Propedêutica - Coma e rebaixamento do nível de consciência

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Coma e rebaixamento do nível de consciência 
Introdução
Define-se consciência como um perfeito conhecimento de si próprio e do ambiente.
Estados alterados de consciência são comuns na prática clínica, com uma vasta quantidade de etiologias sendo um diagnóstico sindrômico, e não etiológico.
Independente da etiologia o rebaixamento do nível de consciência é indicativo de algo grave pois traduz uma falência dos mecanismo de manutenção de consciência. 
Etiologia e fisiopatologia 
Precisa avaliar dois componentes da consciência:
O nível (relacionado ao grau de alerta do indivíduo): depende de projeções para todo o córtex oriundas da formação reticular ativadora ascendente (FRAA), situada na porção posterior da transição pontomesencefálica
O conteúdo: relaciona-se basicamente a função do córtex cerebral, conhecidas como funções nervosas superiores, sendo afetado por lesões restritas a essas estruturas.
Tendo como referência anatômica a tenda do cerebelo pode encontrar alterações no nível de consciência em:
Encefalopatias focais infratentoriais, que acometem diretamente o FRAA
Encefalopatias focais supratentoriais
Encefalopatias difusas e/ou multifocais 
Achados clínicos 
Exame inicial
Sinais de trauma:
Realiza a procura de sinais de trauma tais como equimose periorbital, edema e descoloramento da mastoide atrás da orelha e hemotimpano.
Pode haver perda de LCR pelo nariz (rinorreia) ou ouvido (otorreia). A rinorreia causada por perda de liquor pode ser confirmada pela presença de B-2 transferrina.
A palpação do crânio pode revelar tecidos edemaciados ou mesmo depressão do crânio por fraturas.
Pressão arterial:
Elevada em AVCH e Encefalopatia Hipertensiva
Níveis elevados podem ser a causa neurológica do rebaixamento do nível de consciência ou consequência do coma (hipertensão craniana)
Temperatura:
Coma com hipotermia: pode ocorrer nas intoxicações agudas (etanol, hipoglicemia, encefalopatia hepática e mixedema)
Coma com hipertemia: infecções, estado de mal epiléptico, lesões hipotalâmicas e intoxicações agudas
Exame neurológico 
Após a estabilização clinica do doente deve-se fazer uma avaliação neurológica com a finalidade de checar em qual subgrupo clinico descrito ele se enquadra, sendo este o principal passo para o diagnóstico etiológico.
O exame deve ser rápido e objetivo, levando a respostas imediatas quanto a necessidade ou não de investigar a doença e a conduta a ser tomada.
Para fins práticos esse exame deve ser dividido em:
Nível de consciência 
A situação que caracteristicamente traduz uma falência dos mecanismos de manutenção da consciência é o coma.
A causa é a lesão ou disfunção do FRAA, do córtex cerebral difusamente ou ambos.
As lesões isoladas focais supratentoriais possam levar ao RNC, elas são insuficientes para levar ao coma, exceto em casos de hérnias subfalcinas (hemisfério contralateral) e transtentoriais (compartimento infratentorial).
O coma pressupõe olhos fechadas caso haja recuperação da abertura ocular e a vigília sem recuperar a perceptividade, caracteriza como estado vegetativo persistente.
Utiliza a Escala de coma de Glasgow para determinar o nível de consciência, e ficar atento aos pacientes com uso bloqueadores neuromusculares ou doenças neuromusculares pois terão resultados falsamente baixos nesta escala.
Outro caso falsamente baixos seria no estado desaferentado (locked in syndrome), na qual o paciente tem lesão aguda da porção ventral da ponte, permanecendo numa situação em que não se movimentam por lesões de fibras motoras provenientes do córtex e dos nervos cranianos também, no entanto permanecem conscientes já que a porção distal da ponte onde fica o FRAA permanece integra. A comunicação deve ser feita por um código de letras pelo movimento dos olhos.
E tem resultado falsamente baixo em pacientes com Afasia de Wernicke na qual o paciente faz a interpretação da linguagem no entanto não consegue falar com coerência. Outra doença seria a disfunção da área de Broca que é responsável pela expressão da linguagem. 
Pupilas e fundo de olho
Anatomia do reflexo fotomotor:
O estimulo visual é captado pelo II nervo (óptico) e conduzido ao córtex occipital.
Algumas fibras contudo não fazem sinapse no corpo geniculado lateral (1º sinapse da via visual) e seguem em direção ao mesencéfalo, onde fazem sinapse nos núcleos pré tectais (altura dos colículos superiores do teto mesencefálico).
Destes núcleos partem interneurônios ipsi e contralateralmente que vão fazer sinapse no núcleo parassimpático do nervo oculomotor (núcleo de Edinger Westphal).
