Doença de Chagas e Leishmaniose

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ALICE – MEDICINA – T4 
DOENÇA DE CHAGAS 
TRIPANOSOMA CRUZI 
• É o protozoário da doença de Chagas; 
• O T. cruzi possui em seu ciclo 
biológico nos hospedeiros vertebrado e 
invertebrado várias formas evolutivas; 
- Nos vertebrados intracelularmente 
são encontradas as formas amastigotas 
e extracelularmente tripomastigotas 
presentes no sangue circulante; 
• Os tripomastigotas sanguíneos 
apresentam variações morfológicas 
denominadas de polimorfismo; 
• Experiências demonstraram que 
diferentes populações de T. cruzi 
apresentaram ao longo da infecção 
tripomastigotas sanguíneos delgados a 
largos; 
 
TRIPOMASTIGOTAS SANGUÍNEOS 
DELGADOS/LARGOS 
 
 
• As formas delgadas são mais 
infectantes para células; 
→ Fase aguda da doença; 
→ Sensível à imunidade humoral; 
→ O local da entrada das fezes 
contaminadas na pele escarificada é 
chamado de chagoma de inoculação 
primário; 
- Desenvolvendo parasitemias mais 
precoces, porém mais sensíveis a ação 
de anticorpos circulantes; 
- Sendo assim, tripomastigotas 
delgados seriam destruídos por 
anticorpos; 
- São menos capazes de se desenvolver 
no vetor que os tripomastigotas largos; 
- Tripomastigotas delgados parasitam 
de preferência células do sistema 
mononuclear fagocitário (SMF) do baço, 
fígado e medula óssea, sendo 
chamadas as cepas que assim se 
comportam de “macrofagotrópicas”; 
 
• As formas largas, menos infectantes, 
demorariam mais a penetrar nas 
células, desenvolvendo parasitemias 
mais tardias; 
→ Fase crônica da doença; 
- Porém, mais resistentes a ação de 
anticorpos circulantes e, por isso, 
capazes de permanecer mais tempo na 
corrente sanguínea; 
- As cepas que apresentam predomínio 
de formas largas têm tropismo para 
células musculares lisa, cardíaca e 
esquelética, sendo denominadas 
“miotrópicas”; 
→ Não tem afinidade pelo sistema 
mononuclear fagocitário; 
 
• Independentemente da morfologia de 
tripomastigotas predominantes, as 
formas delgadas do parasito seriam 
relativamente mais frequentes no início 
da infecção do hospedeiro vertebrado; 
- Pois ainda não existe uma imunidade 
humoral específica contra o parasito; 
- Gradualmente estas formas seriam 
substituídas pelas formas largas, menos 
sensíveis a ação de anticorpos e que, 
portanto, passariam a predominar na 
fase mais tardia da infecção, quando a 
imunidade já se estabeleceu; 
 
• No hospedeiro invertebrado, são 
encontradas inicialmente: 
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- Formas esferomastigotas presentes 
no estômago e intestino do 
triatomíneo; 
- Formas epimastigotas presentes em 
todo o intestino; 
→ Forma adaptada para reprodução 
assexuada no barbeiro; 
- Formas tripomastigotas presentes no 
reto; 
 
• O tripomastigota metacíclico constitui 
a forma mais natural da infecção para o 
hospedeiro vertebrado; 
→ Forma infectante do T. cruzi; 
 
 
 
 
 
 
CICLO BIOLÓGICO 
• O ciclo biológico do T. cruzi é do tipo 
heteroxênico; 
→ Ciclo indireto: presença de dois 
hospedeiros; 
→ Nessa doença, não tem hospedeiro 
definitivo, pois não tem reprodução 
sexuada em nenhum dos dois 
hospedeiros; 
→ A doença não é através da picada, o 
barbeiro contaminado defeca na pele, 
caso haja coceira, as fezes 
contaminadas entram na mucosa; 
- O parasito passa por uma fase de 
multiplicação intracelular no 
hospedeiro vertebrado; 
- Posteriormente, passa pela 
extracelular no inseto vetor 
(triatomíneos); 
 
