Nefrologia: Nefropatia diabética, nefrolitíase e hipertensão arterial secundária

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NEFROLOGIA
NEFROPATIA DIABÉTICA (Aula 1)
 = Complicação crônica do DM nos RINS (+ Neuropatia periférica e retinopatia diabética). Nem todo diabético desenvolverá a doença!EPIDEMIOLOGIA
- No BRASIL: 2ª maior causa de DRC (Atrás da Nefroesclerose hipertensiva )
- ↑ Sobrevida por diagnóstico precoce e melhora nas máquinas de diálise.
- Nem todo diabético irá desenvolver a 
nefropatia diabética ( Apenas 35% dos DMI e 40% dos DMII)
- ↑ em 100x a mortalidade do DMI:Fatores hemodinâmicos e metabólicos (hiperglicemia) atuando na microcirculação renal esclerose glomerular (Geralmente irreversível e com mau prognóstico)
- FASE DE NEFROPATIA INCIPIENTE:
 Nefropatia inicial. Fica de 8 a 10 anos nessa fase, só perde proteína. Só consegue ver que o paciente está nessa fase quando faz o exame de urina para detectar proteína. Tem: 
1. Microalbuminúria (excreção urinária de albumina) em torno de 20 a 200mcg/min (30 a 300mg/24 horas). Microalbuminúria é + frequente em DM tipo I. 
	PROTEINÚRIA na Urina de 24horas dosa: 
Albumina (pode pedir pra dosar só ela no lab. = MICROALBUMINÚRIA < 30g é normal)
Globulinas,
Proteínas de Tamm-Horsfall.
Presença de microalbuminúria está correlacionada com doença cardiovascular (DCV). A microalbuminúria, por si só, já é fator de risco cardiovascular (Mesmo em pacientes não diabéticos, aumenta o risco de IAM e AVE e ↓ a sobrevida). Aumenta-se as chances de: 
	- HAS
	- Cardiopatia isquêmica
	- < Descenso noturno: Normalmente a PA cai durante a noite (Dipper, é fisiológico), nesses pacientes a PA não diminui durante a noite (Não-dipper). Está relacionado com doença coronariana.
	-Dislipidemia: LDL ↑, HDL↓
	- Alteração da coagulação: ↑ plaquetas, coagulando com mais facilidade.
2. Função renal estável: Creatinina normal e TFG > 90
	Se não tratar ele vai aumentando a excreção urinária de albumina (aumenta em torno de 20% /ano sem o tratamento).
	FATORES DE RÁPIDA PROGRESSÃO: Controle glicêmico ruim1; HAS2; Dislipidemia3; Tabagismo4; Genética5	
		 Determinam uma evolução pior/mais rápida da fase incipiente
	30-40% dos pacientes evoluem para a fase clínica.
À BIÓPSIA: Espessamento da membrana basal e proliferação mesangial.
Nódulos de Kimmelstiel-Wilson: Característicos do Lúpus. Ocorre em doença renal terminal secundária à nefropatia diabética. 
ESTÁGIOS
- FASE DE HIPERFILTRAÇÃO GLOMERULAR
- FASE DE NEFROPATIA INCIPIENTE: nefropatia inicial. Fica de 8 a 10 anos nessa fase, só perde proteína. 
- FASE CLÍNICA:
- FASE DE IRC TERMINAL: Fase pré-dialítica, o rim já não consegue manter homeostase e não consegue ter mais equilíbrio ( uréia e creatinina muito altas Paciente urêmico hemodiálise)
TFG< 15 em DM Pode ir para a diálise
FATORES DE RISCO GENÉTICOS
Existem (pois a nefropatia diabética só afeta uma porcentagem dos diabéticos, não todos), mas não há necessidade de se investigar, pois não são modificáveis.
- Polimorfismo do gene ( ECA ) 
- Regiões cromossômicas associadas à ND
- Predisposição genética à HAS
FATORES QUE ↑ A ALBUMINÚRIA
Mau controle metabólico1;
Infecção do trato urinário2; 
Exercício físico3; 
Níveis pressóricos elevados4; 
Obesidade maciça5; 
Insuficiência cardíaca6; 
Febre7; 
Hematúria8; 
Ingestão protéica9; Cuidado com uso de aminoácidos em academia – Pode lesar o glomérulo (proteinúria e hipoalbuminemia, mesmo sem sinais clínicos – edema e urina espumosa) 
Menstruação10; 
Gravidez11.
