parasitologia 2 semestre

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Leishmaniose Tegumentar americana
A leishmaniose Tegumentar Americana (LTA) é uma doença de carater zoonótico que acomete o homem e diversas espécies de animais silvestres e domésticos, podendo se manifestar através de diferentes formas clinicas. A forma cutânea localizada é caracterizada por lesões ulcerosas, indolores, únicas ou múltiplas; a forma cutaneomucosa é caracterizada por lesões mucosas agressivas que afetam as regiões nasofaringeas; a forma disseminada apresenta múltiplas ulceras cutâneas por disseminação hematogênica ou linfática e, finalmente, a forma difusa com lesões nodulares não-ulceradas.
Agente etiológico
A leishmaniose tegumentar americana é uma doença causada por parasitos do gênero Leishmania. Os hospedeiros vertebrados incluem grande variedade de mamíferos. Os hospedeiros invertebrados são pequenos insetos do gênero Lutzomya. 
Morfologia
Formas amastigotas. Apresentam-se tipicamente, ovoides ou esféricas, e o cinetoplasto em forma de bastão pequeno, situado na maioria das vezes próximo ao núcleo, não há flagelo livre. Formas promastigotas, são formas alongadas em cuja região anterior emerge um flagelo livre. No cinetoplasma observam-se granulações azurófilas e pequenos vacúolos. 
Reprodução
O processo de reprodução das leishmanias é feito por divisão binária. 
Ciclo biológico
As formas amastigotas de Leishmania são encontradas parasitando células do sistema mononuclear fagocitário do hospedeiro vertebrado, principalmente macrófagos residentes na pele. Sobrevivem e se multiplicam nesta célula, que é especializada na destruição de agentes estranhos. As formas promastigotas e paramastigotas são encontradas no tubo digestivo dos flebotomineos livres ou aderidos ao epitélio intestinal, respectivamente. 
No vertebrado 
Durante o processo de alimentação das femeas dos flebotomineos é que ocorre a transmissão do parasito. Na tentativa da ingestão do sangue, as formas promastigotas são introduzidas no local da picada. Dentro de 4 a 8 horas, estes flagelados são interiorizados pelos macrófagos teciduais. O macrófago estende pseudopodos que envolvem o parasito, introduzindo-o para o seu interior. 
Rapidamente as formas promastigotas se transformam em amastigotas que são encontradas 24 horas após a fagocitose. Dentro do vacúolo fagocitário dos macrófagos, as amastigotas estão adaptadas ao novo meio fisiológico e resistem á ação destruidora dos lisissomas, multiplicando-se por divisão binária até ocupar todo citoplasma. Esgotando a sua resistência o macrófago se rompe liberando as amastigotas e estas são novamente fagocitadas. 
No vetor A femea pica o vertebrado, ingere macrófagos parasitados, estes se rompem no estomago, liberam amastigotas que sofrem divisão binária e se transformam em promastigotas. 
Transmissão ocorre pela picada de inseto do gênero Lutzomyia, conhecido como birigui, mosquito palha e tatuquira. A femea corta com suas mandíbulas o tecido subcutâneo logo abaixo da epiderme, formando sob esta um fluxo de sangue, onde são inoculadas as formas promastigotas metaciclicas provenientes das regiões anterioras do trato digestivo.
Patogenia No inicio da infecção, as formas promastigotas são inoculadas na derme durante o repasto sanguíneo. 
Período de incubação corresponde ao tempo decorrido entre a picada do inseto e o aparecimento de lesão inicial, varia entre 2 semanas e 3 meses. 
Evolução as lesões iniciais são semelhantes, independentemente da espécie do parasito. Esta forma inicial pode regredir, permanecer estacionária ou evoluir para um nódulo dérmico “hitiocitoma” 
histiocitoma hipertrofia do extrato córneo e da pupila, acúmulos de histiocistos, forma um infiltrado celular em volta da lesão = reação inflamatória, ocorre necrose resultando na desintegração da epiderme e da membrana basal = lesão ulcero crostosa. Após a perda da crosta há formação de pequena ulcera com bordas salientes e fundo seropurulento. Esta evolui para uma típica ulcera leishmaniotica circular com bordas altas com fundo vermelho intenso e granuloso recoberto por exsudato seroso, dependendo da presença de infecções secundárias. 
FORMAS CLINICAS 
Tres tipos básicos: leishmaniose Cutânea (LC), Leishmaniose cutaneomucosa (LCM), Leishmaniose Cutânea difusa (LCD).
Leishmaniose cutânea é caracterizada pela formação de ulceras únicas ou múltiplas na derme. Espécies que produzem esta forma clinica:
 L. brasiliensis provoca ulceras de bauru, ferida brava, ferida seca e bouba. 
Leishmaniose cutaneomucosa conhecida por espundia e nariz de tapir ou de anta. Agente etiológico: L. brasiliensis, a forma inicial é a cultânea. Aparecem após a lesão primária, em processo lento, de curso crônico. Regiões mais afetadas: nariz, faringe, boca, laringe. A destruição do septo provoca mudança anatômica e aumento do órgão= nariz de anta. O processo ulcerativo pode atingir os lábio e se propagar pela face, estas lesões criam ao paciente dificuldade de falar, respirar e se alimentar, são frequentes nesta fase complicações respiratórias por infecções secundárias, podendo levar o paciente a óbito. 
