ATIVIDADE orientacao de estagio supervisionado

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DESCREVER A FISIOLOGIA RELACIONADA A FÁRMACOS ESTUDADOS RELACIONANDO COM O MECANISMO DE AÇÃO
ENTREGA DIA 20/11/2017
NOME DO ALUNO: Elen Cristine Queiroz Silva
RA: 15432 CURSO: FARMÁCIA
DATA: 18/11/2017 PROFESSOR (A): LAIR BIANCHI DE MELO
TRABALHO DO 1º BIMESTRE- ORIENTAÇÃO DE ESTÁGIO SUPERVISIONADO
ESCREVER A FISIOLOGIA RELACIONADA A 1 FÁRMACO CONHECIDO RELACIONANDO COM O MECANISMO DE AÇÃO
O TRABALHO DO ALUNO DEVERÁ CONTER
FOTO, ESQUEMA ILUSTRATIVO E ESCRITO EXPLICANDO A FISIOLOGIA DOS ITENS ABAIXO, LOCAIS ONDE SE ENCONTRAM OS RECPETORES ENVOLVIDOS NO ÓRGÃO ALVO E MECANISMO DE AÇÃO DOS FÁRMACOS
AS PERGUNTAS E RESPOSTAS DEVERÃO VIR JUNTAS, TORNADO A ORGANIZAÇÃO DO TRABALHO MAIS COERENTE
OS QUESTIONAMENTOS NO DIA DA PROVA SERÃO INDIVIDUAIS PARA OS TEMAS ABAIXO
 FÃRMACOS ANTIALÉRGICOS
FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS E FÁRMACOS CONTRA ATEROSCLEROSE
FÁRMACOS QUE AGEM NO SANGUE
ANTIDIABÉTICOS ORAIS
ANTIDEPRESSIVOS 
	
FÁRMACO ANTIALÉRGICO
Medicamento: Loratamed (Loratadina 10mg comprimido)
Mecanismo de ação: Loratadina é um anti-histamínico tricíclico potente, de ação prolongada, com atividade seletiva, antagônica, nos receptores H1 periféricos. Loratadina é rapidamente absorvida no tubo digestivo, após a ingestão oral. As concentrações plasmáticas máximas são atingidas em 1 hora, e sua meia vida é de 17 a 24 horas. A Loratadina é metabolizada no fígado, de forma intensa, em descarboetoxiloratadina, que é ativo. Sua ligação a proteínas plasmáticas é de 97 a 99%, e a do metabólito ativo é de 73 a 76%. Sua excreção é pela urina.
Fisiologia: Anti-histamínicos são fármacos que possuem afinidade pelos receptores histamínicos, mas não são dotados de atividade intrínseca, sendo, portanto, antagonistas farmacológicos da histamina. A ligação da substância anti-histamínica com o receptor impede a histamina de exercer seus efeitos característicos. A loratadina pertence ao grupo dos antagonistas de receptores H1 de segunda geração.
Receptores H1: Se localizam no músculo liso, endotélio e SNC. 
Respostas teciduais específicas incluem: edema, broncoconstrição e sensibilização da terminações nervosas aferentes primárias.
Outras características: A sedação envolvida com os receptores do SNC está diminuída nos fármacos de 2ª geração como a loratadina. 
Deve ser administrado 10mg. Sua ação de duração é de 12 e 24 horas.
Ausência de arritmias cardíacas e baixa incidência de efeitos anticolinérgicos e sedativos.
Estrutura química:
FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
Medicamento: Digoxina 0,25mg
Mecanismo de ação: A digoxina pertence a um grupo de medicamentos chamados glicosídeos cardíacos. Esses medicamentos aumentam a força de contração do músculo do coração e por isso são usados para tratar certos problemas, como insuficiência cardíaca e irregularidade do ritmo dos batimentos do coração.
Fisiologia: Digoxina é um fármaco utilizado no tratamento de problemas cardíacos. É um digitálico, ou seja, um glicosídeo cardiotônico, e é proveniente da planta (Digitalis lanata). Tem efeito inotrópico positivo, ou seja, aumenta a força de contração cardíaca. Seu modo de ação é por meio da ligação reversível à Na+/K+ ATPase. Ao inibi-la, a digoxina aumenta a quantidade de sódio no cardiomiócito. Isto vai aumentar a eficiência do trocador de sódio-cálcio (liberta 3 Na+ por 1 Ca2+ que vem para o meio intracelular), aumentando assim a concentração intracelular de cálcio. Desta forma vai haver um aumento da concentração de cálcio no interior da célula, o qual vai ser armazenado no reticulo sarcoplasmático, aumentando assim a quantidade de cálcio disponível em cada potencial de ação. Consequentemente aumenta a força de contração do coração (efeito inotrópico positivo) e diminui a frequência cardíaca (pois mais cálcio significa um maior período refratário). O meio pela qual é eliminada é normalmente pelo rim, e é nefrotóxica.
A digoxina pode ser utilizada no tratamento da insuficiência cardíaca e da taquicardia.