DIAGNÓSTICO
RASTREAMENTO
DMI: Após 5 anos
DMII: Ao diagnóstico (Microalbuminúria)
- Urina de 24 horas:
- Microalbuminúria 
- Relação albumina/creatinina
FATORES DE RISCO NÃO GENÉTICOS
São aqueles sobre os quais se deve atuar:
Hiperglicemia
Dislipidemia
Hipertensão
Tabagismo
Hiperfiltração
Fatores METABÓLICOS e HEMODINÂMICOS ESCLEROSE GLOMERULAR (perde a filtração)
HIPERGLICEMIA 
> Estimula mácula densa> Angiotensina II > Hiperfiltração > ↑ PA.
> DAG (diacilglicerol)> Proteínas cinases> ↑ prostaglandinas e TFGβ > Hiperfiltração > Perda de proteínas> Proliferação e depósito de substâncias nas céls. Mesangiais.
Portanto: Evitar a hiperglicemia!
- FASE CLÍNICA
De 9 a 10 anos após a fase incipiente (SEMPRE tentar atuar ainda na fase INCIPIENTE, pois é reversível, evitando chegar na fase clínica em que há proteinúria). 
- Excreção urinária de albumina ≥ a 200 microgramas/min; ou
- Proteinúria de 24h ≥ 300mg 
Hipertensão em 70-90% dos pacientes + complicações crônicas do DM ( Dormência, cãibra, parestesia, disautonomia do SNA, hipotensão postural – SNAPS prevalecendo sobre o SNAS – retinopatia)
DMI: ↓ da TFG ~ 1ml/min/mês Em 1 ano: ↓ perda de 10-12% do rim (Na DMII é mais rápida)
FATORES DE RÁPIDA PROGRESSÃO/MAU PROGNÓSTICO: Hipertensão1, Dislipidemia2, tagagismo3, proteinúria >2g4 (diabéticos não têm proteinúria tão significativa, não é comum terem proteinúria > 2g), hiperglicemia5, fator genético6.
	10 anos sem tratamento = hemodiálise
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Paciente diabético com proteinúria >2g (pacientes nefróticos), é nefropatia diabética ou outra doença glomerular? Fazer biópsia renal. 
Se não for nefropatia diabética: GESF (estimular o controle da pressão arterial, usar drogas de, nefroproteção, corticoide - ciclofosfamida, ciclosporina), membranoproliferativa, membranosa Corticóide
Se for diabética: Tratar com medicamentos específicos e colocar nas metas.
DIABETES X BIÓPSIA RENAL
Indicar biópsia quando:
1. Início agudo de doença renal: No DM demora vários anos
2. Presença de hematúria: Hematúria não faz parte do DM
3. DM I sem retinopatia
4. Proteinúria em DM 1 < 5 anos de doença
TRATAMENTO DA HAS
PA ↔ TFG
↓PA: ↓a perda da função renal, ↓TFG, ↓ proteinúria, ↑a sobrevida
A própria doença renal pode causar HAS
Em pctes com DMII, geralmente a HAS está presente antes do diagnóstico de DM (Têm síndrome metabólica, obesos, HAS...)
PA ótima: 120x70mmHg (principalmente em casos em que há proteinúria > 300mg
PA normal: 130x80mmHg
FATOR METABÓLICO + FATOR HEMODINÂMICO ↑Angiotensina II + espessamento da membrana basal glomerular + depósito de substâncias Hiperfiltração glomerular Perda de proteínas ( Dá diagnóstico de complicação renal e é o principal fator de risco para a progressão da doença). 
ANGIOTENSINA II NO DIABETES
 Diabético estimula as células da mácula densa ↑ liberação de renina ↑Angiotensina II (AII) ↑ vasoconstrição da arteríola EFERENTE ↑ pressão intraglomerular perda de proteína na urina
	O iECA bloqueia a transformação de AI para AII ↓AII ↓vasoconstrição intraglomerular (↓ pressão glomerular) ↓ proteinúria Fator de proteção para o paciente.
	Pode haver um aumento de até 30% da creatinina com a introdução do iECA, mas é momentâneo e posteriormente o organismo equilibra isso (com um mecanismo de auto-regulação do fluxo sanguíneo renal) SEMPRE PRESCREVER iECA ou BRA ou Bloqueador da renina para pacientes hipertensos e diabéticos (principalmente se já têm proteinúria e/ou microalbuminúria. Se ainda não tem nefropatia diabética, não precisa – Microalbuminúria <30mg/24 horas, sem proteinúria...).
	Diabetes = Hipoglicemiante oral (metformina) e bloqueador do sistema renina-angiotensina.