Leishmaniose Cutânea Difusa caracterizada pela formação de lesões difusas não ulcerosas por toda a pele, contendo grande numero de amastigotas. É provocada por parasitos do complexo mexicana: L. amazonensis. O curso inicial se processa com uma ulcera como visto anteriormente. 
Epidemiologia A LTA é primeiramente uma enzootia de animais silvestres. A transmissão ao homem ocorre quando este penetra em áreas onde a doença ocorre quando este penetra em áreas onde a doença ocorre, passando a ter um caráter zoonotico. 
DIAGNOSTICO
Clinico, epidemiológico e laboratorial
Laboratorial Confirmação dos achados clínicos e encontro do parasito.
Métodos parasitológicos exames diretos e indiretos (biopsia, Raspagem, Punção, Esfregaços corados por Giemsa ou Leishman: Amastigotas; preparação para corte histológicos, cultura NNN + LIT: promastigotas; 
Exames indiretos Metodos imunológicos ( Intradermorreação de Montenegro (IDR), Imofluorescencia, PCR, ELISA)
PROFILAXIA
Dificil nas áreas florestais, Controle do inseto vetor, Controle dos hospedeiros reservatórios, medidas de proteção individual (repelentes, mosqueteiros de malha fina), Imunização (leishvacin). Construção de casas de no mínimo 500m longe da mata. 
PASMODIUM – MALARIA 
Os parasitos causadores da malária pertencem ao gênero Plasmodium, de todas as espécies 4 parasitam o homem: Plasmodium Falciparum, P. vivax, P. malariae, P. ovale, este ultimo ocorre somente em regiões restritas ao continente africano. 
Ciclo biológico
A infecção malárica inicia-se quando esporozoítos infectantes são inoculados nos humanos pelo inseto vetor, durante um repasto sanguíneo infectante. São inoculados sob a pele, ficam ali por cerca de 15 minutos antes de alcançarem a corrente sanguínea. Entretanto somente no hepatócito se processa o desenvolvimento parasitário, cerca de 30minutos após a infecção. Após invadir os hepatócitos, os esporozoitos se diferenciam em Trofozoítos pre-eritrociticos. Estes se multiplicam por reprodução assexuada do tipo esquizogonia, dando origem aos esquizontes teciduais e posteriormente a milhares de merozoitos que invadirão os eritrócitos. Esta primeira fase do ciclo é denominada de PRÉ-ERITROCITICA. 
Nas infecções por P. Vivax e P. Ovale, o mosquito vetor inocula populações geneticamente distintas de esporozoitos, algumas se deselvolvem rapidamente , enquanto outras ficam em estado de latência no hepatócito, sendo denominadas de hipnozoítos, estes são responsáveis pelas recaídas tardias da doença. 
O ciclo eritrocítico inicia-se quando os merozoitos tissulares invadem os eritrócitos. P. vivax invade apenas reticulócitos, P falciparum invade hemácias de todas as idades, já o p. malariae invade preferencialmente hemácias maduras. O desenvolvimento intra-eritrocitico do parasito se da por esquizogonia, com consequente formação de merozoitos que invadirão novos eritrócitos, depois de algumas gerações de merozoitos sanguíneos,ocorrea diferenciação em estágios sexuados, os gametócitos, que não mais se dividem e que seguirão seu desenvolvimento no mosquito vetor, dando origem aos esporozoitos. O ciclo sanguíneo se repete a cada 48 horas nas infecções por P. falciparum, P. vivax, P. ovale, e a cada 78 horas nas infecções por P. malariae. 
Hospedeiro invertebrado a femea do anofelino ingere as formas sanguíneas do parasito, mas somente os gametócitos continuarão ciclo evolutivo no inseto, dando origem ao ciclo sexuado, no intestino médio do inseto vetor. GAMETOCITO FEMININO = macrogameta + Gametócito masculino= microgameta. 
HABITAT
Varia para cada fase do ciclo. No homem as formas infectantes, esporozoítos circulam brevemente na corrente sanguínea, na etapa seguinte o parasito se desenvolve no interior do hepatócito e posteriormente nos eritrócitos. 
TRANSMISSÃO 
A transmissão natural da malária no homem se da pelo inseto vetor femea do gênero anopheles, parasitadas com esporozoitos em suas glândulas salivares, inoculadas no repasto sanguíneo. Pode ser transmitida acidentalmente, como resultado de ransfusão sanguínea, compartilhamento de seringas contaminadas e acidentes em laboratório. 
PATOGENIA
Apenas o ciclo eritrocítico assexuado é responsável pelas manifestações clinicas e patologia da malária. 
-destruição dos eritrócitos parasitados;
Todas participam do processo de anemia, esta pode ter outros fatores como: Destruição dos eritrócitos não parasitados pelo sistema imune ou aumento eritrofagocitose esplênica. 