CICLO BIOLÓGICO VERTEBRADO 
• Amastigotas, epimastigotas e 
tripomastigotas interagem com células 
do hospedeiro vertebrado; 
• No mecanismo natural de infecção 
pelo T. cruzi, os tripomastigotas 
metacíclicos são eliminados nas fezes e 
urina do vetor; 
- Durante ou logo após o repasto 
sanguíneo; 
- Penetram pelo local da picada e 
interagem com células do sistema 
mononuclear fagocitário da pele ou 
mucosas; 
 
• No local da picada, ocorre a 
transformação dos tripomastigotas em 
amastigotas, que aí se multiplicam por 
divisão binária simples; 
→ Forma crônica: amastigotas. A 
junção delas formam num ninho 
amastigota; 
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→ O aumento dos ninhos amastigotas 
ocasiona o aumento do coração e a 
compressão das coronárias; 
• A seguir, ocorre a diferenciação dos 
amastigotas em tripomastigotas, que 
são liberados da célula hospedeira 
caindo no interstício; 
- Estes tripomastigotas caem na 
corrente circulatória, atingem outras 
células de qualquer tecido ou órgão 
para cumprir novo ciclo celular; 
- Podendo também serem destruídos 
por mecanismos imunológicos do 
hospedeiro; 
 
• No início da infecção do vertebrado 
(fase aguda), a parasitemia é mais 
elevada, podendo ocorrer morte do 
hospedeiro; 
- Na espécie humana, a mortalidade 
nesta fase da infecção ocorre 
principalmente em crianças; 
- Quando o hospedeiro desenvolve 
resposta imune eficaz, diminui a 
parasitemia e a infecção tende a se 
cronificar; 
- Na fase crônica, o número de parasitas 
é pequeno na circulação, só sendo 
detectados por métodos especiais; 
 
• A evolução e o desenvolvimento das 
diferentes formas clínicas da fase 
crônica da doença de Chagas ocorrem 
lentamente, após 10 a 15 anos de 
infecção ou mais; 
• A interação entre o parasito e a célula 
hospedeira ocorre em três fases 
sucessivas: 
- Adesão celular; 
- Interiorização; 
- Fenômenos intracelulares; 
 
 
CICLO BIOLÓGICO INVERTEBRADO 
• Os triatomíneos vetores se infectam 
ao ingerir as formas tripomastigotas 
presentes na corrente sanguínea; 
- No estômago do inseto, eles se 
transformam em formas arredondadas 
e epimastigotas; 
- No intestino médio, os epimastigotas 
se multiplicam por divisão binária 
simples, sendo, portanto, responsáveis 
pela manutenção da infecção no vetor; 
- No reto, porção terminal do tubo 
digestivo, os epimastigotas se 
diferenciam em tripomastigotas, sendo 
eliminados nas fezes ou na urina; 
 
MECANISMO DE TRANSMISSÃO 
• Transmissão pelo vetor: 
- Este mecanismo de transmissão é o 
que tem maior importância 
epidemiológica; 
- A infecção ocorre pela penetração de 
tripomastigotas metacíclicos 
(eliminados nas fezes ou na urina de 
triatomíneos, durante o 
hematofagismo); 
 
• Transfusão sanguínea: este constitui 
o segundo mecanismo de importância 
epidemiológica na transmissão da 
doença de Chagas; 
 
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• Transmissão congênita: 
- A transmissão ocorre quando existem 
ninhos de amastigotas na placenta, que 
liberariam tripomastigotas que 
chegariam à circulação fetal; 
 
• Acidente de laboratório: 
- Pode ocorrer entre pesquisadores e 
técnicos que trabalham com o parasito; 
- A contaminação pode se dar por 
contato do parasito com a pele lesada, 
mucosa oral ou ocular ou 
autoinoculação; 
 