Para o tratamento da insuficiência cardíaca a digoxina é por vezes tomada juntamente com diuréticos, os quais vão diminuir a concentração de potássio no plasma, aumentando assim os efeitos da digoxina (visto que diminui a competição no sítio de ligação do potássio na bomba Sódio/Potássio-ATPase). Este efeito combinado pode provocar arritmias.
Digoxina é um fármaco digitálico, sendo estes potencialmente tóxicos para o corpo humano. Seu uso vem sendo reduzido drasticamente devido aos efeitos colaterais
Órgão alvo: Coração.
Farmacocinética: Absorção após administração oral está entre 40 e 90%, variável conforme as diferentes biodisponibilidades das várias preparações farmacêuticas, bem como à interferência de alimentos na absorção do fármaco no trato gastrointestinal.
Eliminação renal e meia vida de 1 dia e meio.
Estrutura química:
FÁRMACOS CONTRA ATEROSCLEROSE
Medicamento: Sinvastatina 80mg
Mecanismo de ação: Sinvastatina reduz os níveis do mau colesterol (colesterol LDL) e de substâncias gordurosas chamadas triglicérides e aumenta os níveis do bom colesterol (colesterol HDL) no sangue. Sinvastatina pertence à classe dos medicamentos denominados inibidores da hidroximetilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) redutase. Sinvastatina diminui a produção de colesterol pelo fígado (a maior fonte de colesterol no organismo) e aumenta a remoção de colesterol da corrente sanguínea pelo fígado. O fármaco reduz de forma significativa os níveis do mau colesterol (colesterol LDL) e dos triglicérides e aumenta os níveis do bom colesterol (colesterol HDL). Ao tomar sinvastatina e fazer dieta, você estará controlando a quantidade de colesterol que ingere e a quantidade que o seu organismo produz.
Farmacocinética: Sua absorção é cerca de 30% e 85% após ingestão oral. Sofre metabolização no fígado via CYP3A4. No sangue, ligam-se por volta de 95% às proteínas. A sinvastatina é eliminada pela via biliar, podendo ser usada em pacientes com insuficiência renal.
Receptores: Receptores LDL
Ação antiaterogênica: As estatinas parecem modificar a parede arterial, resultando em proteção contra o crescimento da placa aterosclerótica e/ou precipitação de eventos agudos.
Estrutura química:
FÁRMACOS QUE AGEM NO SANGUE
Medicamento: AAS infantil 100mg (Ácido Acetilsalicílico)
Mecanismo de ação: O ácido acetilsalicílico inibe a agregação plaquetária bloqueando a síntese do tromboxano A2 nas plaquetas. Seu mecanismo de ação baseia-se na inibição irreversível da ciclooxigenase (COX-1). Esse efeito inibitório é especialmente acentuado nas plaquetas, porque estas não são capazes de sintetizar novamente essa enzima. Acredita-se que o ácido acetilsalicílico tenha outros efeitos inibitórios sobre as plaquetas. Por essa razão é usado para várias indicações relativas ao sistema vascular. O ácido acetilsalicílico pertence ao grupo dos fármacos anti-inflamatórios não-esteroidais, com propriedades analgésicas, antipiréticas e anti-inflamatórias. Altas doses orais são usadas para o alívio da dor e nas afecções febris menores, tais como resfriados e gripe, para a redução da temperatura e alívio das dores musculares e das articulações e distúrbios inflamatórios agudos e crônicos, tais como artrite reumatoide, osteoartrite e espondilite anquilosante.
Farmacocinética: Após a administração oral, o ácido acetilsalicílico é rápida e completamente absorvido pelo trato gastrintestinal. Durante e após a absorção, o ácido acetilsalicílico é convertido em ácido salicílico, seu principal metabólito ativo. Os níveis plasmáticos máximos de ácido acetilsalicílico são atingidos após 10 a 20 minutos e os de ácido salicílico após 0,3 a 2 horas. Tanto o ácido acetilsalicílico como o ácido salicílico ligam-se amplamente às proteínas plasmáticas e são rapidamente distribuídos a todas as partes do organismo. O ácido salicílico passa para o leite materno e atravessa a placenta. O ácidosalicílico é eliminado principalmente por metabolismo hepático; os metabólitos incluem o ácido salicilúrico, o glicuronídeo salicilfenólico, o glicuronídeo salicilacílico, o ácido gentísico e o ácido gentisúrico. A cinética da eliminação do ácido salicílico é dependente da dose, uma vez que o metabolismo é limitado pela capacidade das enzimas hepáticas. Desse modo, a meia-vida de eliminação varia de 2 a 3 horas após doses baixas até cerca de 15 horas com doses altas. O ácido salicílico e seus metabólitos são excretados principalmente por via renal.