CONTRAINDICAÇÕES FORMAIS PARA iECA E BRA:
1. Rim único com estenose de artéria renal: Paciente faz vasoconstrição exagerada
2. História de efeitos colaterais com o uso do medicamento
3. Potássio elevado**: K+ > 5,5 (São pacientes com IRC classe IV, V). Ex: Paciente com 5 de creatinina em fase pré-dialítica, não utilizar.
4. Gestantes
TRATAMENTO
O principal é a prevenção primária
PREVENÇÃO PRIMÁRIA
Controle dos fatores modificáveis (como a HAS, que ↓ em 30% as chances de evolução para microalbuminúria), 
Uso de nefroprotetores, mesmo em pacientes normotensos mas com proteinúria/microalbuminúria, para evitar a progressão da proteinúria:
	
iECA: Enalapril 5mg (1-0-1)
	Bloqueador da renina: Alisquereno 150mg (1-0-0) ou(0-0-1) D.U
	
PREVENÇÃO SECUNDÁRIA: (GRAVAR OS VALORES, CAI EM PROVA!!!)
Avaliar o paciente a cada 3 meses para verificar o controle das metas:
1. PA <120x80mmHg
2. iECA para manter proteinúria <300mg/urina de 24 horas.
3. Correção da dislipidemia: LDL<100mg/dl, ideal ~ 70mg/dl (Dislipidemia é fator de má progressão)
4. Controle glicêmico: Glico-hemoglobina < 7%
5. Dieta hipoproteica (800mg/kg de proteína) Orientação do nutricionista
6. Suspensão do fumo e álcool
7. Prevenção de doença cardiovascular: AAS (Se não houve C.I para uso de antiagregante plaquetário)
8. Tratar retinopatia e neuropatia periférica
9. Dieta
CONCLUSÕES
Medida + eficaz: Controle metabólico e pressórico estrito. 
	iECA ou BRA
iECA: Luiz Carlos acha ele superior.
BRA: Um pouco melhor no DMII para controle de proteinúria.
	Nunca os associar, pois há muito risco de hipotensão postural e aumentar o potássio.
NOVAS PERSPECTIVAS
- Estatinas: Inibem a coenzima A redutase, ↓proteinúria e declínio da função glomerular.
- Aminoguanidina (inibidor da glicação não enzimática), diminui o espessamento da membrana basal glomerular.
- Dieta a base de carne branca, carne de galinha, 
NEFROLITÍASE (Aula 2)TIPOS DE CÁLCULO
- Oxalato de cálcio*: Maioria. São visíveis ao RX (Radiodensos e radiopacos) arredondados.
- Fosfato de cálcio: 5%. Mais em mulheres e em acidose tubular renal
- Ác. Úrico: 10%. Invisíveis ao RX (radiotransparentes)
- Estruvita: Cálculos grandes, ocupam quase toda a pelve renal. Relação com ITU complicado e alteração anatômica do trato urinário.
- Cistina: Raro, doença genética com hiperabsorção de cistina cistinúria.
- A cristalúria é normal na maioria das vezes!
SUBSTÂNCIAS QUE INIBEM O PROCESSO DE CRISTALIZAÇÃO
-CITRATO: Hipocitratúria pode levar à formação de cálculos. Pode-se dosar o citrato sérico
- MAGNÉSIO
- GLICOSAMINOGLICANOS: Menos frequente
- PIROFOSFATO
- pH: Inibe a litogênese 
 pH ácido (<5,5) forma cálculo de ácido úrico,
 pH alcalino (>6) tem tendência maior para formar cálculo de oxalato de cálcio.
- DÉBITO URINÁRIO: MAIOR fator de risco é volume urinário < 1000ml/dia. O normal é > 1500ml/dia. 
*Hiperuricosúria (↑ ác. úrico na urina de 24 horas) é fator de risco para formar cálculo. Mas pode-se ter gota sem hiperuricemia e ter hiperuricemia e não ter crise de gota.
FISIOPATOGENIA DO CÁLCULO
Cristalização de cristais (se houver supersaturação dos cristais de oxalato de cálcio e potássio. Os de ácido úrico e cistina não precisam de supersaturar para formar cálculos), identificados no EAS, que se agrupam e formam o cálculo macroscópico.
O fato de o paciente ter cristais na urina (cristalúria) não, necessariamente, significa que ele tem cálculo. Podem ser 2 interpretações:
Tendência a formar cálculo
Muitos cristais na urina podem significar que não estão aderindo ao endotélio renal, para formar cálculo. (O que pode ser um bom sinal)
Recorrência é COMUM. 