O cruzamento da linha media realizado pelos axônios desses interneurônios para alcançar o núcleo de Edinger Westphal tem a reação pupilar contralateral que forma a comissura posterior, que é o substrato anatômico para ter a reação pupilar de miose contralateral ao olho estimulado a luz (reflexo motor consensual).
Do núcleo de Edinger Westphal partem fibras que compõem o NC III com outras fibras envolvidas na motricidade ocular extrínseca. 
Assim o chamado reflexo fotomotor tem uma via aferente (II NC), uma integração mesencefálica e uma via eferente (III NC). 
Na semiologia das pupilas observa-se o diâmetro das pupilas (medida em mm), verifica sua simetria ou assimetria (iso e anisocoria), assim como os reflexos fotomotor direto e consensual. 
A alteração das pupilas é forte indicio de lesão estrutural exceto em intoxicações por atropina (pupilas dilatadas e sem reflexo fotomotor), por opiáceos (pupilas intensamente mióticas com reflexo fotomotor presente), hipotermia (pupilas fixas) e intoxicação barbitúrica severa (pupilas fixas).
Assim o grau da lesão depende do nível anatômico afetado que levara ao RNC tendo assim diferentes pupilas.
Lesões no diencéfalo ou ponte comprometem a via simpática, logo miose com reflexo fotomotor preservado. 
Lesões mesencefálicas compromete tanto o sistema nervoso simpático e parassimpático tendo assim pupilas médias e fixas.
Os principais tipos de pupilas são:
Pupilas mióticas com reflexo fotomotor presente: Encefalopatia metabólica e disfunção encefálica bilateral (predomínio da parte parassimpática)
Pupilas da síndrome de Claude Bernard Horner: existe anisocoria a custa da miose ipsilateral à lesão da via simpática com reflexo fotomotor preservado. 
Pupilas médias e fixas: são pupilas de 4-5mm de diâmetro, com reflexo fotomotor comprometido. Ocorre em lesões da porção ventral do mesencéfalo comprometendo tanto a via simpática como a parassimpática. 
Pupila tectal: são pupilas levemente dilatadas com reflexo fotomotor negativo, com flutuações em seu diâmetro (hippus) e dilata somente ao estimulo nóxico. Ocorre em lesões do tecto mesencefálico. 
Pupilas pontinas: são pupilas extremamente mióticas, que retém o reflexo fotomotor (embora necessite de lente para verificar esta alteração). Ocorre por lesões na ponte (hemorragia pontina). 
Anisocoria
Na prática é um sinal inequívoco de lesão estrutural. Ressalta-se a importância de duas situações clínicas:
Herniação transtentorial lateral
Apresenta-se clinicamente com midríase contralateral a hemiparesia, devendo ser interpretada como hipertensão intracraniana descompensada. É conhecida como pupila uncal, pois geralmente a compressão do III par é feita pelo uncus do lobo temporal herniado
Aneurismas da artéria comunicante posterior
Pacientes com quadro de hemorragia subaracnóidea e anisocoria por paralisia do III nervo geralmente albergam aneurisma destas artéria em virtude da proximidade anatômica destas estruturas
Motricidade ocular extrínseca 
Os nervos envolvidos na motricidade ocular são o III, IV e o VI. Em RNC avalia motricidade ocular extrínseca horizontal pelos III NC (oculomotor) e VI NC (abducente).
O núcleo do III NC localiza no mesencéfalo e o do VI NC situa-se na ponte e são interligados pela fascículo longitudinal medial. 
A motricidade ocular extrínseca horizontal é fundamental no RNC pois sua integração se da na mesma localizaçãoque a FRAA podendo assim inferir sobre a integralidade dessa formação. 
Existem duas formas de realizar o movimento conjugado horizontal dos olhos de forma voluntária:
Seguir um objeto em movimento sem mover a cabeça, avalia-se o movimento de seguimento (córtex parieto occipital)
Gerar voluntariamente um movimento ocular para o lado independente de qualquer estímulo visual, também conhecido como movimento sacadico (córtex pré frontal – área 8 de Brodmann). 
A área 8 de Brodmann passa a ordem a um centro do olhar conjugado horizontal, situado junto ao VI NC, chamado de formação reticular paramediana pontina (FRPP).
Logo lesões que comprometam a via até o FRPP geram desvios conjugados do olhar horizontal, ao passo de que lesões desse ponto em diante (vias intratronco ou nervos cranianos) geram olhar desconjugado.