• Transmissão oral: 
- Pode acontecer em várias situações, 
como na amamentação, pois o T. cruzi 
já foi encontrado em leite materno na 
fase aguda da infecção; 
 
• Coito: 
- Este mecanismo de transmissão nunca 
foi comprovado na espécie humana; 
- Há apenas relato de encontro de 
tripomastigotas em sangue de 
menstruação de mulheres chagásicas e 
no esperma de pacientes infectados; 
 
• Transplante: 
- Este mecanismo de transmissão pode 
desencadear fase aguda grave, pois o 
indivíduo que recebe um órgão 
transplantado infectado; 
 
DOENÇA FASE AGUDA 
• Pode ser sintomática (aparente) ou 
sintomática (inaparente). Esta é mais 
frequente; 
- Ambas estão relacionadas com o 
estado imunológico do hospedeiro; 
- Há predomínio da forma aguda 
sintomática na primeira infância, 
levando à morte em cerca de 10% dos 
casos, devido principalmente a 
meningoencefalite e mais raramente a 
falência cardíaca devido a miocardite 
aguda difusa; 
 
• A fase aguda inicia-se através das 
manifestações locais, quando o T. cruzi 
penetra na conjuntiva (sinal de 
Romana) ou na pele (chagoma de 
inoculação); 
- Estas lesões aparecemem 50% dos 
casos agudos dentro de 4-10 dias após 
a picada do barbeiro, regredindo em 
um ou dois meses; 
- Concomitantemente, os linfonodos-
satélites são comprometidos e no 
conjunto forma-se o complexo cutâneo 
e/ou conjuntivo-linfonodal; 
 
• O sinal de Romana se caracteriza por: 
- Edema bi palpebral unilateral; 
- Congestão conjuntival; 
- Linfadenite-satélite, com linfonodos 
pré-auriculares, submandibulares e 
outros aumentados de volume, 
palpáveis; 
- Celulite do tecido gorduroso 
periorbitário e palpebral e presença de 
parasitos intra e extracelulares em 
abundância; 
 
 
• O complexo cutâneo linfonodal 
caracteriza-se pelo aparecimento, em 
qualquer parte do corpo, do chagoma 
primário; 
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- É representado pela inflamação aguda 
local na derme e hipoderme, no ponto 
de inoculação do parasito; 
- Microscopicamente, a lesão lembra 
um furúnculo que não chega à 
supuração, seguida de regressão lenta 
acompanhada de descamação; 
 
 
 
• Durante essa fase, as células se 
rompem, liberando as formas 
parasitárias, surgindo assim uma 
infecção aguda focal; 
- Na segunda semana, já é estabelecida 
uma imunidade; 
 
• Ainda assim, os parasitos não são 
detidos no foco inflamatório inicial, 
indo parasitar outros órgãos, tornando-
se difusa, grave, podendo levar à óbito; 
• Macroscopicamente, há um aumento 
da área cardíaca devido: 
- Hidropericárdio (distensão do saco 
pericárdico por excesso de líquido 
seroso, transparente); 
- Ao próprio coração que fica globoso; 
- Flácido e congesto devido à 
inflamação que acomete pericárdio, 
miocárdio e endocárdio; 
 
 
• As manifestações gerais são 
representadas: 
- Febre; 
- Edema localizado e generalizado; 
- Poliadenia (acometimento gânglios 
linfáticos); 
- Hepatoesplenomegalia; 
- Às vezes, insuficiência cardíaca e 
perturbações neurológicas; 
 