Ocorre mais em:
- Homens
- Raça branca
- Locais com ↑ temperaturas (↑ transpiração)
- Rara em crianças (+ em paraplégicos com bexiga neurogênica)
- + em 3ª/4ª décadas de vida
FATORES DE RISCO
1. Homens
2. Raça branca
3. Locais com ↑ temperaturas (↑ transpiração)
4. Hipercalciúria: em urina de 24 horas ( >250mg em mulheres e > 300mg em homens). Pode ocorrer por:
 1. ↑ da absorção intestinal de Ca++ Sobrecarga ↑ de Ca++ na região medular do rim
 2. ↓ Reabsorção de clorato de Ca++ (Comer muito sal causa isso) ↑ Ca++ na urina Supersatura Cálculo
Geralmente não há hipercalcemia (↑ sérico de Ca++), exceto em casos de HIPERPARATIREOIDISMO (Primário é na glândula, secundário é nos rins), mas é raro. Se Ca++ sérico estiver aumentado, pedir paratormônio (PTH) para ver se está relacionado do hiperparatireoidismo.
5. Perda renal de fosfato: Aumento da reabsorção óssea.
6. Hiperoxalúria: >40mg/dia. ↑ oxalato por: Beterraba, espinafre, amendoim, chocolate, metabolismo da glicina e vitamina C. Se houver hiperoxalúria, restringir tais alimentos da dieta. 
	
EXAMES DE IMAGEM
Importantes para confirmar diagnóstico, se há cálculo ou não.
- RX simples de abdome*: Pode ser feito em ortostatismo (a posição do paciente não muda o local do cálculo) e pode ser feito na urgência (No entanto, feito com a preparação adequada e uso de laxativos anteriormente facilita a visualização). Só identifica cálculos radiotransparentes, radiopacos e > 2mm.
- Urografia excretora: Pouco utilizado pois faz uso de contraste iodado que é nefrotóxico.
- USG*: Exame que deve ser feito, principalmente para ver obstrução (se há hidronefrose, obstrução renal, se o rim está alterando sua estrutura, se o parênquima está dilatado – Isso pode predispor a infecções. Nem sempre o cálculo é identificado aqui.
- TC (helicoidal/ Urotomografia)**: PADRÃO OURO. Cortes de 2mm, identifica cálculos menores. 
Suspeita de cálculo ureteral Pedir RX e USG Confirmou ou há hipótese de um cálculo Urotomografia.
Posteriormente: Pedir AVALIAÇÃO LABORATORIAL 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- Pneumonia de base direita: Haverá crepitação de base D, tosse, dor ventilatório-dependente. Dor irradia para o abdome confundindo com cólica renal.
- Apendicite: Calculo descendo pelo ureter pode confundir com Blumberg +. 
- Colecistite: Ponto cístico doloroso.
- Doença diverticular: Dor em lado E. Comum em mulheres > 50 anos com dor em cólica.
- Cisto de ovário
- Isquemia mesentérica
 
SINTOMAS CLÍNICOS
- Dor: Em cólica, sem posição de melhora. Começa na lombar e irradia para face anterior do abdome, interna da coxa, grandes lábios, escrotal. Há associação com náuseas, vômitos, mal-estar, toxemia e pode ter quadro de infecção além da cólica renal. 
- Disúria: Há urgência miccional, com a passagem do cálculo pelo ureter ele estimula o ureter, causando a urgência miccional.
- Hematúria macroscópica: Hemácias numerosas. A ausência de hematúria não exclui litíase. 
Relacionada a doenças do TGI: Cirugia bariátrica, colite, doença de Crohn, retocolite ulcerativa, síndrome da má absorção. O oxalato se liga ao Ca++ no intestino (para formar oxalato de Ca++). Alteração no intestino = má absorção e oxalato livre = hiperoxalúria. Evitar restringir Ca++ da dieta, pois isso favorece oxalato livre (↑ cálculos).
7. Hiperuricosúria: ↑ác úrico na urina. Na urina de 24 horas:
> 800mg para homens
> 750mg para mulheres
	Ocorre por excesso de formação/ingestão (de alimentos ricos em purinas) ou ↓ da excreção do ácido úrico.
Paciente com cálculo por ácido úrico e hiperuricosúria: Restringir alimentos ricos em purinas da dieta, como carne vermelha, peixes, enlatados, processados, álcool. 
8. pH: Influencia na formação do cálculo:
 pH ácido (<5,5) Predispõe cálculo de ácido úrico,
 pH alcalino (>6) Predispõe cálculo de oxalato de cálcio
9. Hipocitratúria: Citrato na urina de 24 horas < 320. ↓ inibidor da cristalização, 
	Para corrigir: Litocit® (Citrato de potássio), 1 cápsula de 10mEq de 8/8 ou de 12/12 horas por 3 meses. Dosar citrato posteriormente. 