Órgão-alvo: Plaquetas
Fórmula estrutural: 
ANTIDIABÉTICOS ORAIS
Medicamento: Glifage 850g (Metformina)
Mecanismo de ação: A metformina é um fármaco antidiabético da família das biguanidas com efeitos antihiperglicêmicos, reduzindo a glicose plasmática pósprandial e basal. A metformina não estimula a secreção de insulina, não tendo, por isso, ação hipoglicemiante em pessoas não diabéticas. Em diabéticos, a metformina reduz a hiperglicemia, sem o risco de causar hipoglicemia, exceto em caso de jejum ou de associação com insulina ou sulfonilureias. A metformina pode agir através de três mecanismos: 1. na redução da produção da glicose hepática através da inibição da gliconeogênese e glicogenólise; 2. no músculo, através do aumento da sensibilidade à insulina, melhorando a captação e utilização da glicose periférica; 3. no retardo da absorção intestinal da glicose. A metformina estimula a síntese de glicogênio intracelular atuando na síntese de glicogênio e aumenta a capacidade de transporte de todos os tipos de transportadores de glicose de membrana (GLUTs) conhecidos até hoje. Em estudos clínicos, o uso de metformina foi associado à estabilização do peso corporal ou a uma modesta perda de peso. Em humanos, independentemente de sua ação na glicemia, a metformina exerce efeito favorável sobre o metabolismo lipídico. Tal efeito tem sido demonstrado com doses terapêuticas em estudos clínicos controlados de média a longa duração, com a metformina reduzindo os níveis de colesterol total, LDL e triglicerídeos.
Farmacocinética: Após uma dose oral de cloridrato de metformina 500 mg de liberação prolongada, a absorção da metformina é significativamente retardada (Tmáx de 7h) em comparação com o comprimido de liberação imediata (Tmáx de 2,5h). Na sequência de uma administração oral única de 1.500 mg de cloridrato de metformina 750 mg de liberação prolongada, uma concentração média de pico plasmático de 1.193 ng/mL é alcançada em uma média de 5h, dentro de uma faixa de 4 a 12h. Cloridrato de metformina 750 mg de liberação prolongada mostrou-se bioequivalente ao Cloridrato de metformina 500 mg de liberação prolongada em uma dose de 1.500 mg, com respeito ao Cmáx e à AUC, em indivíduos saudáveis, alimentados e em jejum. No estado estacionário, similar àquele da formulação de liberação imediata, Cmáx e AUC não são proporcionalmente aumentadas com a dose administrada. A AUC após administração oral única de 2.000 mg de metformina de liberação prolongada é similar àquela observada após administração de 1.000 mg duas vezes ao dia de metformina de liberação imediata. A variabilidade intraindividual de Cmáx e AUC da metformina de liberação prolongada é comparável àquela observada com a metformina de liberação imediata. Quando dois comprimidos de metformina de liberação prolongada de 500 mg são administrados em condições de alimentação, a AUC é aumentada em aproximadamente 70% (tanto Cmáx quanto Tmáx são somente ligeiramente aumentados). A absorção da metformina a partir da formulação de liberação prolongada não é alterada pela composição da refeição. Nenhum acúmulo é observado após administração repetida de até 2.000 mg de metformina de liberação prolongada. Distribuição A ligação às proteínas plasmáticas é negligenciável. A metformina é distribuída pelos eritrócitos. A concentração sanguínea de pico é mais baixa do que a concentração plasmática de pico, ocorrendo aproximadamente ao mesmo tempo. Os glóbulos vermelhos representam, provavelmente, um compartimento secundário de distribuição. O volume de distribuição médio (Vd) encontra-se na faixa 63-276 l. Metabolismo A metformina é excretada na urina sob forma inalterada. Não foram identificados metabólicos em humanos. Eliminação O clearance da metformina é superior a 400 mL/min, o que indica que a eliminação se dá por filtração glomerular e secreção tubular. Após uma dose oral, a meia-vida de eliminação terminal aparente é de aproximadamente 6,5 horas. Quando a função renal estiver prejudicada, o clearance renal diminui proporcionalmente ao clearance da creatinina e, assim, a meia-vida de eliminação é prolongada, levando ao aumento dos níveis plasmáticos de metformina.
Sítio de ação: Glicose.
Fórmula estrutural: 
 
 
ANTIDEPRESSIVOS
Medicamento: Sertralina 50mg
Mecanismo de ação: A sertralina é em primeiro lugar um inibidor seletivo da recaptação de serotonina (ISRS). Doses terapêuticas de sertralina (50–200 mg/dia) tomadas por pacientes num período de quatro semanas resultaram numa inibição de 80-90% do transportador de serotonina no corpo estriado medida por tomografia por emissão de positrões. Uma dose diária de 9 mg foi suficiente para inibir 50% do transportador. A sertralina é também um inibidor da recaptação de dopamina, com 1% da sua potência como IRS, um agonista do receptor σ1, com 5% da sua potência como IRS, e um antagonista do adrenoreceptor-α1, com 1-10% da sua potência IRS.
A sertralina está na classe dos antidepressivos inibidores seletivos da receptação de serotonina (ISRS). Seu mecanismo de ação consiste em inibir seletivamente a receptação de serotonina, potencializando a neurotransmissão serotoninérgica.
Farmacocinética: Os ISRS são rapidamente absorvidos por via oral. São biotransformados dando origem a metabólitos N-desmetilados, que são eliminados lentamente, sendo alguns deles farmacologicamente ativos e de ação prolongada.
Fórmula estrutural: