na patogênese das lesões. Corpos estranhos, ferimentos, diabetes e isquemias teciduais: condições favoráveis à instalação, progressão e disseminação da infecção.
fisiopatologia: mesmo processo da erisipela quando atinge a hipoderme
A partir da superfície tegumentar, por invasão direta ou por infecção preexistente, ocorre invasão para o tecido celular subcutâneo, causando celulite, linfangite e linfadenite
Distúrbio inflamatório agudo da pele: dor, eritema e calor localizados. Pode ser causada pela flora nativa que coloniza a pele e os apêndices cutâneos ou por bactérias endógenas.
As bactérias podem ter acesso à epiderme através de fissuras na pele, abrasões, cortes, queimaduras, picadas de insetos, incisões cirúrgicas e cateteres IV. A celulite causada por S. aureus se dissemina de uma infecção localizada central, tal como um abscesso, foliculite ou um corpo estranho infectado. O MRSA está substituindo rapidamente o S. aureus sensível à meticilina (MSSA) como causa de celulite tanto no ambiente hospitalar quanto fora do hospital. A celulite causada por MSSA ou MRSA está normalmente associada à uma infecção focal, como um furúnculo, um carbúnculo, uma ferida cirúrgica ou um abcesso. Em contraste, a celulite por S. pyogenes é um processo difuso de disseminação mais rápida, que é frequentemente acompanhada de linfangite e febre. A celulite estreptocócica recorrente dos membros inferiores pode ser causada por microrganismos dos grupos A, C ou G em associação com estase venosa para cirurgia de revascularização do miocárdio. Os estreptococos também causam celulite recorrente entre pacientes com linfedema crônico resultante de elefantíase, dissecção de linfonodos ou doença de Milroy. As infecções cutâneas estafilocócicas recorrentes são mais em indivíduos com eosinofilia e níveis séricos elevados de IgE e portadores de estafilococos na cavidade nasal. A celulite por Streptococcus do grupo B ocorre em idosos e naqueles que têm DM ou doença vascular periférica. O Haemophilus influenzae causa celulite periorbitária associada à sinusite, otite média ou epiglotite em crianças. 
quadro clínico
•evolução semelhante à erisipela, sendo o eritema menos vivo e as bordas mal delimitadas
•estreptococos do grupo A: invadem epiderme e tecido subcutâneo: edema local, eritema e dor. Pele se torna endurecida e, ao contrario da vermelhidão brilhante, ela é rósea com bordas pouco definidas
Estas infecções se manifestam com dor no local, eritema e edema de limites mal definidos e calor local. A febre e os sintomas gerais são expressivos. Presença de secreção purulenta ou processo supurativo local possibilita o diagnóstico microbiológico com segurança
•se febre, dor ou edema aumentarem, se houver o aparecimento de bolhas azuladas ou violeta, alteração da cor ou desenvolvimento de sinais de toxicidade sistêmica: suspeitar de presença de infecção mais profunda: fasciitenecrosante ou miosite
diagnóstico: clínico
diagnóstico diferencial com erisipela: geralmente associada a uma porta de entrada (ferimento), estado geral mais comprometido, febre, edema, não linfedema
tratamento: repouso com elevação do membro, analgesia e antibioticoterapia sistêmica. Além dos fármacos da erisipela: oxacilina, 100-150mg/kg/dia de 4-4hrs ou cefalotina, 100-150mg/kg/dia de 4-4hrs
FASCIITE NECROSANTE
•infecção profunda do tecido subcutâneo que causa a destruição progressiva da fáscia e tecido adiposo, mas pode salvaguardar a pele
etiologia: streptococo do grupo A ou bactérias anaeróbias como S. aureus, Clostridium
fisiopatologia
A causada pela associação de bactérias aeróbias e anaeróbias se inicia com quebra na integridade de uma barreira de membrana mucosa, tal como a mucosa dos tratos gastrintestinal ou geniturinário. A porta de entrada pode ser um câncer, um divertículo, uma hemorroida, uma fissura anal ou uma ruptura uretral. A extensão para a área perineal resulta em uma síndrome denominada de gangrena de Fournier, que se caracteriza por edema maciço da bolsa escrotal e do pênis com extensão para o períneo ou para a parede abdominal e as pernas.
A causada por S. pyogenes tem duas apresentações clínicas distintas: aquelas sem porta de entrada e aquelas com uma porta de entrada definida. As infecções da primeira categoria geralmente se iniciam profundamente no local de um traumatismo leve não penetrante, tal como uma contusão ou uma distensão muscular. É provável que a infecção local ocorra a partir de uma bacteremia transitória, embora a maioria dos pacientes negue infecção estreptocócica prévia. Os pacientes afetados se apresentam apenas com dor severa e febre. No curso tardio, os sinais clássicos como bolhas púrpuras (violáceas), pele úmida e toxicidade progressiva, se desenvolvem. Nas infecções do segundo tipo, o S. pyogenes pode atingir a fáscia profunda através de um local de infecção cutânea ou traumatismo penetrante. Estes pacientes apresentam sinais precoces de infecção cutânea superficial com progressão para fasciite necrosante. Em ambos os casos, a toxicidade é grave e a disfunção renal pode preceder o choque.