10. Infecção: Protheus e Klebsiella são bactérias litogênicas (formam urease).
	Cálculos de estruvita (fosfato, amônia e magnésio), cálculos coraliformes. Pedir USG desse paciente para identificar os cálculos coraliformes (Cálculos GRANDES. Importante fator complicador de ITU frequente. Pode causar pionefrose, abscesso renal nefrectomia).
11. Cistina: Cistinúria causa 1% dos cálculos. Relacionado a doença recessiva genética que ↑ a absorção da cistina
12. Redução de outros inibidores litogênicos: Citrato, Magnésio, glicosaminoglicanos
13. Medicações: Antirretrovirais podem levar a formação do cálculo. 
Cálculo na BEXIGA é incomum. Ocorre mais em pacientes paraplégicos com bexiga neurogênica (estase com cristais parados na bexiga, formando o cálculo que fica aderido ao endotélio da bexiga).
OPÇÕES DE TRATAMENTO
Para definir a conduta para um cálculo, deve-se avaliar: A condição clínica do paciente, sehá infecção e a localização do cálculo.
	
- LITOTRIPSIA EXTRACORPÓREA
	
- URETEROSCOPIA: Puxa o cálculo da bexiga com um aparelho.
	
- CATETER DUPLO J: Se cálculo obstruindo o ureter, passa-se o cateter (através do citoscópio, que vê o óstio ureteral na bexiga e passa o cateter) e joga o cálculo para a pelve renal, desobstruindo. É feito cirurgicamente com raquianestesia. Depois vê o que será feito com o cálculo. A urina passa pelo lumem do cateter. Utilizado + para cálculos de 1/3 médio do ureter ou pelve renal, é para desobstruir!
Complicações:
 - Perfuração de ureter	 
 - Infecção
O cálculo pode parar em 2 lugares de estreitamento, podendo obstruir:
- Junção ureteropélvica (Em cima, no terço médio do ureter)
- Junção ureterovesical (JUV).
	
AVALIAÇÃO LABORATORIAL
	Fazer estudo metabólico do paciente, pois são formadores de cálculo (Formou uma vez, chances altas de recorrência). Não vai ser feita no paciente em vigência da dor (nesse caso, só avaliação rápida com EAS, hemograma, creatinina para rastrear infecção e, posteriormente, quando melhorar, pedir urina de 24 horas).
EXAMES DE URINA DE 24 HORAS ** (O + importante de ser pedido) Coletar 3 amostras com um intervalor de 3 semanas entre elas.
-Volume urinário: 
-pH
- Creatinina: Dosada para avaliar se o volume urinário que o paciente coletou condiz com a situação real, rotineira dele. Se está dentro dos seguintes valores, quer dizer que o volume coletado adequado e pode-se confiar na dosagem feita.
 - 10 a 15 mg/kg na mulher,
 - 20 a 25mg/ kg no homem.
- Ácido úrico
- Sódio
- Fósforo
- Citrato
- Oxalato
- Cistina
CULTURA DE URINA SIMPLES: Não se pede na urina de 24 horas.
SANGUE: 
Gasometria – pH e bicarbonato (pelo risco de acidose), 
Creatinina, 
PTH (Se houver hipercalcemia)
Sódio
Potássio
Cálcio
Ácido úrico
Fósforo
Uréia
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
NUNCA UTILIZAR DIURÉTICOS DE ALÇA PARA CÁLCULO RENAL!!!
Antes deve-se fazer o USG, a tomografia e o estudo metabólico.
- Tiazídicos (HIDROCLOROTIAZIDA): + em hipercalciúria. ↑reabsorção tubular de Ca++ no TCP e ↑ a eliminação de Ca++ no TCD. 
 Hidroclorotiazida 12,5 mg por 6 meses e dosar novamente o Ca++ Há casos de uso por tempo indeterminado.
↓ ~40% a recorrência de cálculos
Contraindicações: P.A, dislipidemia (pois pode piorar), distúrbio hidroeletrolítico (pode causar hipocalcemia), e ↑RP à ação da insulina.
- Citrato de potássio: Se há hipocitratúria (Citrato <320.
	Litocit®: (0-1-1) Após as refeições. Reavaliar em 3 meses.
Complicações: Efeitos gástricos (dispepsia)
↑ Potássio (Não pode usar em IRC.
- Halopurinol: Se cálculo de ácido úrico, mesmo sem hiperuricosúria. 
Outros uricosúricos: Losartana, Valsartana, e Halopurinol ↓ excreção de ác. úrico na urina.
