NEFROLITÍASE - NEFROLOGIA

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NEFROLITÍASE
- é a presença de um mais cálculos no interior do aparelho urinário. Cálculos são estruturas cristalinas que alcançaram tamanho suficiente para causar sintomas ou ser percebidos por técnicas de imagem radiológica.
- A formação de cálculos ocorre pelo desequilíbrio entre a solubilidade e a precipitação de sais na urina. Quando a concentração de sais ou a conservação de agua aumenta, cristais se formam, estes podem crescer e se agregar para formar um cálculo. 
- Composição dos cálculos: oxalato de cálcio (homens), fosfato de cálcio (mulheres), ácido úrico (homens), estruvita (mulheres) e cistina.
Fatores de risco:
- baixo volume urinário: nefrolitiase é um distúrbio de [ ] urinaria. 
- hipercalciuria: primária ou idioática é a excreção urinaria de Ca maior que 4mg/kg/d ou até 300 mg/d no homem e 250 mg/d na mulher. 
Mec hipercalciuria: aumento na abs intestinal de Ca, redução na reabs tubular de Ca, perda renal de fosfato, aumento primário na reabsorção óssea.
Até 40% dos pacientes com hipercalciuria idiopática apresentam história familiar positiva de cálculos renais.
- hiperoxalúria: excreção de oxalato maior que 40mg/d. 
- hiperuricosúrica: excreção urinaria maior que 800mg/d para homens e 750 mg/d para mulheres. Em pH urinário acido, a forma não dissociada do ac. Úrico predomina e é pouco solúvel, podendo levar a cristaluria e a formação de calculo renal, mesmo com taxas de excreção normais. 
Aumento na frequência de cálculos de ac úrico entre portadores de obesidade, síndrome metabólica e DM2. Fator causal é o pH urinário persistentemente baixo. Relacionado a maior secreção acida urinaria e defeito na excreção da amônia, que acarretaria diminuição da capacidade tampão da urina. 
- hipocitraturia: excreção de citrato menor que 320 mg/d. Citrato é potente inibidor da cristalização, diminui supersaturação urinaria ao formar sais solúveis com cálcio, e além desse efeito, inibe a cristalização do oxalato de cálcio. 
Acidose tubular distal causa hipocitraturia acentuada. 
- Infecção: são formados por fosfato de amônio magnésio ou, raramente, apatita. Possuem crescimento rápido, podendo ocupar todo o sistema coletor e causar infecções urinarias de repetição, abscessos perinefréticos, urossepse e insuficiência renal progressiva. 
Relacionado a infecção por bactérias produtoras de uréase (proteus, klebsiella, E. colli) que desdobram a ureia em amônia, tornando o pH urinário alcalino e favorecendo a cristalização com fosfato de magnésio.
- Cistinúria: hiperabsorçao de aminoácidos dibasicos nas microvilosidades do túbulo proximal e células epiteliais intestinais. Formação de cálculos deve-se a baixa solubilidade de cistina em pH urinário normal. 
- Deficiencia de proteínas inibidoras da cristalização: portadores de nefrolitiase recorrente e sem anormalidades metabólicas associadas a formação de calculo. Alteraçoes quantitativas e qualitativas na excreção de nefrocalcina, uromodulinam osteopontina e bicunina.
- medicações: devido uso de sulfato de indinavir para tratamento de HIV; ingestão excessiva de vitamina A e D, uso de triantereno, acetazolamida e sulfadiazina.
Apresentação clínica:
- Pode ser totalmente assintomática, com diagnostico acidental através de exames de imagens, ou causar apenas dor vaga, em flancos. Entretanto, a apresentação característica é a cólica nefrética, que inicia-se com dor localizada em região lombar, flanco ou fossa ilíaca, subida, forte, geralmente uniliateral, não aliviada com repouso ou posição, irradiada para trajeto ureteral, bexiga e genitália externa, náuseas e vômitos são comuns, podendo também haver disúria e hematúria macroscópica. 
- exame físico: taquicardia, palidez, sudorese, dor a palpação.
Investigação diagnostica: 
- hematúria micro ou macroscópica
- leucócitos na urina tipo I
- presença de bactérias no exame do sedimento deve levantar a suspeita de infecção associada.
- creatinina plasmática é normal, exceto em situação de obstrução em rim único, obstrução ureteral bilateral, cálculos gigantes.
- RX simples de abdome (ao menos 2mm para ser visível)
- urografia excretora: avaliação anatômica dos rins e na detecção de hidronefrose. Pouco valor na cólica renal aguda e é contraindicado em caso de alergia a contraste iodado e IR.
- ultrassom: detecta todos os tipos de calculo e avalia a presença e grau de hidronefrose.
- tomografia computadorizada helicoidal: padrão ouro para litíase urinaria. Permite exame do abdome em poucos minutos, pode ser usada em adm de contraste na cólica renal aguda, diagnostica patologias não relacionadas ao trato urinário e detecta todos os tipos de calculo. Além disso, permite utilizar a densidade para a composição do calculo. 
- ressonância nuclear magnética: restrita em casos especiais em gestantes e crianças.
Avaliação laboratorial de pacientes com nefrolitiase:
(Sangue) 
pH
bicarbonato
creatinina
Na, Ca, P, K
Ac. Úrico
Ureia
PTH
 (Urina de 24h)
Volume
pH
creatinina
Na, Ca, P
Ac. Úrico
Citrato
Oxalato
Cistina
Cultura
Tratamento:
(Da cólica renal):
- analgesia na cólica: AINH e opioides.
- AINH: cetoprofeno ação direta na patogênese da dor, inibe a síntese de prostaglandinas e reduz vasodilatação, pressão intrarrenal e inflamação. CI: IR, doença péptica e gestação.
- opióide: morfina ação analgésica rápida, potente.
(Do cálculo):
Profilaxia e tratamento da doença litiásica:
- aumento da ingestão liquida, uma vez que o aumento do volume urinário reduz a [ ] dos sais excretados e diminui a supersaturação urinária. Água é a bebida mais recomenda, suco de frutas são benéficos na prevenção da calculose urinaria, sucos ricos em citrato de potássio. Chá e café foram associados a redução do risco de formação de novos cálculos. Já o consumo de refrigerantes deve ser desestimulado, pois esta associado a resistência insulínica e aumento da excreção urinaria de oxalato, cálcio e acido úrico.
- recomenda-se dieta com 0,8 a 1g/kg/d de proteína e ingestão de sódio limitada a 100-150 mEq/d. Já que dietas com alto teor de Na diminuem a reabsorção tubular de cálcio e aumentam a calciuria. Da mesma forma, ingestão excessiva de proteína animal resulta em leve acidose metabólica, estimulando a liberação de cálcio ósseo para tamponar o excesso de ions hidrogênio, o que acarreta aumento na excreção urinaria de cálcio.