FASE CRÔNICA ASSINTOMÁTICA 
• Após a fase aguda, os sobreviventes 
passam por um longo período 
assintomático (10 a 30 anos); 
• Fase chamada indeterminada 
(latente), caracterizada pelos seguintes 
parâmetros: 
- Exames sorológicos/parasitológicos 
positivos; 
- Ausência de sintomas e sinais; 
- ECG normal; 
- Coração, esôfago e cólon 
radiologicamente normais; 
• 50% dos pacientes chagásicos que 
tiveram a fase aguda, apresentam essa 
forma da doença; 
- Cardite muito discreta na maioria dos 
casos; 
- Do ponto de vista imunológico, esta 
forma parece estar em atividade, dada 
a presença de anticorpos constantes; 
- Apesar de assintomática e lesões 
discretas, tem sido registrado mortes 
súbitas em pacientes nessa forma da 
doença; 
 
FASE CRÔNICA SINTOMÁTICA 
• Alguns pacientes chagásicos após 
permanecerem assintomáticos por 
vários anos, apresentam sintomatologia 
relacionada: 
- Com sistema cardiovascular (forma 
cardíaca); 
- Digestivo (forma digestiva); 
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- Ambos/mista (forma cardíaca e 
digestiva); 
 
• Altera a fisionomia anatômica do 
miocárdio e tubo digestivo (esôfago e 
cólon, principalmente); 
• Alguns pacientes podem depois de 
muitos anos após a infecção inicial 
apresentar a CCC (cardiopatia 
chagásica crônica); 
• Macroscopicamente: 
- Coração aumentado de volume e peso 
(cardiomegalia); 
- Congesto com espessamentos brancos 
no epicárdio ao longo das coronárias; 
- Hipertrofia das paredes ventriculares 
e atriais; 
- Dilatação dos anéis tricúspide e mitral; 
- Aneurisma de ponta; 
 
 
 
 
 
 
 
FORMA CARDÍACA 
• Na cardiopatia chagásica crônica 
sintomática, o fato clínico principal é a 
ICC (insuficiência cardíaca congestiva); 
- Devido à diminuição da massa 
muscular que se encontra destruída; 
- Devido à destruição do SNA simpático 
e parassimpático; 
 
• Quando os mecanismos de 
compensação cardíacos se tornam 
incapazes de superar as deficiências de 
sua força de contração, surge o quadro 
de ICC; 
- Se traduz clinicamente por dispneia de 
esforço; 
- Insônia; 
- Congestão visceral (aumento local do 
volume de sangue por conta do retorno 
venoso); 
- Edema dos membros inferiores, 
evoluindo em dispneia contínua, 
anasarca (edema generalizado) e 
morte; 
 
• Outro fator responsável pelas 
arritmias é a lesão vorticilar ou 
aneurisma de ponta; 
- Lesão encontrada no ápice dos 
ventrículos (por conta da pobreza de 
células musculares com herniação do 
endocárdio); 
 
• Além da insuficiência cardíaca, 
devido ao retardamento da circulação e 
hipóxia, são frequentes os fenômenos 
tromboembólicos; 
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• Os trombos cardíacos são frequentes; 
• Podem se formar nas veias dos 
membros inferiores; 
• A partir desses trombos, 
desprendem-se êmbolos que podem 
originar: 
- Infarto no coração; 
- Infarto nos pulmões; 
- Infarto nos rins; 
- Infarto no braço; 
- Infarto no encéfalo; 
 
• O comprometimento do sistema 
autônomo regulador das contrações 
cardíacas (nó sinusal, atrioventricular e 
feixe de Hiss), traz como consequência 
uma gama de perturbações: 
- Na formação do estímulo (arritmias); 
- Na propagação (bloqueio 
atrioventricular de grau variável, 
bloqueio no ramo direito do feixe de 
Hiss); 
 
• Bloqueio do ramo direito do feixe de 
Hiss é considerada patognômica (sinal 
ou sintoma característico) da doença de 
Chagas; 
 
FORMA DIGESTIVA 
• Dependendo do grau e da extensão 
das lesões nas terminações nervosas 
digestivas é que surgem os primeiros 
sinais de incoordenação motoras 
acompanhados de alterações da 
secreção e absorção; 
• Somente nos casos mais graves, 10 a 
20 anos após a infecção inicial, é que 
surgem em 20% a 30% dos pacientes o 
megaesôfago e o megacólon; 
- Dilatações permanentes e difusas de 
vísceras ocas ou de canais; 
 