- Bloqueadores alfa adrenérgicos:off-label.Fazem relaxamento da musculatura do ureter. Utilizados para cálculos na JUV. 
Tansulosina 0,4 mg
Doxazosina 2 mg
Complicações: Hipotensão arterial. Tomar à noite para evitar. 
- Chá de quebra pedra: Apenas ↓ a agregação dos critais, impedindo o crescimento do cálculo.
- Ingesta de água: 30ml/kg/dia + 400ml de perdas insensíveis. Álcool pode ajudar: Bloqueia o ADH e ↑ diurese.
A HIDRATAÇÃO EM VIGÊNCIA DE CÓLICA RENAL ESTÁ PROSCRITA ATÉ QUE TENHA UM USG AFASTANDO HIDRONEFROSE!!!
ORIENTAÇÕES
- Ingestão em maior quantidade de líquidos,
- Ingestão de cálcio: Não precisa de restringir, mesmo que o cálculo seja de oxalato de Ca++,pois isso pode aumentar oxalato na urina e se há pouco Ca++ o organismo começa a reabsorvê-lo. 
- Evitar a ingestão de sal: Sal ↓ reabsorção tubular de Ca++, aumentando este na pelve renal.
- Dieta hipoproteica: Para ↓ purinas, evitando a produção de ácido úrico e evita a acidose no organismo (que pega o Ca++ dos osso para tentar fazer tamponamento do H+)
- Outras medidas: Restringir os alimentos de acordo com o tipo de cristal. 
TRATAMENTO ESPECÍFICO
- Conduta expectante: Cálculos de 5-7mm. 80% dos cálculos < 5mm são eliminados. É só orientar o paciente para aguardar e observar se vai eliminar.
- Litotripsia extracorpórea: 7mm- 1,5cm; 2cm.
É ambulatorial, doloroso, feito com sedação e exige o TU livre
Complicações: Hematoma, cálculo pode fragmentar e impactar.
- Ureteroscopia: Para cálculos ureterais, próximos à JUV. É + invasivo.
Complicações: Perfuração de ureter, infecção.
- Nefrolitotomia percutânea (NLPC) 
- Cirurgia: Cálculos >2cm. 
Para determinar qual, depende do paciente e da situação. 
Mesmo para cálculos pequenos, se há dor recidivante e refratária ao tto Retirar o cálculo
ITU ALTA + CÁLCULO: Não tem como tratar sem tirar o cálculo. Melhora a condição clínica, tira do quadro séptico e tira o cálculo. 
TRATAMENTO DA CÓLICA RENAL
80% dos cálculos < 5mm são eliminados
- Buscopan (N- butilescopolamina + dipirona): Não é muito interessante, pois pode causar constipação, distensão abdominal e piorar a clínica do paciente, além de não ser muito eficaz. Mas é utilizado.
- Plasil: 1 ampola
- Glicose
Na emergência: Buscopan, glicose e plasil diluídos.
- Antiinflamatório**: É a ESCOLHA! + Potente que Buscopan e dipirona.
Tenoxicam (Tilatil®) EV ou IM, 
Cetoprofeno (Profenid®) EV ou IM, 
Diclofenaco de sódio EV- Deixar correr em soro de 100 ml.
* As apresentações EV têm ação + rápida que IM.
Não melhorou com anti-inflamatório:
- Analgésicos + potentes: 
	Dolantina
	Tramal
	Morfina
HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDÁRIA (Aula 3)FASES DA HRV
ESTENOSE UNILATERAL
FASE I: Estreitamento da a. renal HIPERATIVIDADE DO SRAA ↓sangue nos rins ↓ excreção de Na+ pelas céls. justaglomerulares isquemia Mácula densa libera +renina AI AII Vasoconstrição sistêmica HAS.
 No outro rim, que não tem estenose, tenta-se compensar o hipofluxo ↓ produção de renina e elimina Na+ É insuficiente pois a isquemia é intensa e o pcte começa a produzir ↑↑ AII. 
- Não há alteração de creatinina, proteinúria, fundo de olho ou HVE. Melhor fase para tratar a estenose, podendo curar a HAS. Dura ~ 6 meses
* Estenoses <50% da a. renal não são suficientes para diminuir a pressão de perfusão e o fluxo sanguíneo plasmático renal (isquemia) Não desencadeiam hipertensão.
* A hipertensão renovascular só se desenvolve em estenoses >70% do lúmen das artérias, causando HAS.
Mecanismos: Hipertensão renovascular Ativação importante do SRAA, retenção de Na+ e H20 pelo rim.