-Toxicidade resultante da liberação de citocinas
Na fase aguda da Malária, células imunocompetentes produzem CITOCINAS, que agem direta ou indiretamente sobre o parasito podendo ser tóxicas para o hospedeiro. (hipoglicemia, gravidade na gestação para a mae e o feto)
-sequestro dos eritrócitos parasitados na rede capilar, no caso especifico de P. fauciparum.
Mecanismo de escape para não ser destruído pelo baço, Pessoas esplecnetomizadas apresentam todos os estágios de P. falciparum no sangue periférico. 
No esquizonte sanguíneo o plasmodium induz modificações na superfície da hemácia parasitada pemitindo sua adesão a parede endotelial dos capilares, a adesão é observada em hemácia parasitadas e não parasitadas, originando rosetas. Citoaderencia e rosetas acontecem em vênulas de órgãos vitais (cérebro, fígado, coração, rins), podem obstruir a microcirculação e diminuir o fluxo de oxigênio. Lesão no endotélio capilar, alterando sua permeabilidade e desencadeando a cascata de coagulação podendo provocar fenômenos hemorrágicos graves. 
-lesão capilar por deposição de imunocomplexos, no caso do P. malariae.
QUADRO CLINICO 
3 elementos típicos de infestação malárica: Febre+ Acesso Malárico + Anemia
Sintomas : Mal-estar, dor de cabeça, indisposição, febre, cansaço, mialgia. 
Acesso Malárico ou ataque paroxístico Agudo: Coincide com a ruptura das hemácias no final da esquizogonia acompanhada de calafrios, calor, suor, dura aproximadamente 15 minutos a 1 hora. Segue febre ate 41ºC
Anemia
Fase aguda: Intensa debilidade física, náuseas e vômitos, Palido e com baço palpável, A nemia em graus variáveis
Fase crônica: Figado aumentado (hepatomegalia), baço aumentado (esplenomegalia) e anemia. 
Malaria grave e complicada: Aparece em adultos, crianças e gestantes: hipoglicemia, convulsões, vômitos repetidos, icterícia (cor amarela na pele e mucosa, concentração de bilirrubina elevada, hemólise excessiva) e distúrbios da consciência. Fatal no p. falciparum 
Edema pulmonar agudo, hiperparasitemia, anemia grave, hipetermia, colapso circulatório, Outras alterações. 
DIAGNOSTICO
Clinico Sintomas: febre, acesso malárico, anemia, baço aumentado. 
Laboratorial Parasitológico : pesquisa de parasitos no sangue periférico: gota espessa ou esfregaço de sangue corado.
Testes sorológicos: Pesquisa de antígenos. 
Profilaxia: 
Medida de proteção individual uso de mosqueteiros, telas nas janelas, roupas que assegurem cobertura adequada, uso de repelentes, tratamento de pessoas doentes. 
Quimioprofilaxia mefloquinea administrada uma semana antes de entrar em zona malarígena
Medidas coletivas medidas de combate ao vetor, combate as larvas, medidas de saneamento básico, medidas para melhorar as condições de vida. 
Tratamento 
-visa á interrupção da esquizogonia sanguínea, responsável pela patogenia e manifestações, 
-erradicação das formas latentes (hipnozoítas). 
TOXOPLASMOSE
Toxoplasma gondii é um protozoário de distribuição geográfica mundial, com alta prevalência sorológica, a forma mais grave é encontrada em crianças recém nascidas, sendo caracterizada pela encefalite, icterícia, urticária e hepatomegalia, geralmente associadas a coriorretinete, hidrocefalia e microcefalia, com altas taxas de morbidade e mortalidade. 
É uma zoonose e a infecção é muito frequente em varias espécies de animais: mamíferos (carneiro, cabra e proco) e aves. O gato e alguns outros felídeos são os hospedeiros definitivos ou completos, e o homem e outros animais são os hospedeiros intermediários ou incompletos. 
MORFOLOGIA
Pode ser encontrado em vários tecidos e células (exceto hemácias) e líquidos orgânicos. 
O parasito apresenta morfologia múltipla, dependendo do habitat e do estado evolutivo
Formas infectantes: taquizoítos, bradizoitos e esporozoitos apresentam complexo apical. O parasito entra na célula hospedeira inicialmente pela adesão da sua parte apical na membrana da célula hospedeira. Uma vez o parasito entrando dentro da célula, a membrana do hospedeiro é selada. O parasito modifica o vacúolo parasitóforo, secretando proteínas dentro do espaço vacuolar, tornando este compartimento metabólico ativo para o crescimento do parasito. 
Ciclo biológico heteróxeno. desenvolve-se em duas fases distintas: Fase assexuada (nos linfonodos e nos tecido de vários hospedeiros), Fase coccidiana/Sexuada (nas células do epitélio intestinal dos gatos. 
Após ingestão de oocistos contendo esporozoítos, encontrados em alimentos ou em água contaminada, cistos contendo bradizoitos encontrados na carne crua, ou, mais raramente taquizoítos eliminados no leite,