• Aparecem alterações morfológicas e 
funcionais importantes: 
- A incoordenação motora (apertistalse, 
discinesia, caracterizando o 
megaesôfago e o megacólon; 
 
• O megaesôfago pode surgir em 
qualquer idade, desde a infância até a 
velhice; 
• Principais sintomas: disfagia, 
odinofagia (dor ao engolir), dor 
retroesternal, regurgitação, pirose 
(sensação de ardor), soluço, tosse e 
sialose (babação); 
• O megacólon compreende as 
dilatações dos cólons (sigmoide e reto); 
- O diagnóstico é feito mais tardiamente 
porque a obstipação, o sintoma mais 
frequente do megacólon, é encontrado 
em outras patias digestivas; 
- É frequente a associação com o 
megaesôfago e este fato agrava em 
muito a desnutrição; 
 
• As complicações mais graves do 
megacólon são a obstrução intestinal e 
a perfuração, essa levando à 
peritonite; 
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DOENÇA DE CHAGAS CONGÊNITA 
• A transmissão pode ocorrer em 
qualquer momento da gravidez 
causando: 
- Abortamentos; 
- Partos prematuros com nascimento de 
bebês com baixo peso; 
- Também natimortalidade; 
 
• A cepa do parasito e possíveis lesões 
prévias da placenta, facilitam a 
penetração, passando a se localizar nas 
células de Hofbauer no estroma 
vilositário; 
- Atinge a circulação fetal chegando a 
qualquer célula e órgão do feto; 
 
• Macroscopicamente a placenta pode 
apresentar alterações no volume, peso 
e coloração; 
- Pálida, edemaciada e volumosa; 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
• Sinais de romana e chagoma de 
inoculação; 
• Febre irregular ou ausente; 
• Adenopatia satélite ou generalizada, 
hepatoesplenomegalia; 
• Taquicardia, edema generalizado ou 
dos pés fazem suspeitas de fase aguda 
da doença de Chagas; 
• As alterações cardíacas 
acompanhadas de sinais de 
insuficiência cardíaca confirmadas pelo 
eletrocardiograma e as alterações 
digestivas e do esôfago e do cólon 
(reveladas pelos raios X) fazem 
suspeitar da fase crônica da doença; 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
• Exames parasitológicos; 
• Exames sorológicos; 
• Exames moleculares (PCR); 
 
TRATAMENTO 
• Benzonidazol. 
 
LEISHMANIOSE 
→ Tripanossomatidae; 
• Osestágios de Leishmania 
encontrados parasitando os insetos 
vetores, dos gêneros Phlebotomus e 
Lutzomyia: 
- São as formas promastigota e 
paramastigota; 
 
• Nos vertebrados: 
- A forma encontrada, parasitando 
intracelularmente os macrófagos, é a 
amastigota; 
 
• Os amastigotas ingeridos pelos 
insetos vetores rapidamente se 
transformam em promastigota, a forma 
típica do vetor; 
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• Os promastigotas, formas infectantes 
para os vertebrados, são inoculados 
juntamente com a saliva dos insetos 
por ocasião da alimentação destes; 
• Protozoários unicelulares; 
• Digenéticos (heteróxenos), 
encontradas nas formas promastigota e 
paramastigota, livres ou aderidas ao 
trato digestivo dos hospedeiros 
invertebrados; 
• E amastigota, parasito intracelular; 
• A reprodução ocorre por divisão 
binária simples em ambos os 
hospedeiros; 
• A transmissão ocorre por mecanismo 
complexo, através da picada do inseto 
infectado, no momento da 
hematofagia; 
 