 HÁ RESPOSTA EXAGERADA AO iECA, POIS O SRAA ESTÁ EXACERBADO E AO SER BLOQUEADO OCORRE HIPOTENSÃO.
 Sempre que houver resposta exagerada ao iECA, pensar em HRV.
CAUSAS DE ESTENOSE DA A. RENAL
- Doença aterosclerótica: Aterosclerose de a. renal mais proximal, incide em 68% dos idosos. Pode progredir para oclusão e gerar isquemia renal. Ex: Idoso + HAS + várias classes de anti-HAS.
- Fibrodisplasia/ Displasia muscular da artéria: Acontece em terço médio da a. renal, em qualquer uma das camadas (íntima, média ou adventícia). Pode evoluir para tromboses e dissecção. + em pacientes jovens (crianças - 30 anos). 
- Arterites: Acomete mais a parte proximal. Pode ocorrer trombose ou dissecção. Ex. Arterite de Takayasu. 
- Outros: Qualquer situação que faça um desvio de sangue do rim, causando isquemia e HAS. Ex: Fístula ou aneurisma de a. renal.
HIPERTENSÃO RENOVASCULAR (HRV)
≠ de DOENÇA RENOVASCULAR (Doença aterosclerótica da a. renal sem HA, ex: idoso, DM)
Estenose da a. renal (uni e bilateral) HA secundária
 Hipofluxo renal Isquemia renal
 Mácula densa libera renina e angiotensina (ativação do SRAA) Vasoconstrição geral HAS
Incidência: 1% dos hipertensos, 2ª causa de HA secundária (1ª é feocromocitoma).
	Hipertensão maligna, HAS classe 3 em que os pacientes necessitam de várias classes para o controle pressórico.
Tto da estenose: Melhora e, dependendo da fase, pode até curar a HA. 
 Se já há IRC (creatinina e função renal alteradas), a correção da estenose estabiliza a função renal, evitandosua perda progressiva. 
EXAMES PARA RASTREAMENTO: Creatinina (avaliar função renal), glicemia de jejum (avaliar se é diabético) e potássio.
5% dos pacientes com HAS. 
Causas comuns:
- Hipotireoidismo, 
- Hipertireoidismo, 
- Síndrome de Cushing, 
- Síndrome da Apneia Obstrutiva do Sono (paciente obeso apneia durante a noite hipofluxo liberação de renina hipertensão).
- Hiperaldosteronismo Primário: O organismo faz uma superprodução de aldosterona independente do Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)
Pesquisar em pacientes jovens com hipertensão de difícil controle. 
 Há hipocalemia (K+ <3,5) sem causa evidente Dosar aldosterona e renina:
Relação aldosterona/renina > 30 ou
Renina ou aldosterona > 15
Fala a favor de hiperaldosteronismo.
1. Fazer teste de supressão de aldosterona: Dosa aldosterona Infunde 2L de SF em 4 hr Dosa aldosterona ~5 quer dizer que não foi suprimida = produção independente do SRAA 2. Pedir TC para avaliar as adrenais (pode ter adenoma, tumor de adrenal, produzindo a aldosterona). Se é = cirurgia.
-Feocromocitoma: Tumor das células cromafins na medula adrenal Produção de catecolaminas Sintomas adrenérgicos (taquicardia, sudorese, mal-estar, palpitação, ↑PA). 
1. Dosar catecolaminas séricas (epinefrinas e metanefrinas) e na urina (ácido vanilmandélico). Se altas:
2. Pedir TC de adrenal para identificar o tumor. 
- Hipertensão renovascular
DIAGNÓSTICO
 ARTERIOGRAFIA INTRARRENAL (padrão ouro na HRV). 
 Dá o diagnóstico de certeza (para saber se é aterosclerose, se é arterite ou fibrodisplasia): Não se pede para todos os pacientes, pois é invasivo, usa contraste. Mais utilizada para transplante renal.
INDICADORES CLÍNICOS DE PROBABILIDADE
BAIXA (0,2%): PA limítrofe, leve, moderada e não complicada. Provavelmente não é HRV, deve ser essencial.
MÉDIA (5-15%):
- HAS severa, refratária ao tratamento, de difícil controle, em uso de várias classes;
- Diagnóstico <30 anos ou >50 anos; 
- Presença de sopros abdominais (Pode ser uma doença aterosclerótica, má-formação vascular que também pode estar acometendo o rim);
- Assimetria de pulsos;
- Diabéticos e tabagistas: + comum doença aterosclerótica;
- Alteração da função renal;
- Insuficiência cardíaca;
- Resposta exagerada aos iECA.
