Coma e rebaixamento do nível de consciência

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Victoria K. L. Cardoso
Coma e rebaixamento da consciência
Introdução
Coma: ausência de respostas do paciente, sem
que ele possa ser despertado, por conta de
desordens que acometem o sistema de ativação
reticular no tronco cerebral ou por desordens
que afetam ambos os hemisférios cerebrais.
● Causas: estruturais ou não estruturais -
ex: distúrbios tóxicos ou metabólicos - a
lesão pode ser focal ou difusa.
○ Início súbito:
■ Fator de risco para doenças
cardiovasculares.
■ HAS.
■ DM.
■ Tabagismo.
■ Dislipidemia.
○ Com febre:
■ Causa infecciosa.
■ Pode ser hemorrágico e
infeccioso, geralmente
menos súbito.
○ Gradativo:
■ Pode ser mais ainda
metabólito.
Obs: qualquer condição que aumente a pressão
intracraniana pode reduzir a pressão de perfusão
cerebral, resultando em isquemia cerebral
secundária. Então, como a isquemia cerebral
secundária pode afetar o SAR ou ambos os
hemisférios cerebrais, há alteração da
consciência
Consciência prejudicada: é causada por
distúrbios semelhantes, porém menos graves -
não são consideradas coma.
Etiologias
Principalmente: doenças estruturais, que
tipicamente causam lesões focais, ou doenças
não estruturais, que com mais frequência
causam lesões difusas.
● Distúrbios estruturais: são lesões que
comprimem, deslocam ou destroem o
SRAA - lesão supratentorial unilateral,
lesão supratentorial bilateral e infratorial.
○ Abscesso encefálico.
○ Tumor cerebral.
○ Traumatismo craniano (concussão,
lacerações e contusões cerebrais,
hematoma epidural ou subdural)
○ Hidrocefalia (aguda).
○ Hemorragia intraparenquimatosa.
○ Hemorragia subaracnoidea.
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○ Infarto ou hemorragia do córtex
ou da parte superior do tronco
encefálico.
● Distúrbios não estruturais:
○ Crises epilépticas (estado
epiléptico não convulsivo) ou
estado pós-crise, causada por um
foco epileptogênico.
● Distúrbios metabólicos hipóxicos ou
isquêmicos e endócrinos:
○ Cetoacidose diabética.
○ Encefalopatia hepática.
○ Hipercalcemia.
○ Hipercapnia.
○ Hiperglicemia.
○ Hipernatremia.
○ Hipocalcemia (raramente).
○ Hipoglicemia.
○ Hiponatremia.
○ Hipóxia/isquemia.
○ Hipotireoidismo.
○ Insuficiência respiratória ou
insuficiência cardíaca.
○ Uremia.
○ Encefalopatia de Wernicke.
● Infecções:
○ Encefalite.
○ Malária.
○ Meningite.
○ Sepse.
Pesquisa: anamnese detalhada + exame físico
cuidadoso (incluindo exame neurológico básico)
+ exames complementares.
Obs: a idade avançada aumenta o risco de
comprometimento da consciência
Obs: as causas mais frequentes são reversíveis,
mas podem se tornar irreversíveis, caso não
sejam reconhecidas e tratadas de forma ágil e
correta.
Avaliação neurológica e clínica
Exame neurológico:
1. Verificar a consciência do paciente.
● Resposta verbal:
○ Sem resposta = 1.
○ Sons incompreensíveis = 2.
○ Palavras inapropriadas = 3.
○ Confusão = 4.
○ Orientado = 5.
2. Verificar o padrão respiratório.
● Disfunção autonômica:
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○ Padrões respiratórios
anormais (respiração de
Cheyne-Stokes ou Biot), às
vezes com hipertensão e
bradicardia (reflexo de
Cushing).
○ Pode ocorrer parada
cardiorespiratória.
3. Realizar exame dos olhos - pupila e
motricidade ocular.
● Abertura ocular:
○ Sem resposta = 1.
○ Com estímulo doloroso = 2.
○ Com estímulo verbal = 3.
○ Espontâneo = 4.
● Anormalidades oculares.