MORFOLOGIA 
• As amastigotas, no interior das 
células fagocitárias ou livres, 
dependendo da preparação, quando 
fixadas e coradas aparecem à 
microscopia óptica; 
• As formas flageladas, promastigotas 
são encontradas no trato digestivo do 
hospedeiro invertebrado; 
• As promastigotas metacíclicos são as 
formas infectantes para os hospedeiros 
vertebrados; 
• Leishmania, nas diferentes formas 
evolutivas, apresenta em sua superfície 
uma variedade de moléculas muito 
importantes para relação dos parasitos 
com hospedeiros; 
- Determinando a virulência; 
- Determinando a infecciosidade; 
- Sobrevivência; 
- Patogênese; 
 
• As formas expressam, entre outras 
moléculas, um complexo 
lipofosfoglicano, o LPG. Dentre as 
proteínas, uma metaloprotease, a gp63; 
 
CICLO BIOLÓGICO 
• Os hospedeiros vertebrados são 
infectados quando formas 
promastigotas metacíclicos são 
inoculadas pelas fêmeas dos insetos 
vetores, durante o repasto sanguíneo; 
- Esses insetos possuem aparelho bucal 
muito curto e adaptado para dilacerar o 
tecido do hospedeiro, formando 
condições para obter o sangue durante 
a alimentação; 
- A saliva do inseto é inoculada neste 
ambiente e exerce papel importante 
como anticoagulante, vasodilatadora e 
antiagregação de plaquetas, 
favorecendo o fluxo de sangue e a linfa 
intersticial para o alimento; 
 
• Fatores presentes na saliva de 
flebotomíneos têm ação quimiotática 
para monócitos e imunorreguladora; 
- Capacidade de interagir com os 
macrófagos, aumentando sua 
proliferação e impedindo a ação efetora 
destas células na destruição dos 
parasitos; 
→ O sistema complemento degrada a 
membrana plasmática do parasito; 
 
• As formas promastigotas 
metacíclicas são resistentes a lise pelo 
complemento; 
- Um dos mecanismos desta resistência 
é devido, em parte, a modificações 
estruturais no LPG; 
 
• Após a ativação do complemento, 
frações não se ligariam diretamente a 
membrana do parasito, devido a 
cobertura desta pelo LPG; 
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- Sendo assim, o acesso e inserção do 
complexo seriam dificultados, 
impedindo sua lise; 
- Por outro lado, a gp63 também 
preveniria a ação do complemento, 
através da clivagem de C3b; 
 
• A internalização da Leishmania se faz 
através da endocitose mediada por 
receptores na superfície do macrófago; 
- As promastigotas metacíclicas utilizam 
a opsonização com C3b para se ligarem 
a CR1 e CR3 no macrófago; 
- Estes receptores promovem a 
fagocitose, sem estimular o aumento da 
atividade respiratória da célula e a 
consequente geração de radicais livres; 
- Através deles, o parasito pode ser 
prontamente internalizado pelas células 
de Langerhans da derme; 
 
• A promastigota transforma-se em 
amastigota, capaz de desenvolver e 
multiplicar no meio ácido encontrado 
no vacúolo digestivo; 
- Nestas condições, a gp63 protease 
atua degradando as enzimas 
lisossomais; 
- Mantendo o controle das condições 
ambientais internas do vacúolo, a 
amastigota inicia o processo de 
sucessivas multiplicações; 
- Na ausência do controle parasitário 
pela célula hospedeira, esta se rompe e 
as amastigotas liberadas são, por 
mecanismo semelhante, internalizadas 
por outros macrófagos; 
 
CICLO BIOLÓGICO / HOSPEDEIRO 
INVERTEBRADO 
• A infecção para o hospedeiro 
invertebrado ocorre no momento do 
repasto sanguíneo em indivíduo ou 
animal infectado, das formas 
amastigotas que acompanham o 
sangue e/ou a linfa intersticial; 
• O alimento, no intestino médio do 
inseto, é rapidamente envolvido por 
uma membrana quitinosa, secretada 
pelas células epiteliais do intestino a 
matriz peritrófica; 
- No interior desta matriz, após cerca de 
18-24 horas, as amastigotas se 
transformam em flagelados pequenos, 
ovoides, poucos móveis; 
 