Existem duas síndromes relacionadas a lesão associada da via piramidal (portanto hemiparesia contralateral a lesão) e desvios conjugados do olhar horizontal
Síndrome de Foville Inferior
Lesão associada da Formação Reticular Paramediana Pontina (FRPP), causadora do desvio para o lado oposto à lesão, com injúria do trato piramidal contiguo que leva a hemiparesia contralateral. Exemplo: hemiparesia direita com desvio do olhar conjugado para direita.
Síndrome de Foville Superior
Lesão associada da área 8 de Brodmann causa desvio para o lado da injúria além de dano do trato piramidal contiguo que leva a hemiparesia contralateral. Exemplo: hemiparesia direita com desvio do olhar conjugado para esquerda.
A análise da MOE é feita em 5 etapas:
Observação dos movimentos oculares espontâneos 
Manobra dos olhos de boneca:
Realiza bruscos movimentos da cabeça para o lado direito e esquerdo, posteriormente no sentido de flexão e extensão da cabeça sobre o tronco
Como os núcleos do III e VI NC são interligados, os olhos realizam movimentos em igual direção e velocidade, porém em sentido contrário ao movimento da cabeça 
Quando alterados sugere lesão do tronco cerebral.
Não deve ser realizada em suspeita de lesão de coluna cervical (traumas)
Manobra óculo vestibular:
Água gelada (50 a 100 mL) é injetada no conduto auditivo externo de um lado e repetido no outro após 5 minutos
No indivíduo em coma isso provoca desvio dos olhos para o lado estimulado quando as vias intratronco estão intactas.
A água gelada inibe o labirinto do lado onde foi injetada e se posta em ambos ouvidos provoca desvio dos olhos para baixo.
A água quente tem o efeito oposto 
Reflexo córneo palpebral
Produz um estimulo na córnea e como resposta há fechamento dos olhos e desvio dos olhos para cima (fenômeno de Bell)
Este reflexo permite a análise do nervo trigêmeo, nervo facial e área tectal que controla os movimentos verticais do olhar 
Observação das pálpebras 
A pálpebra em geral esta fechada nos pacientes em coma, sendo que coma com olhos abertos sugere lesão aguda de ponte
O déficit no fechamento palpebral sugere lesão do VII NC, enquanto a semiptose sugere lesão simpática e a ptose palpebral sugere lesão do III NC.
Resumidamente pode ocorrer as seguintes possibilidades da resposta de motricidade ocular: Resposta conjugada tônica, resposta desconjugada, resposta negativa, resposta horizontal/vertical normal e vertical patológica.
De acordo com o MOE definem-se dois tipos de coma:
Coma com movimentos oculares preservados: 
Sugere integridade da transição pontomesencefálica. Está presente em lesões focais supratentoriais ou em lesões difusas ou multifocais
Coma com movimentos oculares comprometidos:
Sugere lesões estruturais infratentoriais (lesões de tronco) ou causas tóxicas, especialmente drogas hipnótico-sedativas
Existem duas síndromes relacionadas à lesão associada da via piramidal (hemiparesia contralateral à lesão) e desvios conjugados do olhar horizontal
Padrão respiratório 
Inúmeros fatores influenciam nesse padrão tais como acidose, doenças pulmonares ou ansiedade sem que haja lesão neurológica,
É um parâmetro pouco útil na avaliação do coma. 
Padrão motor
A via motora se estende do giro pré central até a porção baixa do tronco (bulbo), onde decussa para o lado oposto para atingir a medula cervical.
Esta via é afetada em lesões estruturais do SNC, logo a sintomatologia motora refere-se a doenças estruturais, com raras exceções (hipoglicemia, encefalopatia hepática).
A avaliação do padrão motor deve ser sistematizada:
Observação da movimentação espontânea do doente
Pesquisa de reflexos (sinal de Babinski e reflexo patológico da preensão palmar)
Pesquisa de tônus muscular, pela movimentação e balanço passivos. Verificar se há hipertonia e hipotonia.
Observação dos movimentos apresentados pelo doente frente ao estimulo doloroso (região supraorbitária, osso esterno). 
Sinergismo postural flexor (decorticação): Indica lesão supratentorial subcortical (tronco alto)
Sinergismo postural extensor (descerebração): Usualmente indica lesão entre o núcleo rubro e o núcleo vestibular. Alguns casos de lesão acima do núcleo rubro e até no diencéfalo foram descritos.
Hemiparesia com comprometimento facial: Envolvimento hemisférico contralateral 
Hemiparesia com comprometimento facial e paratonia: Envolvimento hemisférico contralateral com herniação central incipiente ou lesão frontal predominante
Resposta extensora de membros superiores com flacidez no membro inferior: Sugere lesão no tegmento pontino
Flacidez e ausência de resposta: Indica lesão pontina baixa ou bulbar