A por associação de bactérias aeróbias e anaeróbias pode estar associada a gás no tecido profundo, mas em geral não há gás quando a causa é o S. pyogenes ou MRSA. A exploração cirúrgica imediata, aprofundada até a fáscia e o músculo, é essencial. O tecido necrótico deve ser removido cirurgicamente e a coloração de Gram e a cultura do tecido excisado são úteis para se estabelecer se há estreptococos do grupo A, associação de bactérias aeróbias e anaeróbias, MRSA ou espécies de Clostridium
quadro clínico
•primeiras 24 horas: edema, calor, eritema e dor que rapidamente se disseminam proximalmente e distalmente ao foco inicial
•durante as próximas 24-48 horas, o eritema escurece, mudando de vermelho para roxo e depois azul, ocorrendo formação de vesículas e bolhas com líquido amarelo claro. Há febre alta e mal estar
•4º-5º dia: as áreas roxas apresentam-se francamente gangrenosas
•7º-10º dia: uma linha de demarcação se torna extremamente definida, e a pele morta começa a revelar necrose extensa do tecido subcutâneo
•pacientes ficam, progressivamente, mais prostrados e emaciados, podendo tornar-se não responsivos, com confusão mental ou ter delírios
diagnóstico: clínico e confirmado por gram e cultura feitos do aspirado da lesão
tratamento
•clindamicina: EV; 1800-2100 mg/dia (adultos)
•penicilina: EV; 2milhões U de 4-4hrs (adultos)
->diagnóstico geral: tomografia computadorizada e ressonância magnética dos tecidos moles podem ser úteis na determinação da profundidade da infecção e devem ser obtidas quando os pacientes apresentam lesões rapidamente progressivas ou com evidências de uma síndrome da resposta inflamatória sistêmica. Esses exames são valiosos na definição de um abscesso localizado ou na detecção de gás tecidual. 
A aspiração da borda em expansão ou a biópsia com punch e congelação podem ser úteis se os resultados forem positivos, mas aproximadamente 80% dos casos ocorrem resultados falsos negativos. 
A inspeção cirúrgica aberta com desbridamento conforme indicação é a melhor maneira de se determinar a extensão e a gravidade da infecção e de se obter material para coloração de Gram e cultura: (1) visualizar estruturas mais profundas, (2) remover tecido necrótico, (3) reduzir a pressão compartimental (4) obter material adequado para coloração de Gram e culturas aeróbias e anaeróbias. 
ARTRITE SÉPTICA
Ocorre principalmente em articulações lesadas por doença crônica ou traumatismo. A via hematogênica é a mais importante. O exame clínico mostra sinais de inflamação local; há dor à movimentação e derrame articular. A articulação preferentemente acometida é o joelho, em geral, monoartrite seguida da articulação coxofemoral e cotovelo. A punção articular revela derrame purulento. Nas articulações mais profundas, como as sacroilíacas e as vertebrais, é necessário o auxílio de cirurgião ortopédico para a coleta de material. Estudo do líquido, em particular o exame microbiológico completo, é fundamental para o diagnóstico e a correta orientação da terapêutica. Aspirações repetidas e antibioticoterapia específica precoce são importantes para reduzir o dano articular. Bursites piogênicas periarticulares, em especial as situadas nas áreas de maior pressão, como a olecraniana e a pré-patelar, costumam ter etiologia estafilocócica e, nesses casos, a infecção se faz por contiguidade
Foliculite é uma infecção subaguda ou crônica do folículo pilossebáceo, causada geralmente por estafilococos. Há quatro formas clínicas: (1) impetigo folicular, é uma foliculite superficial caracterizada por pústula subcórnea na abertura do folículo e infiltrado constituído principalmente por neutrófilos; (2) foliculite da barba ou sicose vulgar. Trata-se de foliculite e perifoliculite crônicas, em que o infiltrado compõe-se, sobretudo, de mononucleares. 
Periporite caracteriza-se por pequenas pústulas superficiais, intraepidérmicas, na desembocadura dos duetos excretores das glândulas sudoríparas. A lesão localiza-se no tronco e nas nádegas em crianças, nos primeiros meses de vida. A maior amplitude dos poros sudoríparos em lactentes, em contraste com o escasso desenvolvimento dos folículos pilossebáceos, explica essa preferênc ia da infecção. Essa infecção constitui ponto de partida para abscessos múltiplos no lactente
O impetigo bolhoso é causado primariamente por infecção estafilocócica, exclusivamente por S. aureus fago II. Formam-se vesículas superficiais de até 2,0 cm de diâmetro, com conteúdo claro, que logo se turva, desenvolvendo crosta seropurulenta. As mucosas não são envolvidas, sendo o eritema discreto; manifestações constitucionais são discretas, com tendência a resolução em 2 a 3 semanas. 
PÉ DIABÉTICO
•presença de infecção, ulceração e/ou destruição de tecidos profundos associados a anormalidades neurológicas e a vários graus de doença vascular periférica em pessoas com DM
•classificação:
-neuropático: perda progressiva da sensibilidade. Os sintomas mais frequentes são os formigamentos e a sensação de queimação (melhoram com o exercício). A diminuição da sensibilidade pode apresentar-se como lesões traumáticas indolores ou a partir de relatos, como perder o sapato sem se notar. O pé isquêmico caracteriza-se por história de claudicação intermitente e/ou dor à elevação do membro. Ao exame físico, pode-se observar rubor postural do pé e palidez à elevação do membro inferior. À palpação, o pé apresenta-se frio, podendo haver ausência dos pulsos tibial posterior e pedioso dorsal
-vascular/ isquêmico
-misto/ neurovascular ou neuroisquemico: 
SCORE LRINEC ((Laboratory Risk Indicator for Necrotizing Fasciitis)
•índice de risco de infecção necrotizante
•apoia-se em resultados laboratoriaisdo doente na admissão, e mostrou ser útil na distinção entre infecções não necrotizantes, que respondem bem ao tratamento médico, das infecções necrotizantes que, para além do tratamento médico, necessitam também de desbridamentos cirúrgicos agressivos e imediatos