• Após aproximadamente três e quatro 
dias de multiplicação intensa ocorre a 
transformação em formas 
promastigotas delgadas e longas; 
- As moléculas de superfície de 
Leishmania, como o LPG e gp63, entre 
outras, exercem papel importante nos 
eventos que se seguem; 
- O LPG reveste o parasito de forma a 
protegê-lo da ação enzimática digestiva 
no interior da matriz peritrópica; 
- Por outro lado, a gp63, com sua ação 
enzimática, exerce papel importante na 
ruptura da matriz e consequente 
liberação dos parasitos, antes que o 
bolo alimentar siga seu percurso 
intestinal; 
• As formas liberadas, também por 
ação do LPG, se ligam as 
microvilosidades intestinais do inseto, 
garantindo a sua permanência e 
desenvolvimento naquele local; 
- Por volta de três a cinco dias o 
alimento é digerido e excretado; 
- Neste tempo, já são encontradas 
formas flagelas migrantes na porção 
torácica do intestino médio; 
- Esta migração é acompanhada pela 
transformação dos parasitos até na fase 
de promastigotas metacíclicos; 
 
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MECANISMO DE TRANSMISSÃO 
• A transmissão ocorre pela picada de 
insetos hematófagos conhecidos no 
Brasil por birigui, mosquito-palha e 
tatuquira, entre outros; 
• Ao exercer o hematofagismo, a fêmea 
do flebotomíneo corta com suas 
mandíbulas o tecido subcutâneo logo 
abaixo da epiderme, formando sob esta 
um afluxo de sangue, onde são 
inoculadas as formas promastigotas 
metacíclicas; 
 
 
 
EVOLUÇÃO 
• As lesões inicias são semelhantes, 
independentemente da espécie do 
parasito; 
- Esta forma inicial pode regredir 
espontaneamente, pode permanecer 
estacionária ou evoluir para um nódulo 
dérmico no local da picada: 
histiocitoma; 
- Nos estágios iniciais da infecção, 
histologicamente a lesão é 
caracterizada pela hipertrofia do 
extrato córneo, com acúmulo de 
histiócitos nos quais o parasito se 
multiplica; 
 
 
→ Histiocitoma não pode ser 
considerado o estágio inicial da doença. 
Só após a epidermólise; 
 
• Gradualmente forma-se um filtrado 
celular circundando a lesão, consistindo 
principalmente em pequenos e grandes 
linfócitos, entre os quais alguns 
plasmócitos; 
- Como resultado, forma-se no local 
uma reação inflamatória do tipo 
tuberculoide; 
- Ocorre necrose resultando na 
desintegração da epiderme e da 
membrana basal que culmina com a 
formação de uma lesão úlcero-crostosa; 
• Após a perda da crosta, observa-se 
uma pequena úlcera com bordas 
ligeiramente salientes e fundo coberto 
por exsudato; 
- Esta lesão progride, desenvolvendo-se 
em uma típica úlcera leshmaniótica 
que, por seu aspecto morfológico, pode 
ser reconhecida imediatamente; 
- Trata-se de uma úlcera de 
configuração circular, bordas altas (em 
moldura), cujo fundo é granuloso, de 
cor vermelha intensa; 
 
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→ A partir daqui, já pode ser 
caracterizado como estágio inicial da 
doença – úlcera leishmaniótica; 
→ Presença de bordas bem 
delimitadas; 
 
FORMAS CLÍNICAS 
• Um amplo espectro de formas pode 
ser visto na leishmaniose tegumentaramericana, variando de uma lesão auto 
resolutiva a lesões desfigurantes; 
- Esta variação está intimamente ligada 
ao estado imunológico do paciente; 
- Ligada também às espécies de 
Leishmania; 
 