○ As pupilas podem estar
dilatadas, puntiformes ou
desiguais.
○ Uma ou ambas as pupilas
podem estar fixas na
posição média.
4. Verificar resposta motora e de reflexos.
● Resposta motora:
○ Sem resposta = 1.
○ Resposta extensora = 2.
○ Resposta flexora
(decorticação) = 3.
○ Retirada com estímulo
doloroso = 4.
○ Localiza o estímulo
doloroso = 5.
○ Obedece comandos = 6.
● Disfunção motora:
○ Flacidez.
○ Hemiparesia.
○ Postura decorticada (flexão
do cotovelo e adução do
ombro, com extensão do
membro inferior).
○ Postura descerebrada
(extensão dos membros e
rotação interna do ombro).
Outros sintomas: caso haja comprometimento
de tronco encefálico, podem ocorrer náuseas,
vômito, meningismo, cefaleia occipital, ataxia e
aumento de sonolência.
Escala de coma de Glasgow:
● Classificação:
○ Grave: < 8.
○ Moderado: entre 9-12.
○ Leve; > 12.
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Avaliação laboratorial
É importante verificar alguns sinais com mais
rapidez, para excluir causas mais graves e, caso
essas causas sejam as respostas, iniciar o
tratamento mais rapidamente.
De imediato:
● Oximetria de pulso.
● Teste de ponta do dedo para glicose -
glicemia capilar (dextro).
● Monitoramento cardíaco.
Exames de sangue:
● Painel metabólico mais completo, com
pelo menos eletrólitos séricos, creatinina
e concentrações de cálcio.
● Hemograma completo, com contagem
diferencial de leucócitos e plaquetas,
testes hepáticos e concentração de
amônia.
● Gasometria arterial.
● Medir o nível de álcool no sangue (em
indício de abuso).
● Sangue e urina, para coloração de Gram,
cultura e triagem toxicológica.
Tratamento
1. Se não houver causa imediata para
reversão do coma, como hipoglicemia,
deve-se estabilizar o paciente, primeiro
com intubação orotraqueal.
● As vias respiratórias, respiração e
circulação devem ser garantidas
imediatamente.
● Sequência rápida de intubação:
○ Preparação.
○ Pré-oxigenação.
○ Posicionamento com
coxins.
○ Indução.
○ Passagem e
posicionamento do tubo.
● Pós-intubação:
○ Escolha das drogas:
hipnóticos, analgésicos e
relaxantes musculares.
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2. No caso de hipotensão, deve-se fazer
correção imediata.
● Se houver hipertensão, deve-se
reduzir a pressão arterial
cuidadosamente, pois reduzir a
pressão arterial abaixo do nível
usual do paciente pode causar
isquemia cerebral.
3. Oxigenoterapia e acesso venoso com soro
fisiológico.
4. Medidas de suporte, incluindo, quando
necessário, o controle da pressão
intracraniana.
5. Realizar uma tomografia o mais
precocemente possível, para orientar o
tratamento.
6. Pacientes com consciência prejudicada,
que não respondem aos tratamentos
iniciais e sem causa aparente, devem ser
internados na UTI, para melhor monitorar
o estado respiratório e neurológico.
Obs: alguns pacientes em coma estão
desnutridos e suscetíveis à encefalopatia de
Wernicke, por deficiência de tiamina (ex de
pacientes: pós cirurgia bariátrica, portadores de
doenças gástricas, pacientes com vômitos
incoercíveis e pessoas com transtornos
alimentares). Assim, deve-se administrar, como
rotina, tiamina 100 mg IV ou IM.
● Encefalopatia de Wernicke: distúrbio
cerebral que provoca confusão,
problemas nos olhos e perda de
equilíbrio, por deficiência de tiamina.
Obs: caso o nível de glicose esteja baixo, deve-se
administrar 50 mL de glicose a 50% IV, mas
APENAS DEPOIS DA ADMINISTRAÇÃO DE
TIAMINA.
Após estabilização do paciente e avaliação
neurológica básica, deve-se investigar a
possibilidade de lesão difusa ou multifocal do
SNC e a presença de encefalopatia focais.