ALTA (25%):- Hipertensão severa (maligna)
- ↑↑↑creatinina (hipercreatininemia) induzido por iECA 
- Assimetria de tamanho renal: Ao USG Pensar em HRV
TESTES () São os que dão pra pedir no interior
Renina: Verificar se a HAS está relacionada com a hiperativação do SRAA, mas a maioria dos hipertensos, mesmo sem HRV têm ela aumentada. Pouco utilizada.
Estímulo da renina com captopril: Pacientes com HRV ao uso de iECA têm ↑ da renina por feedback (-). Pouco utilizado por ter muito falso (+) e pela dificuldade de coleta da renina.
Urografia: Não é uma boa opção
Renograma com captopril (Cintilografia renal com DTPA com teste de captopril)***: Muito importante! A cintilografia renal avalia a morfologia renal e a função glomerular (se o rim está filtrando bem). É para decidir se faz nefrectomia ou não, caso o rim esteja excluso funcionalmente. 
Fazem a cintilografia com DTPA sem captopril Avalia a função glomerular do paciente
Dão captopril Faz cintilografia com DTPA novamente O captopril bloqueia o SRAA que está muito ativado na HRV a arteríola eferente que estava fechada pela HRV (pela ↓ do sangue, fecha-se a arteríola eferente para manter a pressão glomerular) se abre e ↓ a pressão glomerular ↓ função renal. 
Se a função glomerular cai >20% em relação ao 1º teste: Teste (+) para HRV.
Doppler das aa. renais: Examinador-dependente. Estuda o fluxo das aa. renais. Limitação para obesos, pois dificulta o exame. Pode pedir para ver HRV.
Angiorressonâncias e angiotomografias**: Padrão outro (antes da arteriografia intrarrenal), mas são de difícil acesso, então nem se pede.
ESTENOSE BILATERAL
Ocorre em:
- Coarctação de aorta acima das aa. renais ↓ fluxo sanguíneo Mácula densa produz renina HA.
- Estenose em rim único/transplantado.
Para saber a TFG de cada rim, pede-se cintilografia. 
Em pactes com HAS e ao USG um rim é menor que o outro, pensar em HRV.
FASE II: O rim sem estenose já não consegue manter o mecanismo compensatório Na+ retido no organismo Hipervolemia ↑ RVP Aumenta-se um mecanismo para a HAS (além do ↑ da renina, da retenção de Na+ ainda há o ↑ da RVP). 
 Nessa fase, a correção da estenose já não é tão eficaz, pois já há as condições crônicas relacionadas à HAS. 
FASE III: Hiperatividade do SRAA abolida. Não tem mais o que fazer além do controle clínico da HA com anti-HAS. 
TRATAMENTO
OBJETIVOS: Controlar a PA 
Preservar a função renal
	Avaliar cada situação: Idade, etiologia, condições clínicas existentes, riscos nos procedimentos invasivos e se a correção da estenose será eficaz. 
Tratamento clínico farmacológico
	Quando não há indicação de abordagem cirúrgica ou o paciente não quer. 
Drogas: iECA: Pacientes jovens respondem bem.É o + utilizado. C.I: Estenose renal em rim único (risco de hipotensão e choque). 
β-bloqueador adrenérgico; 
antagonista dos canais de Ca++; 
tiazídicos.
Tratamento intervencionista
Estenose da artéria renal por displasia fibromuscular ou por arterite de Takayasu – respondem bem.
Estenose por aterosclerose – os resultados vão depender:
 * Lesão aterosclerótica 
 * Idade;
 * Lesões ateroscleróticas extra-renais;
 * Dificuldade de controle da PA e condições clínicas do paciente.
- Angioplastia com stent ou sem stent: A colocação do stent, mesmo que não vá curar a hipertensão, ↓os estímulos da mácula densa para produzir angiotensina. Mesmo que o paciente continue hipertenso, pode passar para uma forma leve e diminuir o número de medicamentos. Antes, deve-se fazer o fundo de olho, saber quantos anos de hipertensão, se há alterações relacionadas à hipertensão crônica, senão não adianta.
- Revascularização cirúrgica:
	Endarterectomia: Faz um Bypass e coloca uma prótese no local (PTFE)
Para falar que é HIPERTENSÃO ESSENCIAL PRIMÁRIA, tratar a HAS com medicamentos colocando nas metas:
	- Dosar relação aldosterona/renina (<30)
	- Urina de 24horas: Epinefrinas, metanefrinas e ác. Vanilmandélico (normais)
	- Catecolaminas séricas (normais)
	- Potássio (normal)
	- TC de abdome, avaliação das adrenais (normal)
	- Doppler das aa. renais (normal)
	- Cintilografia com captopril (negativo)