• Apesar da ampla variedade de formas 
clínicas encontrada em pacientes com 
LTA, podemos agrupá-las em três tipos 
básicos: 
- Leishmaniose cutânea (LC); 
- Leishmaniose cutaneomucosa (LCM); 
- Leishmaniose cutânea difusa (LCD); 
 
LEISHMANIOSE CUTÂNEA 
• Caracterizada pela formação de 
úlceras únicas ou múltiplas confinadas 
na derme, com a epiderme ulcerada; 
- Resultam em úlceras leishmanióticas 
típicas, ou então, evoluem para formas 
vegetantes verrucosas; 
- A densidade de parasitos nos bordos 
da úlcera formada é grande nas fases 
iniciais da infecção, com tendência a 
escassez nas úlceras crônicas; 
- A Leishmaniose cutâneo-disseminada 
é uma variação da forma cutânea e 
geralmente está relacionada com 
pacientes imunodeprimidos (AIDS); 
 
 
→ Leishmaniose cutânea; 
 
LEISHMANIOSE CUTANEOMUCOSA 
(LCM) 
• Esta forma clínica é conhecida por 
espúndia e nariz de tapir ou de anta; 
- O agente etiológico é a L. braziliensis; 
→ Se for causado por outra espécie, o 
paciente apresenta imunidade baixa; 
 
• Um dos aspectos mais típicos da 
doença é a frequência com que o 
parasito produz, meses ou anos após a 
lesão inicial primária, lesões destrutivas 
secundárias envolvendo mucosas e 
cartilagens; 
 
• As regiões mais comumente afetadas 
pela disseminação metastática são o 
nariz, a faringe, a boca e a laringe; 
- O primeiro sinal de comprometimento 
mucoso manifesta-se por eritema e 
discreto infiltrado inflamatório no septo 
nasal, resultando em coriza constante e 
posteriormente, em um processo 
ulcerativo; 
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- Atinge depois o vestíbulo, as asas do 
nariz, o assoalho da fossa nasal, o 
palato mole e a úvula, daí descendo 
para a faringe, podendo comprometer a 
laringe e a traqueia; 
 
• A destruição do septo provoca 
mudança anatômica e aumento do 
órgão, que se constitui no chamado 
nariz de anta; 
- Em muitos casos, ocorre completa 
destruição de toda a estrutura 
cartilaginosa; 
- O processo ulcerativo pode atingir os 
lábios e se propagar pela face. Estas 
graves mutilações criam ao paciente 
dificuldades de respirar, falar e se 
alimentar; 
 
 
 
 
 
 
LEISHMANIOSE CUTÂNEA DIFUSA (LCD) 
• Caracteriza-se pela presença de 
lesões difusas não ulceradas por toda a 
pele; 
• Envolve amplas áreas da pele, 
particularmente, extremidades e outras 
partes expostas, onde numerosas 
erupções nodulares não ulceradas são 
vistas; 
• Está associado a deficiência 
imunológica do paciente; 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
• Clínico: 
- O diagnóstico clínico pode ser feito 
com base na característica da lesão que 
o paciente apresenta, associado a 
amamnese; 
- Deve ser feito o diagnóstico 
diferencial de outras dermatoses 
granulomatosas que apresentam lesões 
semelhantes à LTA e que podem ser 
confundidas, como: tuberculose 
cutânea, hanseníase, infecções por 
fungos (blastomicose e esporotricose); 
 
• Laboratorial: 
- Exame direto de esfregaços corados; 
- Exame histopatológico; 
- Cultura; 
- A PCR tem se mostrado como uma 
nova opção de diagnóstico de LTA, 
principalmente em função de sua 
grande sensibilidade; 
- Teste de Montenegro (imunológico); 
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TRATAMENTO 
• Atualmente utiliza-se um antimonial 
pentavalente; 
- Glucantime;